Antologia de Procariotas

UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS
Ciencias Químicas Ocozocoautla
MICROBIOLOGÍA GENERAL
CUARTO SEMESTRE
Ocozocoautla de Espinosa Chiapas, 2017

Índice
Presentación ............................................................................................................................ 1
Introducción ............................................................................................................................ 2
Las bacterias ........................................................................................................................... 6
1. Acinetobacter baumanii .................................................................................................. 6
1.1. Taxonomía ............................................................................................................... 6
1.2. Características .......................................................................................................... 6
1.3. Enfermedades que produce ...................................................................................... 7
1.4. Síntomas................................................................................................................... 7
1.5. Diagnóstico .............................................................................................................. 8
1.6. Tratamiento .............................................................................................................. 8
1.7. Prevención y control ................................................................................................ 8
2. Bacillus cereus ................................................................................................................ 9
2.1. Taxonomía ............................................................................................................... 9
2.2. Características .......................................................................................................... 9
2.3. Enfermedades que produce .................................................................................... 10
2.4. Síntomas................................................................................................................. 10
2.5. Diagnóstico ............................................................................................................ 10
2.6. Tratamiento ............................................................................................................ 11
2.7. Prevención y control .............................................................................................. 11
3. Bacillus anthracis.......................................................................................................... 12
3.1. Taxonomía ............................................................................................................. 12
3.2. Características ........................................................................................................ 12
3.4. Síntomas................................................................................................................. 13
3.5. Diagnóstico ............................................................................................................ 14
3.6. Tratamiento ............................................................................................................ 14
4. Bordetella pertussis ....................................................................................................... 15
4.1. Taxonomía ............................................................................................................. 15
4.4. Síntomas................................................................................................................. 16
4.5. Diagnóstico ............................................................................................................ 17
4.6. Tratamiento ............................................................................................................ 17
5. Chlamydia Pneumoniae ................................................................................................ 19
5.1. Taxonomía ............................................................................................................. 19
5.4. Síntomas................................................................................................................. 20
5.5. Diagnóstico ............................................................................................................ 20
5.6. Tratamiento ............................................................................................................ 20
6. Chlamydia trachomatis ................................................................................................. 22
6.1. Taxonomía ............................................................................................................. 22
6.4. Síntomas................................................................................................................. 23
6.5. Diagnóstico ............................................................................................................ 24
6.6. Tratamiento ............................................................................................................ 24
7. Clostridium botulinum .................................................................................................. 25
7.1. Taxonomía ............................................................................................................. 25
7.4. Síntomas................................................................................................................. 27
7.5. Diagnóstico ............................................................................................................ 27
7.6. Tratamiento ............................................................................................................ 28
8. Clostridium difficile....................................................................................................... 29
8.1. Taxonomía ............................................................................................................. 29
8.4. Síntomas................................................................................................................. 30
8.5. Diagnóstico ............................................................................................................ 31
8.6. Tratamiento ............................................................................................................ 31
9. Clostridium tetani.......................................................................................................... 32
9.1. Taxonomía ............................................................................................................. 32
9.4. Síntomas................................................................................................................. 33
9.5. Diagnóstico ............................................................................................................ 33
9.6. Tratamiento ............................................................................................................ 33
10. Corynebacterium diphteriae ...................................................................................... 35
10.1. Taxonomía.......................................................................................................... 35
10.2. Características .................................................................................................... 35
10.3. Enfermedades que produce ................................................................................ 36
10.4. Síntomas ............................................................................................................. 36
10.5. Diagnóstico......................................................................................................... 36
10.6. Tratamiento ........................................................................................................ 37
10.7. Prevención y control........................................................................................... 37
11. Coxiella burnetii ........................................................................................................ 38
11.1. Taxonomía.......................................................................................................... 38
11.4. Síntomas ............................................................................................................. 39
11.5. Diagnóstico......................................................................................................... 40
11.6. Tratamiento ........................................................................................................ 40
12. Enterococcus faecalis ................................................................................................ 42
12.1. Taxonomía.......................................................................................................... 42
12.4. Síntomas ............................................................................................................. 43
12.5. Diagnóstico......................................................................................................... 43
12.6. Tratamiento ........................................................................................................ 44
13. Enterococcus faecium ................................................................................................ 45
13.1. Taxonomía.......................................................................................................... 45
13.4. Síntomas ............................................................................................................. 46
13.5. Diagnóstico......................................................................................................... 47
13.6. Tratamiento ........................................................................................................ 47
14. Escherichia coli ......................................................................................................... 49
14.1. Taxonomía.......................................................................................................... 49
14.4. Síntomas ............................................................................................................. 51
14.5. Diagnóstico......................................................................................................... 51
14.6. Tratamiento ........................................................................................................ 51
15. Gardnerella vaginalis ................................................................................................ 53
15.1. Taxonomía.......................................................................................................... 53
15.4. Síntomas ............................................................................................................. 54
15.5. Diagnóstico......................................................................................................... 54
15.6. Tratamiento ........................................................................................................ 54
16. Haemophilus ducreyi ................................................................................................. 56
16.1. Taxonomía.......................................................................................................... 56
16.4. Síntomas ............................................................................................................. 57
16.5. Diagnóstico......................................................................................................... 57
16.6. Tratamiento ........................................................................................................ 58
17. Haemophilus influenzae ............................................................................................ 59
17.1. Taxonomía.......................................................................................................... 59
17.4. Síntomas ............................................................................................................. 60
17.5. Diagnóstico......................................................................................................... 60
17.6. Tratamiento ........................................................................................................ 61
18. Helicobacter pylori .................................................................................................... 62
18.1. Taxonomía.......................................................................................................... 62
18.4. Síntomas ............................................................................................................. 63
18.5. Diagnóstico......................................................................................................... 63
18.6. Tratamiento ........................................................................................................ 64
19. Klebsiella granulomatis............................................................................................. 66
19.1. Taxonomía.......................................................................................................... 66
19.4. Síntomas ............................................................................................................. 67
19.5. Diagnóstico......................................................................................................... 67
19.6. Tratamiento ........................................................................................................ 68
20. Lactobacillus acidophilus .......................................................................................... 69
20.1. Taxonomía.......................................................................................................... 69
20.4. Síntomas ............................................................................................................. 70
20.5. Diagnóstico......................................................................................................... 70
20.6. Tratamiento ........................................................................................................ 70
21. Listeria monocytogenes ............................................................................................. 71
21.1. Taxonomía.......................................................................................................... 71
21.4. Síntomas ............................................................................................................. 72
21.5. Diagnóstico......................................................................................................... 72
21.6. Tratamiento ........................................................................................................ 72
22. Mycobacterium leprae ............................................................................................... 74
22.1. Taxonomía.......................................................................................................... 74
22.4. Síntomas ............................................................................................................. 75
22.5. Diagnóstico......................................................................................................... 75
22.6. Tratamiento ........................................................................................................ 75
23. Mycobacterium tuberculosis ..................................................................................... 77
23.1. Taxonomía.......................................................................................................... 77
23.4. Síntomas ............................................................................................................. 78
23.5. Diagnóstico......................................................................................................... 79
23.6. Tratamiento ........................................................................................................ 79
24. Mycoplasma genitalium ............................................................................................. 81
24.1. Taxonomía.......................................................................................................... 81
24.4. Síntomas ............................................................................................................. 82
24.5. Diagnóstico......................................................................................................... 82
24.6. Tratamiento ........................................................................................................ 82
25. Neisseria gonorrhoeae .............................................................................................. 84
25.1. Taxonomía.......................................................................................................... 84
25.4. Síntomas ............................................................................................................. 85
25.5. Diagnóstico......................................................................................................... 85
25.6. Tratamiento ........................................................................................................ 86
26. Neisseria meningitidis ............................................................................................... 87
26.1. Taxonomía.......................................................................................................... 87
26.4. Síntomas ............................................................................................................. 88
26.5. Diagnóstico......................................................................................................... 89
26.6. Tratamiento ........................................................................................................ 89
27. Pseudomonas aeruginosa .......................................................................................... 90
27.1. Taxonomía.......................................................................................................... 90
27.4. Síntomas ............................................................................................................. 93
27.5. Diagnóstico......................................................................................................... 93
27.6. Tratamiento ........................................................................................................ 94
28. Rickettsia prowazekii ................................................................................................. 95
28.1. Taxonomía.......................................................................................................... 95
28.3. Enfermedades que produce. ............................................................................... 96
28.4. Síntomas ............................................................................................................. 96
28.5. Diagnóstico......................................................................................................... 97
28.6. Tratamiento ........................................................................................................ 97
29. Salmonella paratyphi................................................................................................. 98
29.1. Taxonomía.......................................................................................................... 98
29.4. Síntomas ............................................................................................................. 99
29.5. Diagnóstico......................................................................................................... 99
29.6. Tratamiento ........................................................................................................ 99
30. Salmonella typhi ...................................................................................................... 101
30.1. Taxonomía........................................................................................................ 101
30.2. Características .................................................................................................. 101
30.3. Enfermedades que produce .............................................................................. 102
30.4. Síntomas ........................................................................................................... 102
30.5. Diagnóstico....................................................................................................... 103
30.6. Tratamiento ...................................................................................................... 103
30.7. Prevención y control......................................................................................... 103
31. Serratia marcescens ................................................................................................ 105
31.1. Taxonomía........................................................................................................ 105
31.4. Síntomas ........................................................................................................... 106
31.5. Diagnóstico....................................................................................................... 106
31.6. Tratamiento ...................................................................................................... 106
32. Shigella dysenteriae................................................................................................. 108
32.1. Taxonomía........................................................................................................ 108
32.4. Síntomas ........................................................................................................... 109
32.5. Diagnóstico....................................................................................................... 109
32.6. Tratamiento ...................................................................................................... 109
33. Staphylococcus aureus ............................................................................................ 111
33.1. Taxonomía........................................................................................................ 111
33.4. Síntomas ........................................................................................................... 112
33.5. Diagnóstico....................................................................................................... 112
33.6. Tratamiento ...................................................................................................... 113
34. Staphylococcus hominis ........................................................................................... 115
34.1. Taxonomía........................................................................................................ 115
34.4. Síntomas ........................................................................................................... 116
34.5. Diagnóstico....................................................................................................... 116
34.6. Tratamiento ...................................................................................................... 116
35. Streptococcus pneumoniae ...................................................................................... 117
35.1. Taxonomía........................................................................................................ 117
35.4. Síntomas ........................................................................................................... 119
35.5. Diagnóstico....................................................................................................... 119
35.6. Tratamiento ...................................................................................................... 120
36. Streptococcus pyogenes ........................................................................................... 121
36.1. Taxonomía........................................................................................................ 121
36.4. Síntomas ........................................................................................................... 122
Infecciones supurativas ................................................................................................... 122
Infecciones no supurativas .............................................................................................. 122
36.5. Diagnóstico....................................................................................................... 123
36.6. Tratamiento ...................................................................................................... 123
37. Treponema pallidum ................................................................................................ 124
37.1. Taxonomía........................................................................................................ 124
37.4. Síntomas ........................................................................................................... 125
37.5. Diagnóstico....................................................................................................... 125
37.6. Tratamiento ...................................................................................................... 126
38. Vibrio cholerae ........................................................................................................ 127
38.1. Taxonomía........................................................................................................ 127
38.4. Síntomas ........................................................................................................... 128
38.5. Diagnóstico....................................................................................................... 129
38.6. Tratamiento ...................................................................................................... 129
39. Yersinia pestis .......................................................................................................... 131
39.1. Taxonomía........................................................................................................ 131
Peste neumónica ............................................................................................................. 132
Peste septicémica ............................................................................................................ 133
39.4. Síntomas ........................................................................................................... 133
39.5. Diagnóstico....................................................................................................... 133
39.6. Tratamiento ...................................................................................................... 134
Arqueas ............................................................................................................................... 136
40. Cenarchaeum symbiosum ........................................................................................ 136
40.1. Taxonomía........................................................................................................ 136
40.3. Enfermedades que produce. ............................................................................. 137
41.1. Taxonomía........................................................................................................ 138
42. Methanosarcina acetivorans ................................................................................... 139
42.1. Taxonomía........................................................................................................ 139
42.3. Enfermedades que produce. ............................................................................. 140
43. Nanoarchaeum equitans .......................................................................................... 141
43.1. Taxonomía........................................................................................................ 141
44. Pyrodictium abyssi .................................................................................................. 142
44.1. Taxonomía........................................................................................................ 142
45. Sulfolobus metallicus ............................................................................................... 144
45.1. Taxonomía........................................................................................................ 144
45.3. Metabolismo ..................................................................................................... 144
Presentación
Esta es una antología de procariotas, en la cual, se mencionan los microorganismos más

comunes que se encuentran en el medio ambiente. Trae una breve descripción taxonomía,
características principales, enfermedades infecciosas que causa en los humanos, síntomas y
las patologías que producen, diagnóstico, el tratamiento, la prevención y control.
Las fotografías mostradas en este documento, son increíbles, algunas se realizaron con una
simple tinción de Gram, observadas en un microscopio electrónico y otras se utilizó un
microscopio electrónico de barrido (coloreadas artificialmente por computadora) la cual da
imágenes de alta resolución.
Consta de dos secciones: primero nos menciona a las bacterias y posteriormente a las arqueas.
Esta echa especialmente para estudiantes de la licenciatura de químico farmacobiólogo la

cual le dará acceso rápido a muchos microorganismos que ellos investigan. Esperamos que
esta recopilación de información, sea de tu agrado y que te pueda ayudar a entender el
fascinante mundo de los microorganismos.
Atte
Alumnos de cuarto semestre de la licenciatura Químicos Farmacobiólogos
UNACH, Ciencias Químicas, Ocozocoautla de Espinosa, Chiapas.
Noviembre 2017
1
Introducción
La existencia de las bacterias es uno de los temas más curiosos e importantes que puedan
existir, puesto que estos microorganismos nos han acompañado prácticamente desde que
nuestro planeta fue formado. A pesar de tener una existencia de hace miles de años no fue
sino hasta 1683 que Anton Van Leeuwenhoek fue capaz de observarlas por primera vez con
ayuda de un microscopio de lente simple diseñado por él mismo (Kruiff, 1980).
La palabra microorganismo proviene del griego, formada por “mikro” que significa pequeño,
más la raíz “organon” que quiere decir órgano, herramienta o instrumento, y el sufijo “ismo”
que significa actividad o sistema. Se entiende por microorganismo a todos aquellos
organismos, formas de vida o seres vivos unicelulares, en su mayoría, aunque en algunos
casos se trate de organismos cenóticos compuestos por células multinucleadas, o incluso
multicelulares, muy pequeños, que solo pueden ser divisados por medio de un
microscopio; La ciencia que estudia estos fenómenos microscópicos es la microbiología.
Entre estos microorganismos están las bacterias, los virus, los mohos y las levaduras.
(General, 2013)
Las bacterias se definen como microorganismos unicelulares procariotas y, por lo tanto, a

diferencia de las células eucariotas de los animales y las plantas no tienen núcleo ni
orgánulos internos. El tamaño es variable, pues pueden medir desde 1 a 6 micras hasta 40 o
50 micras en algunos casos, como los filamentos o los espirilos. Existen algunos casos
excepcionales en los que algunas bacterias no alcanzan a medir ni una micra (Arredondo,
García & Villacaña, 2007).
Algunas especies como Thiomargarita namibiensis y Epulopiscium fishelsoni llegan a

alcanzar los 0.5 mm, lo cual las hace visibles al ojo desnudo. En el otro extremo se encuentran
bacterias más pequeñas conocidas, entre las que cabe destacar las pertenecientes al género
Mycoplasma, las cuales llegan a medir solo 0.3 µm, es decir, tan pequeñas como los virus
más grandes (General, 2013).
2
Las bacterias presentan diversas formas, las cuales originan su denominación: a las de forma
esférica se les denomina cocos (grano); a las bacterias en forma de bastón se les llama bacilos;
sin embargo, existen bacterias que poseen formas diferentes a éstas, como las que tienen a la
vez forma esférica y alargada y por eso se les conoce como cocobacilos, o aquellas que tienen
forma de coma (vibrio) o como las espiroquetas que tienen forma ondulada, etcétera.
También se les denomina por su forma de agrupación; por ejemplo, a los cocos agrupados en
pares como diplococos; en cuatro, tetradas; en ocho, sarcinas; en cadena, estreptococos, y en
racimo, estafilococos. Este mismo sistema se aplica a las bacterias en forma de bacilos: a dos
bacilos juntos se les llama diplobacilos, y en caso de estar unidos tres o más se les denomina
estreptobacilos (Arredondo, García & Villacaña, 2007).
“Las bacterias poseen las siguientes estructuras: cápsula, pared, membrana citoplasmática,
flagelos, fimbrias, pilis, citoplasma, esporas y núcleo; cabe hacer notar que no todas las
estructuras mencionadas se encuentran en todas las bacterias” (Arredondo, García &
Villacaña, 2007).
El examen microscópico de las bacterias no permite identificarlas, ya que existen pocos tipos
morfológicos y es necesario por lo tanto recurrir a otras técnicas. El estudio mediante la
microscopia óptica y electrónica de las bacterias revela la estructura de éstas (Ecured, 2017).
La taxonomía es la ciencia en la que se clasifican los organismos y se establecen parámetros

de diferencia, creando familias, ramas y conjuntos de razas. Es estudiada bajo el sistema
taxonómico de Linneo, en honor al biólogo Carlos Linneo (1707 – 1778) se le atribuye ser el
más completo y acertado, sin embargo, al paso del tiempo se le han realizado modificaciones.
Las bacterias son los organismos más abundantes del planeta. Son ubicuas, se encuentran en
todos los hábitats terrestres y acuáticos; crecen hasta en los más extremos como en los
manantiales de aguas calientes y ácidas, en desechos radioactivos, en las profundidades tanto
del mar como de la corteza terrestre. Algunas bacterias pueden incluso sobrevivir en las
condiciones extremas del espacio exterior. Se estima que se pueden encontrar en torno a 40
millones de células bacterianas en un gramo de tierra y un millón de células bacterianas en
un mililitro de agua dulce. En total, se calcula que hay aproximadamente 5×1030 bacterias en
el mundo (Whitman, 1988).
3
Existen bacterias en todos los sitios. Aunque las bacterias patógenas parecen ser las más
preocupantes, su importancia en la naturaleza es ciertamente menor. El papel de las bacterias
no patógenas es fundamental. Intervienen en el ciclo del nitrógeno y del carbono, así como
en los metabolismos del azufre, del fósforo y del hierro. Las bacterias de los suelos y de las
aguas son indispensables para el equilibrio biológico. (Whitman, 1988)
Si bien bacterias como Yersinia pestis o Vibrio cholerae han terminado con la vida de
muchísimas personas en cruentos episodios de peste y de cólera; pero no es menos cierto que
microorganismos del mismo reino, como Bacillus subtilis, Escherichia coli o Streptomyces
venezuelae, nos permiten detectar con rapidez una enfermedad metabólica como la
fenilcetonuria, elaborar las hormonas que necesitan diariamente cientos de miles de personas
diabéticas o fabricar antibióticos para combatir a los microorganismos patógenos y salvar así
millones de vidas cada año. (González Jara, 2016)
Otro microorganismo de interés y que se aborda en esta antología son las arqueas.
Las bacterias y arqueas son superficialmente similares en tamaño y forma pero como las
arqueas tienen una historia evolutiva independiente, y se manifiestan numerosas diferencias
en su bioquímica con otras formas de vida, ahora se clasifican como un dominio separado.
Las tres ramas principales de descendencia evolutiva son arqueas, bacterias y eucariotas.
(Martin, 2017)
A pesar de esta similitud visual a las bacterias, las arqueas poseen genes y varios procesos
metabólicos que están más estrechamente relacionados con los eucariotas. Al igual que con
las bacterias, las arqueas carecen de membranas interiores u orgánulos. Las membranas
celulares están típicamente limitadas por una pared celular y la motilidad se consiguen
utilizando una o más estructuras de cola flagelares. (Curtis , 2007)
Al no tener núcleo en la célula, las arqueas no se reproducen por mitosis, sino que procrean
mediante un proceso llamado fisión binaria. Al principio se creía que la mayoría de las
arqueas eran extremófilos, existentes en los límites ambientales de los rangos de factores
abióticos. Recientemente, se ha descubierto que hay vida de numerosos arqueas en un amplio
rango de hábitat y condiciones ambientales. (Martin, 2017)
4
Algunas arqueas crecen en temperaturas extremas, a menudo por encima de 100 ºC, por
ejemplo, se producen en géiseres, fumarolas negras y pozos de petróleo. Otros entornos
viables incluyen ambientes muy fríos y salinos, medios ácidos o alcalinos, también se
producen en todos los océanos del mundo entre las comunidades de plancton, como parte del
pico plancton. Por otra parte, las arqueas son mesófilas que crecen en condiciones suaves, en
los pantanos, aguas residuales, los océanos y los suelos. (Curtis , 2007).
Las bacterias y las arqueas tienen, por lo tanto, un papel fundamental en los fenómenos de la
vida, y todas las áreas de la biología han podido ser mejor comprendidas gracias a su estudio.
(Ecured, 2017)
5
Las bacterias
1. Acinetobacter baumanii
Acinetobacter baumanii multirresistente ha pasado en los últimos años de ser considerado un
microorganismo de poca relevancia clínica a convertirse en un patógeno cada vez más
frecuente en pacientes hospitalizados, constituyendo un verdadero paradigma de las
infecciones nosocomiales multirresistentes. Afecta fundamentalmente a pacientes con
enfermedades subyacentes graves, sometidos a cirugía, distintos tipos de manipulaciones,
procedimientos invasivos, uso previo de antibióticos de amplio espectro e ingresos
prolongados, incluyendo estancia en Unidades de Cuidados Intensivos/Reanimación.
(García, Gómez, Hernández & Yague, 2010)
1.1. Taxonomía
De acuerdo al Centro Nacional para la Información Biotecnológica (NCBI) (2017) la
taxonomía de Acinetobacter baumanii es:
Dominio: Bacteria
Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Pseudomonadales
Familia: Moraxellaceae
Género: Acinetobacter
Especie: A. baumanii
Figura 1 Acinetobacter baumanii
1.2. Características
De acuerdo a Díaz (2010) las características de Acinetobacter baumanii son las siguientes:
 Es un bacilo Gram negativo

 No fermentador, oxidasa negativo y catalasa positivo
 Puede ser anaerobia o aerobia
 Resistente a la mayoría de los antibióticos
6
1.3. Enfermedades que produce
A. baumannii ha sido implicado en diversos tipos de infecciones, la mayoría de ellas
nosocomiales, como septicemias, neumonías, infecciones del tracto urinario, meningitis e
incluso endocarditis.
 Neumonía: La neumonía es una infección en los pulmones. Acinetobacter baumannii

puede entrar a los pulmones a través de la boca o nariz. Podría causar neumonía si usted
ha estado en una unidad de cuidados intensivos o si está usando un ventilador.
 Infección en la sangre: Podría ocurrir una infección en la sangre si el germen entra a

través de una sonda colocada en la vena. También puede ocurrir cuando una infección de
otro lugar de su cuerpo se propaga a su sangre.
 Meningitis: La meningitis es una infección en el cerebro o cordón espinal. Esto puede
ocurrir después de cirugía en su cerebro o columna vertebral. También podría ocurrir si
le han colocado una derivación o drenaje en la cabeza.
 Infección del tracto urinario: Una infección del tracto urinario es una infección en los
riñones, uréteres, o vejiga. Esto puede ocurrir cuando el germen entra a su cuerpo al
orinar. También podría entrar a través de la sonda usada para drenar su orina.
 Infección en la piel o en una herida: Cualquier apertura o herida en la piel se puede

infectar con el germen.
(Brea & Lopez, 2000)
1.4. Síntomas
Según Brea y López (2000) los síntomas que una persona infectada por Acinetobacter
baumanii puede presentar son las siguientes:
 Fiebre
 Áreas o heridas en la piel enrojecidas, inflamadas, cálidas, o dolorosas
 Un área de piel color anaranjado, protuberante, y con ampollas
 Tos, dolor de pecho, o dificultad para respirar
7
 Sensación de ardor al orinar
 Sueño, dolores de cabeza, o rigidez en el cuello
1.5. Diagnóstico
 Cultivo: Se toma una muestra de sangre, orina, o tejidos y se envía al laboratorio. La

muestra podría mostrar cuál germen está causando la infección.
 Rayos X del pecho: imágenes de sus pulmones y corazón.
 Punción lumbar: los médicos colectan una muestra del líquido alrededor de su médula
espinal con una aguja. El líquido se envía a un laboratorio para pruebas.
(Nazario & Torres , 2012)
1.6. Tratamiento
Debido a la multirresistencia que presenta A. baumanniiante la mayoría de los antibióticos
que se utilizan habitualmente para tratar estas infecciones, el tratamiento debe basarse en
pruebas de susceptibilidad. Entre las opciones de tratamiento por pruebas in vitro de
susceptibilidad se pueden incluir piperacilina / tazobactam, la mayoría de las cefalosporinas
de tercera generación, aminoglucósidos, y fluoroquinolines.
1.7. Prevención y control

Infecciones por esta bacteria pueden prevenirse tomado acciones sencillas como:
 Lavarse bien las manos.

