Sie sind auf Seite 1von 4

DIABETES MELLITUS (DM)

Enfermedad crónica caracterizada por un déficit parcial o completo de insulina, a lo que se puede unir un grado variable de resistencia a la acción de la
misma, que condicionan una hiperglucemia mantenida. Los criterios diagnósticos son:

1. Glucemia 􀀀 200 mg/dl junto con clínica cardinal (polidipsia, poliuria, pérdida de peso).
2. Glucemia en ayunas > 126 mg/dl.
3. Hemoglobina glicosilada (HbA1c) > 6,5%.
4. Glucemia > 200 mg/dl a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa de 75 g.
Los criterios 2, 3 y 4, en ausencia de descompensación hiperglucémica clara, deben confirmarse una segunda vez.

En la DM pueden aparecer complicaciones a largo plazo como nefropatía, retinopatía o neuropatía, así como macroangiopatía. Sin embargo, la
hiperglucemia a corto plazo, y según su severidad, causa complicaciones agudas que podemos encontrar en urgencias. Estas últimas son:

• Hiperglucemia aislada.
• Cetoacidosis diabética (CAD).
• Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH).
• Hipoglucemia.

HIPERGLUCEMIA AISLADA
Se define como hiperglucemia aislada cualquier glucemia en muestra venosa o capilar por encima de 200 mg/dl sin otras alteraciones metabólicas
asociadas.
Etiología
Ante una hiperglucemia siempre se debe investigar la causa desencadenante, ya que ésta será importante para guiar nuestra actuación y decidir el
tratamiento final.
• Diabético conocido:
– Abandono del tratamiento: no administración de fármacos o transgresión dietética.
– Fármacos, especialmente corticoides (orales, infiltraciones articulares, etc).
– Infección activa. Sospecharla siempre en paciente con buen control metabólico habitual y en el que no se encuentran otras causas.

• No diabético conocido:
– Preguntar o investigar glucemias anteriores o cifras de HbA1c y antecedentes familiares.
– Investigar causas desencadenantes.
– Intentar aproximar el diagnóstico del tipo de DM en función de las características del paciente. En los casos de DM tipo 2 suelen asociarse otros
factores de riesgo cardiovascular (obesidad, hipertensión arterial, dislipemia) y suelen ser pacientes mayores de 4 años con antecedentes familiares de
diabetes. En los casos de DM tipo 1 suele tratarse de pacientes jóvenes sin las características anteriores y con una presentación más aguda. No obstante, esta
clasificación sólo permite un diagnóstico aproximado.

Pruebas complementarias
Valorar de forma individualizada la solicitud en función de:
• Sospecha de la causa desencadenante.
• Si glucemia superior a 300 mg/dl de forma mantenida.
• Sospecha de descompensación aguda (CAD, SHH).
• Cetonuria sin otra causa que lo justifique.
Se solicitarán las determinaciones que se indican en el apartado de las descompensaciones agudas.

TRATAMIENTO
1. Corrección en Urgencias
Se administrará 500 cc de suero salino 0,9% con 8 unidades de insulina rápida (Actrapid o Humulina Regular como primera opción, aunque también se
pueden utilizar análogos ultrarrápidos según disponibilidad y valorando coste-beneficio) a pasar en 2 horas. Posteriormente, la dosis de insulina que se ha de
administrar variará en función del tratamiento previo del paciente y del grado de hiperglucemia que presente.

2. Tratamiento al alta a domicilio

Si el paciente es dado de alta, se debe ajustar el tratamiento previo. De tal manera, podemos encontrarnos con los siguientes escenarios:

• Diabético conocido en tratamiento con insulina: corregir la hiperglucemia con insulina rápida o análogos de insulina rápida (Apidra®, Humalog® o
Novorapid®) a razón de 1 unidad por cada 50 mg/dl que la glucemia esté por encima de 150 mg/dl antes del desayuno, comida y cena. También se debe
aumentar un 10-20% la dosis de insulina habitual según la causa desencadenante. Ha de insistirse en la realización de autocontroles de glucemia capilar en
domicilio para que pueda corregir la hiperglucemia.

