Example of Cytokines and Lymphokines action: Natural killer cell activation involves interferon

or IL-2, and IgG

Natural killer cells are activated when a chemokine (either interferon or IL-2) is present and IgG is
recognized on the surface of a cell.
This causes the natural killer cell to attack, forming a pore in the target cell and pumping
lysosomal contents into it causing its death.
We now again return to natural killer cells. Natural killer cells cannot be induced as cytotoxic T
cells are and their activation comes about in a different manner. The mechanism of natural killer
attack involves several separate activation steps. Interferon from virally infected cells or IL-2 from
T cells must first activate natural killer cells. The second activation step occurs when the natural
killer cells encounters a target cell coated with IgG and docks with its Fc region. Having several
activation steps prevents the natural killer cell from mistakenly attacking normal cells. Docking
then causes changes in the location of cytoplasmic granules and Golgi apparatus within the natural
killer cell to a location close to the edge of the cytoplasmic membrane and near the target cell. At
this point, the natural killer cell is activated and ready to attack its target. A pore-forming protein,
perforin 1 is inserted into the membrane of the target and the natural killer cell then exports
lysosomal secretions into the target cell. The pore made in the membrane together with the attack
of the lysosomal contents eventually causes the target cell to lyse and die. The natural killer cell
then prepares its cytoplasmic components for the next victim.

After successful docking, the helper T cell releases a class of chemical messenger called
cytokines. This achieves the following: it causes the helper T cells to multiply, and stimulates both
the APC and the helper T cell to exchange chemical messages between themselves and with other
cells of the immune system.

The helper T cell also releases a cytokine called interleukin-2 (IL-2): this cytokine has panoply of
immune functions, one of which is the proliferation of lymphocytes following activation by a
specific antigen. The APC releases cytokines called interleukin-1 (IL-1) and tumor necrosis factor
(TNF). The latter steps up the production of IL-1 and perform many of the same functions as IL-1,
including the induction of fever in Brian so that his body can assist in fighting off the bacterial
infection more effectively.

The proliferating helper T cells release substances that signal another type of lymphocyte, the B
cell (that also specifically recognizes the antigen), to begin multiplying and differentiating into
antibody-producing cells. This initiates the effector phase of the humoral immune response.

The antibodies released by the B cells bind in a lock-and-key fashion to antigens on the surfaces
of bacterial invaders that survived the initial attack by macrophages and bacterial products. The
binding of the antibody to the bacterial antigens achieve two things first, it makes it easier for
“killer” cells to attack and destroy the invading bacteria by both phagocytosis and the release of
other factors that can directly lyse the bacteria. Second, it activates another immune military unit
called complement—a group of proteins that act like the special forces of the immune defense
system because their duty is to begin the lethal process of punching holes in the cell walls of the
residual invading bacterial army. The humoral immune response is summarized in the figure
below.

Macrophages and Dendritic cells are phagocytes and are also responsible for "presenting" antigens
to T cells to initiate both cell-mediated and antibody-mediated adaptive immune responses. The
interaction of PAMPs and TLRs on dendritic cells causes them to secrete cytokines, including
Interleukin 12 (IL-12) which stimulates the production of Th1 cells;
Interleukin 23 (IL-23) which stimulates the production of Th17 cells;
Interleukin 6 (IL-6), which interferes with the ability of regulatory T cells to suppress the
responses of effector T cells to antigen. A double-negative is a positive.

Acquired immunity effector pathway

After successful docking, the helper T cell releases a class of chemical messenger called
cytokines. This achieves the following: it causes the helper T cells to multiply, and stimulates both
the APC and the helper T cell to exchange chemical messages between themselves and with other
cells of the immune system.

The B cells thus activated undergo proliferation to produces a specific Igs against the activated
antigen. At the same time they also generate memory cells, which can remain for a long time to
be activated immediately on facing that antigen.

The activation phase- It begins when invading bacteria are phagocytized by an antigen-presenting
cell (APC), such as a dendritic cell or macrophage. The bacterium is digested and its antigens
processed and presented in combination with the MHC Class II complex on the surface of the
APC.