 Mantener las heridas limpias y cubiertas con vendas.
 Siempre seguir las instrucciones del médico al tomar antibióticos.
8
2. Bacillus cereus
Bacillus cereus es un microorganismo resistente a los procesos de cocción o pasteurización
de los alimentos. Se encuentra en el ambiente de forma habitual y tiene el potencial de
contaminar fácilmente los alimentos por prácticas de manufactura deficientes, lo cual puede
propiciar condiciones adecuadas para su proliferación y desencadenar la presentación de
enfermedades transmitidas por alimentos (ETA) al hombre. La ETA se adquiere por el
consumo de alimentos contaminados con agentes químicos o microbiológicos y/o sus toxinas
en cantidades determinadas que afectan la salud humana. (Correa, Sandoval & Sánchez,
2014)
2.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Bacillus cereus es:
Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Bacillales
Familia: Bacillaceae
Género: Bacillus
Especie: B. cereus
Figura 2 Bacillus cereus
De acuerdo a Correa, Sandoval & Sánchez (2014) las características del Bacillus cereus son
las siguientes:
 Es una bacteria Gram positiva y anaerobios facultativos

 Son móviles, la espora que presenta es ovoide, central y no deformante
 Hidroliza la Lecitina de la yema del huevo y no fermenta el manitol
 Temperatura optima 30°C a 37°C, su temperatura de crecimiento 5°C a 55°C y
temperatura de germinación 5°C a 8°C
 Su pH optimo es de 4.5 a 9.3
9
 Produce dos tipos de toxiinfecciones alimentarias: la forma diarreica y la forma emética

Bacillus cereus produce dos enterotoxinas; durante su crecimiento exponencial: la toxina
diarreica y la toxina emética que dan lugar a dos distintas formas clínicas de intoxicación
alimentaria.
Forma diarreica: Es producida por la toxina diarreogénica o termolábil, que es liberada en

la fase logarítmica de crecimiento. Se obtiene principalmente por el consumo de verduras y
carnes contaminadas y embutidos contaminados.
Forma emética: Es producida por la toxina cereulida o termoestable, es sintetizada en la fase

estacionaria de crecimiento. Se obtiene principalmente por el consumo de arroz contaminado.
(Sandoval & Quiñonez , 2005)
2.4. Síntomas
Forma diarreica: Periodo de incubación de 8 a 16 horas, causa diarrea y dolor abdominal.
El proceso dura 24 horas. Los principales alimentos en donde se puede encontrar son carnes y
productos derivados del pollo, arroz, sopas deshidratadas, embutidos, especias, en los
productos derivados de la vainilla, cereales, harinas, clara de huevo deshidratada, y cooler de
durazno y piña.
Forma emética: Periodo de incubación de 1 a 5 horas, produce vómitos y náuseas, el proceso

dura 24 horas.
(Sandoval & Quiñonez , 2005)
2.5. Diagnóstico
Por métodos auxiliares: cultivo aislamiento e identificación de B. cereus en muestras de
heces (no confirmatorio), detección de enterotoxina en heces por prueba de aglutinación del
látex o ELISA. Se considera el estudio de laboratorio en heces y alimentos solamente ante la
ocurrencia de un brote. (OPS, 2016)
10
2.6. Tratamiento
No requiere, excepto la hidratación adecuada durante el proceso (aporte de agua, solución de
sales de rehidratación oral). (OPS, 2016)

 Educación en el manejo higiénico de los alimentos. Se recomienda:
 Refrigerar la carne una vez cocida (para evitar el desarrollo bacteriano)
 Si no es servida inmediatamente mantener a temperatura mayor de 60ºC.
 Cuando se recalienta deben lograrse rápidamente temperaturas interiores superiores
a 75ºC antes de servir.
(OPS, 2016)
11
3. Bacillus anthracis
Bacillus anthracis es el agente causal del ántrax, una enfermedad zoonótica conocida desde
la antigüedad. Desde su mención en el libro bíblico del Éxodo hasta su papel en el avance de
la microbiología moderna, con el desarrollo de los postulados de Koch y las primeras
inmunizaciones contra el ántrax utilizando cepas bacterianas atenuadas, este viejo y conocido
patógeno animal se hizo célebre en los últimos años por su uso como arma biológica debido
a su alta toxicidad. B. anthracis es un bacilo Gram positivo que se encuentra en una amplia
variedad de ambientes y en numerosos hospedadores mamíferos en todo el mundo. (Pavan,
Pettinari, Cairó, Pavan, & Cataldi, 2011)
3.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Bacillus anthracis es:
Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Bacillales
Familia: Bacillaceae
Género: Bacillus
Especie: B. anthracis
Figura 3 Bacillus anthracis
Según el Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo (INSHT) (2013), las
caracteristicas de B. anthracis son:
 Bacilos Gram positivos, con un tamaño de 1 a 6 µm

 Aerobios o anaerobios facultativos
 Inmóviles, encapsulados y formadores de esporas
 Esta bacteria es conocida también como Bacilo del carbunco
 Tiempo de incubación: Diarreico de 6-15 horas y Emético (vómitos) 30 minutos a 6 horas
12
Es una zoonosis que afecta tanto a humanos como a animales; según la vía de infección se
clasifica en tres tipos: carbunco cutáneo (de la piel), pulmonar (pulmón) y digestivo
(estómago y demás órganos digestivos).
Los factores clave de virulencia en B. anthracis están codificados en los dos plásmidos de
virulencia pXO1 (182 kb) y pXO2 (96 kb). (Pilo & Frey, 2011).
 Carbunco cutáneo: Se caracteriza por la aparición de una lesión en la piel (normalmente

en las manos, los antebrazos, el cuello o la cara), que da lugar a una pápula eritematosa
y, después, a una vesícula pruriginosa, transformándose posteriormente en una escara
oscura, deprimida e indolora que suele estar rodeada por un edema. En la mayoría de los
casos la curación es espontánea, mientras que, en los casos más graves, puede producirse
la muerte debido a una septicemia.
 Carbunco respiratorio: Se produce tras la inhalación de esporas y se caracteriza por
síntomas iniciales inespecíficos, como fiebre, disnea, escalofríos, tos seca, cansancio,
etc., que pueden evolucionar en pocos días hacia una crisis respiratoria severa
acompañada, entre otros, de fiebre, disnea, taquicardia, septicemia y/o shock,
produciéndose la muerte con gran rapidez. La tasa de mortalidad es muy elevada
 Carbunco gastrointestinal: Se desarrolla tras la ingestión de carne contaminada y se
caracteriza por febrícula, náuseas, pérdida de apetito, vómito, seguido por síntomas
gastrointestinales severos, como dolor abdominal intenso, hematemesis y diarrea
sanguinolenta. En ausencia de un tratamiento apropiado, la muerte puede producirse
rápidamente por septicemia.
(INSHT, 2013)
3.4. Síntomas
De acuerdo al INSHT (2013) puede llegar a presentar diversos síntomas dependiendo de la
parte del organismo infectado.
13
3.5. Diagnóstico
Las infecciones por B. anthracis se caracterizan por la presencia de unas muy elevadas
concentraciones de microorganismos en las heridas, los ganglios linfáticos afectados y la
sangre. Los microorganismos aparecen en forma de bacilos Gram positivos delgados y largos
que se disponen de forma independiente o formando cadenas de gran longitud. Las esporas
no aparecen en las muestras clínicas, sino tan sólo en cultivos incubados en atmósfera pobre
en CO2 y se visualizan con mayor facilidad al aplicar una tinción especial para estas
estructuras (como verde malaquita). (Martinez , 2010).
3.6. Tratamiento
Penicilina (excepto en caso de inhalación), ciprofloxacino, doxiciclina, tetraciclinas,
eritromicina, estreptomicina, cloranfenicol, claritromicina, clindamicina, vancomicina y
rifampicina. (INSHT, 2013)

El Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo, (2013), dice que las medidas de
preventivas son:
 Control sanitario de los animales y sacrificio del ganado infectado.

 Destrucción de los cadáveres de animales infectados, a ser posible, mediante
incineración. Mantener los locales en condiciones adecuadas de ventilación, limpieza y
desinfección.
 Control de vectores (insectos, roedores).
 Seguir unas correctas prácticas de higiene en el trabajo: aseo personal, prohibición de
comer en zonas de riesgo, evitar la exposición de heridas abiertas cubriéndolas con
apósitos impermeables. Utilización de ropa de trabajo y equipos de protección individual
adecuados.
 En hospitales o centros sanitarios, adoptar las Precauciones Estándar
La vacunación contra el virus es también otra manera de prevenir la enfermedad tanto en

humanos como en animales.
14
4. Bordetella pertussis
Bordetella Pertussis fue descrita por primera vez en 1578 por Guillaume De Baillou, en una
epidemia que ocurrió en París. Este reporte fue publicado recién 62 años más tarde. En esa
descripción se le llama con el nombre de Quinte, siendo probable que haya sido conocida
desde mucho antes en París. Este nombre puede haber sido onomatopéyico por el sonido
característico de la tos, o podía haberse estado refiriendo al paroxismo de la tos, que ocurría
cada 5 horas. La ausencia de reportes más antiguos de esta enfermedad podría estar en
relación a la preocupación de los médicos de la época por otras infecciones severas como
peste, tifus y sarampión. El término Pertussis fue introducido un siglo después por Sydenham,
en 1679, el cual significa tos violenta. (Hernández & Suárez, 2000)
4.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Bordetella pertussis es:
Dominio: Bacteria
Clase: Beta proteobacteria
Orden: Burkholderiales
Familia: Alcaligenaceae
Género: Bordetella
Especie: B. pertussis
Figura 4 Bordetella pertussis
De acuerdo a Hernández y Suárez (2000) las características de Bordetella pertussis son las
siguientes:
 Son cocobacilos pleomórficos (en cultivos envejecidos adquieren forma filamentosa)

 Son Gram negativos, se disponen aislados o en parejas, con un tamaño de 0.2-0.5 x 0.5-2 µm
 Son inmóviles, encapsulados y de crecimiento lento.
 Son aerobios
 El tiempo de incubación suele oscilar entre 7 y 14 días.
15
Tos ferina/Pertussis/tos convulsiva/coqueluche: infección respiratoria mediada por toxinas
que afecta principalmente a niños, en los que suele cursar en la forma típica (enfermedad
clásica), pudiendo distinguirse tres fases:
 Fase catarral: presenta síntomas similares a los del resfriado común (fiebre baja, rinitis
aguda, estornudos, tos ocasional).
 Fase paroxística: se caracteriza por la presencia de accesos de tos violentos y repetidos,
seguidos de un silbido o “gallo” inspiratorio (tos paroxística o quintosa) y acompañados
de vómitos y expulsión de mucosidad bronquial gruesa y clara.
 Fase de convalecencia: los síntomas remiten paulatinamente, aunque puede volver a

aparecer la tos debido a infecciones respiratorias.
En adultos, adolescentes y niños inmunizados se suele presentar la forma atípica de la

enfermedad, más leve y que puede cursar de manera asintomática o con tos leve o persistente,
normalmente sin sibilancias. Pueden producirse complicaciones como pérdida de peso,
incontinencia urinaria y complicaciones derivadas de los accesos de tos, como desmayos o
fractura de costillas. (INSHT , 2014)
4.4. Síntomas
Los síntomas iniciales son similares a los del resfriado común. En la mayoría de los casos,
se presentan aproximadamente una semana después de la exposición a la bacteria.
Los episodios graves de tos comienzan alrededor de 10 a 12 días más tarde. En los bebés y
niños pequeños, la tos a veces termina con un "estertor", sonido que se produce cuando la
persona trata de tomar aire. Este estertor es raro en bebés menores de 6 meses de edad y en
niños más grandes y adultos.
Los episodios de tos pueden llevar al vómito o a una breve pérdida del conocimiento. Siempre
se debe pensar en la posibilidad de tos ferina cuando se presenta vómito con tos. En los bebés,
los episodios de asfixia y de pausas largas en la respiración son comunes.
16
Otros síntomas de tos ferina incluyen:
 Rinorrea
 Fiebre leve, 102º F (38.9º C) o más baja
 Diarrea
(INSHT , 2014)
4.5. Diagnóstico
El diagnóstico inicial con frecuencia se basa en los síntomas. Sin embargo, cuando los
síntomas no son obvios, la tos ferina puede ser difícil de diagnosticar. En bebés muy
pequeños, los síntomas en cambio pueden ser causados por neumonía.
Para estar seguro, el proveedor de atención médica puede tomar una muestra del moco
proveniente de las secreciones nasales. La muestra se envía al laboratorio, y se examina en
búsqueda de tos ferina. Aunque esto puede ofrecer un diagnóstico preciso, el examen toma
tiempo. La mayoría de las veces, el tratamiento se inicia antes de que los resultados estén
listos.
A algunas personas se les puede hacer un conteo sanguíneo completo que muestra grandes
cantidades de linfocitos. (Baquero, Liria, Ortega & Pérez, 2015)
4.6. Tratamiento
En cuanto a la elección del antibiótico, existe consenso universal en emplear macrólidos. La
administración precoz (en fase catarral) de macrólidos puede reducir la intensidad y duración
de la sintomatología, así como la contagiosidad. De todos modos, en el mejor de los casos,
el efecto sobre la clínica es escaso y es nulo si se inicia a partir del día 14-21 del inicio de la
tos.

La vacuna DTaP, una de las vacunas infantiles recomendadas, protege a los niños contra la
infección de tos ferina. La vacuna DTaP se les puede administrar a los bebés sin problema.
Se recomiendan cinco dosis de DTaP. Con frecuencia, se le administran a niños de las
siguientes edades: 2 meses, 4 meses, 6 meses, 15 a 18 meses y 4 a 6 años. La vacuna TdaP se
debe aplicar alrededor de la edad de 11 o 12 años. Durante un brote de tos ferina, los niños
17
menores de 7 años que no hayan sido vacunados no deben asistir a la escuela ni a reuniones
públicas. También deben ser aislados de alguien que se sepa o se sospeche que está infectado.
Esto debe durar hasta 14 días después del último caso notificado. También se recomienda
que los adultos de 19 años en adelante reciban 1 dosis de la vacuna TdaP contra la tos ferina.
La TdaP es especialmente importante para los profesionales de la salud y cualquiera que
tenga contacto cercano con un bebé menor de 12 meses de edad. Las mujeres embarazadas
deben recibir una dosis de TdaP durante cada embarazo entre las semanas 27 y 36 de
gestación, para proteger al recién nacido de la tos ferina.
18
5. Chlamydia Pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae es un patógeno humano intracelular, muy prevalente, con un
ciclo único de desarrollo bifásico, que causa infecciones respiratorias en las vías altas y
neumonía, y que actualmente se cree que puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de
la arteriosclerosis. C. pneumoniae muestra una gran complejidad en los antígenos de
superficie de la membrana externa, ya sea por ser específicos, pero poco inmunógenos (como
la proteína principal de la membrana externa) o bien por ser muy inmunógenos pero poco
específicos entre las especies de clamidias. (Camacho, Gutiérrez, Solorzano & Villegas,
2008)
5.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Chlamydia pneumoniae es:
Dominio: Bacteria
Filo: Chlamydiae
Orden: Chlamydiales
Familia: Chlamydiaceae
Género: Chlamydophila
Especie: C. pneumoniae
Figura 5 Chlamydia Pneumoniae
Según Camacho, Gutiérrez, Solórzano y Villegas (2008) las características de Chlamydia
pneumoniae son:
 Son cocos Gram negativos con un diámetro de 0.6 a 1.2 µm

 Caracterizado por un parasitismo intracelular obligado y un ciclo reproductivo en el que
puede distinguirse una forma infecciosa extracelular metabólicamente inerte
 Son aerobios estrictos

C. pneumoniae es responsable de infecciones respiratorias, principalmente en niños y adultos
jóvenes, pudiendo estas cursar de manera asintomática o producir enfermedades tales como
19
neumonía adquirida en la comunidad (NAC), normalmente atípica, así como bronquitis,
sinusitis, faringitis y/o laringitis. También puede causar otitis, bronquitis crónica o
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), y, según algunos estudios, puede estar
asociada con otras enfermedades, tales como asma, enfermedad reactiva de las vías
respiratorias, artritis reactiva (síndrome de Reiter), arteriosclerosis, sarcoidosis, eritema
nodoso, síndrome de Guillain-Barré, esclerosis múltiple y Alzhéimer. (INSHT, 2013)
5.4. Síntomas
Los síntomas de una infección pulmonar por C. pneumoniae son:
Fiebre, normalmente moderada entre 38 y 39 °C, tos, expectoración de mucosidad, dolores

generalizados; dolor de cabeza, dolores musculares o escalofríos, congestión o secreción
nasal. (INSHT, 2013)
5.5. Diagnóstico
Habitualmente se utilizan la radiografía del tórax que evidencian neumonías atípicas. El
diagnostico de infección por C. pneumoniae en los laboratorios de apoyo clínico, se realiza
fundamentalmente por microinmunofluorescencia, la cual detecta los anticuerpos lgG e lgM
producidos en respuesta contra este agente. Otra técnica utilizada es el cultivo en líneas
celulares HL, sin embargo, se descarta su uso rutinario por ser una técnica de difícil
implementación. La aplicación de la técnica de PCR para diagnosticar la infección aguda ha
venido a subsanar estos inconvenientes. (Canton & Cercenado, 2012)
5.6. Tratamiento
Los antibióticos se asocian con analgésicos y antipiréticos, como por ejemplo paracetamol.
(Canton & Cercenado, 2012)

Para impedir la propagación de la enfermedad, la persona infectada debe protegerse siempre
que tosa con pañuelos desechables y lavarse las manos después de toser (higiene respiratoria).
Buenas prácticas de higiene: lavado de manos con agua y jabón al comenzar y finalizar la
jornada laboral, después de quitarse el guante y tras el contacto con elementos contaminados.
20
No comer, beber o fumar en el lugar de trabajo. Evitar la exposición de heridas abiertas,
cubriéndolas con apó- sitos estériles e impermeables. Utilización de ropa de trabajo y equipos
de protección individual adecuados. En el ámbito sanitario se deberán adoptar las
Precauciones Estándar en caso de neumonía por Clamidia. (INSHT, 2013)
21
6. Chlamydia trachomatis
Los miembros de la familia Chlamydiaceae son patógenos que infectan un amplio rango de
organismos, así como una variedad de protistas como la amiba de vida libre causante de
infecciones cerebrales Acanthamoeba. Chlamydia trachomatis es una bacteria intracelular
obligada, considerada uno de los patógenos de transmisión sexual prevalentes en el mundo.
Las infecciones urogenitales causadas por C. trachomatis cursan con múltiples
manifestaciones clínicas incluyendo cervicitis, uretritis y enfermedad inflamatoria pélvica
que puede conducir a abortos e infertilidad; no obstante, la infección puede ser asintomática
hasta en 80% de los casos. (Cervantes, 2009)
6.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Chlamydia trachomatis es:
Dominio: Bacteria
Filo: Chlamydiae
Orden: Chlamydiales
Familia: Chlamydiaceae
Género: Chlamydia
Especie: C. trachomatis
Figura 6 Chlamydia trachomatis
Según Villareal (2013) las características de Chlamydia trachomatis son las siguientes:
 Descubierta por Hideyo Noguchi,

 Son Gram negativos ya que tienen membrana interna y externa y poco espacio
periplasmático sin peptidoglicanos y lipopolisacáridos (muy débiles como endotoxina).
 Son parásitos intracelulares obligados ya que no producen energía y necesitan el ATP del
hospedador.
 Tienen 45 µm de tamaño, son redondas y vacuolares
 Son anaerobios
22
 Tiene de 5 a 12 dias de incubación, los párpados del niño se hinchan, hay hiperemia y
secreciones purulentas. No tratado puede durar hasta 12 meses durante los cuales
produciría cicatrización y vascularización corneal. Sí se administra solo tópico puede
aparecer neumonía

Tracoma, uretritis no gonocócica, cervicitis, endometritis, salpingitis, proctitis, epididimitis,
conjuntivitis en recién nacidos y neumonía infantil. Algunos serotipos producen
linfogranuloma venéreo. (Cervantes, 2009)
6.4. Síntomas
Puede pasar asintomática por largos periodos y llegar a presentar endocervitis
mucopurulenta, uretritis, epididimitis.
Síntomas en los hombres
 El 25% de infectados con clamidia no presenta síntomas que pueden ser algo parecidas a
los de la gonorrea, pudiendo abarcar:
 Secreción del pene o del recto
 Dolor o sensibilidad testicular
 Dolor o secreción rectal
Síntomas en las mujeres
 El 70% de infectadas con clamidia no presenta síntomas, que pueden incluir:

 Relación sexual dolorosa
 Dolor o secreción rectal
 Síntomas de enfermedad inflamatoria pélvica, salpingitis (inflamación aislada de
las trompas uterinas)
 Inflamación del hígado parecida a la hepatitis.
 Flujo vaginal.
(Cervantes, 2009)
23
6.5. Diagnóstico
En cultivo se usan células McCoy (fibroblastos de ratón) con cicloheximida (más específica).
Se observa en Tinción Giemsa Macchiavello por inmunofluorescencia marcados con yodo
para ver las inclusiones. Pruebas amplificación de ácidos nucleicos (NAAT) (más sensibles)
PCR Doxiciclina para LGV, en menores y embarazadas eritromicina y azitromicina.
(Villarreal, 2013).
6.6. Tratamiento
Tetraciclinas, eritromicina, sulfonamidas, rifampicina y quinolonas como ciprofloxacino y
moxifloxacino (Villarreal, 2013).

La única forma segura de prevenir la clamidia es no tener sexo vaginal, anal u oral.
El uso correcto de los condones de látex reduce en gran medida, aunque no elimina, el riesgo
de contraer y contagiar la clamidia. (Villarreal, 2013)
24
7. Clostridium botulinum
La historia de este bacilo se inicia oficialmente en 1820, con las investigaciones realizadas
por Justinus Kerner (1786-1862), en el reino de Würtenburg, sobre los envenenamientos
producidos por salsas con carne, conocidos como botulismo (de botulus, salsa). Sucesivos
estudios a nivel mundial demostraron que el C. botulinum era capaz de producir 7 toxinas
antigénicamente distintas, designadas con letras A, B, C, D, E, F, G, en tanto que otras
especies del mismo género, como C. barati y C. butyrum podían también producir
intoxicaciones, al poseer toxinas similares a las F y E, respectivamente. (Ledderman, 2009)
7.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Clostridium botulinum es:
Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Clostridia
Orden: Clostridiales
Familia: Clostridiaceae
Género: Clostridium
Especie: C. botulinum
Figura 7 Clostridium botulinum
De acuerdo a Vega (2008 ) las características de Clostridium botulinum son:
 Bacilo Gram positivo móvil de 3-8 nm por 0.5-1.3 nm
 Formador de esporas con ubicación subterminal
 Se conocen 7 tipo de botulismo (A, B, C, D, E, F y G)
 Son anaeróbicas, producen una toxina bajo condiciones anaerobias, especialmente en
alimentos con un pH alcalino
 El tiempo de incubación oscila entre 18-36 horas.
25
Provoca una intoxicación seria que involucra al sistema nervioso, la toxina actúa al impedir
la liberación de acetilcolina en las sinapsis y en las uniones neuromusculares; como
consecuencia, se produce parálisis; una tercera parte de los pacientes mueren de 3 a 7 días
después de la intoxicación, generalmente por falla respiratoria. Puede producirse el botulismo
en infantes, por ingestión de esporas. Los tipos A, B, E y F son los causantes del botulismo
en los seres humanos. Por otro lado, los tipos C y D son los mayores causantes de botulismo
en los animales, siendo frecuentemente los más afectados las aves silvestres y las de corral,
el ganado vacuno, equino y algunas especies de pescados. A pesar de que el tipo de
neurotóxica G ha sido aislada en Argentina a partir del suelo, no se ha detectado ningún brote
de enfermedad relacionada con ella. Se han identificado 4 tipos de botulismo: el causado por
los alimentos, el infantil, el producido a través de las heridas y finalmente, una forma del
mismo cuya clasificación está aún por determinarse.
Botulismo por alimentos: Botulismo alimentario es el nombre de la enfermedad

(actualmente clasificada como intoxicación alimentaria) causada por el consumo de
alimentos que contienen la neurotóxica producida por el C. botulinum.
Botulismo infantil: Detectado inicialmente en 1976, afecta a los niños menores de 12

meses de edad, y es causado por la ingestión de las esporas del C. botulinum que colonizan
y producen la toxina en el tracto intestinal de los infantes (botulismo intestinal o toxemia).
Según los estudios epidemiológicos y de laboratorio, de las diversas fuentes ambientales
potenciales existentes, tales como el suelo, el agua estancada, el polvo y los alimentos, la
miel es la principal reserva dietética de las esporas del C. botulinum relacionadas con el
botulismo infantil.
Botulismo a través de las heridas: Es la forma más rara de botulismo. La enfermedad se

manifiesta cuando el C. botulinum infecta una herida, ya sea por sí solo o acompañado de
otros microorganismos, produciendo las toxinas que posteriormente se distribuyen a otras
partes del cuerpo vía el torrente sanguíneo. Ningún tipo de alimento está involucrado con
este tipo de botulismo.
26
Categoría no clasificada: Involucra ciertos casos presentados en los adultos, en los cuales
no puede identificarse al alimento específico o a la herida causante de la enfermedad. Se ha
sugerido que ciertos casos de botulismo incluidos en esta categoría pueden resultar a partir
de la colonización intestinal en los adultos, con la producción in vivo de la toxina. Los
informes de medicina señalan la existencia de una forma de botulismo similar al infantil, pero
que ataca a los adultos. En estos casos, los pacientes debieron someterse a intervenciones
quirúrgicas del tracto gastrointestinal y/o a tratamientos con antibióticos. Sin embargo, se ha
indicado que estos procedimientos podrían alterar la flora normal del tracto gastrointestinal,
permitiendo su colonización por parte del C. botulinum.
(OMS, 2017)
7.4. Síntomas
Los síntomas del botulismo alimentario se manifiestan generalmente luego de las 18 – 36
horas de haberse ingerido los alimentos conteniendo la toxina, aunque en algunos casos, el
tiempo de manifestación ha variado de 4 horas a 8 días. Los signos iniciales de intoxicación
son lasitud marcada, debilidad y vértigo, usualmente seguido de doble visión y la progresiva
dificultad para hablar y deglutir. También pueden presentarse otros síntomas tales como
dificultad para respirar, debilidad muscular, distensión abdominal y costipación. La
costipación como síntoma clínico del botulismo infantil ocurre luego del período de
desarrollo normal de la enfermedad, y es seguida por una disminución en el apetito, letargo,
debilidad, secreciones orales y lagrimeo. Puede también darse la pérdida del control cerebral.
El tratamiento recomendado principalmente es mantener al paciente en cuidados intensivos.
No es recomendable el tratamiento antimicrobiano según la Organización Mundial de la
Salud (OMS, 2017).
7.5. Diagnóstico
A pesar de que el botulismo puede ser diagnosticado solamente por sus síntomas clínicos, su
diferenciación con respecto a otras enfermedades puede ser dificultosa. La forma más
efectiva y directa de confirmar el diagnóstico clínico de esta enfermedad en el laboratorio es
demostrando la presencia de la toxina en el suero o en las heces fecales de los pacientes, o en
los alimentos consumidos por los mismos. Actualmente, el método más sensible y de mayor
27
uso para la detección de la toxina es a través de la neutralización de un roedor. Este examen
toma 48 horas, y el cultivo de los especímenes tarda de 5 a 7 días.
Por otro lado, el botulismo infantil es diagnosticado mediante la demostración de la detección

de las toxinas botulínicas y del organismo en las heces fecales de los niños. (OMS, 2017)
7.6. Tratamiento
Los antibióticos generalmente no mejoran el curso de la enfermedad; es susceptible a
penicilina G. Usualmente resistente a aminoglucósidos; puede ser resistente a tetraciclinas y
cefalosporinas. (OMS, 2017)

La prevención del botulismo de trasmisión alimentaria se basa en las buenas prácticas de
preparación de los alimentos, en particular durante el calentamiento/esterilización, y la
higiene. El botulismo de trasmisión alimentaria se puede prevenir mediante la inactivación
de la bacteria y sus esporas en los productos termo esterilizados (por ejemplo, en hornos de
esterilización) o enlatados, o la inhibición del crecimiento bacteriano y de la producción de
toxinas en otros productos. La ebullición puede destruir las formas vegetativas de la bacteria,
pero las esporas pueden seguir siendo viables tras horas de ebullición, aunque es posible
matarlas con tratamientos a muy altas temperaturas, como el enlatado comercial.
La pasteurización comercial (incluidos los productos pasteurizados envasados al vacío y

ahumados en caliente) no siempre es suficiente para matar todas las esporas y, por
consiguiente, la inocuidad de esos productos se deberá basar en la prevención del crecimiento
bacteriano y la producción de toxinas. Las temperaturas de refrigeración combinadas con el
contenido de sal y/o las condiciones de acidez impedirán el crecimiento de la bacteria y la
formación de toxinas. (OMS, 2017)
28
8. Clostridium difficile
Considerado en la actualidad como un creciente problema de salud, con repercusiones cada
vez más serias en el mundo entero, C. difficile es una de las bacterias patógenas hospitalarias
más frecuentes, agente causal de la colitis seudomembranosa asociada a antibioticoterapia
Fue descubierto en 1935 y descrito por Hall y O’Toole2 como una bacteria difícil de aislar y
de lento crecimiento en el cultivo. Desde el decenio de los 60 se obtuvo de pacientes con
colitis seudomembranosa asociada a tratamiento con antibióticos de amplio espectro,
especialmente lincomicina y clindamicina. (Castellanos, Cortes & Portillo, 2002)
8.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Clostridium difficile es:
Dominio: Bacteria
División: Firmicutes
Clase: Clostridia
Especie: C. difficile
Figura 8 Clostridium difficile
De acuerdo con Castellanos, Cortes y Portillo (2002) las características de Clostridium
difficile son las siguientes:
 Bacilo Gram positivo 0.5 x 3 - 6 µm

 Produce esporas
 Productor de toxinas A, B o ambas.
 Colonias blancas o amarillentas 2 - 5 mm
 Olor característico a estiércol.
 Anaerobio estricto
29
La infección por C. difficile puede ser aguda, moderada o grave. Las formas clínicas de la
infección van del estado de portador asintomático, colitis simple o recurrente post
antibioticoterapia, colitis seudomembranosa y colitis fulminante. Afortunadamente, las
formas más graves son las menos comunes. Aunque se han reportado casos de infección
extraintestinal, son muy raros. La manifestación básica de la infección es la diarrea, las
evacuaciones suelen ser abundantes, líquidas, con moco y sangre y acompañadas de dolor
abdominal. Los síntomas suelen iniciar durante o poco después del tratamiento con
antibióticos, aunque en ocasiones llegan a retrasarse por varias semanas. Es muy importante
el antecedente de uso previo de antibióticos. En la mayor parte de los pacientes no hay
manifestaciones sistémicas, ni hallazgos positivos a la exploración física, excepto la
hiperestesia de la parte inferior del abdomen.
La colitis grave no seudomembranosa suele ocurrir con diarrea profusa debilitante, dolor y
distensión abdominales. El cuadro clínico suele incluir fiebre, náusea, anorexia y
deshidratación. El cuadro clínico de la colitis seudomembranosa consta fundamentalmente
de los mismos síntomas que la colitis simple, aunque todas las manifestaciones están
exacerbadas.
La colitis fulminante por esta bacteria es de pronóstico grave, se acompaña de un cuadro de

abdomen agudo que pone en peligro la vida. El paciente con colitis fulminante por C. difficile
tiene gran ataque al estado general, letargia, fiebre, taquicardia y dolor abdominal. El tono
muscular del colon puede estar ausente, causando megacolon por dilatación. El íleo paralítico
y la dilatación colónica pueden provocar una paradójica disminución de la diarrea.
8.4. Síntomas
La manifestación básica de la infección es la diarrea, las evacuaciones suelen ser abundantes,
líquidas, con moco y sangre y acompañadas de dolor abdominal. Los síntomas suelen iniciar
durante o poco después del tratamiento con antibióticos, aunque en ocasiones llegan a
retrasarse por varias semanas.
30
8.5. Diagnóstico
El diagnóstico de laboratorio es la prueba de citotoxina en heces. Con ésta se logra la
demostración de toxina B de C. difficile de un filtrado de muestra fecal aplicado en tubo de
ensayo a un cultivo de células. Bastan unos pocos picogramos de toxina B para inducir el
redondeo de las células cultivadas; la especificidad del ensayo se establece por adición de un
antisuero neutralizante específico. Este examen posee alta sensibilidad (94 a 100%) y
especificidad (99%). No existe una correlación clínica aparente entre los niveles de toxina B
en heces y la gravedad de la enfermedad.
8.6. Tratamiento
Los dos antibióticos más usuales en el tratamiento son el metronidazol y la vancomicina. El
metronidazol es el medicamento de primera elección, y la vancomicina se reserva para
pacientes que no lo toleran o no tienen una respuesta adecuada, o cuando su uso está
contraindicado. Las dosis orales recomendadas para el metronidazol, 250 mg cuatro veces al
día y la de vancomicina de 125 a 500 mg cuatro veces al día, durante diez días. La dosis
menor de vancomicina es tan eficaz como la más elevada en las formas leves y moderadas
del padecimiento, y resulta mucho menos cara. Dado que no se absorbe por el tubo digestivo,
los efectos colaterales son raros. Se ha reportado erupción cutánea.60 El metronidazol se
absorbe por el tracto gastrointestinal. Los efectos colaterales incluyen náusea, vómito,
neuropatía periférica, sabor metálico en la boca y produce un efecto similar al del disulfiram,
por lo que se debe insistir a los pacientes que se abstengan de consumir alcohol durante el
tratamiento.

