Escala de Glasgow pediátrica

Apertura de ojos
 Espontanea 4

 A la voz 3

 Al dolor 2

 Ninguna 1

Respuesta verbal
 Balbuceo 5

 Llanto Irritable Consolable 4

 Llanto al dolor 3

 Quejidos al dolor 2

 Ausencia 1

Respuesta motora
 Movimientos espontáneos 6

 Retirada al tocar 5

 Retirada al dolor 4

 Flexión anormal 3

 Extensión anormal 2
 Ninguna 1

Fisiopatología.
Encontramos dos tipos de traumatismos donde se ve involucrado el encéfalo y el cráneo, el primero es TEC
abierto y el segundo es el TEC cerrado, además podemos encontrar lesiones Primarias y lesiones secundarias.
 Las Lesiones primarias son lesiones inevitables ya que se producen en el momento del traumatismo,
encontramos lesiones como:
 Fracturas: la cavidad craneana pierde su resistencia produciéndose fracturas por el intercambio de
energía.
 Contusiones: es un trauma en el tejido cerebral, puede estar asociada a microhemorragias múltiples,
produciendo hematomas tal como sucede en otros tejidos del cuerpo.
 Laceraciones: esta lesión es similar a la contusión pero en este caso se rompen las membranas
aracnoideas
 Lesión axonal difusa: producto del trauma se lesionan o se dañan los axones que son las prolongaciones
(COLA) de las neuronas.
 Las Lesiones secundarias son lesiones evitables, que se producen horas y días después del
traumatismo, se pueden evitar con un buen manejo y un buen tratamiento.
 Hematomas: son acumulaciones de sangre en el interior de la cavidad craneana, producidas por
hemorragias.
 Hipertensión intracraneana: es un termino medico que define el aumento de la presión hidroestática del
interior de la cavidad craneana producida, por la suma y aumento de los elementos del cráneo en especial liquido
cefalorraquídeo.
 Edema cerebral: se refiere a la acumulación de liquido en el espacio intra y extracelular del cerebro.
 Lesión hipoxico isquemica: es la lesión que se produce producto de la privación de oxigeno dañando las
células.

TEC abierto: Son aquellos traumatismos, donde hay fractura de cráneo, ruptura de las capas meníngeas y el
encéfalo queda expuesto al medio ambiente.
TEC cerrado: son aquellos traumatismos donde la duramadre se encuentra sin daños, y no hay exposición del
encéfalo.

Se divide en:

 no complicado:
Es cuando no hay daño en el cráneo y solo presenta contusiones, además no hay alteraciones en la escala de
Glasgow después de dos horas de observación.

 Complicado:

Se presentan hematomas, los exámenes muestran compresión cerebral, aumento de la presión intracraneana
(PIC), edema cerebral, hidrocefalia, vasoespasmos y la escala de Glasgow alterada

En adultos, el Traumatismo Craneoencefálico es definido como un intercambio brusco de energía mecánica que
genera deterioro físico y/o funcional del contenido craneal. Se consigna como alteración del contenido encefálico
el compromiso de conciencia, la amnesia postraumática y/o un síndrome vertiginoso o mareos persistentes.
También debe considerarse como un signo de disfunción del contenido craneal la aparición de una cefalea
holocráneal (persistente y progresiva que puede o no acompañarse de vómitos.

La Contusión de Cráneo, corresponde a un impacto mecánico sobre la bóveda craneana que no produce
alteración del contenido craneano, y que puede Asociarse a dolor local.

Mecanismos de producción de un TEC

Por atrición: es cuando se le aplican dos fuerzas a un objeto por ejemplo las manos aplicando fuerza sobre la
cabeza de un recién nacido.

Por golpe directo: cuando un objeto golpea el cráneo produciendo que la onda producida por el golpe se
expanda desde el cráneo al cerebro, es por este medio que se produce el “knock out” en el boxeo, dependiendo
la intensidad del golpe es el tipo de lesión que va a producir.
Contragolpe: cuando se le aplica una fuerza a la cabeza, haciendo que el encéfalo golpee con las paredes del
cráneo en la zona inversa al golpe, por ejemplo: una caída de espalda con un golpe en la zona occipital de la
cabeza, lo más probable que el paciente presente una equimosis u hematoma en la zona frontal.

