FACULTAD DE MEDCINIA

NOMBRE: ANDRÉS SÁNCHEZ CAAMAÑO

PARALELO: 3

CAPÍTULO 43: LÍQUIDOS Y ELECROLITOS

1. ¿Por qué es tan difícil el estudio de fluidos y electrolitos?
La mayoría de las personas que enseñan fluidos y electrolitos están bien educadas y
hablan sobre cosas como "el registro negativo de la concentración de iones de
hidrógeno", "osmols idiogénicos" y pseudo-pseudo-alteraciones de triple ácido-base
". Afortunadamente, este capítulo no está escrito por una persona que cree en, o
entiende, logaritmos.
2. ¿Qué es el ANION GAP (AG)?
El AG mide la cantidad de iones cargados negativamente en el suero (aniones no
medidos) que no son bicarbonato (HCO3) o cloruro (Cl). El AG se calcula restando la
suma de los valores de HCO3 y Cl del valor de sodio (Na), la principal carga positiva en el
suero. Los valores de potasio (K) no se usan generalmente en el cálculo debido a la gran
cantidad de potasio intracelular (155 mEq) y la cantidad relativamente baja de potasio
en el suero (solo alrededor de 4 mEq). La fórmula para determinar AG es la siguiente:
𝐴𝐺 = 𝑁𝑎 + − (𝐶𝑙+ + 𝐻𝐶𝑂3− )

La AG normal generalmente se acepta como 8 - 12 +/- 2

3. ¿Por qué debe calcularse AG cada vez que se evalúa un panel de electrolito?
Una AG elevada significa que hay algún anión no medido, toxina o ácido orgánico en la
sangre. Si no calcula la brecha, podría pasar por alto una de las únicas pistas sobre una
enfermedad o sobredosis potencialmente mortal. El AG también permite que la acidosis
se divida en dos tipos: brecha amplia (AG> 12-14) y brecha normal (AG <12-14).
4. Hay dos tipos de acidosis: brecha amplia y brecha normal. ¿Qué es una acidosis
metabólica hiperclorémica?
Una acidosis hiperclorémica es solo otro nombre para una acidosis de brecha normal.
Solo piense: si el AG va a ser normal, y la fórmula para 𝐴𝐺 = 𝑁𝑎+ − (𝐶𝑙 + + 𝐻𝐶𝑂3− ), si
el HCO3 disminuye, el Cl tiene que aumentar, o, más simplemente, se vuelve
hiperclorémico, de ahí el nombre de acidosis metabólica hiperclorémica.
5. ¿Existe alguna manera fácil de recordar el diagnóstico diferencial para la
acidosis metabólica de amplia brecha?
Mi favorito está tomado de Goldfrank y se llama MUDPILES.
M = metanol
U = Uremia
D = cetoacidosis diabética (DKA) y cetoacidosis alcohólica (AKA)
P = fenformina y metformina (el P, pararaldehído original, ya no está disponible)
I = INH (isoniazida) y hierro
L = acidosis láctica
E = Etilenglicol
S = Salicilatos y solventes

6. ¿Cuáles son las pistas para cada una de las entidades en MUDPILES?

TABLA 43-1. Pistas para el diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica con gap
elevado
Enfermedad o toxina Pistas
Metanol Alcoholismo, ceguera o papiledema,
acidosis profunda.
Uremia Enfermos crónicos de apariencia,
antecedentes de insuficiencia renal
crónica, BUN> 100 mg / dl y creatinina> 5
mg / dl
Cetoacidosis diabética Antecedentes de diabetes mellitus,
poliuria y polidipsia, glucosa> 500 mg / dL
Cetoacidosis alcohólica Alcohol etílico, glucosa <250 mg / dL,
náuseas y vómitos
Fenformina y Metformina Diabetes, historial de medicación, estudio
de contraste reciente
INH (isoniazida) La tuberculosis, el riesgo de suicidio,
convulsiones refractarias
Hierro Hematemesis embarazadas o posparto,
tabletas radiopacas en la película
abdominal (hallazgo poco fiable)
Acidosis láctica Hipoxia, hipotensión, sepsis
 Etilenglicol Alcoholismo, cristales de oxalato en la
orina con o sin insuficiencia renal, boca u
orina fluorescente (por beber un hallazgo
anticongelante no confiable)
Salicilatos Historial de enfermedad crónica que
requiere el uso de aspirina (es decir,
artritis reumatoide); trastorno ácido-base
mezclado (acidosis metabólica primaria
más alcalosis respiratoria primaria); nivel
de aspirina> 20-40 mg / dL
Solventes Historial de exposición o huffing; pintura
en aerosol en la cara

7. ¿Cuáles son las causas de la acidosis de brecha estrecha?