The antigen-MHC complex is recognized by a type of immune cell called a CD4+ or helper T cell
(Th). The helper T cell begins the attack by docking its antigen receptor to the displayed antigen.
The docking process requires the presence of co-stimulatory molecules like B7 and CD28.

APC cells
Macrophage
Dendritic Cell
B cell
MHC-II Expression
Low levels.
Induced by Bacteria and/or Cytokines
Always Expressed.
Always Expressed.
Inducible upon Activation
Antigen type and
presentation by MHC
Extracellular Antigens:
presentation via MHC-II
Intracellular &
Extracellular Antigens:
presentation via MHC-I & II
Extracellular Antigen binds
to specific Ig receptors:
presentation via MHC-II
Co-Stimulation
(B7 expression)
Low levels.
Induced by Bacteria and/or Cytokines
Always expressed
at high Levels
Low levels.
Inducible upon Activation
Location
Lymphoid tissue
Connective tissue
Body Cavities
Lymphoid tissue
Connective tissue
Epithelium
Lymphoid tissues.
Blood

Opsonization is the process whereby an antibody attached to a virus, bacteria or cell type renders
that virus, bacteria or cell type susceptible to phagocytosis. Platelets that become opsonized by
IgG antibodies in ITP will undergo phagocytosis and will be destroyed.
The spleen and the reticuloendothelial system (RES) are the components of the immune system
responsible for removal of opsonized platelets

Contoh tindakan sitokin dan limfokin: Aktivasi sel pembunuh alami melibatkan interferon atau IL-
2, dan IgG.
Sel pembunuh alami diaktifkan saat kemokin (baik interferon atau IL-2) hadir dan IgG dikenali di
permukaan sel.
Hal ini menyebabkan sel pembunuh alami menyerang, membentuk pori-pori di sel target dan
memompa kandungan lisosom ke dalamnya sehingga menyebabkan kematiannya.
Kita sekarang kembali lagi ke sel pembunuh alami. Sel pembunuh alami tidak dapat diinduksi sel
T sitotoksik dan aktivasi mereka terjadi dengan cara yang berbeda. Mekanisme serangan
pembunuh alami melibatkan beberapa langkah aktivasi yang terpisah. Interferon dari sel yang
terinfeksi virial atau IL-2 dari sel T pertama-tama harus mengaktifkan sel pembunuh alami.
Langkah aktivasi kedua terjadi ketika sel pembunuh alami menemukan sel target yang dilapisi
dengan IgG dan dermaga dengan wilayah Fc-nya. Memiliki beberapa langkah aktivasi mencegah
sel pembunuh alami dari keliru menyerang sel normal. Docking kemudian menyebabkan
perubahan pada lokasi butiran sitoplasma dan aparatus Golgi di dalam sel pembunuh alami ke
lokasi yang dekat dengan tepi membran sitoplasma dan di dekat sel target. Pada titik ini, sel
pembunuh alami diaktifkan dan siap menyerang sasarannya. Protein pembentuk pori, perforin 1
dimasukkan ke dalam membran target dan sel pembunuh alami kemudian mengekspor sekresi
lisosom ke dalam sel target. Pori yang dibuat di membran bersamaan dengan serangan kandungan
lisosom pada akhirnya menyebabkan sel target melisiskan dan mati. Sel pembunuh alami
kemudian menyiapkan komponen sitoplasma untuk korban berikutnya.

Setelah berhasil melakukan docking, sel T pembantu melepaskan satu kelas pembawa pesan
kimia yang disebut sitokin. Ini mencapai hal berikut: ini menyebabkan sel T pembantu
berkembang biak, dan merangsang sel APC dan sel T pembantu untuk menukar pesan kimia antara
mereka dan dengan sel lain dari sistem kekebalan tubuh.