Por aceleración y desaceleración brusca: cuando una persona viaja a cierta velocidad, y se produce una
desaceleración brusca el cerebro impactara las paredes de la cavidad craneana a la misma velocidad que iba el
vehículo. Es decir un vehículo que viaja a 100 km/ hrs impactara por ejemplo un árbol a 100 km/hrs así también a
la misma velocidad el cuerpo impactara el vehículo, y por otro lado los órganos internos impactaran a la misma
velocidad con las cavidades que los contienen.
Por proyectiles: por ejemplo al ingresar una bala desde el exterior atravesando las paredes del cráneo,
lesionando el encéfalo.
Signos y síntomas

Signos

 Apnea: cese momentáneo de la respiración, puede producirse inmediatamente o unos minutos después
del accidente.
 Disnea: dificultad respiratoria, minutos después del accidente afectando la ventilación.
 Hipoxia: disminución del oxigeno que ingresa a la célula.
 hipercapnia: aumento de la presión de C02 en la sangre.
 Hipotensión o hipertensión: en trauma de moderada intensidad la presión arterial disminuye por unos
minutos y luego se recupera. En trauma severo o grave la presión arterial aumenta y luego se normaliza,
pasados unos minutos puede disminuir provocando hipotensión.
 Bradicardia: disminución de la frecuencia cardiaca producido inmediatamente o pasados unos minutos
la cual se puede recuperar o mantenerse.
 Vómitos: vomito generalmente del tipo explosivo, que no es antecedido por nauseas.
 Triada de Cushing: Cushing, a principios del siglo XX, realizó experimentos en animales, a quienes les
inflaba un balón intracraneano, estos animales presentaban una tríada: hipertensión arterial, bradicardia
y trastornos respiratorios.
 Compromiso de conciencia: producido por los probables daños causados en el encéfalo, que hacen
que decaiga el estado de conciencia, esto es evaluado por la escala de Glasgow.
  Postura de decorticacíon:

 Postura de descerebración.

 Convulsiones: cambios físicos o en el comportamiento producidos por episodios de actividad eléctrica

anormal en el cerebro.
 Otorragia: perdida de sangre atravez del oído
 Otorraquia: perdida de liquido cefalorraquídeo por el oído.
 Rinorraquia: perdida de liquido cefalorraquídeo por la nariz.
 Ojos de mapache: hematoma periocular signo de fractura de base de cráneo
 Signo de battle o hematoma retroauricular: hematoma parte posterior del pabellón auricular
característico de fractura de base de cráneo.
 Pupilas arreactivas: no hay cambios de tamaño a la luz
 Pupilas anisocoricas: pupilas de diferente tamaño.
 Pupilas mioticas o midriáticas: pupilas muy grandes o muy pequeñas.

Síntomas

 Cefalea
 Falta de concentración
 Trastornos visuales.
 Trastorno del sueño
 Cambios de comportamiento
  Hemiparesia
 Sensación de rigidez cervical.

EXAMENES
EXAMENES DE DIAGNOSTICO
 Radiografía:
Una radiografía, consiste en la obtención de una imagen de la zona anatómica que se radiografía, y de los
órganos internos de la misma. Al mirar la radiografía, y conociendo la imagen que debe de tener en una
radiografía normal, se pueden identificar imágenes que ayuden al diagnóstico.
 TAC
La tomografía axial computarizada (TAC), o tomografía computarizada (TC), también denominada escáner,
es una técnica de imagen médica que utiliza radiación X para obtener cortes o secciones de objetos
anatómicos con fines diagnósticos.
 Electro encefalograma
La electroencefalografía (EEG) es una exploración neurofisiológica que se basa en el registro de la
actividad bioeléctrica cerebral en condiciones basales de reposo, en vigilia o sueño, y durante diversas
activaciones (habitualmente hiperpnea y estimulación luminosa intermitente) mediante un equipo de
electroencefalografía.

TRATAMIENTO

Tratamiento inicial.

Gran parte de los casos de traumatismos encéfalo craneanos se producen en la atención pre hospitalario,
además muchos se encuentran politrumatizados, donde puede haber lesiones que afecten la ventilación, la
circulación entre otras cosas. Se deba tener presente que la hipotensión y la hopoxemia agravan el pronostico
de pacientes con TEC.
El manejo de comenzar siempre considerando el abc del trauma y la reanimación.

ABC DEL TRAUMA.