Una recomendación fundamental para prevenir la enfermedad recurrente es el uso juicioso
de los antibióticos, tanto para erradicar infecciones ajenas a C. difficile, como para prevenir
la reincidencia de la colonización. De acuerdo con estudios de relación costo beneficio, la
adopción de políticas de restricción del uso de cefalosporinas parenterales puede reducir la
incidencia de la infección por C. difficile en más de 50%, lo que en términos reales puede
representar ahorros significativos.
31
9. Clostridium tetani
Encontrada en los hogares del ser humano y en la comida, en forma de esporas o como
parásito en el tracto gastrointestinal de animales, es causante de infecciones muy graves en
los humanos, y provoca la enfermedad del tétanos, generalizado, tétanos cefálico, tétanos de
las heridas y tétanos neonatal. Las esporas de la bacteria ingresan al cuerpo a través de heridas
abiertas y germinan una vez dentro. C. tetani se encuentra en muchos entornos diferentes,
pero más comúnmente en el suelo, el polvo o los sedimentos. También se encuentran en los
tractos intestinales humano y animal, donde se vuelven patógenos. (Almiron, Correa,
Gonzáles & Horrisberger, 2005)
9.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017 ) la taxonomía de Chlamydia tetani es:
Dominio: Bacteria
Clase: Clostridia
Especie: C. tetani
Figura 9 Clostridium tetani
De acuerdo al INSHT (2015) las características de Clostridium tetani son las siguientes:
 Bacilo Gram positivo
 Perteneciente a la familia Clostridiaceae.
 Presenta movilidad gracias a la presencia de flagelos peritricos
 tamaño está entre 0.3-2 x 1.5-20 micras.
 Anaerobio estricto y catalasa negativo.
32
La bacteria libera la neurotoxina tetanoespasmina responsable de la enfermedad del tétanos.
Esta toxina bloquea las señales nerviosas de la médula espinal a los músculos, causando
espasmos musculares intensos y dolorosos. La manifestación más frecuente de la enfermedad
es el tétanos generalizado, en el cual se ven afectados, en primer lugar, los músculos de la
mandíbula (trismo) y la cara (risa sardónica), pudiendo producirse después rigidez del cuello,
dificultad al tragar y rigidez de los músculos abdominales. Los espasmos pueden ser muy
fuertes, provocando desgarro muscular y arqueamiento de la columna vertebral (opistótonos).
Se distinguen cuatro períodos: período de incubación, período de invasión, período de estado,
período de convalecencia.
9.4. Síntomas
El tétanos generalizado afecta a los músculos bulbares y paraespinales, esto causa trismo,
risa sardónica, disfagia, irritabilidad y opistonos. También afecta al sistema nervioso
vegetativo causando diaforesis, hipertermia, arritmias cardiacas y fluctuaciones de la tensión
arterial.
9.5. Diagnóstico
El médico llevará a cabo un examen físico y hará preguntas acerca de la historia clínica. No
existe una prueba de laboratorio especifica disponible para el diagnóstico de tétanos. Se
puede usar exámenes para descartar meningitis, rabia, intoxicación por estricnina y otras
enfermedades con síntomas similares. (INSHT, 2015)
9.6. Tratamiento
Generalmente es susceptible a muchos antibióticos, incluyendo penicilina G, cloranfenicol,
metronidazol, piperacilina y imipenem; resistente a aminoglicósidos.
Las esporas son resistentes a muchos desinfectantes, son moderadamente susceptibles a

hipoclorito de sodio; susceptibles a desinfectantes más fuertes como el glutaraldehido, con
un tiempo de contacto prolongado.
Las esporas son muy resistentes al calor, pero se pueden destruir por tratamiento con calor
húmedo a 121° C durante 15 minutos.
33
Vacunación: La vacuna Td (tétanos–difteria) es una vacuna de aplicación sistemática
recomendada por el Sistema Nacional de Salud, Además, se recomienda especialmente la
administración de la vacuna del tétanos a los trabajadores que realicen alguna de las
actividades de riesgo y no posean una correcta inmunización.

Control sanitario y vacunación de los animales. Reducir el uso de herramientas cortantes o
punzantes, en caso necesario, utilizarlas con las debidas precauciones y protecciones.
Correctas prácticas de higiene y aseo personal en el trabajo como: evitar el contacto de
heridas abiertas con material contaminado, lavar frecuentemente las manos, utilizar ropa de
trabajo y equipos de protección individual. En hospitales o centros sanitarios, adoptar las
Precauciones Estándar. Protección de las manos: guantes impermeables y de cierta
resistencia mecánica para impedir cortes y heridas. (INSHT, 2015)
34
10.Corynebacterium diphteriae
Corynebacterium diphtheriae es un bacilo Gram positivo no móvil, no capsulado, en forma
de maza. Las cepas toxigénicas son lisogénicas para una familia de corinebacteriófagos que
llevan el gen estructural para la toxina diftérica, tox. Corynebacterium diphtheriae se
clasifica en biotipos (mitis, intermedius y gravis) de acuerdo con la morfología de las
colonias, así como en los lisotipos basados en la sensibilidad de los corinebacteriófagos. La
mayoría de las cepas requieren ácidos nicotínicos y pantoténicos para el crecimiento; algunos
también requieren tiamina, biotina o ácido pimélico. Para una producción óptima de toxina
diftérica, el medio debe complementarse con aminoácidos y debe diferirse. (Murphy, 1996).
10.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017 ) la taxonomía de Corynebacterium diphteriae es:
Dominio: Bacteria
Filo: Actinobacteria
Orden: Actinomycetales
Familia: Corynebacteriaceae
Género: Corynebacterium
Especie: C. diphteriae
Figura 10 Corynebacterium diphteriae
De acuerdo a Murphy (1996) el Corynebacterium diphteriae cumple con las siguientes
características:
 Bacilo Gram positivo, no esporulado, inmóvil.

 Presenta un ensanchamiento terminal característico que le da forma de masa, presenta
gránulos metacromaticos
 Existen tres biotipos (gravis, mitis e intermedius)
 Mide de 1 a 8 µm de largo y de 0.3 a 0.8 µm de diámetro
 Son anaerobio facultativos
 Tiempo de incubación: De 2 a 5 días
35
La toxina diftérica es el principal factor de virulencia de C. diphtheriae. Sólo las cepas
toxigénicas producen esta potente exotoxina-AB, propiedad que resulta al quedar la bacteria
infectada por un virus. Esta toxina proteica (dosis letal >0.1 µg/kg) se produce en el lugar de
la infección y se dispersa a través de la sangre para ocasionar la sintomatología clínica de la
difteria, provocando lesiones en las vías respiratorias, la orofaringe, el miocardio (miocarditis
que en ocasiones precede a una insuficiencia cardíaca mortal), el sistema nervioso (con
afectación preferente sobre las fibras motoras provocando parálisis) y los riñones. Gracias a
esta toxina, el microorganismo no necesita penetrar en la sangre para producir los síntomas
sistémicos de la enfermedad.
Presenta 2 tipos de infección clínica: nasofaríngea y cutánea. La principal manifestación es

una infección en la parte superior del tracto respiratorio, caracterizada por: faringitis, fiebre,
malestar, ensanchamiento del cuello y dolor de cabeza. Se puede desarrollar hipoxia por
obstrucción de la pseudomembrana que se forma; la lesión característica de la infección
cutánea es la formación de una membrana con manchas grisáceas con inflamación alrededor
de ellas; muchas veces la infección es inaparente; los efectos tardíos de la toxina después de
2 a 6 semanas incluyen parálisis de nervios craneales sensoriales y motores, miocarditis y
endocarditis. Las tasas de mortandad van del 5 al 10% para la difteria no cutánea. (UNAM,
2014).
10.4. Síntomas
La difteria respiratoria puede ocasionar dolor de garganta, faringitis exudativa, febrícula,
fiebre bajo grado, pseudomembranas y la difteria cutánea presenta pápula, se transforma en
ulcera crónica, no cicatriza y presenta signos sistemáticos. (UNAM, 2014)
10.5. Diagnóstico
Se basa principalmente en el aislamiento e identificación a través de medios especiales,
principalmente de Corynebacterium diphtheriae, pues es de suma importancia clínica la
identificación inmediata. (UNAM, 2014)
36
10.6. Tratamiento
Sensible a eritromicina y penicilina. Se han encontrado aislamientos resistentes a
eritromicina. Susceptible a solución de hipoclorito de sodio al 1%, etanol al 70%,
glutaraldehido, formaldehido, yoduros. Si existe una fuerte sospecha de difteria, debe
administrarse la antitoxina sin esperar la confirmación de la presencia de bacterias, debe
administrarse una terapia de antibióticos junto con la antitoxina (después de conocer los
resultados de los cultivos). Aplicar vacuna de toxoide diftérico (TD) a niños pequeños
(usualmente se administra combinada con el toxoide tetánico y la vacuna antipertusis: DPT);
inmunización primaria a adultos con el toxoide diftérico (TD); mantener la protección en
adultos y niños administrando una dosis de TD cada diez años. Reforzar con una dosis de
TD. Si la persona infectada no ha sido previamente inmunizada, la terapia se inicia con
antibióticos y la primera dosis del toxoide. (UNAM, 2014).

La vacuna específica preparada con toxoide estimula la producción de anticuerpos contra la
fracción B, que es la única que puede neutralizar. Existe una prueba conocida como prueba
de Schick que sirve para determinar si una persona posee anticuerpos circulantes
neutralizantes de C. diphtheriae. Para ello se inyecta una toxina diftérica por vía
intradérmica; si no hace reacción, es porque la persona tiene anticuerpos. Esta prueba ha
caído en desuso. Otra medida preventiva consiste en el aislamiento de los casos declarados.
(Negroni, 2009).
37
11.Coxiella burnetii
Coxiella burnetti presenta un ciclo de multiplicación complejo caracterizado por la presencia
de dos formas morfológicas: la variante de pequeña talla o “small-cell variant”y la variante
de gran talla o”largecell variant”. Coxiella burnetii, en su forma extracelular, es muy
resistente al calor, a la desecación y a la mayoría de los desinfectantes. Se desactiva con éter,
cloroformo, rayos gamma y a 130ºC en 1 hora; además, es susceptible a desinfectantes como
hipoclorito sódico, fenol, etanol, glutaraldehído y formaldehído. (Blanco, García, Gracia,
Nieto & Sanz, 2016)
11.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017 ) la taxonomía de Coxiella burnetii es:
Dominio: Bacteria
División: Proteobacteria
Clase: Proteobacteria Gamma
Orden: Legionellales
Familia: Coxiellaceae
Género: Coxiella
Especie: C. burnetii
Figura 11 Coxiella burnetii
De acuerdo a Vircell (2014) las características de Coxiella burnetii son las siguientes:
 Morfológicamente similar a las Rickettsias, pero con ciertas diferencias genéticas y
fisiológicas
 Es un bacilo Gram negativo de 0.3-1.0 µm
 Forma de esporas inactivas en el suelo
 Son anaerobios facultativos

Los tres tipos principales de síntomas de la fiebre Q aguda incluyen: síndrome seudo gripal,
neumonía y hepatitis. La neumonía se puede presentar hasta en una tercera parte de los
individuos y la mayoría de los casos son relativamente leves. La fiebre Q crónica se desarrolla
38
en individuos que han estado infectados durante más de seis meses sin un tratamiento efectivo
y su principal signo es la infección de las válvulas del corazón o endocarditis. Otras
características menos comunes de la fiebre Q crónica son la cirrosis y la cicatrización
pulmonar (fibrosis pulmonar intersticial).
Durante la fase aguda se detectan anticuerpos IgM, que aparecen en la segunda semana de
enfermedad y desaparecen a partir del cuarto mes. A las 4-8 semanas del inicio de la
enfermedad se detecta el máximo nivel de anticuerpos IgG. En aquellos casos de fiebre aguda
en que se detecten anticuerpos IgG a título elevado, es muy probable encontrar también IgM.
En los casos crónicos de enfermedad (endocarditis) no está presente la IgM.
La mayoría de los laboratorios emplean la inmunofluoprescencia indirecta (IFI) o el ELISA

para el diagnóstico serológico. Ambas pruebas tienen buena sensibilidad y especificidad. La
IFI se emplea con más frecuencia cuando existen limitaciones de equipamiento o espacio, o
cuando el número de muestras es pequeño. Tiene la ventaja añadida de permitir emplear
simultáneamente antígenos de fase I y II. El ELISA tiene una gran sensibilidad, es fácil de
realizar y de automatizar, y resulta muy útil en estudios seroepidemiológicos.
C. burnetii presenta dos formas antigénicas de gran utilidad en el diagnóstico de la fiebre Q:

el antígeno de fase I (microorganismos virulentos con LPS liso) y el de fase II
(microorganismos avirulentos con LPS rugoso). La determinación del nivel de anticuerpos
frente a cada uno de estos antígenos puede ayudar a diferenciar la fiebre Q aguda de la
crónica. En los pacientes en fase aguda, los títulos frente a fase II son superiores a los títulos
frente a fase I, mientras que en lo crónicos ocurre lo contrario; en los pacientes crónicos de
fiebre Q que presentan endocarditis, los niveles de IgA sérica pueden estar muy elevados.
(Vircell, 2014)
11.4. Síntomas
Síndrome seudo gripal, neumonía y hepatitis. La neumonía se puede presentar hasta en una
tercera parte de los individuos y la mayoría de los casos son relativamente leves. La fiebre Q
crónica se desarrolla en individuos que han estado infectados durante más de seis meses sin
un tratamiento efectivo y su principal signo es la infección de las válvulas del corazón o
endocarditis. Otras características menos comunes de la fiebre Q crónica son la cirrosis y la
cicatrización pulmonar (fibrosis pulmonar intersticial).
39
11.5. Diagnóstico
El diagnóstico de la fiebre Q está basado en los métodos serológicos debido a que el
aislamiento de muestras clínicas es difícil.
Durante la fase aguda se detectan anticuerpos IgM, que aparecen en la segunda semana de
enfermedad y desaparecen a partir del cuarto mes. A las 4-8 semanas del inicio de la
enfermedad se detecta el máximo nivel de anticuerpos IgG. En aquellos casos de fiebre aguda
en que se detecten anticuerpos IgG a título elevado, es muy probable encontrar también IgM.
En los casos crónicos de enfermedad (endocarditis) no está presente la IgM.
La mayoría de los laboratorios emplean la inmunofluoprescencia indirecta (IFI) o el ELISA

para el diagnóstico serológico. Ambas pruebas tienen buena sensibilidad y especificidad. La
IFI se emplea con más frecuencia cuando existen limitaciones de equipamiento o espacio, o
cuando el número de muestras es pequeño. Tiene la ventaja añadida de permitir emplear
simultáneamente antígenos de fase I y II. El ELISA tiene una gran sensibilidad, es fácil de
realizar y de automatizar, y resulta muy útil en estudios seroepidemiológicos.
C. burnetii presenta dos formas antigénicas de gran utilidad en el diagnóstico de la fiebre Q:

el antígeno de fase I (microorganismos virulentos con LPS liso) y el de fase II
(microorganismos avirulentos con LPS rugoso). La determinación del nivel de anticuerpos
frente a cada uno de estos antígenos puede ayudar a diferenciar la fiebre Q aguda de la
crónica. En los pacientes en fase aguda, los títulos frente a fase II son superiores a los títulos
frente a fase I, mientras que en lo crónicos ocurre lo contrario; en los pacientes crónicos de
fiebre Q que presentan endocarditis, los niveles de IgA sérica pueden estar muy elevados.
11.6. Tratamiento
El tratamiento principal para la fiebre Q es con antibióticos. Se recomienda la doxiciclina
para tratar la fiebre Q aguda en su primera fase. En el caso de la fiebre Q crónica, se utiliza
con frecuencia una combinación de doxiciclina e hidroxicloroquina; el tratamiento suele
prolongarse durante varios meses.
40
En una explotación sospechosa de padecer la enfermedad, las medidas de control van desde
el chequeo serológico de los animales a la adopción de medidas higiénicas; o bien la
vacunación cuando la enfermedad ya está presente.
Ante la detección de la enfermedad en una explotación, con animales positivos y con

sintomatología, lo ideal es sacrificar a los animales infectados, pero si el número es elevado
y hace inviable económicamente esta opción, se debe actuar en los siguientes niveles:
Tratamiento con tetraciclinas: se usan para limitar los abortos, aunque no impide que se
excreten las bacterias en los exudados de los animales contagiados.
Medidas higiénicas: aislamiento en zonas diferenciadas de paridera, durante la gestación y el

parto. El personal de la ganadería debe usar vestimenta y calzado exclusivo para estas zonas,
así como guantes y mascarillas.
Eliminación correcta de placentas, fetos abortados, etc., evitando la ingesta por parte de otros
animales (perros, gatos,..), así como la paja en contacto con los líquidos del parto.
Desinfectar las instalaciones y todos los anejos existentes en las mismas.
Tratamientos de desparasitación externa para prevenir las garrapatas; esto debe ir

acompañado de un correcto desbrozado y eliminación de la maleza de los alrededores.
Impedir la entrada de perros y gatos a las explotaciones.
El estiércol producido no debe usarse para estercolar, sino que deberá ser enterrado
(Vircell, 2014)
41
12.Enterococcus faecalis
El Enterococcus faecalis es una bacteria en forma de coco dispuesta en cadenas o pares, esta
bacteria ha ganado notoriedad por ser una de las principales causas de infecciones
nosocomiales (infecciones adquiridas en el hospital), que se caracterizan por fiebre y
confusión. Los tipos más comunes son las infecciones del tracto urinario, que pueden estar
acompañadas de síntomas terribles, como dolor al orinar y sangre en la orina.
Una característica notable de E. faecalis la constituye su capacidad para sobrevivir y crecer

en microambientes que pudieran ser tóxicos para muchas bacterias, en particular zonas con
altas concentraciones de sales (6,5% de Cloruro de Sodio), temperaturas extremas (15-60ºC)
y puede resistir además a la acción de colorantes como Azul de Metileno al 0,1%. (Treadwell,
2001)
12.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Enterococcus faecalis es:
Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Lactobacillales
Familia: Enterococcaceae
Género: Enterococcus
Especie: E. faecalis
Figura 12 Enterococcus faecalis
De acuerdo a Pardi (2008) las características de Enterococcus faecalis son las siguientes:
 Son estreptococos Gram positivos y anaerobios facultativos

 Es una bacteria inmóvil
 Fermenta la glucosa si producir gas
 Habita en el tracto gastrointestinal de humano y otros mamíferos
42
De acuerdo con la Agencia de Salud Pública de Canadá, el Enterococcus faecalis es el tercer
organismo más común responsable de las infecciones nosocomiales y ocasiona el 10 por
ciento de las infecciones nosocomiales en todo el mundo.
La infección por esta bacteria puede causar endocarditis, infecciones de vejiga, próstata,
epidídimo. (Treadwell, 2001)
12.4. Síntomas
El primer signo de una infección nosocomial es a menudo la fiebre, otros síntomas pueden
incluir presión arterial baja, micción reducida, un alto recuento de células blancas en la
sangre, respiración rápida, y confusión
Esta bacteria suele causar también, infecciones del tracto urinario, se incluye síntomas como
fiebre, orina turbia, fuerte olor de la orina, dolor o sensibilidad sobre el hueso púbico,
sensación de ardor que acompaña a la micción, sangre en la orina, irritabilidad, falta de
apetito, pérdida del control urinario, una mayor frecuencia de micción, náuseas y vómitos.
12.5. Diagnóstico
Según De la Peña (2008) en su estudio diagnóstico y de tratamiento a la infección por
enterococcus se menciona lo siguiente:
El diagnóstico de las infecciones por Enterococos se realiza a través del aislamiento del
microorganismo desde el sitio de infección, las muestras útiles deben obtenerse según la
naturaleza de la infección e incluyen:
 La sangre.
 Orina.
 Exudado de heridas.
 Líquido cefalorraquídeo.
 Puntas de catéter.
 Líquido ascítico y sinovial.
 Esputo.
 Exudado vaginal.
43
 Exudado ótico.
 Para determinar la colonización se toman aspirados traqueales, exudados de la faringe
y del recto.
En los estudios de sensibilidad antibiótica se recomienda la identificación de la producción

de ß-lactamasa y resistencia a la vancomicina. La detección temprana de estas cepas puede
ayudar a la identificación y control de los brotes epidémicos.
12.6. Tratamiento
Las infecciones causadas por el Enterococcus faecalis pueden ser tratadas con ampicilina o
penicilina, pero sólo si se combinan con aminoglucósido
Además de la resistencia intrínseca que poseen frente a diversos antimicrobianos como

cefalosporinas, aztreonam, trimetoprim-sulfametoxazol y de bajo a moderado nivel a
aminoglucósidos. (Fernández, de la Fuente Aguado, Rubianes-González & Pérez-Fernández,
2004)

Uno de los pasos esenciales para disminuir la tasa de colonización y diseminación de
Enterococos sensibles y resistentes es limitar el uso irracional de los antimicrobianos. Se
debe evitar el uso de vancomicina para:
1- La profilaxis quirúrgica de rutina.
2- El tratamiento empírico de la neutropenia febril.
3- El tratamiento de un paciente con un único cultivo de sangre positivo para Staphylococcus

coagulasa negativa, si se está sospechando de contaminación.
4- Tratamiento primario de la colitis asociada a antibióticos.
5- Para la descontaminación selectiva del intestino.
6- Para la profilaxis de rutina en los recién nacidos de bajo peso; los pacientes en diálisis
peritoneal ambulatoria continua; los pacientes con catéteres intravasculares.
44
13.Enterococcus faecium
E. faecium es la segunda especie aislada en frecuencia, representando del 5% al 16% de los

aislamientos clínicos. El E. faecium es un microorganismo comensal con un poder patógeno
limitado. No poseen toxinas potentes, y aunque se han identificados proteínas hidrolíticas,
no está bien definido su papel en la enfermedad. En general estas bacterias no pueden evitar
ser englobadas y destruidas por células fagocíticas.
A pesar de no tener factores de virulencia, pueden provocar enfermedades graves. En parte,

su papel en la enfermedad está mediado por una combinación de factores de virulencia, por
ejemplo, los factores de adhesión proteicos e hidrocarbonatos regulan la adhesión a células
que recubren el intestino y la vagina humana. También puede producir bactericida que inhiba
competitivamente el desarrollo de otras bacterias. (Cacho, García & Gutiérrez, 2010)
13.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Enterococcus faecium es:
Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Familia: Enterococcaceae
Género: Enterococcus
Especie: E. faecium
Figura 13 Enterococcus faecium
45
De acuerdo a Cacho, García y Gutiérrez (2010) las características de Enterococcus faecium
son las siguientes:
 Cocaceas Gram positivas

 Catalasa- y oxidasa negativas
 Distribución en pares
 Presenta antígeno del grupo D (ácido glicerolfosfato teicóico)
 T° optima de crecimiento 35°C
 No producen esporas
 Crece en agar sangre con una decoloración verdosa (a-hemólisis)
 Anaerobios facultativos