• Diabético conocido en tratamiento con dieta o con antidiabéticos (ADO): en primer lugar se ha de insistir en las recomendaciones dietéticas. Al
alta, y si es necesario, ajustar el tratamiento añadiendo nuevos antidiabéticos orales o añadir insulina al tratamiento previo. En caso de insulinización se
recomienda comenzar con una dosis de insulina de acción prolongada (Lantus® o Levemir®) a razón de 0,2-0,3 UI/kg/día en la cena. En personas mayores
comenzar por 0,1-0,15 UI/kg/día.
• No diabético conocido y obeso: recomendaciones dietéticas y valorar introducir ADO. El de elección, si no hay contraindicación, es la metformina
(iniciar a dosis baja de ½ comp al día durante la comida y aumentar progresivamente cada 5-7 días si hay buena tolerancia hasta dosis plena de 2.000
mg/día).
• No diabético conocido y no obeso: se recomendarán medidas dietéticas, ADO y/o insulinización según la intensidad de la hiperglucemia inicial y la
sospecha clínica. Si se insuliniza se comenzará con dosis bajas (0,3 UI/kg/día) repartidas de la siguiente forma.
– 50% en forma de insulina lenta (Lantus®, Levemir®) en la cena.
– 50% en forma de insulina rápida antes de las comidas (Apidra®, Humalog®, Novorapid®) (1/3 en desayuno, 1/3 en comida y 1/3 en cena).
En este caso y siempre al insulinizar se recomienda valoración en breve por Endocrinología y/o Atención Primaria para seguimiento del paciente.

Criterios de ingreso
• Si aparecen complicaciones metabólicas agudas (CAD, SHH).
• Inicio de una DM tipo 1, sin cetoacidosis y sin poder ser visto a corto plazo para realizar tratamiento intensivo y educación diabetológica.
• Hiperglucemia mayor de 300 mg/dl acompañada de deshidratación sin situación hiperosmolar.
• Problemas psicológicos graves que condicionan un control metabólico deficiente y que no es posible tratar de forma ambulatoria.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA. SÍNDROME HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR


Estas dos entidades son debidas a un déficit absoluto o relativo de insulina
y un exceso de hormonas contrarreguladoras (cortisol, catecolaminas, hormona
de crecimiento y glucagón). El déficit completo de insulina, como ocurre en la
CAD, da lugar a un aumento del catabolismo de lípidos y proteínas que conduce a
la formación de cuerpos cetónicos por parte del hígado y a una acidosis
secundaria.

Clínica
Ambos cuadros suelen cursar con un cuadro de clínica cardinal (poliuria, polidipsia y pérdida de peso), aunque puede no ser completo. En la CAD, el inicio es
agudo y progresa en horas, la clínica cardinal va acompañada de síntomas debidos a la presencia de acidosis metabólica como dolor abdominal, náuseas y
vómitos. También aparece una respiración rápida y profunda (respiración de Kussmaul) como mecanismo compensatorio de la acidosis metabólica. En el
SHH, el inicio es insidioso y progresa más lentamente, predomina la clínica debida a la hiperosmolaridad en forma de clínica neurológica como confusión o
estupor y deshidratación más marcada. En ambos cuadros, si se dejan progresar sin tratamiento, aparecen datos de deshidratación grave como hipotensión,
taquicardia, disminución del nivel de consciencia, coma y el paciente puede fallecer.

Diagnóstico
Para el diagnóstico de CAD y SHH es preciso que se cumplan todos los criterios
que se indican a continuación para cada una de las entidades:

Pruebas complementarias
Se debe valorar de forma inmediata la glucemia y los cuerpos cetónicos. Mientras se esperan los resultados de la analítica se pueden utilizar tiras
reactivas para medir en sangre capilar la glucemia y la cetonemia (tiras de -hidroxibutirato) o la cetonuria para iniciar el tratamiento rápidamente. Se
solicitará:

• BIOQUÍMICA: glucosa, urea, creatinina, iones, otros parámetros según sospecha etiológica.
– Glucosa > 250 mg/dl. En el SHH generalmente está mucho más elevada, incluso puede alcanzar cifras superiores a 1.000 mg/dl.
– Sodio. Puede estar normal o falsamente disminuido en la CAD por el poder osmótico de la glucosa (pseudohiponatremia). En el SHH puede estar
aumentado por la pérdida renal de agua libre por diuresis osmótica. Debe corregirse el sodio con la glucemia.
– Potasio. Aparece falsamente elevado, ya que el déficit de insulina impide que éste entre al interior de la célula, por lo que el potasio corporal total está
disminuido. Conviene tener en cuenta este aspecto en el momento del tratamiento ya que, al administrar insulina, el potasio extracelular entrará en el interior
celular y dará lugar a hipopotasemia.
– Creatinina y urea: pueden estar elevadas si existe deshidratación.
– amilasa y lipasa: pueden aparecer elevadas en el contexto de CAD, aunque
también pueden deberse a pancreatitis aguda como desencadenante del cuadro de CAD.

• GASOMETRÍA ARTERIAL (VENOSA SI NO ES POSIBLE): aparecen datos de


acidosis metabólica (pH < 7,3 y/o bicarbonato < 15 mEq/l) y serán los indicadores de
gravedad en la CAD.
• HEMOGRAMA: puede existir leucocitosis con desviación izquierda en relación
con la severidad de la cetoacidosis. Sospechar infección si leucocitos > 25.000/mm3 y/o
presencia de fiebre. También aparece elevación del hematocrito por hemoconcentración.
• SISTEMÁTICO DE ORINA Y SEDIMENTO: aparece glucosuria y cetonuria.
Pueden aparecer datos de infección urinaria.
• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: si se sospecha infección respiratoria.
• ELECTROCARDIOGRAMA: si sospecha de cardiopatía isquémica, arritmias o
alteración iónica.
Tratamiento
1. Medidas generales
• Tomar constantes (temperatura, presión arterial, frecuencias cardiaca y respiratoria) y valoración clínica inicial de signos gravedad (hipotensión,
respiración de Kussmaul).
• Canalizar vía periférica. En cardiópatas o ancianos canalizar vía central para monitorización de la presión venosa central.
• Monitorización clínica y analítica estricta.
• Balance hídrico estricto (sondaje urinario si no es posible cuantificar diuresis).

2. Tratamiento específico: Se deben tener en cuenta, al menos, cuatro aspectos básicos: • Fluidoterapia. • Insulinoterapia. • Potasio. • Bicarbonato.

2.1. FLUIDOTERAPIA
• La reposición hídrica es parte fundamental del tratamiento para corregir la deshidratación (pérdida del 5 al 10% del peso) y asegurar la eficacia del
tratamiento insulínico. Suele precisarse más cantidad en el SHH.
• Para un mejor manejo y si hay hipernatremia, calcular el déficit de agua libre y reponer la mitad del mismo en las primeras 12-24 horas y la otra
mitad en las siguientes 24 horas.
• El ritmo de infusión dependerá del balance hídrico, la situación hemodinámica y
las comorbilidades del paciente.
• Comenzar con suero salino fisiológico al 0,9%. Sólo utilizar suero hipotónico al
0,45% en casos de hipernatremia inicial > 155 mEq o si persiste hipernatremia tras
reponer la mayor parte del déficit de volumen inicial.
• Iniciar sueros glucosados 5%, junto con los salinos cuando la glucemia sea
menor a 250 mg/dl. Es decir, la mitad del volumen calculado será en salino y la otra
mitad en glucosado.

2.2. INSULINOTERAPIA INTRAVENOSA


• Como primera opción se utilizará insulina de acción rápida o regular (Actrapid®
o Humulina Regular®). Valorar utilizar análogos ultrarrápidos en función de
disponibilidad y coste-beneficio. En caso de hipopotasemia severa, comenzar aporte de K
con la insulinoterapia hasta conseguir niveles de potasio > 3,3 mEq/l para evitar
arritmias cardiacas y depresión respiratoria.
• Administrar inicialmente bolo de insulina intravenoso de 0,10 UI/k de peso.
• Continuar con perfusión de insulina mediante bomba según los algoritmos
indicados en la Tabla 114.6.
• Controles de glucemia capilar cada hora hasta estabilización, luego cada 2-4
horas, para ajustar el ritmo de perfusión. El objetivo inicial es mantener la glucemia entre
100 -200 mg/dl en la CAD y entre 150 -250 mg/dl en el SHH.
• Si la glucemia no disminuye más de 50 mg/dl/h pasar a algoritmo siguiente.
• Si desciende más de 70 mg/dl/h en dos ocasiones, pasar a algoritmo anterior.
• Cuando la glucemia sea menor a 250 mg/dl utilizar la mitad del aporte de
suero calculado en forma de glucosado al 5% (mínimo 1.500 cc/día).
• Si no hay mejoría, las causas más frecuentes son el empeoramiento de la acidosis
y/o una hidratación insuficiente.