A: vía aérea permeable con control de la columna cervical

Medidas generales:
- Administrar Oxígeno a la mayor concentración posible.
- Mantener vía permeable.
- No se recomienda el uso de cánulas orofaríngeas en pacientes alertas ni como alternativa a la intubación por la
posibilidad de inducir vómitos, sobredistensión gástrica y broncoaspiración.
Se debe inmovilizar la columna cervical en pacientes traumatizados para evitar agravar posibles lesiones, en
primer momento se debe inmovilizar de forma manual, para luego inmovilizar con collar cervical ajustado a l
medida necesaria del paciente.
Indicaciones de intubación:
- Es indispensable la intubación orotraqueal de todos los pacientes con GCS ≤ 8
- La intubación "profiláctica" también debe considerarse en pacientes con GCS mayores a 8, que van a ser
derivados (traslado prolongado) a otro centro y que tienen riesgo de complicación durante el trayecto
- Pérdida de reflejos protectores de la vía aérea.
- Insuficiencia respiratoria en evolución.
- Agitación que precise sedación.
- Compromiso circulatorio.
Procedimiento de intubación en el paciente con TEC:
- Siempre considerar la posibilidad de una lesión columna cervical inestable. Mantener la tracción del cuello (por
un ayudante; técnica de 4 manos) y evitar la hiperextensión.
- Fármacos indicados para disminuir el aumento de la Presión Intracraneana (PIC) generado por la laringoscopia
y la intubación:
a. Lidocaína 2%, 1 mg/kg peso en bolo IV. (Vasoconstricción)
b. Sedación:
- etomidato 0,15-0,3 mg/kg en bolo IV (1a elección)
- midazolam 0,3 mg/kg bolo IV (evitar en pacientes hemodinamicamente
Inestables)
c. Bloqueo neuromuscular: succinilcolina 1-1,5 mg/kg bolo
- Aplicar siempre la maniobra de Sellick, esto es, compresión continua de la tráquea
Sobre el esófago para evitar la aparición de vómitos y broncoaspiración.

B: ventilación
Recordar que un episodio de hipoxemia en un paciente con TEC grave, aumente en un 50% la mortalidad.
Evaluar exponiendo completamente el tórax del paciente.
Descartar lesiones con riesgo vital inmediato:
- Neumotórax a tensión abierto o cerrado
- Hemotórax masivo
- Tórax inestable
Mantener satO2 > 95% y normoventilación (PCO2 entre 35 y 40 mmHg), evitando tanto la hipoventilación
(hipercapnia, vasodilatación cerebral y aumento de PIC) como la hiperventilación (riesgo de isquemia por
vasoconstricción cerebral y disminución del FSC, especialmente en las primeras horas de evolución de una
lesión cerebral). Para asegurar la normocapnia se debe realizar capnografía desde el rescate prehospitalario, y
es recomendable además el uso de ventilador de transporte durante el traslado.

C: circulación
El traumatismo encéfalo craneano por si solo no es causa de hipotensión.
Un episodio de hipotensión aumenta la mortalidad de un paciente con TEC en un 100%.
Como premisa debe considerarse como secundaria a hemorragia cualquier grado de hipotensión en un paciente
traumatizado hasta que se demuestre lo contrario. A medida que disminuye el volumen circulante, se
compromete la perfusión cerebral, especialmente si existe hipertensión endocraneana (PPC = PAM – PIC),
generando un compromiso de conciencia progresivo. Un estado de agitación psicomotora obliga a descartar
hipoxia/isquemia cerebral y no debe ser atribuido solamente a la eventual presencia de tóxicos o reacciones
psicógenas frente al stress del trauma.
Frente a un paciente con compromiso hemodinámico y bradicardia relativa, sospechar la presencia de un shock
neurogénico de origen medular.
Manejo de la Circulación
1.- Restitución de la Volemia
- Canalizar 2 venas periféricas con bránulas de grueso calibre (14–16Fr).
- Preferir venas de las extremidades superiores y evitar utilizar venas que crucen sitios
lesionados.
- Utilizar soluciones salinas isotónicas como el Suero Fisiológico 0,9%. El uso del Ringer Lactato no se
recomienda por su baja osmolaridad. También están contraindicadas las soluciones glucosadas, salvo en caso
de hipoglicemia, ya que estas también favorecen la aparición del edema cerebral y aumentan el daño por
isquemia cerebral.
- La reanimación con volumen debe mantenerse hasta recuperar cifras de P/A aceptables, esto es: PAM no
menor de 80 mmHg y recuperar pulsos de características normales.
Recordar las heridas scalps como fuente importante de hemorragia.
Un paciente no debe ser traslado apresuradamente, sin al menos lograr una hemostasia
Adecuada de heridas que sangren activamente

D: Daño neurológico
Escala de Glasgow

Todos los pacientes deben ser evaluados mediante la Escala de Coma de Glasgow, con
Énfasis en la respuesta motora. Es importante que la evacuación se realice una vez que
el paciente ha sido REANIMADO ADECUADAMENTE, es decir, habiendo manejado el
ABC. Es importante además recordar que la aplicación e interpretación de la GCS es
Esencialmente evolutiva.
La presencia de Etilismo Agudo o Ingestión de Drogas no debe alterar la puntuación de la
Escala de Glasgow, pero sí debe consignar la presencia de estas sustancias al momento
de aplicarla.
Evaluación pupilar
Según tamaño Mioticas Diámetro < 2mm
Medias Diámetro 2 – 5 mm
Midriáticas Diámetro > 5 mm
Según tamaño Isocóricas Iguales
Anisocoricas Diferencia > 2 mm
Según respuesta a la luz Reactivas Se contraen a la luz
 Arreactivas No se contraen a la luz

E: exposición y otros tratamientos.

