E – 20-940-A-10

Dolor en otorrinolaringología
J.-M. Prades, M. Gavid

El dolor cervicofacial es un síntoma neurológico complejo con varios componentes: somes-

tésico, cognitivo, afectivo y conductual. El paciente exige más tiempo que una simple
consulta observacional: la anamnesis y la exploración locorregional (e incluso general)
deben dar lugar a un diagnóstico cualitativo y cuantitativo del dolor, que culminará
en una estrategia precisa de pruebas complementarias (pruebas de imagen) y de trata-
miento. Las cefaleas primarias o esenciales representan el 90% de las cefaleas observadas
y en la mayoría de los casos son benignas: se deben distinguir la migraña, cefalea
tensional, cefalea crónica diaria (CCD) y la cefalea histamínica de Horton. Cualquier
modificación de la semiología habitual o su aparición inesperada debe alertar al médico
y hacer que se realice una resonancia magnética (RM) cerebral de urgencia. Una CCD
obliga a buscar un abuso de analgésicos; un acceso de cefalea histamínica de Horton
debe hacer que se administre rápidamente sumatriptán y oxigenoterapia en alto flujo.
Las cefaleas secundarias se caracterizan por su contexto o una causa precisa. Se asocian
a un traumatismo craneal, una afectación endocraneal infecciosa, tóxica (monóxido de
carbono) o metabólica, un trastorno de la hidráulica del líquido cefalorraquídeo (LCR) o
a una afectación pericraneal orbitaria, nasosinusal, bucodental, otológica o cervicógena.
Las neuralgias cervicofaciales obligan a pensar en varios factores etiológicos: un conflicto
vasculonervioso trigeminal para la neuralgia facial o el virus herpes para la neuralgia del
ganglio geniculado. Algunos contextos deben destacarse: las cefaleas agudas en urgen-
cias, las cefaleas de los niños y de los ancianos, el dolor en pacientes con carcinomas
evolutivos de las vías aerodigestivas superiores, durante un tratamiento o en caso de
algias como secuelas somáticas o psíquicas. Es necesario contar con unos conocimien-
tos farmacológicos mínimos, en particular para los opioides y los tratamientos de las
neuropatías. A menudo, hay que considerar un tratamiento multimodal. El dolor pos-
toperatorio en otorrinolaringología obliga al cirujano a respetar las recomendaciones,
como después de una amigdalectomía, modelo de una cirugía corriente e hiperálgica
tanto en niños como en adultos.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Cefalea primaria; Cefalea secundaria; Neuralgia; Oncología;

Dolor postoperatorio; Opioide; Urgencias

Plan ■ Cefaleas secundarias 5

Cefaleas asociadas a un traumatismo craneocervical 5
■ Definición y anatomía elemental 2 Cefaleas en los trastornos de la hidráulica del líquido
cefalorraquídeo 5
■ Elementos diagnósticos de las cefaleas 2 Cefaleas infecciosas, tóxicas y metabólicas 6
Diagnóstico clínico 2 Cefaleas cervicógenas 7
Pruebas complementarias diagnósticas 3 Dolor craneofacial de la región orbitaria 7
■ Cefaleas primarias y complicaciones 4 Dolor craneofacial de origen bucodental 8
Migraña 4 Dolor craneofacial de origen nasosinusal 9
Cefalea tensional 4 Neuralgias cervicofaciales 9
Cefalea crónica diaria 4 Otalgia 10
Cefalea histamínica de Horton 4