2.3. POTASIO
• No administrar si anuria u oligoanuria o signos electrocardiográficos de hiperpotasemia.
• Administrar una vez comprobada la diuresis y según resultados analíticos tal como se indica
en la Tabla 114.7.
• Tras los controles iniciales señalados en la Tabla 114.7 y una vez estabilizados, se deben
monitorizar los niveles de potasio en sangre a las 6 horas después de iniciar el tratamiento y
después cada 8 horas.
• Objetivo: mantener potasemia en niveles entre 4 y 5 mEq/l.

2.4. BICARBONATO (Tabla 114.8)


• La insulinoterapia pautada suele frenar la lipólisis y corregir la cetogénesis, resolviendo las
anomalías del equilibrio ácido-base.
• La administración de bicarbonato no ha demostrado cambiar la evolución de la CAD, ni
siquiera cuando el pH está entre 6,9 y 7,1, pues aumenta el riesgo de hiperpotasemia, puede
producir acidosis paradójica del sistema nervioso central y tras corrección de la cetosis, una
alcalosis metabólica.
• POR TODO ESTO, LAS INDICACIONES DE LA ADMINISTRACIÓN DE BICARBONATO SON:
– pH < 7 y/ó
– Bicarbonato sérico < 5 mEq/l ó
– Signos electrocardiográficos de hiperpotasemia grave, depresión respiratoria o fallo cardiaco, o presencia de acidosis láctica con pH < 7,2 (más frecuente en
SHH)
• La dosis recomendada es de 1 mEq/kg en 45-60 minutos, con una nueva extracción de gases a los gases a los 30-60 minutos de administración.
• La corrección no debe ir más allá de lo que permita alcanzar un pH de 7.
2.5. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
Se puede administrar para prevenir trombosis vasculares favorecidas por
la deshidratación, hiperagregabilidad plaquetaria y aumento de factores
de la coagulación y productos de degradación de la fibrina.

Monitorización clínica y analítica (Tabla 114.9): Se realizará según la


gravedad del paciente.

EVOLUCIÓN Y TRANSICIÓN A INSULINOTERAPIA SUBCUTÁNEA


Cuando se haya corregido la acidosis y alteraciones electrolíticas y el paciente se encuentre bien hidratado, se iniciará tolerancia oral con líquidos, dejando los
sueros unas horas más de apoyo hasta confirmar la estabilidad metabólica del paciente. Cuando la tolerancia sea adecuada se iniciará dieta de diabético e
insulina subcutánea:
• Mantener la insulina por vía intravenosa hasta 1-2 horas después de poner la insulina subcutánea.
• Cálculo dosis inicial de insulina subcutánea:
– Estimar la insulina administrada de forma intravenosa en las últimas 8 horas.
– Dividir el resultado obtenido entre 8 para calcular la media de unidades por hora. Multiplicar por 24 para conocer la dosis diaria total (DDT). Si se trata de
un diabético previo con insulina, subir la DDT previa un 20 a 30%.
– Distribuir el 50% en forma de insulina basal (Lantus®, Levemir®) y poner en una o dos veces al día.
– El otro 50% en forma de insulina ultrarrápida (Apidra®, Humalog®, Novorapid®), repartida 1/3 antes del desayuno, 1/3 en comida y 1/3 en cena.
– Dejar pauta correctora con la misma insulina ultrarrápida elegida, añadiendo 1 UI extra por cada 50 mg/dl que supere los 150 mg/dl de glucemia capilar.
• Realizar controles de glucemia capilar antes y dos horas después de cada comida principal y de madrugada (a las 3-4 horas) hasta realizar un ajuste preciso
del tratamiento insulínico.

Das könnte Ihnen auch gefallen