Exposición
Se debe tratar de exponer el cuerpo lo mayor posible, en busca de lesiones o heridas que podrían estar ocultas,
para el manejo de estas. Así también por ejemplo en caso de los motoristas se debe retirar el casco manteniendo
la inmovilización de la cabeza y la columna cervical, evitando la rotación y la flexo-extensión del cuello.
Mantener en 30 grados de inclinación en paciente hemodinamicamente estable, en línea media, evitando la
rotación y la flexo-extensión del cuello (estas medidas mejoran el retorno venoso a través de las venas
yugulares). Evitar la excesiva compresión del cuello por el collar cervical o por la fijación del tubo endotraqueal.
Sedación y analgesia
Tanto la agitación psicomotora como el dolor son capaces de generar hipertensión endocraneana, por lo que
deben ser manejadas desde la etapa inicial del TEC para evitar aumentos de la PIC.

En el paciente hemodinamicamente estable, la Morfina es una analgésico potente y seguro de utilizar. Se puede
administrar en bolos (2–4 mg iv) o en infusión continua.
El midazolam (2–5 mg iv en bolo) también puede utilizarse en estos casos. Su
Inconveniente es la imposibilidad de evaluar neurológicamente a un paciente sedado, por
lo que, en caso de indicarse, debe ser una vez evaluado el GCS posterior a la
Reanimación.
En todos los casos se debe considerar el riesgo de depresión respiratorio en pacientes no
Intubados.
El uso combinado de ambos reduce las dosis necesarias para lograr el efecto deseado y disminuye las
reacciones adversas. Una adecuada sedación y analgesia siempre es recomendable en pacientes con GCS ≤ 8
puntos para evitar estímulos que generen mayor Hipertensión Endocraneana.
Siempre que se utilicen, deben quedar consignados en la hoja de traslado para ser Considerados en la próxima
evaluación neurológica.

HIPERTENSION INTRCRANEANA
Soluciones Hiperosmolares
Opciones (aplicar una u otra, considerando estado hemodinámico previo, y si no hay respuesta, repetir a los 20-
30 min):
a) 1a elección: Solución Salina Hipertónica 10% (NaCl 10%)
- Dosis: 1 – 2 cc/kg peso en bolo
b) 2a elección: Manitol 15% (15 gr/100 cc)
- Tiene un efecto similar al de la SSH 10% en reducir la PIC, sin embargo, por su capacidad de generar diuresis
osmótica puede generar una hipovolemia relativa, afectando la PAM y la PPC.
- Dosis: 0,5 gr/kg peso en 10 minutos.
Es importante recalcar que la utilización de soluciones hipertónicas y manitol no debe realizarse de manera
profiláctica ya que NO evitan la aparición de herniaciones cerebrales, por lo que se debe reservar su indicación
durante el manejo inicial del TEC.
Tratamiento quirúrgico.
Las indicaciones quirúrgicas son de responsabilidad del neurocirujano tratante y serán Efectuadas dentro de los
tiempos óptimos que amerite la complicación, teniendo en cuenta las orientaciones de esta guía, pero adaptadas
a los recursos y realidades locales.

Hematoma extradural
Tienen indicación de evacuación quirúrgica,
Método: recomendable craneotomía.
 Monitoreo de PIC
Hematoma Subdural Agudo (HSD)
Tienen indicación de evacuación quirúrgica,
Tienen indicación quirúrgica si presentan además:
 Método: craneotomía.
 Monitoreo de PIC: siempre.
Lesiones focales
Tienen indicación de evacuación quirúrgica:

Lesiones de la fosa posterior

Tienen indicación de evacuación quirúrgica precoz:
Método: Craniectomía sub occipital
 Craniectomía descompresiva
Está indicada en pacientes con masa evacuada o lesiones difusas que presentan elevación de PIC
Criterios de exclusión para craniectomía descompresiva:
 Glasgow ≤ 4
 Daño axonal difuso
 Trauma devastador
 Coagulopatía
 Daño de tronco
 Edad > 60 años
- Monitoreo de PIC postoperatorio siempre.

Complicaciones

Podemos encontrar dentro del paciente con traumatismo encéfalo craneano dos tipos de complicaciones, las
primarias y las secundarias. Las complicaciones primarias las podemos encontrar desde el momento que se
produce el intercambio de energía mecánica que produce el traumatismo y por otro lado las complicaciones
secundarias las podemos encontrar minutos, horas, días, meses hasta años después de producido el
traumatismo.