Una de las principales causas de infecciones nosocomiales adquiridas en el hospital (10 %)
es causada por la bacteria Enterococcus faecium la cual afectan al tracto urinario y al torrente
sanguíneo frecuentemente.
Afecta principalmente a pacientes con catéteres urinarios o intravasculares, y a los pacientes

que han sido hospitalizados por largos periodos de tiempo y han recibido antibióticos de
amplio espectro.
Una complicación grave de la bacteremia enterocócica es la endocarditis, que tiene una tasa
de mortalidad bastante alta. (Arredondo, 2007)
13.4. Síntomas
Los síntomas más a menudo la actividad patógena conduce al desarrollo de diversos procesos
inflamatorios en el sistema urogenital. Se expone más que los hombres, pero es posible
progresión de la enfermedad en las mujeres del o del niño. (Arredondo, 2007)
46
13.5. Diagnóstico
El diagnóstico de las infecciones por enterococos se realiza a través del aislamiento del
microorganismo desde el sitio de infección, las muestras útiles deben obtenerse según
la naturaleza de la infección e incluyen:
 La sangre.
 Orina.
 Exudado de heridas.
 Líquido cefalorraquídeo.
 Puntas de catéter.
 Líquido ascítico y sinovial.
 Esputo.
 Exudado vaginal.
 Exudado ótico.
 Para determinar la colonización se toman aspirados traqueales, exudados de la faringe y del
recto.
En los estudios de sensibilidad antibiótica se recomienda la identificación de la producción
de ß-lactamasa y resistencia a la vancomicina. La detección temprana de estas cepas puede
ayudar a la identificación y control de los brotes epidémicos. (Arredondo, 2007)
13.6. Tratamiento
Enterococcus faecium aparece en la actualidad como un patógeno emergente en los
hospitales. El tratamiento para esta Enterococo es complicado. El tratamiento ha consistido
tradicionalmente en la combinación sinérgica de un aminoglucósido y de un antibiótico que
inhiba la síntesis de pared celular (ej. Vancomicina, ampicilina). Sin embargo, la resistencia
a los aminoglucósidico, la ampicilina, la penicilina, y la vancomicina se ha convertido en un
problema. Se han desarrollado nuevos antibióticos específicamente para tratar a este
Enterococos que es resistente a ampicilina y vancomicina. Estos incluyen linezolid,
quinupristina/dalfopristina y quinolonas seleccionadas. Aunque estos antibióticos son activos
en la actualidad frente a muchos aislamientos resistentes, la eficacia de estos fármacos a largo
plazo aún no se ha determinado. (Arredondo, 2007)
47
La prevención y el control son difícil ya que se producen típicamente en pacientes que están
hospitalizados durante mucho tiempo y además son tratados con antibióticos con amplio
espectro para otras infecciones, lo que provoca un seleccionamiento de esta bacteria y la hace
proliferar aún más. Por lo tanto, para prevenir la proliferación de este Enterococco se
recomiendo el uso razonable del tratamiento antibiótico y la realización apropiada para el
control de las infecciones (ej., aislamiento de pacientes infectados, uso de batas guantes por
parte de cualquiera que entre en contacto con el paciente).
48
14.Escherichia coli
E. coli es una bacteria que se encuentra normalmente en el tracto gastrointestinal de los seres
humanos y animales de sangre caliente. Debido a su elevada presencia en el tracto
gastrointestinal y en las heces, la E. coli se utiliza como el indicador principal de
contaminación fecal en la evaluación de la inocuidad de los alimentos y el agua. La mayoría
de las E. coli son organismos comensales inofensivos cuando se encuentran en su hábitat
intestinal natural. Diferentes cepas de E. coli son patógenos gastrointestinales graves para los
seres humanos, y algunas también son patógenos para animales jóvenes destinados a la
producción de alimentos. Las E. coli patógenas se distingue de otras E. coli por su capacidad
de provocar enfermedades mediante mecanismos genéticamente controlados, como la
producción de toxinas, la adhesión e invasión de células huéspedes, la interferencia con el
metabolismo celular y la destrucción de tejidos. La E. coli tiene la capacidad de intercambiar
material genético por medio de elementos genéticos móviles, tales como plásmidos y
bacteriófagos, como respuesta de adaptación a entornos nuevos y adversos. Se cree que estos
elementos genéticos contribuyen a la aparición de agentes patógenos con mayor virulencia,
supervivencia ambiental y persistencia en los sistemas alimentarios. (FAO, 2015)
14.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Escherichia coli es:
Dominio: Bacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Escherichia
Especie: E. coli
Figura 14 Escherichia coli
De acuerdo a la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura
(FAO, 2015) las características de la E. coli son las siguientes:
49
 Bacilos Gram negativos de 2 a 3 micras, móviles, con cápsula o microcápsula
 Algunas cepas poseen fimbrias
 Poseen flagelos peritricosos y no forman esporas
 Productora de toxina Shiga es una bacteria que puede causar graves enfermedades
a través de los alimentos.
 Es termosensible. Al preparar los alimentos en el hogar, hay que seguir las
prácticas básicas de higiene de los alimentos, entre ellas la de cocerlos bien.
 Son aerobios y anaerobios facultativos, mesófilos
 Sus mecanismos patógenos son: enterotoxigénico, enteroinvasivo, enteropatogénico,
enteroadhesivo y enterohemorrágico

E. coli es una bacteria que se encuentra normalmente en el intestino del ser humano y de los
animales de sangre caliente. La mayoría de las cepas de son inofensivas. Sin embargo,
algunas de ellas, como E. coli productora de toxina Shiga, pueden causar graves
enfermedades a través de los alimentos. La bacteria se transmite al hombre principalmente
por el consumo de alimentos contaminados, como productos de carne picada cruda o poco
cocida, leche cruda, y hortalizas y semillas germinadas crudas contaminadas.
Provoca infecciones gastrointestinales que varían en sus manifestaciones clínicas,

dependiendo de su mecanismo patogénico.
Enterotoxigenica: Se localiza en el intestino delgado. Diarrea del viajero; diarrea infantil en

países en desarrollo; diarrea acuosa, vómitos, espasmos abdominales, náuseas, febrícula.
Enteropatógena: Se localiza en el intestino delgado Diarrea infantil en países en desarrollo;

diarrea acuosa y vómitos, heces no sanguinolentas; se considera muy infrecuente en los
Estados Unidos.
Enteroagregativa: Se encuentra en el intestino delgado. Diarrea infantil en países en

desarrollo y probablemente en los desarrollados; diarrea del viajero, diarrea acuosa
persistente con vómitos, deshidratación y febrícula.
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Enterohemorrágica: Se localiza en el intestino grueso. Inicialmente diarrea acuosa, seguida
de diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica) con espasmos abdominales; sin fiebre o con
febrícula; puede progresar a síndrome hemolítico urémico.
Enteroinvasiva: Se localiza en el intestino grueso. Rara en los países en desarrollo y en los

desarrollados; fiebre espasmos, diarrea acuosa; puede progresar a disentería con escasas
heces sanguinolentas.
(Arredondo, 2007)
14.4. Síntomas
Entre los síntomas de la enfermedad causada por E. coli productora de toxina Shiga destacan
los calambres abdominales y la diarrea, que puede progresar en algunos casos a diarrea
sanguinolenta (colitis hemorrágica). También puede haber fiebre y vómitos. El periodo de
incubación varía entre tres y ocho días, con una mediana de tres a cuatro días. La mayoría de
los pacientes se recuperan en el término de diez días, pero en un pequeño porcentaje de los
casos (especialmente niños pequeños y ancianos) la infección puede conducir a una
enfermedad potencialmente mortal, como el síndrome hemolítico urémico (SHU). El SHU
se caracteriza por una insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica y trombocitopenia
(deficiencia de plaquetas). Las personas que sufren diarrea sanguinolenta o calambres
abdominales intensos deben buscar atención médica. Los antibióticos no deben formar parte
del tratamiento de los pacientes con enfermedad por E. coli productora de toxina Shiga, y
posiblemente aumentan el riesgo de SHU posteriormente. (OMS, 2017)
14.5. Diagnóstico
Se basa en el coprocultivo para procesos diarreicos y en el urocultivo para infecciones de
vías urinarias. Para conocer el serotipo y el método de patogenicidad que utilizó la bacteria
se deben realizar pruebas especiales.
14.6. Tratamiento
En el caso de la diarrea producida por esta bacteria, sólo se debe indicar tratamiento
sintomático. El padecimiento es autolimitado, algunos autores consideran que no se debe
administrar ningún antimicrobiano, en caso de infección extraintestinal, deben indicarse
51
aminoglucósidos, betalactámicos, trimetoprim-sulfametoxazol y quinolonas como
ciprofloxacino.

Para prevenir la infección hay que aplicar medidas de control en todas las etapas de la cadena
alimentaria, desde la producción agropecuaria en la granja hasta la elaboración, fabricación
y preparación de los alimentos en las cocinas tanto de establecimientos comerciales como de
los hogares. (OMS, 2017)
52
15.Gardnerella vaginalis
Gardnerella vaginalis es un bacilo implicado en la enfermedad denominada vaginosis
bacteriana, caracterizada por un desequilibrio en la flora saprófita normal de la vagina con
una disminución de Lactobacillus spp. Y un sobrecrecimiento poblacional de Gardnerella
vaginalis y otras bacterias aerobias y anaerobias. (IMSS, 2016)
15.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Gardnerella vaginalis es:
Dominio: Bacteria
División: Actinobacteria
Orden: Bifidobacteriales
Familia: Bifidobacteriaceae
Género: Gardnerella
Especie: G. vaginalis
Figura 15 Gardnerella vaginalis
De acuerdo a la OMS (2016) las características de la Gardnerella vaginalis son las siguientes:
 Tiene tendencia a ser Gram variable.

 Son bacilos muy cortos (0.5-1.5 micras de longitud), pleomorficos, móvil no capsulado,
no esporulado, sin pilis y sin fimbrias.
 Son anaerobias facultativas.
 Forma una capa mucilaginosa, su pared está formada por tres láminas, crece mejor en
medios de tensión reducida de oxígeno.
 Fermenta ácido acético, catalasa negativa, oxidasa negativo, pH de crecimiento de 6-7,
temperatura de 35 a 37 ºC y no tiene vida libre

La G. vaginalis ha sido relacionada con patología como endometritis, cistitis, amnionitis,
septicemia neonatal y meningitis, hallazgos que aunados al descubrimiento de la toxina en
esta bacteria y su alta capacidad para adherirse in vivo o in vitro a células epiteliales
53
respaldan la necesidad de considerar a G. vaginalis como una bacteria potencialmente
patógena, que al formar parte del complejo bacteriano involucrado con la etiología de la
vaginitis bacteriana, no debe menospreciarse. (Hernández, 2000)
15.4. Síntomas
Dos de cada tres mujeres con vaginosis bacteriana no presentan ningún síntoma. En aquellas
con síntomas, el más común es una secreción de color grisácea con un olor fuerte,
generalmente descrito como flujo con olor a pescado. Este flujo vaginal fétido tiende a
empeorar después de la relación sexual. A diferencia de otras causas de flujo vaginal que
suelen cursar con vaginitis (inflamación de la vagina), la vaginosis bacteriana causa poco o
ninguna inflamación; por lo tanto, no suele evolucionar con síntomas de dolor, prurito o
disuria (dolor o incomodidad al orinar) (Hernández, 2000)
15.5. Diagnóstico
Medio de enriquecimiento, agar sangre humana, incubada con 5 a 10 % de CO2. Temperatura
de 35 a 37 ºC, las colonias suelen ser muy pequeñas después de 48 horas y están rodeadas de
hemolisis beta, oxidasa (-) y catalasa (+) (Hernández, 2000)
15.6. Tratamiento
Varios antibióticos son eficaces para tratar el chancroide. Se pueden usar los siguientes:
Ceftriaxona en una única inyección intramuscular, Azitromicina una única dosis por vía oral,
Ciprofloxacina por vía oral durante 3 días, Eritromicina por vía oral durante 7 días, Si los
bubones causan molestias, el médico puede hacer una incisión para vaciarlos. Este
tratamiento se hace sólo si la persona afectada está tomando antibióticos para controlar la
infección) (Hernández, 2000)

Aunque no hay una sola causa principal identificada, mantener una dieta adecuada y la
adopción de un estilo de vida saludable es el mejor método preventivo.
 La eliminación de las duchas vaginales
 La reducción del número de parejas sexuales
54
 Use el condón durante las relaciones sexuales
 Evitar baños de espuma, aerosoles de higiene femenina y perfumes para la zona
 Límpiese de adelante hacia atrás después de orinar para evitar el contacto con el recto
(Hernández, 2000)
55
16.Haemophilus ducreyi
En 1889, Auguste Ducrey, médico dermatólogo italiano, realizó, en la Clínica de
Enfermedades de la Piel y Sífilis de la Universidad de Nápoles, autoinoculaciones en los
antebrazos de sus pacientes del exudado de sus propias úlceras y mantuvo la zona estéril con
un vidrio de reloj pegado al antebrazo. Describió un estreptobacilo –que no teñía con tinción
de Gram (pero sí con tinción de carbolfucsina, tinción de violeta de genciana y metil violeta),
corto y con terminaciones redondas– como el causante del chancroide; sin embargo, no tuvo
éxito para aislar al organismo in vitro. Los trabajos de Unna y Krefting confirmaron estos
hallazgos. Existe controversia acerca de quién aisló por primera vez Haemophilus ducreyi,
pero se atribuye a Lenglet en 1898, Bezancon, Griffin y LeSourd en 1900, Petesen en 1895,
Istoanamov y Akopiants en 1897 y Ronald y Albritton en 1984. (Moreno, Henningsen &
Ponce, 2014)
16.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Chlamydia trachomatis es:
Dominio: Bacteria
Orden: Pasteurellales
Familia: Pasteurellaceae
Género: Haemophilus
Especie: H. ducreyi
Figura 16 Haemophilus ducreyi
De acuerdo a Moreno, Henningsen y Ponce (2014) las características de la Haemophilus
ducreyi son las siguientes:
 Bacterias Gram negativas con forma de cocobacilos.

 El género incluye organismos comensales con un cierto grado de patogenicidad, H.
Ducreyi es un agente productor de chancros, una enfermedad de transmisión sexual
caracterizados por llagas dolorosas en los genitales
56
 Tiene unas agrupaciones en cardúmenes,
 Aerobio, pero puede crecer como anaerobio facultativo, producción de indol,
requerimientos nutricionales, atmósfera, metabolismo, crecimiento

El Chancro blando, llamado también chancroide, es una Infección de Transmisión Sexual
(ITS) causada por una bacteria Gram negativa llamada Haemophilus ducreyi. Se presenta
como una “llaga” o úlcera a nivel genital de carácter doloroso y de aspecto sucio. Esta
enfermedad constituye un factor de riesgo para la transmisión del VIH. El diagnóstico de
chancroide en los lactantes y en los niños debe hacer sospechar con fuerza la existencia de
un abuso sexual. La circuncisión en los varones disminuye el riesgo de chancroide.
16.4. Síntomas
Se estima que el tiempo de presentación de los síntomas puede demorar hasta una semana
después de la exposición con una persona infectada. Se presenta una lesión tipo hinchazón a
nivel genital que luego forma una “herida” llamada úlcera. Esta úlcera puede medir entre 3
y 50 mm, es dolorosa, de bordes irregulares y bordes mellados, tiene una base cubierta con
material gris amarillento y puede sangrar si la persona se “rasca” o raspa por el dolor que
presenta. Conjuntamente con las lesiones a nivel genital aparecen adenopatías inguinales,
esto es ganglios inflamados en la zona de la ingle, llamados en algunos lugares “seca”. Si
aparecen úlceras genitales y ganglios con secreciones el diagnóstico más probable es
Chancroide. Los hombres pueden presentar mayormente una úlcera, mientras que las mujeres
presentan cuatro o más úlceras con menos sintomatología.
16.5. Diagnóstico
El diagnóstico de chancroide se basa generalmente en las manifestaciones clínicas tras
excluir la sífilis (Treponema pallidum) y la infección por virus del herpes simple. La tinción
de Gram de las secreciones obtenidas de la úlcera puede mostrar cocobacilos gramnegativos
paralelos en racimos (en banco de peces). El cultivo requiere medios especiales y caros; su
sensibilidad es sólo del 80%. El análisis de la reacción en cadena de la polimerasa y la
inmunofluorescencia indirecta empleando anticuerpos monoclonales siguen siendo
57
herramientas de investigación, pero pueden convertirse en los mejores métodos diagnósticos.
La úlcera del chancroide se acompaña de una linfadenopatía concurrente que suele ser
unilateral, a diferencia del linfogranuloma venéreo. El herpes genital se caracteriza por
regiones vesiculosas con antecedentes de recurrencia.
16.6. Tratamiento
El tratamiento es antibiótico tanto para la persona infectada como para su pareja. Se
recomienda control de los pacientes por un periodo de 3 a 6 meses y realizar pruebas para
VIH y otras ITS.

El aseo genital precoz después del contacto sexual ayuda a prevenir el contagio. El contacto
sexual sin uso de condón es un factor de riesgo para la adquisición de esta infección. Por esta
razón el tener una pareja estable y uso de preservativo son factores protectores para adquirir
el chancroide.
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17.Haemophilus influenzae
En 1930 se definieron dos categorías principales de H. influenzae: cepas con cápsula y sin
ella. La patogénesis de las infecciones de H. influenzae no se comprende totalmente, aunque
la presencia del tipo B encapsulado (HiB) es el principal factor de virulencia. Su cápsula le
permite resistir la fagocitosis y la lisis en los huéspedes no inmunizados. Las cepas no
encapsuladas son menos invasivas, aunque son capaces de inducir una
respuesta inflamatoria que causa trastornos. Como ejemplos de infección por cepas
capsuladas se puede mencionar a la meningitis, neumonía y epiglotitis. La vacunación con
la vacuna Hib conjugada es efectiva en la prevención de la infección y varias vacunas se usan
rutinariamente. (Sakurada, 2013)
17.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Haemophilus influenzae es:
Dominio: Bacteria
Orden: Pasteurellales
Familia: Pasteurellaceae
Género: Haemophilus
Especie: H. influenzae
Figura 17 Haemophilus influenzae
De acuerdo a Sakurada (2013) las características de Haemophilus influenzae son las
siguientes:
 Son bacilos pequeños Gram negativos, inmóviles.

 Capsulados, no esporulados; algunas especies tienen pilis y Poseen antígenos capsulares
formados por carbohidratos
 Existen serotipos A, B, C, D, E Y F; la mayor importancia medica es el serotipo B
 Son aerobios y anaerobios facultativos
59
Haemophilus influenzae puede causar una infección de las vías respiratorias, que se extiende
a otros órganos.
 La infección se extiende a través de estornudos, tos o contacto físico.
 La bacteria puede causar infecciones del oído medio, sinusitis y otras infecciones más
graves, como meningitis y epiglotitis.
La bacteria causa dos infecciones graves, y a menudo mortales:
 Meningitis
 Epiglotitis (infección del tejido que cubre la entrada de la laringe)
(Bush, 2017).
Algunas cepas pueden causar infecciones del oído medio en los niños, de los senos
paranasales en niños y adultos y de los pulmones en adultos, especialmente en afectados por
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o sida (Mendez, 2009).
17.4. Síntomas
Según Méndez (2009) los síntomas varían según cuál sea la parte del organismo afectada
17.5. Diagnóstico
Para diagnosticar la infección, los médicos toman una muestra de sangre, pus u otros líquidos
corporales y la envían al laboratorio para realizar un cultivo bacteriano. Si aparecen síntomas
de meningitis, los médicos realizan una punción lumbar para obtener una muestra líquido
cefalorraquídeo; la identificación de la bacteria en una muestra confirma el diagnóstico.
 Cultivo de una muestra de sangre u otros líquidos corporales
 A veces, examen de una muestra de líquido cefalorraquídeo (obtenido por punción

lumbar)
 Una vez identificadas las bacterias, se examinan para ver qué antibióticos son
efectivos (un proceso denominado prueba de sensibilidad).
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El LCR y la sangre son las muestras en las que con mayor frecuencia se aísla el serogrupo b
y otros serogrupos. Es imprescindible transportarlas con rapidez al laboratorio y sembrarlas
en medios de cultivo ricos en nutrientes como agar chocolate. (Bush, 2017)
17.6. Tratamiento
Antibióticos
Las infecciones por Haemophilus influenzae se tratan con antibióticos. La decisión acerca de
qué antibióticos utilizar depende de la gravedad y la localización de la infección y de los
resultados de las pruebas de sensibilidad.
Si los niños sufren una infección grave, son ingresados en el hospital y mantenidos en
aislamiento para evitar que otras personas se expongan a las gotitas infectadas presentes en
el aire (lo que se conoce como aislamiento respiratorio) durante 24 horas después del inicio
del tratamiento con antibióticos.
Otras infecciones por Haemophilus influenzae se tratan con diversos antibióticos

administrados por vía oral. Entre estos se incluyen amoxicilina-ácido clavulánico
(amoxicilina-clavulanato), azitromicina, cefalosporinas, fluoroquinolonas y claritromicina
(Bush, 2017)

La vacuna es muy eficaz, especialmente en la prevención de la meningitis, la epiglotitis y la
bacteriemia. Si en el hogar de una persona con una infección grave por Haemophilus
influenzae tipo b reside un niño menor de 4 años de edad no totalmente inmunizado contra
esta bacteria, debe ser vacunado. Además, todos los miembros de la familia, excepto las
mujeres embarazadas, deben recibir un antibiótico, como la rifampicina, por vía oral, para
evitar la infección. Si dos o más niños de una guardería o centro de cuidado diurno sufren
infección por Haemophilus influenzae de tipo b en un periodo de tiempo inferior a 60 días, a
los adultos y a los niños que han estado en contacto con ellos se les debe administrar un
antibiótico. (Bush, 2017)
61
18.Helicobacter pylori
Fue descubierta por dos médicos autralianos. Robin Warren y Barry Marshall; trabajando en
colaboración, detectaron que este microorganismo se encontraba en casi todos los pacientes
con inflamación gástrica, úlcera duodenal o gástrica. Basándose en estos resultados
propusieron que HP estaba implicado en la etiología de estas enfermedades. Antes de 1982,
se pensaba que la mayor causa de la úlcera péptica era el estrés y el estilo de vida. Ahora se
sabe que HP está implicado en más del 90% de las úlceras duodenales y hasta el 80% de las
úlceras gástricas. Gracias a los descubrimientos de Marshall y Warren, la úlcera péptica no
es una enfermedad crónica sino que puede ser curada con una pauta de tratamiento con
antibióticos y con inhibidores de la secreción ácida. (Alba, Toledo & Cabral, 2006)
18.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Helicobacter pylori es:
Dominio: Bacteria
Clase: Epsilonproteobacteria
Orden: Campylobacterales
Familia: Helicobacteraceae
Género: Helicobacter
Especie: H. pylori
Figura 18 Helicobacter pylori
De acuerdo a Alba, Toledo y Cabral (2006) las características de Helicobacter pylori son las
siguientes:
 Es una bacteria Gram negativa de forma espiral, o espirilo

 Tiene alrededor de 3 micras de largo y con un diámetro aproximado de unas 0,5 micras
 Tiene unos 4–6 flagelos
 Es oxidasa y catalasa positiva.
62
 Es microaerofila

Se cree que la forma y las características del H. pylori causan el daño que produce la
formación de ulceras.
Debido a su forma y como se mueven, las bacterias pueden penetrar el revestimiento mucoso
protector del estómago, donde produce la enzima ureasa, la cual genera sustancias que
neutralizan los ácidos del estómago. Estas debilitan la mucosidad protectora del estómago,
hacen que las células del estómago sean más susceptibles a los efectos dañinos del ácido y la
pepsina y forman llagas o ulceras en el estómago o en el duodeno.
Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria "taladra" literalmente la capa de mucus del
estómago, y después puede quedarse suspendida en la mucosa gástrica o adherirse a células
epiteliales ya que produce adhesinas, (que son proteínas fijantes). H. pylori produce una
enzima llamada "ureasa" que transforma la urea en amoniaco y en dióxido de carbono
mediante la reacción: CO (NH2)2 ---> 2NH3 + CO2, y es el amoniaco que va neutralizar
parcialmente la acidez gástrica (que sirve para disolver los alimentos y matar la mayor parte
de bacterias digeridas). Lamentablemente el amoniaco es tóxico y va a maltratar la superficie
de las células epiteliales y provocar el proceso de formación de las úlceras.
18.4. Síntomas
La infección por H. pylori puede ser sintomática o asintomática (sin efectos visibles en el
enfermo). Cuando los síntomas están presentes puede incluir: dolor sordo o retortijón, el cual
puede ocurrir; dos o tres horas después de las comidas, aparecer y desaparecer por varios días
o semanas, ocurrir por la noche cuando el estómago está vacío, aliviarse con las comidas,
pérdida de peso, pérdida del apetito, pesadez del estómago, eructos, náuseas y vómitos.
18.5. Diagnóstico
Existen diferentes métodos para diagnosticar una infección de H. pylori. Uno es detectando
anticuerpos específicos en una muestra de sangre del paciente o de heces, utilizando
antígenos. También se utiliza la prueba del aliento con urea, en la cual el paciente bebe urea
marcada con 14C o 13C, produciéndose posteriormente (debido al metabolismo de la
bacteria) dióxido de carbono marcado, el cual es detectado en la respiración. Otro método de
63
diagnóstico es la biopsia, en la cual se mide la ureasa activa en la muestra extraída (el
denominado "test rápido de la ureasa"). Otra forma de diagnosticar una infección de H. pylori
es por medio de una muestra histológica o de un cultivo celular. Uno de los métodos de
detección más sensibles corresponde a la PCR (reacción en cadena de la polimerasa), la cual
permite también identificar genes asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a
adhesión (BabA) y genes de resistencia a antibióticos (Claritromicina).
18.6. Tratamiento
Inicialmente se utilizaba metronidazol, el cual presenta actualmente resistencia en más del
80 % de los casos. Posteriormente se trataba solo cuando se presentaba infección sintomática,
en cuyo caso se utilizaba claritromicina, amoxicilina y tetraciclina. En la actualidad la terapia
triple que consiste de un inhibidor de bomba de protones (IBP) (omeprazol, lansoprazol,
pantoprazol, rabeprazol y otros), más dos antibióticos: amoxicilina y claritromicina es el
tratamiento de elección, cuando las resistencias a claritromicina por Helicobacter no superan
el 20 %. En caso de alergia a la penicilina, puede sustituirse la amoxicilina por el
metronidazol. La erradicación se consigue en el 80-84 % de los casos.17
Una vez que el H. pylori es detectado en pacientes con una úlcera péptica, el procedimiento
normal es erradicarla y permitir que sane la úlcera. La terapia tradicional de primera línea es
una semana de terapia triple consistente en los antibióticos amoxicilina y claritromicina, y
un inhibidor de bomba de protones como el omeprazol. El gastroenterólogo Thomas Borody
de Sídney, Australia, inventó la primera terapia triple en 1987. Al paso de los años, se han
desarrollado variaciones de la triple terapia, tales como el uso de diferentes inhibidores de la
bomba de protones, como el pantoprazol o el rabeprazol, o cambiando la amoxicilina por
metronidazol para las personas que son alérgicas a la penicilina. Tales terapias han
revolucionado el tratamiento de las úlcera pépticas y han hecho posible la cura de la
enfermedad.

Para prevenir la infección por Helicobacter pylori lo primordial es seguir unas pautas
higiénicas adecuadas, tanto en el hogar como fuera de este.
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Lavarse bien las manos: Las manos son el primer medio con el que se puede transmitir una
bacteria. Por ello hay que mantenerlas siempre lo más limpias que sea posible. Debemos
lavarnos las manos con agua y jabón frecuentemente, en especial después de utilizar el cuarto
de baño o antes de tocar algún tipo de alimento. Es conveniente que el agua esté templada y
se recomienda utilizar un dispensador de jabón líquido en lugar de una pastilla, que puede
haber sido contaminada. Ponemos una pequeña dosis de jabón en las manos y las
humedecemos. Frotamos durante unos segundos haciendo especial hincapié entre los dedos,
las uñas y el dorso de las manos, que suelen descuidarse con mayor frecuencia.
Posteriormente las enjuagamos bien y secamos con una toalla que esté limpia,
preferiblemente desechable.
Evitar comer en lugares insalubres: En los países desarrollados las medidas de higiene
suelen ser muy estrictas, de modo que suele haber pocas probabilidades de infección si
comemos en restaurantes y lugares similares. No obstante, si observamos que un local deja
que desear en materia de limpieza, o estamos en un lugar donde las medidas de higiene no
son las mismas, como en países no desarrollados, puestos callejeros, etc, lo mejor es no
consumir productos de ningún tipo.
Personas infectadas: Si estamos infectados con Helicobacter pylori o hay alguien cerca que
lo esté, hay que extremar las precauciones al tratar con los demás. Los utensilios que utilice
una persona infectada deben separarse de los del resto de personas, en especial los que tienen
contacto con la boca, como el cepillo de dientes o los cubiertos para comer.
Tampoco debe dejarse en manos de alguien con Helicobacter Pylori la elaboración de
comidas o su servicio, ya que el contacto aumentar las probabilidades de transmitir la bacteria
a otras personas.
65
19.Klebsiella granulomatis
Donovanosis es una enfermedad de L a transmisión sexual, cuyo agente etiológico es
Klebsiella granulomatis. En el 90 % de los casos, su localización más común es en área
genital, un 10 % se localiza en región inguinal, de 5 % a 10 % de los casos en región perianal
y 1 % a 5 % en sitios distantes o localización extragenital, con una muy baja infectividad.
Presentamos una paciente de 29 años, con lesiones granulomatosas, friables, rojas en piel de
abdomen, compatibles con las lesiones de Donovanosis. Por su localización extragenital poco
común, es importante el diagnóstico y tratamiento oportuno, para evitar complicaciones y
hasta la muerte. (Arosemena & Velarde, 2016)
19.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Klebsiella granulomatis es:
Dominio: Bacteria
Género: Klebsiella
Especie: K. granulomatis
Figura 19 Klebsiella granulomatis
De acuerdo a Arosemena y Velarde (2016) las características de Klebsiella granulomatis son
los siguientes:
 Es un microorganismo Gram negativo.