EMC - Otorrinolaringología 1
Volume 47 > n◦ 1 > febrero 2018
http://dx.doi.org/10.1016/S1632-3475(17)87885-1
E – 20-940-A-10  Dolor en otorrinolaringología
■ Cefaleas en contextos particulares: cefaleas
agudas en urgencia
Patologías arteriovenosas craneocervicales
Meningitis y meningoencefalitis
Hipertensión intracraneal
Arteritis temporal de Horton
Intoxicación por monóxido de carbono
Patología nasosinusal u orbitaria
Cefalea primaria
■ Cefaleas en la infancia
Cefaleas primarias en la infancia
Cefaleas secundarias en la infancia
■ Cefaleas en ancianos
Cefaleas primarias en ancianos
Cefaleas secundarias en ancianos
■ Dolor craneocervical en un contexto oncológico
de las vías aerodigestivas superiores
Dolor de los carcinomas no tratados
de las vías aerodigestivas superiores
Dolor durante el tratamiento de los cánceres
de las vías aerodigestivas superiores
Tratamiento del dolor postoperatorio en oncología
cervicofacial
Tratamiento del dolor de la radioterapia
■ Tratamiento del dolor postoperatorio
en otorrinolaringología
Recomendaciones para la amigdalectomía
en niños o adultos
Contexto de riesgo respiratorio elevado (SAOS,
sobrepeso, enfermedad concurrente respiratoria)
Contexto de riesgo hemorrágico elevado (trastorno
de la hemostasia demostrado, dificultad quirúrgica, etc.)
Analgesia multimodal asociada
 Definición y anatomía
elemental
La International Association for the Study of Pain (IASP)
ha propuesto la definición médica del «dolor»: «el dolor es
una experiencia sensorial y emocional desagradable rela-
cionada con una lesión tisular existente o potencial, y que
se describe en estos términos». Por tanto, el dolor es la
descripción por un individuo de su vivencia de una agre-
sión nociceptiva. Una aferencia «nociceptiva» es aquélla
que se considera susceptible de comprometer la integri-
dad del organismo: el dolor es su consecuencia a la escala
del individuo [1] .
El dolor es una vivencia compleja constituida por cuatro
componentes, que traduce las proyecciones múltiples de
las vías nociceptivas hacia el sistema nervioso central:
• el componente somestésico da origen a la discrimi-
nación sensorial: se analizan el tipo, la intensidad, la
topografía y la duración del estímulo nociceptivo;
• el componente afectivo explica la sensación desagrada-
ble y la expresión emocional;
• el componente cognitivo se relaciona con la amenaza
real o potencial de la nocicepción, que hace referencia a
una experiencia previa memorizada. Es responsable de
las reacciones de atención, de anticipación o de fuga;
• el componente conductual puede ser la consecuencia
de los componentes precedentes; explica las particula-
ridades del dolor de los niños y de los ancianos, por
ejemplo (retraimiento, mutismo, agitación, etc.).
Las vías anatómicas de conducción de las aferencias
nociceptivas son múltiples y están compuestas, de forma
esquemática, por dos grandes vías (Fig. 1): la vía neo-
espino-talámica y la vía paleo-espino-retículo-talámica.
Ambas se agrupan en el fascículo semilunar de Déjerine.
La protoneurona o primera neurona receptora alcanza
la médula espinal por la raíz dorsal del nervio espinal
2 EMC - Otorrinolaringología
con su cuerpo celular en el ganglio espinal. En el seg-
12 mento medular de entrada, la aferencia se difunde por
12 cinco metámeras de la médula espinal en promedio. La
12 protoneurona sinapsa con una deutoneurona o segunda
12 neurona en el vértice del asta dorsal; se proyecta hacia el
12 asta ventral motora, lo que da lugar a la reacción de reti-
12 rada, pero también cruza la línea media constituyendo
12 el fascículo espinotalámico de Déjerine. Se trata de un
12 fascículo extralemniscal de la sensibilidad táctil grosera y
12 termoalgésica, compuesto por dos contingentes que repre-
13 sentan el 80-90% de las fibras nociceptivas [2] :
13 • la vía neo-espino-talámica conduce las aferencias
nociceptivas de los segmentos medulares al núcleo
13
ventral posterolateral del tálamo. Constituye una vía
13
de conducción rápida, paucisináptica, de topografía
13
somatotópica. Es característica del ser humano, de los
primates y de los mamíferos superiores. Se proyecta
14 hacia la corteza somestésica;
• la vía paleo-espino-retículo-talámica es una vía de con-
14 ducción lenta, plurisináptica, de somatotopia grosera
y característica de los mamíferos inferiores. Pre-
14 senta muchas proyecciones hacia la corteza frontal
(emoción), la amígdala cerebral (memorización), el
15 hipotálamo y la formación reticular (reacción vegeta-
16 tiva, vigilia, etc.). Entre las proyecciones corticales de la
nocicepción, las pruebas de imagen funcionales mues-
16 tran que la corteza opérculo-insular (piso de la cisura
lateral de Silvio) está especializada en el análisis ter-
16 moalgésico. Su estimulación produce dolor [3] .
La neurona polimodal de entrada del asta dorsal está
16 sometida a influencias moduladoras antinociceptivas y
pronociceptivas, tanto al nivel segmentario de la médula
16 como suprasegmentario (tronco del encéfalo, tálamo, cor-
16 teza) [2] .
La modulación segmentaria se basa en el «control
de compuerta» (gate control) de Melzak y Wall (1965).
La aferencia nociceptiva se inhibe por las neuro-
nas A␤mielinizadas (y, por tanto, rápidas) y no nocicep-
tivas de la vía lemniscal (sensibilidad táctil epicrítica y
propioceptiva consciente). Esta modulación explica los
dos grandes tipos de dolor que se encuentran en clí-
nica: el dolor por exceso de nocicepción que desborda las
capacidades inhibitorias lemniscales y el dolor por desa-
ferenciación o neurógeno, en el que la nocicepción no se
ve frenada por las neuronas mielinizadas alteradas. Estos
dos tipos de dolor no tienen ni las mismas características
clínicas ni las mismas modalidades terapéuticas [4] .
Las modulaciones suprasegmentarias se realizan a par-
tir de los núcleos serotoninérgico y noradrenérgico
del tronco del encéfalo, que realiza una modulación
«descendente difusa» sobre los segmentos medulares sub-
yacentes. En la modulación suprasegmentaria también
interviene el «filtro» del tálamo y de la corteza (endor-
finas).
La International Classification of Headache Disorders
(ICHD) distingue tres grupos de cefaleas: las cefaleas
primarias, cuyos criterios son esencialmente clínicos
descriptivos, las cefaleas secundarias, cuyos criterios diag-
nósticos son esencialmente etiológicos y, por último,
las neuralgias cervicofaciales, en las que predomina una
semiología neuropática. Estos distintos tipos de dolor
pueden asociarse, lo que suscita siempre problemas diag-
nósticos y terapéuticos difíciles [1] .
 Elementos diagnósticos
de las cefaleas
Diagnóstico clínico
Los colores cervicocefálicos que incluyen la cara supo-
nen hasta el 16% de las consultas en los servicios de
urgencias. La anamnesis es esencial en la descripción