Podemos identificar dentro de las complicaciones primarias las siguientes:

 HERIDA SCALP: herida producida en el cuero cabelludo, donde la piel queda en forma de colgajo, y
desplazada hacia atrás exponiendo la parte osea del cráneo.
 FRACTURAS: podemos encontrar fractura de la bóveda o fosa, y fractura de base de cráneo se pueden
definir como, simples, lineales, deprimidas o por hundimiento y compuestas.

 CONTUSIONES: golpe del cerebro contra las paredes craneanas produciendo que pequeños vasos
sanguíneos se lesionen.

 LACERACION: se rompen membranas que recubren el encéfalo.

 HEMATOMA EXTRADURAL: acumulación de sangre producido por la rotura de vasos sanguíneos

 .
 CONTUSIONES HEMORRAGICAS: contusión que produce que vasos sanguíneos importantes se rompan,
produciendo hemorragias.
 HEMATOMA INTRACEREBRAL: rotura de vasos sanguíneos dentro los espacios cerebrales.
 HEMATOMA SUBDURAL: es una acumulación de sangre entre la duramadre que es la membrana que cubre
el cerebro y la aracnoides.
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: es la acumulación de sangre en el espacio subaracnoideo donde
normalmente debiese circular liquido cefalorraquídeo.
 HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR: es la acumulación de sangre producido en el espacio ventricular del
cerebro.
 DAÑO AXONAL DIFUSO.

Complicaciones secundarias:

 HIPERTENSION INTRACRANEANA: aumento de la presión al interior del cráneo producido por la

acumulación de sangre o liquido cefalorraquídeo.
 HIPOXIA: disminución de oxigeno en la sangre.
 ISQUEMIA CEREBRAL: disminución del flujo sanguíneo en parte del cerebro reduciendo el oxigeno
necesario para las células cerebrales.
 EDEMA CEREBRAL: acumulación de líquido en los espacios intra o extracelulares del cerebro, por ejemplo,
por un proceso osmótico mediante el cual las neuronas cerebrales aumentan su tamaño debido a un
aumento anormal del volumen
 MENINGITIS: inflamación de las membranas meníngeas producido por virus o bacterias en el caso de TEC
abierto.
 SINDROME CONVULSIVO: síndrome que afecta el sistema nervioso central, con actividades eléctricas
anormales en el cerebro.
 EPILEPSIA: enfermedad crónica que produce trastornos en el sistema nervioso central, caracterizada por
convulsiones repetitivas.
 AMNESIA: disminución de la capacidad de recordar acontecimientos recientes o antiguos.

Las complicaciones que se produzcan dependerán del tipo de traumatismo, en que zona hay una mayor
concentración de energía.

ANALISIS

El traumatismo encéfalo craneano es una patología complicada, donde se debe realizar estrictamente le
necesario para evitar un daño neurológico mayor o incluso la muerte, pensando que si falla el cerebro lo mas
probable es que comiencen a fallar en pocos segundo y minutos otros órganos y sistemas, como sistema
respiratorio, circulatorio etc.

La teoría nos muestra paso por paso las cosas que se deberían realizar para mantener un buen manejo del
paciente. Empezando por considerar que gran parte de los pacientes se podrían encontrar politraumatizados, por
lo que se debería de inmediato considerar la postura de collar cervical, tal como se encuentra la paciente en las
primeras horas hasta que se descarte una lesión en la columna.

Por otra parte la teoría nos dice que debemos considerar la vía aérea entregando una acorde cantidad de
oxigeno para esto consideraremos la saturación y la frecuencia respiratoria. En este caso la paciente estaba
comprometida de conciencia y con una bradipnea de 11 por minuto, lo que es insuficiente es por esto que se
decide la colocación de un tubo es para entregar las ventilaciones necesarias, y luego conectar a ventilación
mecánica, para que el cerebro siga recibiendo el oxigeno necesario. Para la sedación en el caso de la paciente
se utilizo suxametonio o succinilcolina y midazolam, pero en la teoría nos dice que no se debería utilizar
midazolam en pacientes hemodinamicamente inestables en este caso la paciente entro con una bradicardia, e
hipertensa.

Luego debemos mantener la volemia atravez de suero fisiológico tal como se realizo con nuestra paciente, y
utilizar sueros que nos ayuden a la disminución de la hipertensión intracraneana, en este caso se utilizo manitol
cada 6 horas solo 100 cc con un control estricto de la P.A.

Podemos considerar que en gran parte los objetivos y protocolos propuestos en la teoría son cumplidos.
Rol del TENS

Nivel Primario

 Control de signos vitales con énfasis en presión arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria.

 Valoración de Glasgow.

 Asistir en colocación de tubo orotraqueal (sapu)

 Administración de medicamentos.

 Colocación de collar cervical y tabla espinal para traslado.

 Preparación de fleboclisis.

 Manejo de vía aérea simple.

 Asistir en curaciones y suturas.

 Curaciones simples.