 Intracelular, pleomórfico,
 Aeróbico facultativo e inmóvil.
 Mide entre 1 a 2,5 µm
 En 1882 la enfermedad fue descrita por McLeod en la India.
66
 Tiempo de incubación: Tiene un periodo de incubación entre una a doce semanas, aunque
se ha señalado que puede llegar a ser hasta de varios meses

Este microorganismo es altamente patógeno causando una enfermedad llamada donovanosis
o granuloma inguinal, el cual es una enfermedad infecciosa, inflamatoria crónica, usualmente
ulcerativa, preferentemente de localización ano-genital, trasmitida sexualmente. Tiene un
periodo de incubación entre una a doce semanas, aunque se ha señalado que puede llegar a
ser hasta de varios meses. (Arosemena & Velarde, 2016)
19.4. Síntomas
 Abultamiento carnoso, rojo y pequeño (pápula) en los genitales o en el área perianal que
carcome (erosiona) gradualmente la piel y forma un nódulo aterciopelado, de color rojizo
y carnoso (tejido de granulación).
 Estos nódulos son por lo regular indoloros y sangran fácilmente con el trauma.
 Diseminación gradual con erosión y destrucción del tejido genital.
 Diseminación de la enfermedad a los pliegues inguinales (donde las piernas se unen al
torso).
 Despigmentación de los genitales y la piel adyacente.
 La enfermedad no tratada puede generar la mutilación y destrucción del tejido genital.
En las etapas tempranas puede ser difícil diferenciar el granuloma inguinal del chancroide.
En las etapas más avanzadas, el granuloma inguinal puede parecerse a los cánceres genitales
avanzados, al linfogranuloma venéreo y a la amebiasis cutánea anogenital (Arosemena &
Velarde, 2016)
19.5. Diagnóstico
No existen protocolos establecidos para el aislamiento de rutina y la prueba de sensibilidad
a antibióticos de C. granulomatis, aunque es posible cultivar C. granulomatis en monocitos
de sangre periférica humana y en células Hep 2 después de descontaminar las muestras de
biopsia con antibióticos adecuados. El diagnóstico de Donovanosis depende principalmente
de demostrar la presencia de organismos intracelulares (denominados cuerpos de Donovan)
67
en células mononucleares grandes como quistes intracitoplasmáticos Gram negativos llenos
de cuerpos profundamente teñidos que pueden tener una apariencia de imperdible.
El análisis de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) utilizando un sistema de

detección colorimétrica ahora se puede usar en laboratorios de diagnóstico de rutina y se ha
desarrollado una PCR de multiplicidad de úlceras genitales que incluye C. Granulomatis.
(Arosemena & Velarde, 2016)
19.6. Tratamiento
La curación completa del granuloma inguinal requiere un tratamiento bastante largo. La
mayoría de los esquemas de tratamiento duran tres semanas o hasta que las lesiones hayan
sanado completamente. Entre los antibióticos empleados se pueden mencionar: tetraciclina o
doxiciclina, sulametoxazol, gentamicina, estreptomicina, ciprofloxacina y eritromicina. Los
exámenes de seguimiento son esenciales, ya que la enfermedad puede reaparecer después de
haberse obtenido una curación aparentemente exitosa

La abstinencia de toda actividad sexual es la única manera absoluta de prevenir una
enfermedad de transmisión sexual, como la donovanosis. Sin embargo, los comportamientos
sexuales seguros pueden reducir el riesgo. El uso apropiado de condones, ya sea del tipo
masculino o femenino, disminuye enormemente el riesgo de contraer una enfermedad de
transmisión sexual. Es necesario usar el condón desde el comienzo hasta el final de cada
actividad sexual.
68
20.Lactobacillus acidophilus
Lactobacillus acidophilus es el más utilizado como probióticos, también llamadas bacterias
"amistosas". Muchas bacterias sanas viven en los intestinos y la vagina, donde se protegen
contra bacterias "malas" que pueden causar enfermedades. Ellos hacen esto es un par de
maneras: por ejemplo, cuando L. acidophilus descompone los alimentos en él, con otras
sustancias intestino se forman (como el ácido láctico y peróxido de hidrógeno) que crean un
ambiente hostil para bacterias "malas". Los probióticos se han propuesto como un
suplemento al tomar antibióticos. Los antibióticos matan las bacterias, pero no te discrimina
entre "amigos" y no amistosos "organismos", por lo que el equilibrio entre las bacterias
buenas y malas en el intestino puede ser molesto. Se cree que la toma de probióticos ayuda a
restaurar el equilibrio saludable de las bacterias. (Castellanos, 2011)
20.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Lactobacillus acidophilus es:
Dominio: Bacteria
Clase: Bacilli
Familia: Lactobacillaceae
Género: Lactobacillus
Especie: L. acidophilus
Figura 20 Lactobacillus acidophilus
De acuerdo a Castellanos (2011) las características de Lactobacillus acidophilus son las
siguientes:
 Bacterias Gram positivas

 Anaerobias facultativas
 Morfológicamente son bastones delgados y largos
 Algunas cepas pueden desarrollarse en presencia de aire. Pueden encontrarse en la flora
intestinal, alimentos, vaginal y dental.
69
 Forman parte de la flora intestinal normal y pueden predominar en lactantes e individuos
con ingestión elevadas de azúcares, especialmente lactosa

Son raros los casos de relación de Lactobacilos con procesos patológicos como endocarditis
y enfermedad febril y se relaciona con caries dentales, no son patógenos. Asociada con
vaginitis o vaginosis en las mujeres premenopáusicas.
20.4. Síntomas
Ardor, irritación, picazón y olor fétido en partes íntimas
20.5. Diagnóstico
BD LBS Agar se utiliza para el aislamiento y recuento de lactobacilos a partir de alimentos,
productos lácteos y las floras intestinal, vaginal y dental humanas (Castellanos, 2011)
20.6. Tratamiento
Penicilina, gentamicina, vancomicina, clidamicina, ampicilina
70
21.Listeria monocytogenes
Es un microorganismo de distribución universal, relativamente resistente a la refrigeración,
la sequedad y el calor extremo, también tolera el pH de 3.6 a 9.5 y altas concentraciones de
cloruro sódico. Los principales reservorios son el suelo, el forraje, el agua, los silos y el tracto
gastrointestinal de aves, peces y mamíferos incluyendo el hombre. La infección se adquiere
generalmente mediante la ingesta de alimentos contaminados, aunque no siempre puede
identificarse la fuente. (Palencia & Sanchez, 2010)
21.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Listeria monocytogenes es:
Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Bacillales
Familia: Lactobacilaceae
Género: Listeria
Especie: L. monocytogenes
Figura 21 Listeria monocytogenes
De acuerdo a Palencia y Sánchez (2010) las características de Listeria monocytogenes son
los siguientes:
 Es un bacilo Gram positivo

 Son pequeños (0.4 a 0.5 micrones de ancho x 0.5 a 1.3 de largo) no ramificado
 Capaz de proliferar a un amplio rango de temperaturas
 Son anaerobios facultativos.
71
La listeriosis es una enfermedad transmitida por alimentos causada por la L. monocytogenes
una bacteria que se encuentra en la tierra y el agua. Puede encontrarse en una variedad de
alimentos crudos, así como alimentos procesados y hechos con leche no pasteurizada. La
listeria es distinta a muchos otros gérmenes porque puede crecer incluso dentro de las
temperaturas frías de un refrigerador. (Palencia & Sanchez, 2010)
21.4. Síntomas
Según Palencia y Sanchez (2010) los síntomas incluyen fiebre y escalofríos, dolor de cabeza,
malestar estomacal y vómitos
21.5. Diagnóstico
La listeriosis generalmente se diagnostica cuando en un cultivo bacteriano (un tipo de prueba
de laboratorio) crece la L. monocytogenes a partir de un tejido o liquido del cuerpo, como
sangre, el líquido cefalorraquídeo o la placenta. (Palencia & Sanchez, 2010)
21.6. Tratamiento
La listerisis se trata con antibióticos. Crece bien en medios como agar sangre de cordero al
5% en el cual muestra la pequeña zona característica de hemólisis alrededor de las colonias
y por debajo de las mismas. El microorganismo es un anaerobio facultativo y produce
catalasa, hidrólisis de esculina y es móvil. Listeria produce ácido, pero no gas por la
utilización de diversos carbohidratos. La motilidad a una temperatura ambiental y la
producción de hemolisina son características primordiales que ayudan a diferenciar Listeria
de las bacterias corineformes.
Clasificación antigénica La clasificación serológica se lleva a cabo sólo en los laboratorios

de referencia y se utiliza principalmente para los estudios epidemiológicos. Los serotipos
1/2a, 1/2b y 4b constituyen más del 95% de las cepas de seres humanos. El serotipo 4b
produce la mayor parte de los brotes epidémicos transmitidos en los alimentos.
72
Cocine completamente los alimentos crudos de origen animal, como carne vacuna, pescado,
pollo o cerdo.
Lave minuciosamente los vegetales y frutas crudos con agua potable antes de consumirlos.
Se recomienda después del lavado, sumergirlos por 15 minutos en agua potable con el
agregado de 1 cucharada de hipoclorito de sodio por cada 5 Litros de agua (aguas cloradas
de uso doméstico habitual). Luego realizar un enjuague enérgico.
Separe en el momento de preparar y de almacenar los alimentos, las carnes crudas de los
vegetales, de los alimentos cocidos y de los que vienen listos para consumir.
Lávese las manos y lave los utensilios (cuchillos y tablas) después de manipular alimentos
crudos.
Consuma los alimentos perecederos y los listos para consumir lo más rápido posible después
de adquirirlos y siempre antes de la fecha de expiración.
Evite consumir leche sin pasteurizar y otros alimentos hechos con este tipo de leche como
yogurt y queso.
73
22.Mycobacterium leprae
Desde los papiros egipcios, escritos 4000 años antes de Cristo, se ha referido la lepra como
una enfermedad que se manifiesta con nódulos en la piel y auto-amputación, a consecuencia
de la pérdida sensorial neuropática. Por el aumento de volumen y rugosidad de la piel, los
griegos la relacionaron con elefantiasis, mientras los árabes la denominaron “juzam” que
significa edema o hinchazón. Por afectar a integrantes de la misma familia, desde esa época
se consideró una enfermedad hereditaria, y quienes la padecían eran apartados de la sociedad.
Gerhard Armauer Hansen en 1874, en su primera publicación científica producto de un
trabajo de observación detallado, describió la patología de los nódulos linfoides y de la piel
y estableció la etiología de la infección. Desde entonces ha sido llamada la enfermedad de
Hansen. Posteriormente Albert Neisser observó las características tintoriales del
Mycobacterium leprae. (Muñoz, 2012)
22.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Mycobacterium leprae es:
Dominio: Bacteria
Familia: Mycobacteriaceae
Género: Mycobacterium
Especie: M. leprae
Figura 22 Mycobacterium leprae
De acuerdo a Muñoz (2012) las características de Mycobacterium leprae son los siguientes:
 Presentan el ácido micolico
 Son parásitos obligados
 Contienen histiocitos y células schwann
 Se caracterizan además por su tiempo de duplicación extremadamente lenta de 12-14
días, favorecido por una temperatura alrededor de 30 oC
 Mide 8 x 0.2 a 0.5 micras, es larga y curvo en unos de sus extremos
74
 Es inmóvil, se divide por bipartición
 Vive de forma intracelular
 Periodo de incubación 6 meses a 7 años

La lepra es una enfermedad infecciosa crónica causada por Mycobacterium leprae, un bacilo
con forma de curva, es una especie bacteriana, también conocida con el nombre de bacilo de
Hansen. Afecta principalmente a la piel, los nervios periféricos, la mucosa de las vías
respiratorias altas y los ojos. La lepra es una enfermedad curable. Si se trata en las primeras
fases, se puede evitar la discapacidad. Esta enfermedad provoca ulceras cutáneas, daño
neurológico y debilidad muscular que empeora con el tiempo. Afecta principalmente a
nervios periféricos, piel, ojos y mucosas. La transmisión área o las lesiones cutáneas
ulceradas son posibles fuentes de contagio. (Muñoz, 2012)
22.4. Síntomas
Según muñoz (2012) los síntomas característicos de la lepra son las lesiones cutáneas, más
graves en el caso de la forma lepramatosa, que causa protuberancias deformantes.
22.5. Diagnóstico
Tomar una muestra de la piel afectada (biopsia cutánea) para analizarlos con el microscopio
permite confirmar el diagnóstico y establecer el tipo de lepra. Otro signo que puede indicar
la existencia de la enfermedad es presentar áreas corporales entumecidas o faltas de
sensibilidad o problemas motores en manos o pies. (Muñoz, 2012)
22.6. Tratamiento
En la década de 1960, M. leprae empezó a presentar resistencia a la dapsona, el único
medicamento antileproso conocido por entonces. A principios de esa década se descubrieron
la rifampicina y la clofazimina, que posteriormente se añadieron al régimen terapéutico que
más tarde se denominó tratamiento multimedicamentoso (TMM). En 1981, un grupo de
estudio de la Organización Mundial de la Salud recomendó el TMM, que consiste en la
administración de 2 o 3 fármacos: dapsona y rifampicina para todos los pacientes, a los que
se añade clofazimina en caso de enfermedad multibacilar. Esta última combinación elimina
el patógeno y cura al paciente.
75
El cuerpo humano provoca tres respuestas: una respuesta temprana, la reacción de Fernández,
la cual ocurre dentro de 24 – 48 horas, después de la inyección y una respuesta tardía, la
reacción de mitsuda, la cual generalmente se lee a las 4 semana o hasta 9 semanas de aplicar
el antígeno.
76
23.Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis es una bacteria obligada, patogénica responsable de la mayor
cantidad de casos de tuberculosis en el mundo. Dentro de los hospederos se encuentra
primariamente en humanos, bovinos, primates y otros animales (roedores). Su crecimiento
está subordinado a presencia de oxígeno y al valor del pH circundante. Es muy resistente a
las condiciones de frío, congelación y desecación. Por el contrario, es muy sensible a las de
calor, luz solar y luz ultravioleta. (INSHT , 2015)
23.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Mycobacterium tuberculosis es:
Dominio: Bacteria
Familia: Mycobacteriaceae
Género: Mycobacterium
Especie: M. tuberculosis
Figura 23 Mycobacterium tuberculosis
De acuerdo al Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo INSHT (2015) las
características de Mycobacterium tuberculosis son las siguientes:
 Bacilos Gram positivos

 Aerobios, no esporulados
 Inmóviles
 No tienen cápsula
 Forman cadenas
 Son ácido-alcohol resistentes y de lento crecimiento.
 frecuentemente incolora
77
La infección inicial suele pasar inadvertida; la sensibilidad a la tuberculina aparece en unas
pocas semanas y las lesiones generalmente desaparecen; la enfermedad puede progresar
hasta convertirse en tuberculosis pulmonar causando fatiga, fiebre, tos, dolor en el pecho,
fibrosis, formación de cavidades o con síntomas extrapulmonares (meningitis) debida a
diseminación linfohematógena; los brotes de infección inicial grave son más frecuentes en
niños; la infección con el bacilo bovino es poco frecuente, las cepas resistentes a los fármacos
pueden causar daños irreversibles a los pulmones. (INSHT , 2015)
23.4. Síntomas
La fase primaria de la TB no causa síntomas.
La tuberculosis es una enfermedad causada por el microbio Mycobacterium tuberculosis. Se

debe sospechar que una persona está enferma de tuberculosis si presenta los signos o
síntomas siguientes:
 pérdida de peso sin causa conocida

 pérdida del apetito
 sudores nocturnos
 fiebre
 cansancio
Si la tuberculosis afecta los pulmones (tuberculosis pulmonar), los síntomas pueden incluir:
 tos que dure ≥ 3 semanas

 hemoptisis (tos con sangre)
 dolor de pecho
Si la tuberculosis se presenta en otras partes del cuerpo (extrapulmonar), los síntomas

dependerán del área afectada.
78
23.5. Diagnóstico
Para detectar la infección por M. tuberculosis se puede utilizar la prueba cutánea de la
tuberculina, también conocida como método de Mantoux (TST, por sus siglas en inglés), o
la prueba de sangre para detectar la tuberculosis. Se necesitarán otras pruebas para confirmar
que la persona está enferma de tuberculosis. La prueba cutánea de la tuberculina o de
Mantoux se realiza inyectando en la parte inferior del brazo una pequeña cantidad de líquido
llamado tuberculina. Entre 48 y 72 horas después, un miembro capacitado del personal de
salud interpreta la prueba al buscar una reacción (induración) en el brazo.
La prueba de sangre para detectar la tuberculosis mide las reacciones del sistema inmunitario
del paciente al M. tuberculosis.
La presencia de bacilos acidorresistentes (BAAR) en un cultivo de esputo o de otra muestra

a menudo indica que la persona está enferma de tuberculosis. El análisis microscópico de
bacilos acidorresistentes es una técnica fácil y rápida, pero no confirma el diagnóstico de la
tuberculosis porque algunos bacilos acidorresistentes no son M. tuberculosis. Por lo tanto,
para confirmar el diagnóstico se hace un cultivo de todas las muestras iniciales. (Sin embargo,
no siempre es necesario obtener un resultado positivo en el cultivo para comenzar o continuar
el tratamiento contra la tuberculosis.) Un resultado positivo en el cultivo de M. tuberculosis
confirma el diagnóstico de la enfermedad de la tuberculosis. Los análisis de todos los cultivos
de las muestras se deben completar, independientemente de los resultados de los frotis de
BAAR. Los laboratorios deben notificar al proveedor de atención médica primaria y a los
programas estatales o locales de control de la tuberculosis los resultados positivos de los
frotis y de los cultivos de las muestras en un lapso de 24 horas; esta notificación, requerida
por la ley, puede ser por teléfono o fax.
23.6. Tratamiento
En todos los casos, la cepa de M. tuberculosis aislada por primera vez debe analizarse para
determinar su resistencia a los medicamentos. Es muy importante identificar esta resistencia
a los medicamentos tan pronto como sea posible para garantizar un tratamiento eficaz. Deben
repetirse los patrones de sensibilidad a los medicamentos en los pacientes que no respondan
adecuadamente al tratamiento o que hayan tenido resultados positivos en sus cultivos pese a
que han recibido tratamiento durante 3 meses. Los resultados sobre los patrones de
79
sensibilidad obtenidos en el laboratorio deben notificarse inmediatamente al proveedor de
atención médica primaria y a los programas estatales o locales de control de la tuberculosis.

La principal medida preventiva consiste en aislar al enfermo con tuberculosis activa y
comenzar de inmediato la terapia anti-tuberculosis efectiva, ya que después de dos semanas
con tratamiento, los pacientes con TB activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Se debe
separar del puesto de trabajo a los trabajadores con TB pulmonar o de vías aéreas (laríngea)
durante el periodo contagioso (primeros quince días desde el inicio del tratamiento) y también
ante la sospecha de dicha patología hasta que se resuelva la duda. Antes del alta deben ser
reevaluados para descartar la enfermedad activa. Los trabajadores con TB en otras
localizaciones, no necesitan ser separados para evitar el contagio. Además, para impedir la
propagación de la enfermedad, la persona infectada debe protegerse siempre que tosa con
pañuelos desechables, lavarse las manos después de toser, utilizar mascarilla en zonas
comunes, restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad y seguir adecuadamente
el tratamiento.
80
24.Mycoplasma genitalium
La Mycoplasma Genitalium fue identificada por primera vez en 1980, pero es hasta este año
cuando se está expandiendo.
De acuerdo con el estudio, la MG es una bacteria que está presente en alrededor del 1% de
la población mundial de entre 16 a 44 años.
Científicos británicos la descubrieron y se está dispersando rápidamente entre hombres y
mujeres, advierte un estudio publicado en el Journal of Epidemiology. (Excelsior , 2017)
24.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Mycoplasma genitalium es:
Dominio: Bacteria
División: Firmivgcutes
Clase: Mollicutes
Orden: Mycoplasmatales
Familia: Mycoplasmataceae
Género: Mycoplasma
Especie: M. genitalium
Figura 24 Mycoplasma genitalium
De acuerdo a Cortes (2003) las características de Mycoplasma genitalium son las siguientes:
 Tienen diámetro de 0.2 a o.3 micras, cuerpos cocoides y son pleomorficos

 Carecen de pared celular rigida y están limitadas por una unidad de membrana de tres
capas
 Son sensibles a choque osmótico, detergentes y alcoholes
 Son anaerobias
81
Es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) que tiene similitudes con la Clamidia y la
Gonorrea. Se presenta por igual en hombres y mujeres. Se encuentra en la uretra y en los
genitales, pero también se puede alojar en la garganta y en el ano. En el hombre es la primera
causa de la uretritis y en la mujer está asociada a la vaginosis bacteriana, inflamación del
cuello uterino, inflamación de las trompas de Falopio y enfermedad pélvica inflamatoria.
(Cortes, 2013)
24.4. Síntomas
Síntomas en la mujer
Dolor al orinar y en la zona pélvica, Inflamación de la vejiga, Flujo vaginal con olor fuerte,
Enrojecimiento de la uretra, Sangrado al tener relaciones sexuales.
Síntomas en el hombre
Inflamación de la uretra (ocasiona ardor y dolor al orinar), Salida de secreciones por la uretra
e Inflamación en las articulaciones
24.5. Diagnóstico
El personal del laboratorio, toma una muestra de orina o, (esto es poco frecuente), de las
secreciones de la uretra en el hombre. En la mujer generalmente se toma la muestra de orina
y de las secreciones de la vagina. Estas muestras se ponen en un cultivo especial, estas
pruebas son complicadas y eso hace que el diagnostico sea difícil.
24.6. Tratamiento
La bacteria micoplasma se combate con antibióticos, puede ser una sola dosis o bien un
tratamiento de 7 días. Dependiendo del caso.
82
 Utiliza siempre preservativo en todas tus relaciones sexuales, ya sean vaginales, anales
u orales
 Asegúrate de que tu pareja está completamente sana para no corres riesgos innecesarios.
 Evita tener diversas parejas sexuales sin protegerte y aquellas prácticas sexuales que
implican un alto riesgo
 Evita compartir tus juguetes sexuales y lávalos muy bien antes y después de cada uso.
Realízate los exámenes médicos oportunos para llevar un control de tu salud sexual
83
25.Neisseria gonorrhoeae
Neisseria gonorrhoeae se considera un patógeno humano obligado que puede crecer y
multiplicarse en las mucosas incluyendo el cérvix, útero, y trompas de Falopio en las mujeres,
así como en la uretra masculina. Aunque también puede encontrarse en la boca, faringe y
ano. Esta bacteria causa la gonorrea, una infección altamente contagiosa, casi exclusivamente
de transmisión sexual. (García, 2017)
25.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Neisseriaceae gonorrhoeae es:
Dominio: Bacteria
Clase: Beta proteobacteria
Orden: Neisseriales
Familia: Neisseriaceae
Género: Neisseria
Especie: N. gonorrhoeae
Figura 25 Neisseriaceae gonorrhoeae
De acuerdo a García (2017) las características de Neisseriaceae gonorrhoeae son las
siguientes:
 Diplococos Gram negativos

 Forma arriñonada
 Temperatura optima 35-37 °C
 Patógeno
 Producen infecciones genitales
 Son intracelulares
 Inmóviles
 Carecen de capsula
 PH optimo 7.0 – 7.6
84
 Muestran afinidad por el azul de metileno
 Presentan autolisis, pero tardan más que los Str. Pneumoniae

Causa gonorrea, la segunda enfermedad bacteriana de notificación obligatoria en los estados
unidos. También causa conjuntivitis neonatal (oftalmia neonatorum) y enfermedad
inflamatoria pélvica.
Causan infecciones localizadas, normalmente en el aparato genital, e infecciones

diseminadas que afectan a varios órganos. La gonorrea en los hombres se caracteriza
principalmente por uretritis, acompañada de disuria y secreciones purulentas. Puede aparecer
epididimitis. En las mujeres, la infección se localiza principalmente en el endocervix,
causando secreciones vaginales purulentas y hemorrágicas intermenstruales. (Zotta, 2010)
25.4. Síntomas
En Hombres: pueden tener sensación de ardor al orinar, secreción de color blanco, amarillo
o verde del pene y dolor o inflamación en los testículos.
En Mujeres: pueden ser muy leves o inespecíficos y se pueden confundir con otro tipo de
infección. Estos síntomas comprenden dolor o sensación de ardor al orinar, aumento de la
secreción vaginal y sangrado vaginal entre periodos.
25.5. Diagnóstico
Medios enriquecidos: Agar sangre y agar chocolate medios selectivos: Thayer Martin o N.
Y. C, donde crecen mejor en anaerobiosis.
Morfología general microscópica:
 Agar sangre: colonias pequeñas, redondas, convexas, mucoides sin hemolisis, grises.
 Agar chocolate y Thayer Martin: colonias pequeñitas, Blanco-grisáceas, redondeadas
con borde lobulado, más pequeñas que otras Nesserias.
De exudado uretral o cérvix, muestra diplococos Gram (-) intracelulares dentro de leucocitos
polimorfo nucleares (PMN) y células epiteliales; las pruebas serológicas son de gran utilidad.
85
 Exudado uretral
 Exudado faríngeo
 Exudado vaginal
 Raspado rectal
 Liquido sinovial
 Conjuntiva
Morfología con tinción Gram:
 Diplococos Gram (-), formando pequeñas cadenas
(Zotta, 2010)
25.6. Tratamiento
Mezcla de antibióticos, como el medio de Thayer-Martin con vancomicina, nistatina,
colimicina y trimetoprim sulfametoxazol
La prevención de la gonorrea se hace principalmente mediante la lucha contra las

enfermedades de transmisión sexual, mediante la adopción de las siguientes medidas:
 Educación sexual.
 El uso de preservativos en todas las relaciones sexuales.
 Evitar tener muchas parejas sexuales.
 Consulte a un ginecólogo regularmente (para mujeres) o un urólogo (para los
hombres).
 Evitar las relaciones sexuales con personas que tienen síntomas de la enfermedad
venérea o algunos otros síntomas desconocidos.
 Evitar las relaciones sexuales con desconocidos.
86
26.Neisseria meningitidis
Neisseria meningitidis es un diplococo Gram negativo encapsulado y es el agente causal de
meningococemia. La adquisición del organismo resulta en colonización faríngea o
enfermedad invasiva. La diseminación del meningococo a la sangre define meningococcemia
y es una emergencia médica, hacer el diagnóstico temprano de la enfermedad es esencial.
Los pacientes con infección meningocócica aguda se pueden presentar clínicamente con uno
de los tres síndromes: meningitis, meningitis con meningococemia o meningococemia sin
meningitis. Antes del advenimiento de los antibióticos, casi todos los casos terminaban en
muerte o tenían alta morbilidad. (Herrera, 2004)
26.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Neisseria meningitidis es:
Dominio: Bacteria
Clase: Betaproteobacteria
Orden: Neisseriales
Familia: Neisseriaceae
Género: Neisseria
Especie: N. meningitidis
Figura 26 Neisseria meningitidis
De acuerdo a Herrera (2004) las características de Neisseria meningitidis son las siguientes:
 Neisseria meningitidis es una bacteria Gram negativa
 Aeróbica
 Inmóvil, no esporulada. (Nm)
 Agente causal de la enfermedad meningocócica
 Con una morfología característica, presentándose en forma de diplococos con las
caras laterales adyacentes aplanadas (semejante a granos de café)
 No forma esporas, inmóvil y capsulado.
87
Tiempo de incubación: El período de incubación no se ha precisado, pero se encuentra
entre los 2 y 10 días, siendo habitual 3 a 4 días