Memoriza los HARDUPS mnemotécnicos.
H = Hiperventilación (crónica)
A = acetazolamida, ácidos (por ejemplo, clorhídrico), enfermedad de Addison
R = acidosis tubular renal
D = Diarrea
U = Ureterosigmoidostomía
P = Fístulas pancreáticas y drenaje
S = solución salina (en grandes cantidades)
Si no quiere memorizar nada, es importante saber que la diarrea, especialmente en
niños, y la acidosis tubular renal, especialmente en adultos, son las dos causas más
comunes de acidosis de brecha estrecha.
8. ¿Por qué debería administrarse una solución salina normal (NS) o solución de
Ringer lactato (LR) en lugar de 0,5 NS o dextrosa en 5% de agua (D5W) a alguien
que necesita un reemplazo de volumen?
El líquido entra en tres compartimentos corporales diferentes: (a) dentro de los vasos
sanguíneos (intravascular), (b) en las células (intracelulares) y (c) entre los dos
(intersticiales). Las soluciones NS y LR entran en los tres compartimentos, y solo del 25%
al 33% permanece en el compartimento intravascular. Una persona que perdió 2 U de
sangre (1000 ml) necesitaría de 3 a 4 l de cristaloides para la reanimación volumétrica.
Una mitad NS (0.45 NS) proporciona solo la mitad de lo que proporcionan NS o LR; de
cada litro de 0,45 NS proporcionado, solo 125 a 175 ml permanecen en los vasos
sanguíneos (frente a 250-333 ml para NS y LR). D5W es el peor para intentar dar volumen
intravascular; pone solo alrededor de 80 ml por 1000 ml de D5W en la vasculatura. El
resto entra en las células y el intersticio.
 9. ¿Qué solución es mejor, NS o LR?
Ambos fluidos son excelentes para el reemplazo temprano de volumen.
NS tiene un pH de 4.5 a 5.5 y tiene un contenido de sodio y cloruro de 155 mEq / L cada
uno. Es acidótico, tiene una osmolaridad de 310 y tiene un poco más de sodio que suero
y mucho más cloruro que suero (155 mEq / l de Cl2 en NS frente a aproximadamente
100 mEq / l de Cl2 en suero). Toomuch NS demasiado rápido puede causar una acidosis
metabólica hiperclorémica.
LR se considera más fisiológico ya que está mucho más cerca del suero en su contenido.
Su contenido de sodio es inferior a NS a 130 mEq / L, y su cloruro es solo de 109 mEq /
L (frente a 155 mEq / L de NS). La solución se llama lactato porque tiene 28 mEq / l de
bicarbonato en forma de lactato, que se convierte en bicarbonato cuando está en el
cuerpo. LR tiene 4 mEq de potasio (ninguno en NS) y tiene 3 mEq / L de calcio. A los
críticos de LR no les gusta todo el bicarbonato y creen que la terapia de potasio debe ser
individualizada. La conclusión es que ni NS ni LR son mejores; ambos son iguales en
cantidades de 2 a 3 L durante 24 horas. Los pacientes con vómitos prolongados deben
recibir NS, que es más alta en cloruro. Los pacientes con diarrea grave y la acidosis
metabólica hiperclorémica resultante deben recibir LR, que tiene el equivalente a la
mitad de una ampolla de bicarbonato por litro.