 Manejo de ficha del paciente

 Educación y prevención sobre riesgos, y signos y síntomas posteriores

Nivel Secundario

 Valoración

 control de signos vitales con énfasis en presión arterial.

 Educar al paciente sobre prevención de accidentes, signos y síntomas. Posibles complicaciones

secundarias.

 Cooperar en la realización de tac

 Manejo de ficha del paciente

 Apoyar en la realización de electroencefalograma.

 Nivel Terciario

 Administración de medicamentos según indicación medica.

 Control de signos vitales

 asistir en tomas de exámenes

 manejo de drenajes.

 Cuidados pre y post operatorios.

 Manejo de paciente inmovilizado.

 Ingreso y alta de paciente

 Verificar y cumplir con el tipo de régimen indicado.

 .Realizar aseo y confort. (baño en cama, lavado de cabello, aseo de cavidades,etc)
 Respetar el tipo de reposo.
 Educar al paciente
 Mantener vía venosa permeable.
 Preparación de la unidad del paciente
 Aseo concurrente y terminal de la unidad
 Colaborar en toma de muestras (exámenes de sangre y orina)
 Cuidados de fleboclisis
 Manejos de registros.
 Asistir a enfermera en curaciones complejas.

 Cambiar de posición cada dos horas

 Medidas neuroprotectoras:

NIVEL TERCIARIO URGENCIA.

 Administración de oxigeno.
 Colocar cánula orofaringea según corresponda
 Control signos vitales con énfasis en respiración, frecuencia cardiaca y presión arterial.
 Colocación de collar cervical y tabla espinal en caso de politrumatizados.
 Preparación, administración de sedación para instalación de TOT.
 Instalación de bolsa de resucitación, conectada a oxigeno.
 Control de saturación de O2
 Administración y preparación de suero fisiológico o según indicación.
 Control de hemorragias mediante compresión y colocación de apósitos.
 Contener si se encuentra desorientado y eufórico.
 Preparación y administración de sedación o analgesia según indicación.
 Instalación de soluciones Hiperosmolares.
 Cortar ropa y exposición de cuerpo.
 Guardar valores en custodia, o entregar a familia.
 manejo de bombas de infusión continúa.
 Cooperación en instalación de ventilación mecánica.
 Acompañar al paciente a rayos o tac.
 Cooperar en toma de muestras sanguíneas u otras
 Aseo y confort
 Aseo genital para instalación de sonda Foley.
 Manejo de ficha clínica, y registro de procedimientos y administración de medicamentos.
Presentación de Casos

Lesión Medular completa y Casi Ahogamiento. Presentación de un caso

Unidad de Cuidados Intensivos y Servicio de Neurocirugía
Hospital Universitario “Gustavo Aldereguía Lima”
Cienfuegos

Autores: Dr. Marcos D. Iraola Ferrer1 , Dr. Osmany Morales Sabina2 , Dr. Juan F. Piñeiro Martí2 , Dr.
Argelio Santana Cano1

RESUMEN
Presentamos el caso de un paciente de 20 años de edad con un casi ahogamiento acompañado y
posiblemente provocado por lesión cervical con luxofractura vertebral alta (C3-C4), con compresión
medular no diagnosticada inicialmente. Se valora la evolución del caso y las condiciones del diagnóstico y
tratamiento y se hacen reflexiones y recomendaciones sobre la importancia del manejo inicial adecuado de
los pacientes con ahogamiento por inmersión en aguas poco profundas, teniendo en cuenta la alta
probabilidad de existencia de lesión vertebral cervical y con ella lesión neurológica a nivel medular cervical.

Palabras clave: Inmersión, Casi Ahogamiento, Luxofractura cervical, Lesión medular.

INTRODUCCION
En las ciudades con playas y ríos son frecuentes los accidentes en los cuales ocurre ahogamiento o casi
ahogamiento por inmersión en agua. En ocasiones, el ahogamiento se acompaña por un traumatismo
raquimedular cervical, al ocurrir inmersión brusca en aguas poco profundas, golpeando el fondo.

La consecuencia más importante y deletérea de la inmersión sin ventilación es la hipoxia. La duración de la

hipoxia es crítica para el pronóstico de la víctima, de ahí que se deba restablecer lo más rápidamente
posible la oxigenación, la ventilación y la perfusión.