La meningitis meningocócica es una infección bacteriana grave de las membranas que rodean
el cerebro y la médula espinal. Puede causar importantes daños cerebrales y es mortal en el
50% de los casos no tratados.
Hay diferentes bacterias causantes de meningitis. Neisseria meningitidis es una de ellas, y

puede causar grandes epidemias. Se han identificado 12 serogrupos de Neisseria
meningitidis, seis de los cuales (A, B, C, W, X e Y) pueden causar epidemias. La distribución
geográfica y el potencial epidémico varían según el serogrupo.
La bacteria se transmite de persona a persona a través de gotículas de las secreciones

respiratorias o de la garganta. La propagación de la enfermedad se ve facilitada por el
contacto estrecho y prolongado (besos, estornudos, tos, dormitorios colectivos, vajillas y
cubiertos compartidos) con una persona infectada. El periodo de incubación medio es de 4
días, pero puede oscilar entre 2 y 10 días.
Neisseria meningitidis solo infecta al ser humano; no hay reservorios animales. Hay personas
que son portadoras faríngeas de la bacteria, que a veces, por razones no totalmente
esclarecidas, puede superar las defensas del organismo y propagarse al cerebro a través del
torrente sanguíneo. Se cree que un 10 a 20% de la población es portadora de Neisseria
meningitidis, aunque la tasa de portadores puede ser más elevada en situaciones epidémicas.
26.4. Síntomas
Los síntomas más frecuentes son rigidez de nuca, fiebre elevada, fotosensibilidad, confusión,
cefalea y vómitos. Incluso cuando se diagnostica tempranamente y recibe tratamiento
adecuado, un 5 a 10% de los pacientes fallece, generalmente en las primeras 24 a 48 horas
tras la aparición de los síntomas. La meningitis bacteriana puede producir daños cerebrales,
sordera o discapacidad de aprendizaje en un 10 a 20% de los supervivientes. Una forma
menos frecuente pero aún más grave de enfermedad meningocócica es la septicemia
meningocócica, que se caracteriza por una erupción cutánea hemorrágica y colapso
circulatorio rápido.
88
26.5. Diagnóstico
El diagnóstico inicial de la meningitis meningocócica puede establecerse a partir de la
exploración física, seguida de una punción lumbar que muestra un líquido cefalorraquídeo
(LCR) purulento. A veces se puede observar la bacteria en el examen microscópico del LCR.
El diagnóstico es respaldado o confirmado por el cultivo positivo de la sangre o del LCR, las
pruebas de aglutinación o la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La identificación de
los serogrupos y el antibiótico son importantes para definir las medidas de control.
26.6. Tratamiento
La enfermedad meningocócica puede ser mortal y debe considerarse siempre como una
urgencia médica. Hay que ingresar al paciente en un hospital o centro de salud, aunque
no es necesario aislarlo. El tratamiento antibiótico apropiado debe comenzar lo antes
posible, de preferencia después de la punción lumbar, siempre que esta se pueda practicar
inmediatamente. El inicio del tratamiento antes de la punción puede dificultar el
crecimiento de la bacteria en el cultivo de LCR y la confirmación del diagnóstico.
Se pueden utilizar diferentes antibióticos, como la penicilina, ampicilina, cloranfenicol y
ceftriaxona. En condiciones epidémicas en zonas de África con escasos recursos o
infraestructura sanitaria deficiente, el fármaco de elección es la ceftriaxona.

La prevención de la gonorrea se hace principalmente mediante la lucha contra las
enfermedades de transmisión sexual, mediante la adopción de las siguientes medidas:
 Educación sexual.
 El uso de preservativos en todas las relaciones sexuales.
 Evitar tener muchas parejas sexuales.
 Consulte a un ginecólogo regularmente (para mujeres) o un urólogo (para los
hombres).
 Evitar las relaciones sexuales con personas que tienen síntomas de la enfermedad
venérea o algunos otros síntomas desconocidos.
Evitar las relaciones sexuales con desconocidos
89
27.Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa es uno de los patógenos nosocomiales globalmente dominantes;
ocasiona una amplia gama de infecciones, algunas tan severas como neumonía o bacteriemia,
cuadro que se complica aún más debido a su resistencia intrínseca a diversos antibióticos y a
su notable capacidad de adquirir nuevos mecanismos de resistencia, asociándola a elevados
índices de mortalidad y convirtiéndola en un serio problema de salud pública. (Lujan, 2014)
27.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Pseudomonas aeruginosa es:
Dominio: Bacteria
Orden: Pseudomonadales
Familia: Pseudomonadaceae
Género: Pseudomonas
Especie: P. aeruginosa
Figura 27 Pseudomonas aeruginosa
De acuerdo a Lujan (2014) las características de Pseudomonas aeruginosa son las siguientes:
 Bacilos Gram negativos, móviles aerobios.

 Es común en vida libre, sin embargo, puede ser patógeno en animales y humanos
 Mide 0.5 a 2.5 micras, tiene flagelos polares
 La pared bacteriana está constituida por polisacáridos

Pseudomonas aeruginosa puede producir cualquier infección extra intestinal oportunista,
principalmente en individuos inmunocomprometidos, desnutridos y en infecciones
nosocomiales. Puede causar: otitis, foliculitis, infección ocular, infecciones en la piel, del
tracto urinario, de vías respiratorias, y en general, en el lugar donde se encuentre.
90
El manual MSD ha enmarcado una lista de diversas enfermedades infecciosas causadas por
la Pseudomonas aeruginosa, entre las que se encuentran:
El oído del nadador (otitis externa): Es una infección externa leve que ocurre en personas
por lo demás sanas. El agua que contiene las bacterias entra en el oído durante la natación.
Dicha afección provoca prurito, dolor y en algunas ocasiones secreción auricular.
La otitis externa maligna es una infección del oído interno, que aparece con mayor frecuencia
en quienes sufren diabetes. Los tejidos se hinchan e inflaman, cerrando parcial o totalmente
el canal auditivo. Los síntomas consisten en fiebre, pérdida auditiva, inflamación de los
tejidos que rodean el oído infectado, fuerte dolor de oído, secreción maloliente por la oreja y
daño neurológico.
La funiculitis o jacuzzi: La foliculitis del jacuzzi o del baño caliente es otra infección
externa leve. Las raíces del pelo (folículos) se infectan en las personas que utilizan el jacuzzi
o los baños calientes, particularmente si estos no están suficientemente clorados. Pasar
mucho tiempo en el agua ablanda los folículos, lo que facilita la invasión bacteriana. Aparece
una erupción con prurito, con la formación de pequeños granos. Estos granos tienen una gota
de pus en el centro.
La ectima gangrenosa: Es una llaga cutánea que aparece en personas con una cantidad
insuficiente de glóbulos blancos (neutropenia). El centro de la llaga es de color entre púrpura
y negro y está rodeado por una banda de color rojo. Estas llagas suelen aparecer en zonas
húmedas, como la axila o los genitales.
Infecciones oculares: Las infecciones oculares causadas por esta bacteria pueden dañar la
córnea, a menudo de forma permanente, ya que las enzimas producidas por las bacterias
destruyen rápidamente el ojo. Las infecciones suelen estar causadas por lesiones, aunque
también pueden producirse por la contaminación de las lentes de contacto o de la solución
para lentes de contacto.
Infecciones de tejidos blandos: Las infecciones de tejidos blandos incluyen las que se
producen en músculos, tendones, ligamentos, grasa y piel. Estas infecciones pueden ocurrir
en heridas punzantes profundas, especialmente en los pies de los niños que usan zapatillas de
91
deporte y pisan un clavo. Las bacterias Pseudomonas también pueden infectar las úlceras de
decúbito, las quemaduras y las heridas por lesión o quirúrgicas. Cuando estas bacterias crecen
en apósitos, los vendajes adquieren color verde y huelen a hierba recién cortada. Los líquidos
que fluyen de esas heridas suelen desprender un olor suave y afrutado.
Infecciones de las vías urinarias: Las infecciones de las vías urinarias por lo general se
desarrollan en las siguientes circunstancias:
 Después de un procedimiento que afecta las vías urinarias

 Cuando las vías urinarias están bloqueadas
Cuando un catéter debe permanecer en la vejiga durante largo tiempo
Infecciones del torrente sanguíneo: Las infecciones del torrente sanguíneo

(bacteriemia) ocurren a menudo en uno de estos casos:
 Si las bacterias penetran en el torrente sanguíneo desde un órgano infectado (como,

por ejemplo, las vías urinarias).
 A causa de la inyección de droga contaminada en la vena.
 Mediante el uso de agujas o jeringuillas contaminadas para inyectarse alguna droga.
Neumonía: La neumonía grave puede aparecer en personas hospitalizadas, especialmente

las que necesitan usar un tubo de respiración y un respirador mecánico. En las personas con
infección por VIH, las bacterias Pseudomonas comúnmente causan neumonía o sinusitis.
Infecciones óseas y articulares: Las infecciones óseas y articulares generalmente se

presentan en la columna vertebral, el pubis y/o la articulación entre la clavícula y el esternón.
Las bacterias generalmente se propagan a los huesos y a las articulaciones desde la sangre,
en especial en personas que consumen drogas por vía intravenosa. Con menor frecuencia, las
bacterias se propagan desde los tejidos blandos cercanos que hayan sido infectados después
de una lesión o de una intervención quirúrgica.
Infecciones de las válvulas cardiacas: Las infecciones de las válvulas cardíacas son poco
frecuentes. Por lo general, ocurren en personas que se inyecten fármacos por vía intravenosa
92
y en personas con válvulas cardíacas artificiales. Las bacterias suelen transmitirse a las
válvulas cardíacas desde el torrente sanguíneo.
27.4. Síntomas
 Sepsis (infección de heridas y quemaduras cutáneas primarias).
 Foliculitis (como acné o depilación en piernas)
 Infecciones aparato urinario (en sondas)
 Infecciones pulmonares (tasa de mortalidad 70%).
 Otitis externa leve (nadadores).
 Otitis externa invasora (diabéticos).
 Infecciones oculares (traumatismo).
 Bacteriemia y endocarditis (tasa de mortalidad alta)
 Bacteremia (pacientes inmunodeprimidos).
 Sistema Nervioso Central (cuando las meninges están rotas).
 Neumonía secundaria.
 Endocarditis (drogadictos, válvulas cardiacas prostéticas).
 Infecciones en la piel y tejidos blandos.
 Infecciones articulares y óseas (drogadictos, pacientes con infección pélvica)
27.5. Diagnóstico
Puede desarrollarse en una gran cantidad de medios como Agar sangre, Agar MacConkey,
caldo nutritivo, Agar cetrimida y Agar soya-tripcaseína. Metabolizan una variedad de
carbohidratos, pero no los fermentan, crece en medios aeróbicos, pero también en forma
aeróbica. Tiene la capacidad de formar biofilm, tiene un ligero aroma a frutas. Puede producir
otro pigmento, la pioverdina, que da un color verde amarillento o marón amarillento. El
nombre aeruginosa proviene del tono verde azulado que se ve en las colonias en diferentes
casos clínicos. Producción de pigmentos llamados piocianina que le da un color azulado.
93
27.6. Tratamiento
P. aeruginosa se aísla con frecuencia de sitios no estériles como la boca y el esputo, entre
otros, y en esas circunstancias suele representar una colonización, sin infección.
La bacteria es naturalmente resistente a una gran cantidad de diferentes familias

de antibióticos. Es indispensable usarlos con una guía de tratamiento acorde con los
resultados de antibiogramas.
Los antibióticos que han mostrado actividad contra P. aeruginosa incluyen:
 aminoglicosidos (gentamicina, amikacina, tobramicina);

 quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino pero no moxifloxacino)
 cefalosporinas (ceftazidima, cefoperazona, cefepima, cefpiroma,
pero no cefuroxima, ceftriaxona, cefotaxima)
 ureidopenicilinas (piperacilina, ticarcilina, carbenicilina: P.aeruginosa es
intrínsecamente resistente a todas las otras penicilinas)
 carbapenem (meropenem, imipenem, y no ertapenem)
 polimixinas (polimixina B, colistina)
 monobactamos (aztreonam)

P. aeruginosa se presenta como una bacteria excepcional; la amplia variedad de factores de
virulencia, la amplitud de infecciones que ocasiona y sus mecanismos múltiples de resistencia
a los antibióticos la destacan entre los microorganismos patógenos para el hombre. Un uso
prudente de los antibióticos, así como, prácticas adecuadas de control de infecciones, pueden
limitar el surgimiento y la diseminación de la resistencia a los antibióticos en esta bacteria
evitando que se convierta en “nuestra peor pesadilla”, como diría Livermore
94
28.Rickettsia prowazekii
La rickettsiosis fue inicialmente descrita en Colombia en 1937 por el Doctor Luis Patiño
debido a un brote de una enfermedad con signos inespecíficos. El género Rickettsia está
constituido por bacterias intracelulares obligadas Gram negativas que han causado varias
epidemias a nivel mundial y son transmitidas principalmente por garrapatas, pulgas, piojos o
ácaros. La más letal de estas enfermedades febriles se conoce como la Fiebre manchada de
las montañas rocosas que es causada por la Rickettsia rickettsii, pero además existen el tifus
endémico causado por la Rickettsia typhi y el tifus epidémico causado por Rickettsia
prowazekii. En Colombia en los últimos años se han presentado varios brotes de rickettsiosis
de la fiebres manchadas, entre los que se destacan los ocurridos en los municipios de Necoclí
y Turbo ambos en el departamento de Antioquia en los años 2006 y 2008 respectivamente, y
un tercero en el municipio de los Córdobas del departamento de Córdoba en el 2007.
(Quintero, 2012)
28.1. Taxonomía
taxonomía de Rickettsia prowazekii es:
Dominio: Bacteria
Clase: Proteobacteria alfa
Orden: Rickettsiales
Familia: Rickettsiaceae
Género: Rickettsia
Especie: R. prowazekii
Figura 28 Rickettsia prowazekii
95
De acuerdo a Quintero (2012) las características de Rickettsia prowazekii son las siguientes:
 Bacterias Gram negativas
 Se multiplican por fisión binaria y poseen nucléolos, ribosomas y enzimas del ciclo
de Krebs
 Se presentan como cocobacilos y algunas veces como diplobacilos.
 Son anaerobios facultativos
28.3. Enfermedades que produce.

El tifus exantemático epidémico (ver también Enfermedad de Brill-Zinsser), enfermedad del
piojo verde, piojo verde; es una forma de tifus , llamada así porque la enfermedad a menudo
causa epidemias después de guerras y desastres naturales. El agente causal es
la bacteria Rickettsia prowazecki, transmitida por el piojo del cuerpo humano (Pediculus
humanus corporis).
La enfermedad es transmitida por los piojos humanos (Pediculus humanus). Los piojos
infectados, a través de la picadura de un enfermo migran hasta un nuevo huésped por contacto
directo. Los microorganismos se eliminan por las heces del piojo durante la picadura y se
inoculan en la piel por rascado. Las bacterias alcanzan la sangre, son captadas por las células
endoteliales donde se multiplican, causando vasculitisy trombosis. Un dato importante, es
que cuando aparece la fiebre en el individuo y se incrementa la temperatura corporal, los
piojos se marchan, e infectan a más individuos.
La bacteria causante de la enfermedad es del género rickettsia, de la especie Rickettsia

prowazecki.
28.4. Síntomas
Los síntomas principales son:
 Fiebre alta.
 Cefalea grave.
 Escalofríos.
96
 Mialgias.
 Artralgias.
 Anorexia.
 Exantema petequial o macular (menos del 40% de los enfermos).
28.5. Diagnóstico
El tifus exantemático epidémico puede confundirse con el tifus murino o tifus endémico por
su sintomatología, sin embargos los vectores de transmisión en el murino o endémico son
las pulgas en lugar de los piojos.
28.6. Tratamiento
Las tetraciclinas o cloranfenicol por vía oral en una dosis inicial alta de 2 o 3 gramos, seguida
por dosis diarias de 1 o 2 gramos por día en cuatro tomas al día, siempre hasta un día después
del término de la fiebre son útiles. También es curativa una sola dosis de 5 miligramos
de doxiclina por kg de peso. En caso de enfermedad muy grave con sospecha de tifus, hay
que comenzar el tratamiento sin esperar confirmación de laboratorio.
Normalmente se aíslan los enfermos durante al menos 15 días para evitar el contagio, ya que
el tifus es muy contagioso. Además las ropas y sábanas se lavan constantemente para acabar
con los posibles piojos transmisores.

Evite las áreas donde se pueden encontrar pulgas o piojo de rata. Con buenas medidas
higiénicas y de salud pública se produce la población de estos animales. Las medidas para
eliminar los piojos cuando se ha encontrado una infección abarcan:
Bañarse
hervir la ropa o evitar las ropas infestadas durante al menos 5 días (los piojos morirán sin
alimentarse de sangre. Usar insecticidas (DDT al 10%, malathion al 1% o permetrina al 1%.
97
29.Salmonella paratyphi
Es una subespecie de Salmonella entérica, La bacteria es en forma de barra, flagelada,
aeróbica, Gram negativa. Muchos de los serovares patógenos de la especie S. entérica se
encuentran en esta subespecie, incluyendo el responsable de la fiebre tifoidea. (Jimenez,
2010)
29.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Salmonella paratyphi es:
Dominio: Bacteria
Género: Salmonella
Especie: S. enterica
Figura 29 Salmonella paratyphi
De acuerdo a Jiménez (2010) las características de Salmonella paratyphi son las siguientes:
 Es anaerobia (necesita del oxígeno)
 Tienen forma de varillas
 Son Gram negativas
 Carecen de la pared celular extra que las bacterias Gram positivas

La Salmonella paratyphi puede causar una enfermedad conocida como fiebre paratifoidea.
Esta es una enfermedad que tiene cierta similitud con la fiebre tifoidea. Sin embargo, la fiebre
paratifoidea es generalmente más suave que la tifoidea. Se transmite generalmente por heces.
Como resultado de ello, normalmente se puede contraer por comer alimentos que han sido
contaminados, especialmente en las zonas que tienen condiciones sanitarias deficientes.
98
También puede transmitirse entre las personas como consecuencia de la falta de higiene. Si
no se lava las manos después de usar el baño.
29.4. Síntomas
Los síntomas típicos de la fiebre paratifoidea es una fiebre moderada, con dolor de cabeza,
malestar general, dolor abdominal, y falta de apetito. La mayoría de los pacientes
experimentan también una condición conocida como hepatoesplenomegalia, en la cual el
hígado y el bazo se agradan.
La fiebre paratifoidea, sin embargo, es raramente fatal y generalmente sólo provoca la muerte
debido a complicaciones intestinales. Las principales deficiencias inmunitarias del huésped
asociadas con el VIH, la malaria y la desnutrición han contribuido a una amplia propagación
de esta enfermedad ya la necesidad de utilizar costosos medicamentos antimicrobianos en los
servicios de salud más pobres del mundo.
29.5. Diagnóstico
“Hay más de 200 cepas de la bacteria de la salmonela, tres de los cuales están bajo la
clasificación de la salmonela paratyphi”
29.6. Tratamiento
“Puede tratarse a través de una nutrición adecuada, hidratación y administración de
antibióticos como la azitromicina”

Transmisión de la comida
La Salmonella paratyphi se transmite generalmente a través de las heces. Como resultado de

ello, normalmente se puede contraer por comer alimentos que han sido contaminados,
especialmente en las zonas que tienen condiciones sanitarias deficientes. Comúnmente se
puede contraer en los países con mala disposición de aguas residuales, como resultado de
lavar o preparar los alimentos con agua contaminada.
99
Transmisión entre las personas
La Salmonella paratyphi también puede transmitirse entre las personas como consecuencia
de la falta de higiene. Si no se lava las manos después de usar el baño, por ejemplo, puede
hacer que las manos se contaminen, lo que puede conducir a la contaminación de las manos
de otra persona. Debido a que las bacterias inician la infección a través de los intestinos, una
vez que algo se consume a través de las manos de la persona recién contaminada, ellos pueden
infectarse
100
30.Salmonella typhi
Esta bacteria se encuentra a menudo en pollos y sus huevos y en reptiles como las tortugas,
por eso no es recomendable mantener a estos animales como mascotas.
La salmonela es un bacilo Gram negativo que pertenece a la familia Enterobacteriaceae. La

causa más común del envenenamiento de comida por salmonelosis
es Salmonella typhimurium. Como su nombre sugiere, esta bacteria causa enfermedades
parecidas a la fiebre tifoidea en ratones. Ocasionada por el bacilo de Eberth.
En humanos, Salmonella typhimurium no causa una enfermedad tan severa como

la Salmonella typhi (otra variación de Salmonella que causa la fiebre tifoidea) y
normalmente no es fatal. La enfermedad se caracteriza por causar diarreas, dolores
abdominales, vómitos y náuseas, y suele durar unos siete días.
(Cabrera, 2002)
30.1. Taxonomía
De acuerdo con la NCBI (2017) la taxonomía de Salmonella typhi es:
Dominio: Bacteria
Género: Salmonella
Especie: S. typhi
Figura 30 Salmonella typhi
De acuerdo a Cabrera (2002) las características de la Salmonella typhi son las siguientes:
 Son bacilos Gram negativos, no formadores de esporas
 Provistos de flagelos perítricos y móviles.
101
 No fermenta lactosa, producen ácido sulfúrico y no producen ureasa
 Crecen bien en los medios de cultivo habituales
 De acuerdo con la presencia de los antígenos O (lipopolisacárido), Vi (polisacárido
capsular) y H (flagelar) pueden actualmente serotiparse en más de 2.300 serovariedades
 Tiempo de incubación: la multiplicación de Salmonella no es posible con valores de
actividad de agua (Aw) inferiores a 0,93. La velocidad máxima de crecimiento tiene lugar
a una temperatura de 35-37 ºC. Crecimiento óptimo entre valores de pH 6.5 a 7.5,
viéndose éste detenido cuando el pH se sitúa por debajo de 4.5 o supera el valor de 9.0

La fiebre tifoidea es una enfermedad febril aguda de origen entérico producida por la
Salmonella typhi. La mortalidad con un tratamiento adecuado es casi nula y las
complicaciones más graves suelen ser la perforación y la hemorragia intestinal. Es causante
también de la salmonelosis gastroenteríticas, también denominadas salmonelosis no tifoideas
(Cabrera, 2002)
30.4. Síntomas
Fiebre tifoidea: los síntomas de la enfermedad comienzan a manifestarse entre 6 y 72 horas
(generalmente 12 a 36 horas) después de la ingesta de Salmonella, y la enfermedad dura entre
2 y 7 días. Se recomienda considerar caso probable de fiebre tifoidea cuando presenten los
siguientes datos clínicos;
En infantes: fiebre mayor a 39º C más de 3 días, cefalea (dolor de cabeza), malestar general,
tos seca, constipación o diarrea, náuseas y vómito, dolor abdominal, exantema macular (una
erupción cutánea roséola tifoídica), lengua saburral (capa blanquecina sobre la lengua),
hepatomegalia (inflamación del hígado) y esplenomegalia (un bazo más grande de lo normal)
En adultos: se distingue por fiebre continua de más de 39° C, cefalalgia intensa, malestar
general, anorexia, mialgia, escalofríos, dolor abdominal, hepatoesplenomegalia y leucopenia.
El curso clínico prolongado y grave suele propiciar complicaciones como sangrado del tubo
digestivo, perforación intestinal, miocarditis, encefalopatía y coagulación intravascular
diseminada.
102
Salmonelosis gastroenterítica: los síntomas incluyen diarrea repentina, vómitos y dolor de
estómago. La gastroenteritis aguda es muy común entre los niños, aunque los adultos pueden
sufrir de ella también. La mayoría de los casos duran sólo unos días, tiempo durante el cual
es importante para el paciente para mantenerse hidratado.
30.5. Diagnóstico
Pruebas bioquímicas y serológicas se realizan para confirmar el diagnóstico. El
serodiagnóstico de la infección por S. typhi, usando el ensayo de aglutinación de Widal
(reacciones febriles), se basa en la detección de anticuerpos en el suero de los pacientes a los
antígenos O (LPS), H (flagelar) y el Vi (antígeno capsular). Varios otros inmunoensayos en
el formato de ELISA, también se han utilizado para la detección de antígenos o anticuerpos
específicos en suero. Asimismo, métodos moleculares como la hibridación con RNA
ribosomal, con el gen del antígeno Vi, o con la secuencia de inserción IS200, han sido usados.
30.6. Tratamiento
Fiebre tifoidea: los antibióticos utilizados para el tratamiento de la fiebre tifoidea han sido:
cloranfenicol, ampicilina, cotrimoxazol, quinolonas y cefalosporinas de tercera generación
Salmonelosis gastroenterítica: la gastroenteritis aguda por Salmonella es un cuadro

autolimitado que no precisa de tratamiento antibiótico, sólo de medidas de sostén con
reposición de líquidos y electrolitos. En el caso de la gastroenteritis por salmonelosis no
tifoideas sólo se deben tratar con antibióticos, por regla general, los pacientes
inmunodeprimidos y aquellos que presenten enfermedad grave

Según el microbiólogo José María Marimón, existen dos maneras de prevenir la fiebre
tifoidea: “Una, es no ingerir agua o alimentos contaminados con la bacteria. Para ello hay
que beber agua potable y alimentos libres de la bacteria o bien cocinados, ya que el calor las
destruye. Esta medida, además, puede ayudar a prevenir otras infecciones gastrointestinales”.
103
Así, el control de la manipulación de alimentos y la conservación de la comida y el
tratamiento adecuado de las aguas residuales, con el fin de evitar la contaminación de las
aguas de consumo, junto con la educación sanitaria de la población, pueden ser herramientas
eficaces para prevenir el contagio de la fiebre tifoidea. Las medidas individuales son
fundamentales:
 Higiene básica, como lavarse las manos antes de comer.