10. ¿Cuál es la anormalidad de electrolitos más peligrosa? ¿Cuáles son sus cinco
causas más comunes?
La hipercalemia es la anomalía electrolítica más peligrosa. Puede provocar una muerte
disritmogénica repentina debido a su efecto sobre el potencial de membrana en reposo
de las células. La causa más común de hipercalemia a menudo se denomina "error de
laboratorio". En realidad, el laboratorio hace un análisis perfecto, pero la muestra de
suero se ha hemolizado después o mientras se extrae.
La causa número uno de hipercalemia es la elevación espuria. Las otras causas comunes
son las siguientes:

 Insuficiencia renal crónica (la verdadera causa número uno de hipercalemia)

 Acidosis (el potasio se mueve fuera de la célula a medida que desciende el pH)
 Inducido por fármacos (incluidos fármacos antiinflamatorios no esteroideos,
diuréticos ahorradores de potasio, digoxina, inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina y administración decloruro de potasio
intravenoso)
 Muerte celular (cuando el potasio sale del músculo lesionado o de los glóbulos
rojos); incluyendo quemaduras, lesiones por aplastamiento, rabdomiólisis,
síndrome de lisis tumoral y hemólisis intravascular.
Las causas mucho menos comunes de hipercalemia incluyen insuficiencia suprarrenal,
parálisis periódica hiperpotasémica y neoplasias hematológicas.
 11. ¿Qué cambios en el electrocardiograma (ECG) se asocian con hiperkalemia?
El primer cambio en el ECG que se observa en la hipercalemia suele ser una onda T alta
y puntiaguda que puede aparecer a medida que los valores de potasio aumentan entre
5.5 y 6.5 mEq / dL. La pérdida de la onda P puede seguir a medida que los niveles de
potasio aumentan a entre 6.5 y 7.5 mEq / dL. El hallazgo de ECG más peligroso
(generalmente asociado con niveles de 8.0 mEq / dL) es la ampliación del QRS, que
puede fusionarse con la onda T anormal y crear una taquicardia ventricular sinusoidal.

12. Resumir el mejor tratamiento para la hiperpotasemia

El tratamiento se basa en (a) los niveles séricos, (b) la presencia o ausencia de cambios
en el ECG, y (c) la función renal subyacente. Si el paciente tiene cambios
electrocardiográficos potencialmente peligrosos para la vida (hipercolesterolemia QRS
o ritmo sinusoidal), se debe administrar cloruro de calcio al 10% en una dosis inicial de
5 a 10 ml para revertir temporalmente los efectos eléctricos perjudiciales del potasio.
La mayoría de los pacientes, sin embargo, con hipercalemia por lo general solo requieren
mover el potasio intracelularmente, luego eliminar el potasio del cuerpo, en lugar de
recibir una infusión de calcio potencialmente peligrosa.
13. ¿Cómo se puede mover potasio intracelularmente?
La forma más efectiva es administrar glucosa e insulina. La glucosa y la insulina
funcionan al activar el sistema de transporte de glucosa para mover la glucosa a la célula.
Como la glucosa se transporta intracelularmente, el potasio se transporta. La dosis
habitual de glucosa es de 2 ampollas de D50% (100 ml) y 10 U de insulina. El bicarbonato
se puede utilizar para impulsar el potasio hacia la célula, pero solo es efectivo en
pacientes acidóticos. Usualmente, de 1 a 2 ampollas de bicarbonato (44.6-50 mEq de
bicarbonato por ampolla) se administran durante 1 a 20 minutos, dependiendo de cuán
enfermo o acidótico sea el paciente. Otro método de conducir potasio a la célula es el
uso de broncodilatadores agonistas β inhalados. Los b-agonistas pueden ser útiles en
pacientes con insuficiencia renal con sobrecarga de líquidos porque además tratan el
broncoespasmo de edema pulmonar. El magnesio intravenoso, que también conduce el
potasio a la célula, no se usa porque la mayoría de los pacientes hipercalémicos también
son hipermagnesemicos.
PUNTOS CLAVE: HIPERCALEMIA
1. La hipercalemia es asintomática; debes verificar el ECG.
2. Los cambios en el ECG observados como aumentos de potasio son: (a) una onda T alta
en pico; (b) pérdida de la onda P; y (c) ampliación del complejo QRS.
3. La administración de glucosa e insulina, complementada con un agonista beta
inhalado, es el método más eficaz para conducir el potasio a la célula y reducir de forma
aguda el potasio sérico.
4. El bicarbonato solo funciona para disminuir el potasio sérico en pacientes acidóticos.
5. Solo administre calcio en hipercalemia para un QRS ancho.