Se han empleado una serie de términos para describir la inmersión. En los países de habla inglesa suelen
llamar ahogamiento seguido de muerte (“drowning”) al episodio de inmersión con un desenlace fatal dentro
de las 24 horas mientras que se emplea el término casi ahogamiento (“near drowning”) para los episodios
en los que las víctimas sobreviven más de 24 horas. Para muchos estas definiciones son irrelevantes pues
deben transcurrir 24 horas para que se pueda discriminar entre el ahogamiento seguido de muerte y el casi
ahogamiento.1 Al ahogamiento se le pueden asociar otras lesiones siendo el trauma vertebral una de ellas.
A este se le pueden sumar lesiones secundarias las cuales pueden prevenirse y tratar (recogida y traslado
eficientes, inmovilización, prevención de la hipoxia e hipertensión arterial, uso de metilprednisolona, entre
otros).3, 4, 6 Cuando no se logra prevenir o tratar las lesiones secundarias oportunamente, las
consecuencias suelen ser fatales. En el presente trabajo describimos un caso de casi ahogamiento que
posteriormente se le diagnosticó una lesión medular completa.

CASO CLINICO
Paciente de 20 años de edad, masculino, que estando de vacaciones en una casa en la playa y después
de haber ingerido bebidas alcohólicas se lanzó al mar desde un muelle en un lugar poco profundo (poco
más de un metro de profundidad) apareciendo unos segundos más tarde flotando con la cabeza sumergida.
Sospechado el ahogamiento se procede al rescate por personal entrenado (salvavidas) y se traslada por el
sistema de emergencia móvil al servicio de urgencias (SU) del hospital distante unos 15 kilómetros. En el
SU se comienzan las maniobras de soporte vital básico y avanzado (SVB y SVA) procediéndose a la
intubación endotraqueal y posterior ventilación mecánica, a su llegada se mostraba estuporoso con
periodos de excitación movilizando las cuatro extremidades. Se traslada a la unidad de cuidados intensivos
donde se continúa con la ventilación mecánica y se hace necesaria la administración de sedantes y
opiáceos para lograr una adecuada coordinación con el ventilador. Una hora después de su admisión, se
incrementan las presiones intrapulmonares, con abundantes secreciones procedentes de la vía aérea
teñida de sangre visible en el tubo endotraqueal, apareciendo disminución de la saturación venosa de
oxígeno (SvO2). Se aspiran las secreciones y se inicia PEEP hasta llegar a 8 mbar logrando normalizar la
SvO2 . La radiografía de tórax mostró un infiltrado algodonoso bilateral. Este cuadro se interpreta como
edema pulmonar no cardiogénico. La analítica realizada fue normal, apareciendo en el electrocardiograma
fibrilación auricular aguda con respuesta ventricular adecuada. Al tercer día aparece bradicardia sinusal
persistiendo al día siguiente. Ese día se disminuyen las dosis de sedantes y opiáceos para evaluar el inicio
de la separación del ventilador. Se encuentra al examen físico cuadriplejía (parálisis completa de los brazos
y piernas) e imposibilidad de realizar incursiones respiratorias espontáneas a pesar de tener un estado de
conciencia normal. La valoración motora y sensitiva (dolor y tacto) durante la exploración neurológica reveló
lesión medular completa estimándose la localización de la lesión a nivel de C3–C4, se encontró pérdida de
la función motora y sensibilidad, flaccidez muscular y supresión completa de los reflejos por debajo de la
lesión. Presentó además distensión abdominal interpretada como íleo paralítico que requirió uso de
metoclopramida intravenosa. Se realizó radiografía de columna cervical lateral donde se observó luxación
de C4 (Figura # 1) y TAC de columna cervical de urgencia apareciendo fractura del borde posterior del
cuerpo vertebral de C3 con luxación posterior de C4, este fragmento y el cuerpo vertebral producían gran
disminución del canal medular (5 mm) en sentido antero-posterior (Figura # 2 y 3). Se procede entonces a
fijación transitoria (tracción cervical con compás craneal, Crutchfield) comprobándose descompresión
medular después de lograr alineación vertebral. Cuatro días después se realiza fijación definitiva con
lámina y tornillo (Figura # 4). No existieron signos de mejoría de la lesión medular después de la fijación.
Presentó sangramiento digestivo alto masivo que lo llevó al shock y seguidamente a la muerte.

Figura # 1: Radiografía de columna cervical, vista lateral . Luxación de C3 sobre C4 con anterolistesis.

Figura # 2: TAC de columna cervical, vista sagital .

Figura # 3: TAC de columna cervical, vista axial . Fractura del borde posterior del cuerpo vertebral de C3
con luxación posterior de C4, este fragmento y el cuerpo vertebral produce gran disminución del canal
medular ( 5 mm ) en sentido antero-posterior.