 No comer alimentos preparados en puestos callejeros.
 No tomar bebidas con hielo de dudosa procedencia.
 Abstenerse de tomar infusiones o té en lugares que no gocen de su confianza, a no ser
que se hayan tratado correctamente o se hayan preparado con agua mineral.
 No ingerir productos lácteos, excepto si está completamente seguro de que han sido
pasteurizados.
 Las verduras y hortalizas han de consumirse cocidas y cuando aún estén calientes. Si
prefiere consumirlas crudas, debe sumergirlas previamente, durante al menos cinco
minutos, en una solución de agua potable clorada con cuatro gotas de lejía de una
concentración de 50 gramos de cloro por litro.
 La fruta debe ser lavada antes de pelarla.
 Los pescados y mariscos no deben consumirse crudos; deben ser hervidos al menos
durante diez minutos antes de su consumo.
La otra manera de prevenirlo es mediante la vacunación. “Hay dos tipos de vacunas frente a
la fiebre tifoidea, una oral y otra inyectable. La protección que confieren no es permanente,
por lo que se recomienda revacunarse a los tres años si se va a países donde la enfermedad
aún es endémica”.
104
31.Serratia marcescens
Serratia marcescens es un bacilo Gram negativo de la Familia Enterobacteriaceae que puede
encontrarse en la flora intestinal del hombre y animales, en el ambiente y en reservorios
pobres en nutrientes como el agua potable, cañerías y llaves, así como también en insumos
hospitalarios como jabones, antisépticos, etc. Su adquisición es mayoritariamente
nosocomial, especialmente en unidades de cuidados intensivos, siendo secreciones
respiratorias, heridas y orina, sitios frecuentes de colonización. (Dossi, 2002)
31.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Serratia marcescens es:
Dominio: Bacteria
Clase: Gamma proteobacteria
Género: Serratia
Especie: S. marcescens
Figura 31 Serratia marcescens
De acuerdo a Dossi (2002) las características de Serratia marcescens son las siguientes:
 Es un bacilo Gram negativo
 Anaerobio facultativo
 Oxidasa negativo
 Pueden encontrarse colonizando la flora intestinal, tracto respiratorio, tracto urinario,
aparato cardiovascular, en ambientes y reservorios pobres en nutrientes como el agua
potable, cañerías e insumos hospitalarios como jabones, antisépticos, etc.
105
Serratia marcescens puede provocar conjuntivitis, queratitis e infecciones en
heridas, riñones y vías urinarias, así como infecciones
respiratorias, meningitis y endocarditis. Esta bacteria afecta especialmente a pacientes
hospitalizados y a pacientes que tienen la inmunidad disminuida por enfermedades sistémicas
o tratamientos médicos inmunosupresores.
31.4. Síntomas
Actualmente consulta por tos y expectoración hemoptoica.
Paciente lucida, con fiebre intermitente a predominio vespertino, taquicardia, hipotensa,
disneica, fascie descompuesta e hipotrofia de las diferentes masas musculares.
A la inspección del aparato respiratorio se observan escápulas levemente aladas con
hipotrofia de las diferentes masas musculares, la expansión torácica está disminuida en
vértices y bases, se ausculta estertores finos, auscultación de la voz: pectoriloquia, además
compromiso cardiovascular con ingurgitación yugular, con R1R2 hipofonéticos.
La radiografía evidencia: múltiples cavitaciones, algunas calcificadas, intenso infiltrado
retículo modalillas en ambos campos pulmonares, compatible con: tuberculosis pulmonar
bilateral y fibrosis intersticial
31.5. Diagnóstico
 Tinción de Gram negativos
 Vogues - Proskauer positivo
 Simmon de citrato positivo
31.6. Tratamiento
Las bacterias del género Serratia con frecuencia son resistentes a antibióticos por genes
cromosómicos o plasmídicos que codifican enzimas de resistencia. Por ello, esta bacteria
presenta una resistencia primaria a las penicilinas y cefalosporinas de tercera generación El
tratamiento puede realizarse con fluoroquinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino),
carbapenemas (ertapenem, imipenem, meropenem), o más frecuentemente cefalosporinas de
106
tercera y cuarta generación (cefotaxima, cefepime), generalmente asociado a
un aminoglucósido.

La Serratia Marcescens se encuentra en casi toda la naturaleza, pero prefiere condiciones
húmedas. Por esta razón, se encuentra comúnmente en baños, que es donde causa la
coloración rosa que se ve en regaderas y lavabos. Para prevenir las infecciones de Serratia,
se requiere ropa protectora y lavado de manos y la esterilización apropiada de instrumentos
médicos, especialmente aparatos respiratorios y catéteres, es esencial. Mantener un ambiente
limpio en el baño es también importante
107
32.Shigella dysenteriae
Shigella dysenteriae es una bacteria altamente enteroinvasiva. El género Shigella se incluye
en la familia Enterobacteriaceae; está constituido por bacilos cortos gramnegativos sin
agrupación, que miden de 0.7 µm x 3 µm; son inmóviles, no esporulan, ni presentan cápsula
y su DNA alcanza una similitud de hasta 70-75%. (Mendez, 2009)
32.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Shigella dysenteriae es:
Dominio: Bacteria
Género: Shigella
Especie: S. dysenteriae
Figura 32 Shigella dysenteriae
Según Bush (2017) las características principales de la bacteria Shigella dysenteriae son las
siguientes:
• Bacteria Gram-negativa.
• No formadora de esporas.
• Anaerobia facultativa y no-móvil
• Fermenta la glucosa pero no la lactosa.
• Forma ácido a partir de carbohidratos, pero pocas veces producen gas.

Las manifestaciones clínicas oscilan desde una infección asintomática o una diarrea leve
hasta cuadros diarrea acuosa con fiebre, dolor abdominal tipo cólico, tenesmo y evacuaciones
108
con sangre, moco y pus (disentería bacilar), náusea con /sin vómito. Las complicaciones no
son frecuentes. Cabe destacar el síndrome urémico hemolítico.
También se han reportado desequilibrio hidroelectrolítico, convulsiones en niños pequeños,

megacolon tóxico, prolapso rectal, bacteriemia, sepsis.
32.4. Síntomas
La Shigella dysenteriae provoca infecciones intestinales, diarrea acuosa con expulsión de
microorganismos bacterianos, si no es tratada a tiempo puede ser mortal.
Entre otros síntomas, dolor de cabeza, dolor de cuerpo, inflamación intestinal.
32.5. Diagnóstico
Una identificación confiable también contempla la complementación de los resultados
positivos, empleando reacciones de aglutinación en placa, con sueros anti-A, anti-B, anti-C
y anti-D, ya que las pruebas bioquímicas requieren de confirmación inmunológica. El
aislamiento y la secuencial identificación bioquímica e inmunológica del agente causal
continúan representando la metodología a la que el laboratorio recurre con regularidad.
32.6. Tratamiento
Entre los antibióticos recomendados según la OMS (2017) se encuentran:
• Ciprofloxacina (quinolona)
• Pivmecilinam
• Azitromicina
• Ceftriaxona.
Se han identificado altos niveles de resistencia ante antibióticos como la ampicilina y
trimetroprim-sulfametoxazol y aún a las quinolonas.
La utilización de antibióticos debe fundamentarse en pruebas de sensibilidad in vitro,
la gravedad del paciente y su estado inmunológico.
Los agentes antiperistálticos están contraindicados.
109
Shigella disenteriae se propaga contaminando el agua y los alimentos, causando las más
severas disenterías debido a su potente y mortal toxina Shiga, aunque otras especies también
pueden ser agentes de disentería.
Para su prevención y control es importante usar agua libre de contaminaciones, desinfectar

los alimentos (frutas y verduras), y lavarse las manos antes y después de cada alimento.
110
33.Staphylococcus aureus
Según la NCBI (2017) Staphylococcus aureus es un patógeno humano común altamente
desarrollado como componente de la flora comensal y como principal causa de infección
invasiva. La infección respiratoria severa debida a estafilococos ha ido en aumento debido a
la prevalencia de cepas de cepas de SARM CAUS300 más virulentas en la población general.
La capacidad de S. aureus para adaptarse al medio de las vías respiratorias ha facilitado su
aparición como un patógeno respiratorio. Su versatilidad metabólica, la capacidad de captar
hierro, coordinar la expresión génica y la adquisición horizontal de elementos genéticos útiles
han contribuido a su éxito como un componente de la flora respiratoria, en pacientes
hospitalizados, como una complicación de la gripe y en los huéspedes normales. La expresión
de adhesinas de superficie facilita su persistencia en las vías respiratorias.
33.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Staphylococcus aureus es:
Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Bacillales
Familia: Staphylococcaceae
Género: Staphylococcus
Especie: S. aureus
Figura 33 Staphylococcus aureus
 Formado por cocos Gram positivos, con un diámetro de 0.5 a 1.5 μm
 Agrupados como células únicas, en pares, tétradas, cadenas cortas o formando
racimos de uvas.
 Son bacterias no móviles
 No esporuladas
 No poseen cápsula, aunque existen algunas cepas que desarrollan una cápsula de limo
111
 Son anaerobias facultativas

 formado por cocos Gram positivos, con un diámetro de 0.5 a 1.5 μm.
 Agrupados como células únicas, en pares, tétradas, cadenas cortas o formando
racimos de uvas.
 Son bacterias no móviles.
 No esporuladas.
 No poseen cápsula, aunque existen algunas cepas que desarrollan una cápsula de
limo.
 Son anaerobias facultativas.
33.4. Síntomas
Si se trata de una infección cutánea, como los forúnculos, los coliculitis o el impétigo. Los
síntomas se pueden presentar como coloración rojiza de la piel, hinchazón y dolor. Además,
pueden aparecer granos de pus en la zona de la ingle, nalgas y brazos. Si la infección es una
intoxicación alimentaria, los síntomas habituales son el dolor abdominal, las náuseas y
vómitos, calambres estomacales y diarrea. Uno de los casos más complicados, es el de la
infección de la sangre, o septicemia. Sus síntomas son una fuerte fiebre, dolor de cabeza,
dolor muscular y en ocasiones shock tóxico potencialmente mortal. Estos son los casos en
los que la bacteria ha penetrado en el flujo sanguíneo y es ahí donde proliferan. (Cervante,
2014)
33.5. Diagnóstico
Los datos clínicos y epidemiológicos son fundamentales para orientar el diagnóstico
microbiológico, así como la sospecha del agente etiológico causante de la infección, por lo
que se requiere del aislamiento y la identificación de S. aureus a partir de muestras clínicas.
Entre dichas muestras se encuentra en la sangre, tejidos, líquidos normalmente estériles,
aspirados de abscesos, las cuales al ser teñidas con la tinción de Gram permiten observar la
112
forma y agrupación, así como una respuesta inflamatoria con la presencia de leucocitos
polimorfonucleares.
33.6. Tratamiento
 Antibióticos
 A veces, extirpación quirúrgica del hueso infectado y material extraño
Las infecciones por Staphylococcus aureus se tratan con antibióticos. El médico trata de
determinar si las bacterias son resistentes a los antibióticos y, si es así, a qué antibióticos.
La infección que se adquiere en un hospital se trata con antibióticos que son eficaces contra
SARM: vancomicina, linezolida, tedizolida, quinupristina más dalfopristina, ceftarolina,
telavancina o daptomicina. Si los resultados de las pruebas posteriores indican que la cepa es
sensible a la meticilina y la persona no es alérgica a la penicilina, se utiliza un medicamento
relacionado con la meticilina, como nafcilina. Dependiendo de la gravedad de la infección,
los antibióticos pueden administrarse durante semanas.
La infección por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) puede adquirirse

fuera de un centro sanitario. Las cepas de SARM adquiridas en la comunidad suelen ser
sensibles a otros antibióticos, como trimetoprima-sulfametoxazol, clindamicina, minociclina
o doxiciclina, así como a antibióticos utilizados para tratar las infecciones por SARM
adquiridas en el hospital.
Las infecciones leves de la piel debidas a SARM, como foliculitis, suelen tratarse con una
pomada a base de bacitracina, neomicina y polimixina B (disponible sin receta) o mupirocina
(disponible solo con prescripción médica). Si se necesita algo más que una pomada, se
administran antibióticos efectivos contra el SARM por vía oral o intravenosa. El antibiótico
utilizado depende de la gravedad de la infección y de los resultados de las pruebas de
sensibilidad.
113
Las infecciones localizadas se tratan con incisión y drenaje; el tratamiento antibiótico está
indicado para las infecciones sistémicas.
El tratamiento oral puede incluir:
 Trimetoprima-sulfametoxazol
 Doxiciclina o minociclina
 Dindamicina o hnezolid
La vancomicina es el fármaco de elección para el tratamiento intravenoso, y la daptomicina,

la tigecidina o el linezolid son alternativas aceptables.
114
34.Staphylococcus hominis
Estas bacterias son de colonias pequeñas, es decir de uno a dos mm de diámetro. Para que
estas puedan desarrollarse tienen que estar a 35 °C durante 24 h, por tanto el ser humano
puede ser un huésped para esta bacteria. Este tipo de bacteria a veces puede ser confundido
ya que nos es fácil de detectar. (Mondragón, 2017).
“Generalmente los médicos o laboratoristas suelen confundir a esta bacteria con un tipo de
batería contaminante, por lo cual se recomienda siempre ser muy cuidadosos al realizar los
cultivos, ya que puede arrojar resultados erróneos” (Pozo-Martínez, 2013).
34.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Staphylococcus hominis es:
Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Bacillales
Familia: Staphylococcaceae
Género: Staphylococcus
Especie: S. hominis
Figura 34 Staphylococcus hominis
• Son bacterias Gram positivas
• Formas esféricas unidas entre sí.
• También son conocidas como estafilococos coagulasa negativa (SCN)
• Se desarrollan a 35 °C
• Anaerobia

Según Coria, Pérez, Mora, Cruz, & Vázquez (2010), el Staphylococcus hominis se desarrolla
sobre la piel de los seres humanos en lugares donde podemos encontrar glándulas apocrinas.
115
Un ejemplo claro de estos lugares son las axilas y la región púbica. Debido a que en estos
lugares hay poca presencia de oxígeno y la bacteria es anaerobia, puede transformar
carbohidratos como la fructosa, galactosa, lactosa, glucosa y sacarosa en acido lo cual genera
un mal olor en estas partes del cuerpo.
Los daños más frecuente que causan son bacteriemia e infecciones relacionadas con catéteres.
34.4. Síntomas
Los signos sistémicos de sepsis son fiebre, hipotermia, taquicardia y taquipnea. La oliguria
o la alteración del estado mental indican una progresión a sepsis grave; la hipotensión
persistente indica shock séptico. Estos signos pueden presentarse de manera brusca, pero a
veces también evolucionan de manera más disimulada, sobre todo en los ancianos.
34.5. Diagnóstico
Los elementos clave del diagnóstico son una historia clínica y exploración física meticulosas.
Aunque las pruebas de laboratorio más indicadas en cada caso deben individualizarse, por lo
general consisten en un hemograma completo, bioquímica de sangre, gasometría arterial,
análisis y cultivos de orina, hemocultivos, electrocardiograma y radiografía de tórax.
34.6. Tratamiento
Para el tratamiento de esta enfermedad el uso de gluocopeptidos (vancomicina o
teicoplanina). En caso de que la bacteria sea resistente a glucopeptidos, se puede hacer uso
de oxazolidinonas, las cuales han demostrado ser muy útiles en el tratamiento de este tipo de
bacterias.

Según Coria-Lorenzo, Mora, Pérez, González & Vázquez (2010) las estrategias que se
pueden implementar para la prevención y control de las enfermedades provocadas por el
Staphylococcus homini son las siguientes: reforzamiento del lavado de manos; verificación
de insumos y, para ello, verificación de protocolo de preparación de soluciones;
reforzamiento en la adherencia a asepsia de sitios de inserción para soluciones (conectores
libres de aguja); y reforzamiento para cuidados y supervisión de líneas intravasculares.
116
35.Streptococcus pneumoniae
Según Ryan (2017) El neumococo Streptococcus pneumoniae, es un microorganismo
patógeno capaz de causar en humanos diversas infecciones y procesos invasivos severos. Se
trata de una bacteria Gram positiva de 1,2-1,8 µm de longitud, que presenta una forma oval
y el extremo distal lanceolado. Es inmóvil, no forma endosporas, y es un miembro alfa-
hemolítico del género Streptococcus.
35.1. Taxonomía
De acuerdo a la (NCBI) (2017) la taxonomía de Streptococcus pneumoniae es:
Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Coccus
Familia: Streptococcaceae
Género: Streptococcus
Especie: S. pneumoniae
Figura 35 Streptococcus pneumoniae
•Streptococcus pneumoniae, es un microorganismo patógeno capaz de causar diversas
infecciones y procesos invasivos severos.
•Se trata de una bacteria Gram. Positiva que presenta una forma oval y el extremo distal
lanceolado.
•Es inmóvil, no forma endosporas, y es un miembro alfa hemolítico del género Streptococcus.
•Generalmente, se presenta en forma de diplococo, aunque existen algunos factores que

pueden inducir la formación de cadenas.
117
•Neumococo es un patógeno casi exclusivamente humano causante de un gran número de
infecciones como neumonía, endocarditis y de procesos invasivos severos como meningitis,
septicemia, etc. particularmente en ancianos, niños y personas inmunodeprimidas.
•El hábitat natural de neumococo es la faringe.

Infecciones más frecuentes por Streptococcus pneumoniae son:
 Sinusitis aguda
 Neumonía
 Traqueobronquitis aguda purulenta
 Otitis media
 Meningitis
 Bacteriemia primaria
 Osteomielitis
 Artritis septicémica
 Peritonitis
 Endocarditis
 Pericarditis
 Endometritis
 Celulitis
 Abceso cerebral
Meningitis: excepto durante los brotes de infección meningocócica, el agente etiológico más
frecuente en la meningitis en adultos es la S. pneumoniae. Debido al éxito de la vacuna contra
H. Influenzae de tipo B, en la actualidad predomina S. pneumoniae en lactantes y niños en
118
edad de comenzar a caminar. La meningitis aparece por la extensión directa de la infección
de los senos paranasales o del oído medio o como consecuencia de una bacteria con siembra
de plexo coroideo. La primera posibilidad es la asociación entre otitis media aguda y
meningitis, y la causa más frecuente de meningitis bacteriana recidivante asociada a
traumatismo craneoencefálico, fisula de líquido cefalorraquídeo (LCR) o desgarro de la dura
madre.
35.4. Síntomas
Los síntomas típicos de la infección por Streptococcus pneumoniae son:
 tos
 fiebre alta
 dificultad para respirar
 respiración rápida
 dolor en el área del pecho.
Otros signos asociados incluyen dolor de la cabeza, la fatiga, dolor muscular, náuseas y
vómitos. Las personas que tienen síntomas sospechosos, no deben esperar para buscar la
atención médica. De lo contrario, una infección neumocócica no tratada, puede empeorar y
causar graves complicaciones potencialmente mortales. De hecho, la neumonía es la
principal causa de muerte entre los niños, los ancianos y las personas que tienen un sistema
inmune debilitado.
35.5. Diagnóstico
 Exploración Física
 El paciente tiene mal aspecto, ansiedad, piel de tono grisáceo.
 Temperatura entre 38.9 y 39.4 ºC
 Pulso entre 90-110 rpm
 Frecuencia respiratoria > 20 por minuto.
 Hallazgos Radiológicos: en caso de neumonía.
El S. pneumoniae afecta solo un segmento pulmonar en la cuarta parte de los casos, mientras
más de un segmento, pero solo un lóbulo o una parte del mismo.
119
En casos excepcionales abscesos pulmonares.
35.6. Tratamiento
Tratamiento General: Se ha subrayado la importancia de aplicar un tratamiento
ambulatorio a los pacientes de bajo riesgo .Esta estrategia parece inocua. No obstante, si el
medico alberga alguna duda sobre la gravedad de la enfermedad, las circunstancias sociales
o la probabilidad de que el enfermo cumpla antibiocoterapia prescrita, lo mejor será ingresar
al paciente a la brevedad.
Tratamiento ambulatorio: La amoxicilina, se utiliza para tratar con eficiencia todos los
casos de neumonía neumocócica, salvo los causados por las cepas más resistentes a la
penicilina.
Tratamiento hospitalario: Gran parte de la resistencia de las cepas neumocócicas son

resistentes a los macrólidos lo que se supera la administración de eritromicina. Por lo que se
administrara vancomicina que siempre es eficaz contra los neumococos que son resistentes a
los antibióticos antes descritos.
Duración del tratamiento: Aun no se ha determinado la duración óptima del tratamiento de

la neumonía neumocócica. La cepas sensibles a la penicilina desaparecen del esputo varias
horas después de administrar la primera dosis de penicilina, por lo que si todas las cepas son
sensibles con una sola dosis basta. El tratamiento no debe durar más de 7 días ya que es un
arma de doble filo, debido al riesgo de generar otras complicaciones.

De acuerdo a la OMS (2017) los métodos de prevención y control son:
 La vacunación, incluido el uso de vacunas contra la infección por Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae de tipo b.
 El manejo de los casos de neumonía en la comunidad, los centros de salud y los
hospitales.
 La lactancia materna exclusiva durante los seis primeros meses de vida.
 La mejora de la nutrición y la prevención de la insuficiencia ponderal del recién
nacido.
 El control de la contaminación del aire en interiores y el logro de un medio
ambiente saludable.
 La prevención y tratamiento de la infección por VIH.
120
36.Streptococcus pyogenes
Es una bacteria Gram-positiva que crece en cadenas de cuatro a diez células. En su pared
celular expresa el antígeno grupo A de la clasificación de Lancefield y hace hemólisis del
tipo beta-hemólisis cuando se cultiva en agar sangre, debido a las hemolisinas que produce.
(González, 2006)
36.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Streptococcus pyogenes es:
Dominio: Bacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Familia: Streptococcaceae
Género: Streptococcus
Especie: S. pyogenes
Figura 36 Streptococcus pyogenes
 Streptococo del grupo A
 Bacteria tipo Gram (+)
 Los aislamientos de S. Pyogenes son cocos esféricos de 0,5 a 1,0 mm que forman
cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas más largas cuando crecen en medio
de cultivo.
 Se puede cultivar en agar sangre a 37° C.
 Bacteria cubierta por una cápsula de ácido hialurónico, que le permite evadir a las
defensas del huésped.
 Se trata con penicilina, aunque su uso no impide que haya un 10-25% de casos donde
no se logra erradicar a la bacteria.
121
“Responsable de enfermedades como faringitis, escarlatina, pioderma, erispela, síndrome
del shock tóxico o estrteptocócico, fascitis necrosante, faringoamigdalitis aguda y causante
de secuelas como fiebre reumática y glomerulonefritis postestreptocócica” (Hernandez,
2004)
36.4. Síntomas
Infecciones supurativas
 Faringitis: es una infección de la faringe, la cual se encuentra enrojecida y con presencia
frecuente de exudados y linfadenopatia cervical, misma que puede ser prominente.
 Escarlatina: Es un exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax y se extiende
posteriormente a las extremidades, suele ser una complicación de la faringitis
estreptocócica.
 Pioderma: Es una infección cutánea localizada con vesículas que avanzan a pústulas sin
indicios de enfermedad sistemática.
 Erisipela: Es una infección cutánea con dolor, inflamación, adenopatía y síntomas
sistemáticos.
 Celulitis: Infección cutánea que afecta a los tejidos subcutáneos.
 Fascitis necrosante: Es una infección de la piel que provoca la destrucción del tejido
adiposo y tejido muscular subyacente.
 Síndrome del shock tóxico estreptocócico: Es una infección sistemática, semejante al
síndrome del shock toxico estafilococo. Los pacientes suelen presentar bacteriemia e
indicios de fascitis.
 Otras enfermedades supurativas: Entre estas se encuentran la septicemia puerperal, la
linfangitis y la neumonía.
Infecciones no supurativas
 Fiebre reumática: Se caracteriza por alteraciones inflamatorias del corazón
(pericardis), articulaciones (desde altragias hasta artritis), vasos sanguíneos y tejidos
subcutáneos. Este daño esta mediado por mimetismo molecular y generación de
anticuerpos dirigidos contra el anfitrión (enfermedad autoinmune).
122
 Glomerulonefrititis aguda: Es la inflamación aguda de los glomérulos renales con
edema, hipertensión, hematuria y proteinuria.
36.5. Diagnóstico
Se identifican de forma definitiva mediante la demostración del antígeno A, su
susceptibilidad hacia bacitracina o por la presencia de su enzima L-pirrolidonilarilamidasa
(PYR). La prueba de PYR es una prueba muy rápida (1 min aprox.) y mide la hidrolisis de
L-pirrolidonil-β-naftilamida, que en presencia de p-dimetilaminocinnamaldehido, formando
un compuesto rojo.
36.6. Tratamiento
S. pyogenes es altamente sensible a la penicilina. En los pacientes alérgicos a esta puede
usarse eritromicina o una cefalosporina oral, pero este tratamiento suele ser ineficaz contra
infecciones mixtas con Staphylococcus aureus en donde el tratamiento puede incluir
oxacilina o vancomicina. La azitromicina y claritromicina no han demostrado ser eficaces
que eritromicina. En sujetos con compromiso severo de los tejidos blandos debe incluirse el
desbridamiento o drenaje quirúrgico.