14. Después de que los efectos eléctricos del potasio han sido contrarrestados (si
está indicado) y el potasio ha sido conducido intracelularmente, ¿cómo lo quita
del cuerpo?
El potasio puede eliminarse del cuerpo por diuresis, resinas de unión al potasio y
hemodiálisis. La diuresis con solución salina, complementada con furosemida, es una
excelente manera de reducir el potasio corporal total. La mayoría de los pacientes
hipercalémicos, sin embargo, tienen insuficiencia renal y no pueden producir mucho o
nada de orina, que es la forma en que se volvieron hipercalémicos en primer lugar. El
sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalato) es una resina que contiene sodio que
intercambia su contenido de sodio por el potasio del paciente. Cada 1 g de Kayexalato,
que debe mezclarse con sorbitol, puede eliminar aproximadamente 1 mEq de potasio
del cuerpo del paciente. El mejor método para reducir el potasio es por hemodiálisis, y
es el método de elección para cualquier paciente gravemente enfermo, acidótico o
profundamente hiperpotasémico.

15. Discuta las causas más comunes de hiponatremia

La hiponatremia es un sodio sérico de menos de 135 mEq / dL. La mayoría de los
pacientes con hiponatremia leve (niveles: 125-130 mEq / dL) toman diuréticos o tienen
algún grado de sobrecarga de líquidos como resultado de insuficiencia cardíaca,
insuficiencia renal o enfermedad hepática. La hiponatremia inducida por diuréticos es la
causa más común en los ancianos. Los pacientes con insuficiencia cardíaca, insuficiencia
hepática o insuficiencia renal desarrollan hiponatremia como resultado de
hiperaldosteronismo secundario.
La aldosterona se libera debido a la hipoperfusión renal, que produce retención de
líquidos, sobrecarga de volumen y una hiponatremia dilucional (incluso frente al exceso
total de sodio corporal). La hiponatremia de moderada a grave (niveles, 125 mEq / dL)
se debe con mayor frecuencia a el síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética (SIADH), polidipsia psicógena (consumo compulsivo de agua) o ingestión
intencional de agua (corredores de maratón y usuarios de éxtasis).

16. ¿Qué es SIADH?

Niveles anormalmente altos de hormona de la glándula pituitaria posterior, que bloquea
la excreción de agua libre. Normalmente, cuando los niveles de sodio disminuyen, los
niveles de hormona antidiurética (ADH) también disminuyen, lo que resulta en pérdidas
urinarias de agua (diuresis). En este síndrome, la ADH se libera de manera inapropiada
y los niveles séricos de sodio disminuyen a medida que se retiene más agua libre en
exceso (antidiuresis). El sello distintivo de este síndrome es la orina relativamente
concentrada, en lugar de la orina máximamente diluida que se ve en un paciente con
exceso de agua. Los pacientes no pueden recibir este diagnóstico si toman diuréticos o
tienen una razón para estar sobrecargados de agua (es decir, insuficiencia cardíaca
congestiva, insuficiencia renal crónica o insuficiencia hepática).
17. ¿Cuáles son los signos neurológicos clásicos de la hipercalemia? ¿Cuáles son los
signos clásicos de ECG de hiponatremia?
No, no es un error de impresión, solo un truco para despertarlo después de la
antidiurería. El potasio causa síntomas cardiovasculares, no neurológicos, a través de
sus efectos sobre el ECG (vea la Pregunta 11). El sodio no causa cambios en el ECG, pero
sí afecta al cerebro debido a sus efectos sobre la osmolalidad, los síntomas incluyen
mareos, confusión, coma y convulsiones.

18. ¿Qué tan rápido debe corregirse la hiponatremia?

Se ha debatido mucho sobre la rapidez (aproximadamente 2 mEq / h) o la lentitud
(alrededor de 0,5 mEq / h) del sodio que debe corregirse. Los pacientes deben corregirse
lentamente y se debe permitir que el sodio sérico aumente en no más de 0,5 mEq / h.
Este enfoque evita el posible desarrollo de mielinólisis pontina central (que también se
conoce como síndrome desmielinizante osmótico por parte de algunos puristas), una
enfermedad neurológica catastrófica de coma, parálisis flácida y, por lo general, muerte
vista con una corrección demasiado rápida.