Figura # 4: Radiografía de columna cervical, vista lateral (imagen transoperatoria). Fijación definitiva lámina
y tornillo por vía antero-lateral.
DISCUSION
Este caso presenta enseñanzas prácticas para el médico de Emergencias y de terapia Intensiva. En la
valoración inicial, el diagnóstico de ahogamiento hizo subvalorar la búsqueda de otras posibles lesiones
asociadas, posiblemente por no haber indagado las circunstancias en las que se produjo el accidente, pues
no fue hasta el cuarto día que fueron conocidas con detalles. Conocidas las circunstancias, hacen pensar
que el trauma cervical fue primario sucediendo posteriormente el ahogamiento. Las víctimas de accidentes
de cualquier tipo deben ser consideradas como portadores de un trauma de columna inestable hasta que
se demuestre lo contrario.5

Sin dudas, la vía aérea es la primera prioridad en este tipo de pacientes. La principal causa de muerte en
las lesiones medulares son la aspiración y el shock, lo que hace que el cumplimiento del ABC (air,
breathing, circulation) sea esencial, sin embargo, mientras se evalúa la vía aérea es necesario proteger la
columna cervical, ya que pacientes inconscientes con lesiones por encima de la clavícula tienen un 10% de
posibilidades de sufrir lesión cervical.1, 2 Todas las maniobras de apertura de la vía aérea pueden lesionar
la columna cervical si no se mantiene una posición de alineamiento entre cabeza, cuello y tórax. La
posición neutra se consigue con un collar cervical semirígido o bien mediante bolsas de arena a cada lado
de la cabeza. De esta manera ante la menor duda debe procederse a la inmovilización, tanto si el enfermo
está consciente como si no. No existe ninguna lesión como ésta que requiera maniobras y cuidados tan
rigurosos, y la mejor actitud consistiría en considerar en todos los pacientes la posibilidad de una lesión
medular.

Las Recomendaciones del año 2000 para Reanimación Cardiopulmonar y Atención Cardiovascular de
Urgencia sugieren, en el caso de traumatismo multisistémico, o traumatismo aislado de cabeza y cuello,
que se debe inmovilizar la columna vertebral durante todas las maniobras de SVB. Para abrir la vía aérea,
se utiliza tracción de la mandíbula en lugar de extensión de la cabeza-elevación del mentón. Si es posible,
un segundo reanimador debe ser el responsable de inmovilizar la cabeza y el cuello durante el SVB y hasta
colocar el equipo de inmovilización de columna. Una vez que la vía aérea esté anatómicamente abierta, se
debe limpiar la boca de sangre, vómito y otras secreciones y proceder entonces a la intubación. El manejo
cuidadoso del paciente con casi ahogamiento accidental y la historia clara del mecanismo traumático
ayudaran a confirmar o descartar lesiones asociadas y particularmente, lesiones de columna vertebral.
Datos epidemiológicos recientes demuestran que el ahogamiento accidental es más frecuente de lo que se
esperaba, en Australia causa más de 300 muertes anualmente y muchos más casos de casi ahogamiento,6
el Global Burden of Disease 2000 estima 449000 ahogamientos en el mundo y 1.3 millones adicional por
discapacidad ajustada a años de vida (Disability Adjusted Life Years) como resultado de muertes
prematuras y discapacidad.7 El alcohol se ha relacionado con varias lesiones, por ejemplo, con el 24% de
los ahogamientos, 31% de los traumas de columna y 41% de los traumas de cráneo.

En resumen, la búsqueda de lesiones asociadas en el ahogamiento por inmersión es una práctica obligada
que requiere, sobre todo, la inmovilización de la columna cervical mucho antes de que pueda ser
confirmada o no una lesión a este nivel.

BIBLIOGRAFIA
American Heart Association. Recomendaciones 2000 para la Reanimación Cardiopulmonar y Atención
Cardiovascular de Urgencia: Consenso Científico Internacional. Circulation 2000; 102(suppl I): I-244-I-246.
Bierens J.J., Knape J.T., Gelissen H.P. Drowning. Curr Opin Crit Care 2002; 8: 578-86.
Bracken M.B., Shepand M.J., Collins W.F. et al. A randomized, controlled trial of methylprednisolone or
naloxone in the teatment of acute spinal-cord injury. N Engl J Med 1990; 322: 1405-1411.
Chesnut R.M. Emergency management of spinal cord injury. In: Naranyan R.K., Wilberger J.E. and
Povlishock J.T., editors. Neurotrauma. New York : McGrau Hill; 1996. p.1121-38.
Eichler M.E. , Vollmer D.G. Cervical spine trauma. In: Youmans J.R., editor. Neurological surgery 4 ta ed.
Philadelphia: WB Saunders; 1996. p.1939-68.
Grenfell R. Drowning management and prevention. Aust Fam Physician 2003; 32: 990-3.
Peden M.M, McGee K. The epidemiology of drowning worldwide. Inj Control Saf Promot 2003; 10: 195-9
1 Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Especialista de 2do grado en Medicina Intensiva y
Emergencias. mif@gal.cfg.sld.cu
2 Especialista de 1er grado en Neurocirugía
3 Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Verticalizado en Cuidados Intensivos.