 Acciones recomendadas por el ministerio de salud
 Educar respecto a medidas de higiene
 Evitar automedicacion
 Estimular consultas profecionales.
123
37.Treponema pallidum
Treponema pallidum es un microorganismo, con una morfología de una espiroqueta siendo
esta una anaerobia que penetra al organismo humano a través de heridas, excoriaciones,
figuras o diminutas abrasiones ocurridas durante las relaciones sexuales.
Son bacterias helicoidales que se tiñen difícilmente con colorantes de anilina y fácilmente
con Giemsa o por impregnación argéntica. Son móviles en medios líquidos por medios de
rotación o translación. Tienen de 1 a 5 flagelos, generalmente 3. Son
organismos quimioheterótrofos, utilizando una gran variedad
de carbohidratos o aminoácidos como fuente de energía y carbono. Realizan una respiración
anaerobia estricta o microaerófila. (Alberto, 1995)
37.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Treponema pallidum es:
Dominio: Bacteria
Filo: Spirochaete
Clase: Spirochaetes
Orden: Spirochaetales
Familia: Spirochaetaceae
Género: Treponema
Especie: T. pallidum
Figura 37 Treponema pallidum
 Es una bacteria Gram positivo
 Es anaerobia
 Compuesta por entre ocho y veinte espiras enrolladas, lo que le da un movimiento de
rotación similar a un sacacorchos.
 Mide de 5 a 20 micras de largo y 0,5 de diámetro, y es una espiroqueta Gram negativa,
altamente contagiosa.
124
Causante de varias enfermedades del ser humano, principalmente la sífilis.
El Treponema pallidum se aprovecha de ulceraciones en la piel o mucosas y es su principal

vía de ingreso. Cuando ingresa se une por medio de Tp155 y Tp483 a la fibronectina, presente
en la membrana del epitelio, y por Tp751 a laminina, también presente en la membrana
externa epitelial. Una vez adherida, empieza a colonizar y empieza a penetrar en los tejidos
por medio de una metaloproteinasa MMP-1, que degrada colágeno y las uniones
endoteliales. (Crater, 1998)
37.4. Síntomas
 Ronchas rosáceas indoloras
 Fiebre
 Dolor de garganta y de articulaciones,
 Pérdida de peso
 Caída de cabello
 Ceja rala
 Cefaleas
 Falta de apetito
(Willcox, 1980).
37.5. Diagnóstico
Cuyo diagnóstico se realiza presuntivamente basándose en aspectos clínicos y análisis de
especificidad limitada. La reacción de la polimerasa en cadena (RPC) ha sido planteada como
una alternativa diagnóstica de mayor sensibilidad y especificidad. El objetivo de este trabajo
fue validar una RPC para el diagnóstico de sífilis temprana (ST) y neurosífilis (NS). Se
utilizaron muestras de lesiones muco-cutáneas y de LCR de pacientes con sospecha de cursar
ST y NS respectivamente, previamente diagnosticados, utilizando un estándar de oro
ampliado. La RPC fue realizada con partidores dirigidos al gen tpN47. De las 21 muestras de
pacientes con ST, la RPC resultó positiva en 20, lo que resulta en una sensibilidad clínica de
95%. De las 8 muestras de pacientes con NS, la RPC resultó positiva en 4, obteniéndose una
125
sensibilidad clínica de 50%. La especificidad clínica para ST y NS fue de 100%. La excelente
sensibilidad y especificidad de la RPC para muestras muco-cutáneas permitió la exitosa
implementación de este análisis en nuestro laboratorio para el diagnóstico de rutina. Si bien
la sensibilidad de la RPC en LCR es baja, es muy útil para apoyar el diagnóstico clínico
(Perez, 1997).
37.6. Tratamiento
Azitromicina (Crug, 1998)
La mejor forma de prevenir la sífilis es evitar las relaciones sexuales sin protección o
mantener una pareja estable y fiel, que se conoce está sana.
Realizarse periódicamente los exámenes para descartar enfermedades de transmisión sexual

(NCBI, 2017).
126
38.Vibrio cholerae
“Es una bacteria Gram negativa con forma de bastón (un bacilo) curvo que provoca
el cólera en humanos. Junto con otra especie de género Vibrio pertenece a
la subdivisión gamma de las proteobacterias” (Farruque & Nair, 2008).
Hay dos cepas principales de V. cholerae, clásica y El Tor, y numerosos serogrupos. El
cólera es una infección intestinal aguda causada por la ingestión de alimentos o agua
contaminados por la bacteria Vibrio cholerae. Tiene un periodo de incubación corto, entre
menos de un día y cinco días, y la bacteria produce una enterotoxina que causa una diarrea
copiosa, indolora y acuosa que puede conducir con rapidez a una deshidratación grave y a la
muerte si no se trata prontamente. La mayor parte de los pacientes sufren también vómitos.
(Chester, 2004)
38.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Vibrio cholerae es:
Dominio: Bacteria
Orden: Vibrionales
Familia: Vibrionaceae
Género: Vibrio
Especie: V. cholerae
Figura 38 Vibrio cholerae
 Son aerobios y anaerobios facultativos, fermentadores de glucosa y oxidasa.
 Esta bacteria es la productora del cólera.
 Es una bacteria Gram negativa con forma de bastón
(Isabel Martinez , 1982)
127
El cólera es una enfermedad infecto-contagiosa intestinal aguda, provocada por los serotipos
O1 y O139 de la bacteria Vibrio cholerae, que produce una diarrea secretoria caracterizada
por deposiciones semejantes al agua de arroz, con un marcado olor a pescado, una elevada
cantidad de sodio, bicarbonato y potasio, y una escasa cantidad de proteínas.
En su forma grave, se caracteriza por una diarrea acuosa de gran volumen que lleva
rápidamente a la deshidratación.
La enfermedad fue descubierta por Filippo Pacini en el año 1854, y posteriormente Jaume
Ferran i Clua elaboró la primera vacuna. La infección generalmente es benigna o
asintomática, pero, a veces, puede ser grave. Aproximadamente una de cada 20 personas
infectadas puede tener la enfermedad en estado grave, caracterizada por diarrea acuosa
profusa, vómitos y entumecimiento de las piernas. En estas personas, la pérdida rápida de
líquidos corporales lleva a la deshidratación y a la postración. Sin tratamiento adecuado,
puede ocurrir la muerte en cuestión de algunas horas. (Maria Gama, 2007)
38.4. Síntomas
Aparición brusca sin periodo de incubación (Farreras: periodo de 2-3 días que varía desde 5
h hasta 5 días) a diferencia de la salmonelosis.
 Dolor abdominal por irritación de la mucosa.
 Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 o 40 en 24 h). Este dato
orienta bastante al diagnóstico de este cuadro.
 Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama «agua
de arroz». Esto es a consecuencia de la liberación de productos de descamación,
fragmentos de fibrina y células destruidas. Además, debida a los iones secretados son
isotónicas, es decir, con una osmolaridad similar a la del plasma(esto ocurre en las formas
más graves). Cabe destacar que esta diarrea tiene un ligero olor a pescado, o un olor
fétido.
128
 La diarrea se acompaña con vómito, lo que provoca una rápida pérdida de agua
y electrolitos (potasio, sodio, magnesio, cloruro, hidrógeno fosfato, bicarbonato),
ocasionando una rápida deshidratación.
 No causa fiebre (o ésta es moderada) debido a que el cuadro se produce por la entero toxina y
no por el germen. (Elmer Coleman , 2008)
38.5. Diagnóstico
El cólera se sospecha frente a una diarrea muy acuosa, en gran volumen y alta frecuencia en
zonas endémicas. Es un cuadro con poca inflamación.
 Hemograma: presencia de leucopenia aunque la toxina de la salmonelosis también puede

provocarla.
 Examen de heces: no hay leucocitos en las heces.
Existen otras exploraciones que aunque tienen su importancia en el diagnóstico de epidemias

no tiene relevancia clínica para un caso concreto:
 Examen directo del vibrión en heces. Diarreas relativamente asépticas.

 Antisueros para detectar el antígeno del vibrión.
 Inmunofluorescencia
(Raquel Perez , 1997)
38.6. Tratamiento
Ampicilina (Richart Willcox, 1980)
129
 Consumir agua embotellada cuando se encuentre en lugares rurales o marginadas,
consumir alimentos en buenas condiciones y mantener una higiene sumamente buena
tomando los siguientes puntos.
 Toma agua hervida o purificada.
 Lava y desinfecta frutas y verduras.
 Cuece o fríe bien los alimentos.
 Lávate las manos antes de comer y después de ir al baño.
 Come sólo en lugares limpios.
 Si tú o algún miembro de tu familia presentan algún síntoma consulten de inmediato al
médico.
(Chester, 2004)
130
39.Yersinia pestis
Pertenece a las bacterias Gamma-proteo bacteria en el orden enterobacteriales, por lo que es
una Gram-negativas anaeróbicas facultativas con metabolismo fermentativo. Además posee
una toxina que actúa sobre el miocardio y células hepáticas. Durante el proceso infeccioso
genera viscosidad antifagocítica. El organismo presenta motilidad cuando es aislado, pero
pierde esta capacidad mientras permanece en el mamífero hospedador. La peste es causada
por Yersinia pestis, una bacteria zoonótica que suele encontrarse en pequeños mamíferos y
en las pulgas que los parasitan. Las personas infectadas por Y. pestis suelen presentar
síntomas tras un periodo de incubación de 1 a 7 días. Hay dos formas clínicas principales de
peste: bubónica y neumónica. La peste bubónica, caracterizada por la tumefacción dolorosa
de los ganglios linfáticos, denominados «bubones», es la más frecuente
Según la OMS (2010), “La peste se transmite entre los animales y los humanos por la
picadura de pulgas infectadas, contacto directo con tejidos infectados o inhalación de
gotículas respiratorias infectadas. La peste puede ser una enfermedad muy grave para el ser
humano”
39.1. Taxonomía
taxonomía de Yersinia pestis es:
Dominio: Bacteria
Género: Yersinia
Especie: Y. pestis
Figura 39 Yersinia pestis
 Es un bacilo Gram negativo.
 Anaerobio facultativo y patógena primario. (Richart Willcox, 1980)
131
La peste es una enfermedad natural de los roedores, siendo las ratas el principal reservorio
de la enfermedad. Tras ser infectadas, la mayoría de las ratas mueren, pero un pequeño
porcentaje sobrevive, quedando como una fuente de Y. pestis.
Las ratas son infectadas a través de un vector, que en este caso es la pulga de rata (Xenopsylla
cheopis). La pulga chupa la sangre de un animal infectado e ingiere a la vez células de Y.
pestis, las cuales se multiplican en el intestino de la pulga y serán transmitidas a otra rata en
la siguiente picadura de la pulga.
La enfermedad se irá extendiendo de forma que la mortalidad entre las ratas se hace tan
elevada que la pulga busca nuevos hospedadores, entre los que se encuentra el hombre.
Es el tipo de infección más común. Una vez que las células bacterianas han sido introducidas
mediante la mordida de una pulga dentro de un ser humano, éstas se desplazan por el torrente
sanguíneo hasta los nódulos linfáticos donde generan pequeñas hinchazones
denominadas bubones, que están llenos de partículas bacterianas. La cápsula viscosa que
rodea a las células de Y. pestis evita que estas sean fagocitadas por los macrófagos.
En poco tiempo, los nódulos linfáticos periféricos se ven invadidos por bubones secundarios,
hasta que se rompen y las células pasan de nuevo al torrente circulatorio, pero ahora en un
número mucho más elevado, lo que causa una septicemia generalizada.
En este estado, se producen múltiples hemorragias que dan lugar a manchas negras sobre la
piel, procesos de gangrena en los extremos distales de las extremidades, fuerte dolor en
nódulos linfáticos, postración, shock y delirio. Si la peste no es tratada antes del estado
septicémico, la muerte sobreviene al cabo de 3-5 días.
Peste neumónica
Este tipo de infección se produce cuando las células de Y. pestis son inhaladas directamente,
o bien llegan a los pulmones durante la peste bubónica. La infección suele transcurrir sin
síntomas hasta los dos últimos días del proceso infectivo, en los cuales se emiten gran
cantidad de esputos con sangre. En ausencia de tratamiento la muerte sobreviene en 2-3 días.
132
Peste septicémica
Esta infección implica una rápida dispersión de Y. pestis por todo el cuerpo, a través del
torrente circulatorio, sin tiempo para que se formen los bubones. La muerte suele sobrevenir
en un día, por lo que habitualmente no da tiempo a ser diagnosticada hasta la autopsia.
(Raquel Perez , 1997)
39.4. Síntomas
 Fuerte dolor en nódulos linfáticos,
 Postración,
 Shock y delirio
(Chester, 2004)
39.5. Diagnóstico
Para el diagnóstico de peste lo más importante es la sospecha clínica. A las personas que
tienen fiebre y ganglios linfáticos dolorosos y aumentados de tamaño hay que preguntarles
si han viajado a zonas endémicas de peste, incluyendo el oeste de Estados Unidos. El contacto
con un animal o roedor es una clave más para la sospecha.
En la analítica de un paciente con peste suele destacar el aumento de los glóbulos blancos.
Es frecuente además que haya alteraciones de la coagulación. En los casos con afectación
neumónica se puede observar neumonía progresiva en la radiografía de tórax que a menudo
se puede cavitar (aparecen como agujeros en los pulmones).
El diagnóstico definitivo de peste se realiza por el aislamiento de Yersinia pestis en cultivo

de una muestra del paciente (esputo, sangre, material aspirado de un bubón) con tinciones de
Gram y Wayson. También se puede realizar un diagnóstico por serología (detección de
anticuerpos en sangre frente a Yersinia Pestis). Es importante avisar al personal que manipule
las muestras de un paciente con sospecha de peste para que lleven a cabo las precauciones
adecuadas para evitar la transmisión en el laboratorio.
133
Hay cuadros que pueden dar síntomas similares a los de una peste bubónica. Por lo tanto, hay
que realizar el diagnóstico diferencial con las siguientes entidades: la hernia inguinal
incarcerada, el chancroide y el linfogranuloma venéreo (son dos enfermedades de
transmisión sexual en los que los ganglios inguinales aumentan de tamaño y duelen), las
infecciones cutáneas por bacterias del grupo de los estreptococos, la tularemia (una
enfermedad infecciosa transmitida por garrapatas), las neumonías atípicas y la afectación por
diversos tipo de Hantavirus.
Habitualmente el antecedente de estancia en una zona con presencia de peste en la fauna local
es fundamental para sospechar peste. (Kumate, Gutierrez, Muñoz, & Santos, 1998)
En ausencia de tratamiento, la peste neumónica puede provocar la muerte en poco tiempo,

por lo que el diagnóstico y el tratamiento precoces son esenciales para la supervivencia y
para reducir las complicaciones. Los antibióticos y el tratamiento de apoyo son eficaces si la
peste se diagnostica a tiempo. Si no se trata, la peste neumónica puede ser mortal a las 18 a
24 horas del inicio de la enfermedad, pero los antibióticos utilizados habitualmente contra
las enterobacterias (bacilos Gram-negativos) pueden curarla si se administran con prontitud.
(Randle Crater, 1998)
39.6. Tratamiento
En ausencia de tratamiento, la peste neumónica puede provocar la muerte en poco tiempo,
por lo que el diagnóstico y el tratamiento precoces son esenciales para la supervivencia y
para reducir las complicaciones. Los antibióticos y el tratamiento de apoyo son eficaces si la
peste se diagnostica a tiempo. Si no se trata, la peste neumónica puede ser mortal a las 18 a
24 horas del inicio de la enfermedad, pero los antibióticos utilizados habitualmente contra
las enterobacterias (bacilos Gram-negativos) pueden curarla si se administran con prontitud.
(Randle Crater, 1998)

Debido a su gravedad, es fundamental tomar ciertas medidas preventivas para evitar los casos
de peste. En las zonas endémicas de peste hay que examinar a los animales domésticos de
134
forma regular para detectar pulgas. También es muy importante el control de plagas de
roedores, sobre todo en zonas pobladas. Las medidas sanitarias de higiene general ayudan a
prevenir la transmisión de la peste a los humanos. Así por ejemplo:
Si te encuentras con algún animal muerto, evita recogerlo o al menos utiliza guantes si es
necesario tocarlos. En todo caso, comunica el caso a algún policía local o al funcionario del
departamento correspondiente.
Utiliza repelentes para insectos (con DEET) con el fin de prevenir picaduras de las
desagradables pulgas, transmisoras de la yersinia pestis. Igualmente, desparasita a tu mascota
con fármacos antipulgas de forma regular, y acude al veterinario si sospechas que pueda estar
infectado. En todo caso, es preferible que evites dormir con tu perro o gato para reducir el
riesgo de un posible contagio
135
Arqueas
40.Cenarchaeum symbiosum
“La arquea Cenarchaeum symbiosum contiene los genes para la oxidación de amoníaco,
aun cuando este microorganismo no se ha aislado en cultivo puro, se han realizado cultivos
enriquecidos para caracterizar su hábitat” (Andrade, Erosa & Nevárez, 2015).
40.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Cenarchaeum symbiosum es:
Dominio: Archaea
Filo: Thaumarchaeota
Clase: incertae sedis
Orden: Cenarchaeales
Familia: Cenarchaeaceae
Género: Cenarchaeum
Especie: C. symbiosum
Figura 40 Cenarchaeum symbiosum
 Habita en los tejidos de las esponjas.
 Tiene forma de bacilo.
 El análisis genético de esta arquea muestra que utiliza un ciclo incompleto de TCA y vía
EMP.
 Es una archaeon psicrofílica.
 Vive en temperaturas que varían de 8 a 18° C.
 Tiene una relación simbiótica con especies de esponjas.
 Pertenece al grupo de las taumarqueotas.
 Pertenece al grupo de los no termófilos.
136
Estas especies todavía no se han podido ser cultivadas en el laboratorio, y así sus
características fenotípicas se han deducido solamente en función de su distribución ecológica
(Andrade, Erosa & Nevárez, 2015).
137
41. Methanobrevibacter ruminantium
“Se sabe que habita solo en el rumen, está presente en concentraciones de hasta 10 6 a
10 8 · ml -1 de fluido del rumen y tiene requisitos estrictos de nutrientes que evitan el
crecimiento posterior del medio ambiente” (NCBI, 2007)
41.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Methanobrevibacter ruminantium es:
Dominio: Archaea
Reino: Euryarchaeota
Filo: Euryarchaeota
Clase: Methanobacteria
Orden: Methanobacteriales
Familia: Methanobacteriaceae
Género: Methanobrevibacter
Especie: M. ruminantium
Figura 41 Methanobrevibacter ruminantium
 Bacteria Gram-positiva, anaerobios estrictos.
 Methanobrevibacter ruminantium es un metanógeno dominante del rumiante.
 Se puede utilizar como un indicador de contaminación fecal de rumiantes domesticados
en muestras de agua ambiental.
 Obtienen energía mediante la producción de gas natural, el metano (CH4).

“Patologías digestivas en animales tales como acidosis y meteorismo” (NCBI, 2007).
138
42.Methanosarcina acetivorans
Los miembros del género Methanosarcina son particularmente importantes en la producción
de biogás, debido a su capacidad para producir metano con múltiples sustratos, incluido el
CO2, compuestos metilados (por ejemplo, metanol) y acetato, donde todos los demás
metanógenos están restringidos a hidrogenotróficos (H2 + CO2) metanogénesis. Las
perturbaciones ambientales pueden afectar significativamente la capacidad de los
metanógenos para producir metano (NCBI, 2015).
42.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Methanosarcina acetivorans es:
Dominio: Archaea
Filo: Euryarchaeota
Orden: Methanomicrobia
Familia: Methanosarcinales
Género: Methanosarcina
Especie: M. acetivorans
Figura 42 Methanosarcina acetivorans
 Se encuentra en ambientes semiacuáticos como receptáculos de aguas residuales y suelos
anóxicos y húmedos (es decir, lechos de ríos y estanques)
 Puede existir individualmente en colonias o como quistes de gran tamaño
 El desarrollo del cultivo depende de muchos factores, incluida la salinidad
 Puede cultivarse en reactores metanogénicos con éxito durante largos períodos de tiempo
 Conjuntamente con la capacidad de digerir los desechos orgánicos, al estar en la etapa
más baja de la descomposición de los residuos orgánicos en un ambiente semiacuático.
(NCBI, 2015)
139
No es considerado un microorganismo patógeno. Se ha detectado en zonas ambientales tan
diferentes como en pozos de petróleo, vertederos de residuos, fuentes hidrotermales abisales
y sedimentos no oxigenados bajo lechos de kelps, exclusivamente para analizar las vías
metabólicas involucradas en la producción de metano y la absorción de acetato (NCBI,
2015).
140
43.Nanoarchaeum equitans
El hipertermófilo Nanoarchaeum equitans es un simbionte obligado que crece en cultivo con
el crenarchaeon Ignicoccus. La proteína ribosomal y las filogenias basadas en 16S rRNA
colocan su punto de ramificación temprano en el linaje archaeal, representando el nuevo reino
archaeal Nanoarchaeota. El genoma de N. equitans (490,885 pares de bases) codifica la
maquinaria para el procesamiento y la reparación de la información, pero carece de genes
para las biosíntesis de lípidos, cofactores, aminoácidos o nucleótidos (NCBI, 2003)
43.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Nanoarchaeum equitans es:
Dominio: Archaea
Superfilo: DPANN
Filo: Nanoarchaeota
Género: Nanoarchaeum
Especie: N. equitans
Figura 43 Nanoarchaeum equitans
Es una especie de pequeño microorganismo perteneciente al dominio Archaea descubierto
en 2002 en una fuente hidrotermal de la costa de Islandia. Están ampliamente distribuidas en
ambientes continentales y marítimos de alta temperatura tales como fuentes hidrotermales y
en el parque nacional de Yellowstone. Puesto que crece a temperaturas próximas al punto de
ebullición se le considera un hipertermófilo. Nanoarchaeum equitans parece ser
un simbionte obligado de la archaea Ignicoccus pues debe estar en contacto con
su huésped para sobrevivir (NCBI, 2003)
141
44.Pyrodictium abyssi
“Pyrodictium abyssi, es un género de arqueobacterias hipertermófilos, quimiolitótrofos y
anaeróbicos, que crecen a pH neutro en fuentes termales submarinas empleando azufre
elemental como aceptor de electrones” (EcuRed, 2017)
44.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Pyrodictium abyssi es:
Reino: Archaea
Filo: Crenarchaeota
Clase: Thermoprotei
Orden: Desulfurococcales
Familia: Pyrodictiaceae
Género: Pyrodictium
Especie: P. abyssi
Figura 44 Pyrodictium abyssi
Son Gram-negativa, presentan una característica sorpresiva de este género, pues su
temperatura óptima de crecimiento (105 °C) está por sobre la temperatura de ebullición de
agua (a 1 atm).
Son bacterias con forma de discos con un diámetro muy variable, que varía de 0.3 a 2.5 um,
alrededor de 0.2 um de espesor, con numerosas fibras proteicas de 0.04 a 0.08 um de espesor,
que forman redes que conectan las celdas con función adherente, constituidas a nivel
molecular de manera parecida a cómo lo hace la flagelina en el flagelo bacteriano.
Los miembros de Pyrodictium se encuentran en respiraderos hidrotermales de aguas

profundas, descubiertos por primera vez en 1979.
De manera particular la Pyrodictium abyssi es una arquea anaeróbica Gram negativo,

hipertermofílica. Esta arquea fue aislada por primera vez en 1991 por Pley y Stetter. Se aisló
142
de los respiraderos de calor en las profundidades del océano llamados fumadores negros, que
se forman como resultado de la actividad volcánica en las profundidades del fondo del
océano, se encuentra debajo de la superficie del océano en respiraderos hidrotermales
llamados fumadores negros. Los fumadores negros producen una gran cantidad de calor,
metano y compuestos de azufre. P. abyssi y otras arqueas encontradas en estos respiraderos
térmicos convierten estos productos en energía por quimio síntesis y reducción de azufre
(NCBI, 2015).

Pyrodictium abyssi no es una arquea patogénica y no se ha documentado que cause ninguna
enfermedad. No representa una amenaza para los seres humanos debido a sus condiciones de
vida extremas e incluso en un entorno de laboratorio, la temperatura la mataría antes de que
tuviera la oportunidad de entrar en contacto con un humano (NCBI, 2015).
143
45.Sulfolobus metallicus
Sulfolobus metallicus es una archaeon hyperthermophilic y chemolithoautotrophic que utiliza
azufre elemental como fuente de energía. Su capacidad de oxidar H2S se midió en presencia
o ausencia de azufre elemental, mostrando su capacidad para usar ambos como fuente de
energía (NCBI, 2011).
45.1. Taxonomía
De acuerdo a la NCBI (2017) la taxonomía de Sulfolobus metallicus es:
Dominio: Archaea
Reino: Crenarchaeota
Filo: Crenarchaeota
Clase: Thermoprotei
Orden: Sulfolobales
Familia: Sulfolobaceae
Género: Sulfolobus
Especie: S. metallicus
Figura 45 Sulfolobus metallicus
Es una arquea termofílica de forma cocoide.
Es un chemolithoautotroph estricto que obtiene energía mediante la oxidación de azufre y

minerales sulfurosos en ácido sulfúrico. Su tipo de cepa es Kra 23 (DSM 6482). Tiene
muchos usos que aprovechan su capacidad para crecer en medios metálicos en ambientes
ácidos y cálidos (NCBI, 2011).
45.3. Metabolismo
Sulfolobus metallicus se cultivó en medios que contienen azufre reducido, y se probó la

producción de ácido sulfúrico. Sulfolobus metallicus resultó ser quimiolitrotofo
aeróbico estricto porque oxida el azufre contenido en minerales como la pirita ,
144
la calcopirita , el azufre elemental y la esfalerita en ácido sulfúrico. Sulfolobus
metallicustambién puede oxidar el hierro (II) .
Sulfolobus metallicus tiene un tipo II único deshidrogenasa NADH sin grupos hierro-
azufre que está unido covalentemente a una flavina molécula
Sulfolobus metallicus puede crecer entre 50 ° C y 75 ° C (lo que significa que es una arquea
hyperthermophilic) en ambientes ácidos entre pH 1.0 y 4.5. [1] Puede crecer en 0-3% de NaCl.
Sulfolobus metallicus puede tolerar hasta 200 mM de sulfato de cobre . Se usó

como organismo modelo para estudiar el mecanismo del transporte de metales
usando polifosfatoporque esta arquea tiene una mayor capacidad para acumular polifosfato
que otras Sulfolobus archaea. Se propone que la acumulación de altos niveles
de polifosfatoscontribuye al mecanismo de tolerancia de estos iones de cobre .
Los investigadores colocaron estas arqueas en una mayor concentración de metal y
descubrieron que la actividad de la exopolifosfatasa aumentaba a medida que disminuían los
niveles de polifosfato. Esto sugiere que Sulfolobus puede tolerar metales a través de un
mecanismo de polifosfato. (NCBI, 2011).
145
46.Referencias
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147

Antologia de Procariotas

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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS

Ciencias Químicas Ocozocoautla

Ocozocoautla de Espinosa Chiapas, 2017

Esta es una antología de procariotas, en la cual, se mencionan los microorganismos más

Esta echa especialmente para estudiantes de la licenciatura de químico farmacobiólogo la

Alumnos de cuarto semestre de la licenciatura Químicos Farmacobiólogos

UNACH, Ciencias Químicas, Ocozocoautla de Espinosa, Chiapas.

Las bacterias se definen como microorganismos unicelulares procariotas y, por lo tanto, a

Algunas especies como Thiomargarita namibiensis y Epulopiscium fishelsoni llegan a

La taxonomía es la ciencia en la que se clasifican los organismos y se establecen parámetros

 Es un bacilo Gram negativo

 Neumonía: La neumonía es una infección en los pulmones. Acinetobacter baumannii

 Infección en la sangre: Podría ocurrir una infección en la sangre si el germen entra a

 Infección en la piel o en una herida: Cualquier apertura o herida en la piel se puede

(Brea & Lopez, 2000)

 Áreas o heridas en la piel enrojecidas, inflamadas, cálidas, o dolorosas

 Un área de piel color anaranjado, protuberante, y con ampollas

 Tos, dolor de pecho, o dificultad para respirar

 Sueño, dolores de cabeza, o rigidez en el cuello

 Cultivo: Se toma una muestra de sangre, orina, o tejidos y se envía al laboratorio. La

(Nazario & Torres , 2012)

(Nazario & Torres , 2012)

1.7. Prevención y control

 Lavarse bien las manos.

(Nazario & Torres , 2012)

 Es una bacteria Gram positiva y anaerobios facultativos

2.3. Enfermedades que produce

Forma diarreica: Es producida por la toxina diarreogénica o termolábil, que es liberada en

Forma emética: Es producida por la toxina cereulida o termoestable, es sintetizada en la fase

(Sandoval & Quiñonez , 2005)

Forma emética: Periodo de incubación de 1 a 5 horas, produce vómitos y náuseas, el proceso

(Sandoval & Quiñonez , 2005)

2.7. Prevención y control

 Bacilos Gram positivos, con un tamaño de 1 a 6 µm

 Carbunco cutáneo: Se caracteriza por la aparición de una lesión en la piel (normalmente

3.7. Prevención y control

 Control sanitario de los animales y sacrificio del ganado infectado.

La vacunación contra el virus es también otra manera de prevenir la enfermedad tanto en

 Son cocobacilos pleomórficos (en cultivos envejecidos adquieren forma filamentosa)

 Fase de convalecencia: los síntomas remiten paulatinamente, aunque puede volver a

En adultos, adolescentes y niños inmunizados se suele presentar la forma atípica de la

4.7. Prevención y control

 Son cocos Gram negativos con un diámetro de 0.6 a 1.2 µm

5.3. Enfermedades que produce

Fiebre, normalmente moderada entre 38 y 39 °C, tos, expectoración de mucosidad, dolores

5.7. Prevención y control

Figura 6 Chlamydia trachomatis

 Descubierta por Hideyo Noguchi,

6.3. Enfermedades que produce

Síntomas en los hombres

Síntomas en las mujeres

 El 70% de infectadas con clamidia no presenta síntomas, que pueden incluir:

6.7. Prevención y control

Figura 7 Clostridium botulinum

Botulismo por alimentos: Botulismo alimentario es el nombre de la enfermedad

Botulismo infantil: Detectado inicialmente en 1976, afecta a los niños menores de 12

Botulismo a través de las heridas: Es la forma más rara de botulismo. La enfermedad se

Por otro lado, el botulismo infantil es diagnosticado mediante la demostración de la detección

7.7. Prevención y control

La pasteurización comercial (incluidos los productos pasteurizados envasados al vacío y

 Bacilo Gram positivo 0.5 x 3 - 6 µm

La colitis fulminante por esta bacteria es de pronóstico grave, se acompaña de un cuadro de

8.7. Prevención y control