Sel T pembantu juga melepaskan sitokin yang disebut interleukin-2 (IL-2): sitokin ini memiliki
fungsi imun yang hebat, salah satunya adalah proliferasi limfosit setelah aktivasi oleh antigen
spesifik. APC melepaskan sitokin yang disebut interleukin-1 (IL-1) dan tumor necrosis factor
(TNF). Langkah terakhir ini menghasilkan produksi IL-1 dan melakukan banyak fungsi yang sama
seperti IL-1, termasuk induksi demam pada Brian sehingga tubuhnya dapat membantu melawan
infeksi bakteri secara lebih efektif.

Sel T pembantu proliferasi melepaskan zat yang menandakan jenis limfosit lain, sel B (yang juga
secara khusus mengenali antigen), untuk mulai mengalikan dan membedakannya dengan sel
penghasil antibodi. Ini memulai fase efektor dari respon imun humoral.

Antibodi yang dikeluarkan oleh sel B mengikat dengan cara kunci-dan-kunci ke antigen pada
permukaan penyerang bakteri yang bertahan dari serangan awal oleh makrofag dan produk
bakteri. Pengikatan antibodi terhadap antigen bakteri mencapai dua hal terlebih dahulu, ini
membuat lebih mudah bagi sel "pembunuh" untuk menyerang dan menghancurkan bakteri yang
menyerang oleh fagositosis dan pelepasan faktor lain yang dapat secara langsung melisiskan
bakteri. Kedua, ia mengaktifkan unit militer kekebalan lain yang disebut pelengkap - sekelompok
protein yang bertindak seperti kekuatan khusus dari sistem pertahanan kekebalan tubuh karena
tugas mereka adalah untuk memulai proses mematikan meninju lubang di dinding sel tentara
bakteri yang menyerang. Respons imun humoral dirangkum dalam gambar di bawah ini.

Sel makrofag dan sel dendritik adalah fagosit dan juga bertanggung jawab untuk "menyajikan"
antigen ke sel T untuk memulai respons imun adaptif yang dimediasi oleh mediator dan dimediasi
oleh sel. Interaksi PAMP dan TLR pada sel dendritik menyebabkan mereka mengeluarkan sitokin,
termasuk
Interleukin 12 (IL-12) yang merangsang produksi sel Th1;
Interleukin 23 (IL-23) yang merangsang produksi sel Th17;
Interleukin 6 (IL-6), yang mengganggu kemampuan sel T regulator untuk menekan respon sel T
efektor terhadap antigen. Sebuah negatif ganda adalah positif.

Setelah berhasil melakukan docking, sel T pembantu melepaskan satu kelas pembawa pesan kimia
yang disebut sitokin. Ini mencapai hal berikut: ini menyebabkan sel T pembantu berkembang biak,
dan merangsang sel APC dan sel T pembantu untuk menukar pesan kimia antara mereka dan
dengan sel lain dari sistem kekebalan tubuh.

Sel B sehingga aktif mengalami proliferasi untuk menghasilkan Igs spesifik melawan antigen yang
diaktifkan. Pada saat bersamaan mereka juga menghasilkan sel memori, yang dapat bertahan lama
agar segera diaktifkan saat menghadapi antigen tersebut.

Fase aktivasi - Dimulai saat bakteri menyerang dipabrikasi oleh sel penyajian antigen (APC),
seperti sel dendritik atau makrofag. Bakteri dicerna dan antigennya diproses dan disajikan dalam
kombinasi dengan kompleks MHC Class II di permukaan APC.

Kompleks antigen-MHC dikenali oleh jenis sel kekebalan yang disebut CD4 + atau sel T
pembantu (Th). Sel T pembantu memulai serangan dengan memasang reseptor antigen ke antigen
yang ditunjukkan. Proses docking membutuhkan adanya molekul co-stimulatory seperti B7 dan
CD28.

Opsonisasi adalah proses dimana antibodi melekat pada virus, bakteri atau jenis sel membuat
virus, bakteri atau jenis sel rentan terhadap fagositosis. Trombosit yang menjadi opsonized oleh
antibodi IgG di ITP akan mengalami fagositosis dan akan hancur.
Limpa dan sistem retikuloendotelial (RES) adalah komponen sistem kekebalan tubuh yang
bertanggung jawab untuk menghilangkan platelet yang tidak dikonsolidasikan.