19. ¿Deben los niveles de sodio alguna vez ser tratados rápidamente?
Hay algunas indicaciones específicas para elevar el sodio de un paciente rápidamente
mediante la infusión de solución salina al 3%. Los pacientes que tienen niveles séricos
de sodio de significativamente menos de 120 mEq / L y que tienen alteraciones agudas
en el estado mental, convulsiones o nuevos hallazgos focales deben elevar sus niveles
de 4 a 6 mEq / dL en unas pocas horas. La solución salina hipertónica se debe administrar
con mucho cuidado en estos pacientes gravemente enfermos: 100 ml durante 10 a 60
minutos. Aparte de estos pacientes raros con hiponatremia sintomática grave, la
corrección lenta por restricción de agua, a menudo con una infusión lenta de solución
salina, es todo lo que se requiere.
20. ¿Qué es la osmolalidad? ¿Cuál es la brecha osmolal?
La osmolalidad se calcula multiplicando el sodio sérico por 2 y agregando la glucosa
(GLU) dividida por 18, más el nitrógeno ureico en sangre (BUN) dividido por 2,8. Normal
es aproximadamente de 280 a 290 mOsm.
La brecha osmolal se determina mediante el uso de esta fórmula, luego solicitando al
laboratorio que mida la osmolalidad. La diferencia en la osmolaridad medida en el
laboratorio y su osmolaridad calculada debe ser de solo 10; si es más, hay algo más en
el suero (por ejemplo, un alcohol, medio de contraste intravenoso o manitol).
Brecha osmolal = osmolaridad determinada por laboratorio - osmolaridad calculada
21. ¿Cómo se usa la brecha osmolal para averiguar si alguien ha ingerido metanol
o etilenglicol?
Si la brecha osmolal es elevada, debe medir el nivel de etanol en suero del paciente
inmediatamente. Debido al peso molecular del etanol, cada 4,2 mg / dl de alcohol pesa
1 mOsm. Si el nivel de alcohol es de 100 mg / dl, el gap osmolal del paciente debe ser de
aproximadamente 30 a 35 (aproximadamente 25 del alcohol, agregado al espacio
osmolal normal, que es aproximadamente 5-10). Si hay una brecha más alta, estos
osmoles no contabilizados pueden representar metanol, etilenglicol o alcohol
isopropílico. Debido a que el alcohol isopropílico causa cetosis sin acidosis, una acidosis
de brecha amplia más una brecha osmolal inexplicable a menudo significa una
sobredosis potencialmente mortal. Sugiere una sobredosis de tomethanol y etilenglicol
en la respuesta 6.
22. ¿Cuáles son las causas más comunes de hipercalcemia? ¿Cómo se presentan?
La hipercalcemia leve generalmente se debe a deshidratación, diuréticos tiazídicos o
hiperparatiroidismo. A menudo es asintomático, pero puede haber fatiga leve, cálculos
renales o síntomas gastrointestinales inespecíficos. La hipercalcemia severa, con niveles
superiores a 2 a 3 mg / dL por encima de lo normal, por lo general se presenta como
estado mental deprimido junto con los signos y síntomas de deshidratación profunda.
23. Describa el tratamiento de emergencia de la hipercalcemia
La hipercalcemia sintomática se trata mediante reanimación con volumen agresivo con
solución salina complementada con furosemida después de que el volumen
intravascular se ha normalizado. Una vez que se normaliza su estado de volumen, los
pacientes deben recibir aproximadamente 150 a 200 ml de NS por hora, más suficiente
furosemida para mantener la producción de orina a 1 ml / kg o más. La solución salina
bloquea los túbulos proximales para que no absorban calcio, y la furosemida, que antes
se pensaba que bloqueaba la absorción tubular distal, ayuda a mantener la diuresis. Los
pacientes mayores y los pacientes con deterioro de la función cardíaca deben ser
seguidos de cerca ya que son reanimados en volumen y colocados en la infusión de
solución salina; de lo contrario, consulte el capítulo sobre insuficiencia cardíaca
congestiva.
PUNTOS CLAVE: FLUIDOS Y ELECTROLITOS

1. Un AG elevado debe alertarlo sobre una posible enfermedad o sobredosis.

2. Grandes cantidades de solución salina normal pueden causar una acidosis metabólica
hiperclorémica.
3. No eleve el sodio sérico en más de 0.5 meq / L cada hora o en más de 10 a 12 meq / L
día.
4. Las convulsiones, el coma y los hallazgos neurológicos agudos en un paciente
previamente normal son las únicas indicaciones para administrar solución salina
hipertónica en pacientes con hiponatremia profunda.
5. La terapia de hipercalcemia se centra en una diuresis inducida por solución salina
cuidadosamente complementada con furosemida.