Tálamo
Núcleo ventral posterolateral
Corteza
somestésica
Tronco del
encéfalo
Médula cervical
Aβ
–
Aδ y C
Médula torácica
Fascículo semilunar
de Dejerine
(parte lateral)
A (parte medial)
Figura 1.
A. Vía neo-espino-talámica.
B. Vía paleo-espino-retículo-talámica.
precisa del dolor por parte del paciente. El clínico debe
determinar el tipo: primario, secundario o neuropático,
aislado o asociado, de aparición reciente o habitual, pero
modificado. De este modo, el clínico debe apreciar seis
informaciones indispensables:
• las características temporales del dolor, en particular su
inicio;
• las circunstancias de aparición;
• la intensidad en una escala visual analógica de 0 a 10;
• el tipo de dolor (urente, descargas eléctricas o tensión-
torsión);
• los signos asociados al dolor;
• la eficacia de los posibles tratamientos prescritos.
Se deben apreciar algunos signos de gravedad
(«banderas rojas») en el diagnóstico de las cefaleas
complejas, pues orientan el diagnóstico y las pruebas
complementarias, en particular si el dolor aparece de
forma súbita, si se agrava con el tiempo, se acompaña de
signos sistémicos (fiebre, astenia, etc.), se desencadena
por la tos o la actividad sexual o si aparece durante la
gestación o el posparto.
Mediante la exploración física, se deben precisar estos
signos de alarma, sobre todo sistémicos (temperatura),
cardiovasculares (hipertensión, arritmia cardíaca), neu-
rológicos (signos meníngeos, trastorno del nivel de
consciencia, déficit motor o sensitivo, ataxia cerebelosa,
afectación oculomotora, pupilar o del campo visual), pero
también ORL (contexto infeccioso, acúfenos, sordera, vér-
tigo, rinorrea u otorrea, palpación anormal de los vasos
cervicales, contexto tumoral, hemorragia exteriorizada).
Siempre deben tenerse en cuenta todos los antecedentes
del paciente y los tratamientos habituales [5] .
Pruebas complementarias diagnósticas
Las pruebas complementarias se plantean en caso de
cefalea reciente o inusual, compleja, así como en los con-
textos de gravedad (gestación, infección, traumatismo,
EMC - Otorrinolaringología
Dolor en otorrinolaringología  E – 20-940-A-10
Corteza
frontal
Tálamo
Núcleo ventromedial
Hipotálamo
Cuerpo
amigdaloide
Sustancia gris
periacueductal
Formación reticular
Tronco del
encéfalo
–
Médula torácica
Contingente
escaso homolateral Fascículo semilunar
de Dejerine
B
oncología, etc.). Se debe plantear la realización de una
tomografía computarizada (TC), resonancia magnética
(RM), ecografía Doppler transcraneal, la angiografía cere-
bral, punción lumbar y de pruebas de laboratorio.
La TC craneal sin contraste es la prueba de primera
elección en un contexto urgente. Permite buscar una
hiperdensidad (sangre) en los espacios subaracnoideos
o intraparenquimatosos y visualiza una hipodensidad
correspondiente a isquemia o un efecto de masa (tumor,
absceso). Se puede realizar una angio-TC cervical y cra-
neal de entrada o tras una punción lumbar normal para
precisar el estado arterial y venoso: disección arterial,
trombosis venosa, vasoconstricción, etcétera. Mediante la
TC, se estudian con más precisión las estructuras óseas,
en particular las cavidades nasosinusales y las pirámides
petrosas.
La RM encefálica está indicada ante una cefalea aguda
con TC y punción lumbar normales. Permite estudiar el
parénquima cerebral, en particular el de la fosa cerebral
posterior, la hipófisis, así como una disección arterial y
una trombosis venosa [6] .
La ecografía Doppler transcraneal y cervical está indi-
cada de urgencia cuando se sospecha una disección
de las arterias carótida o vertebral. Permite evaluar un
hematoma parietal y la repercusión hemodinámica. Esta
exploración puede ser normal, en particular si la disección
se localiza en una arteria intracraneal dirigida al cerebro.
La angio-RM puede orientar el diagnóstico.
La angiografía cerebral por vía intraarterial está indi-
cada en dos circunstancias:
• en caso de hemorragia meníngea con fisura aneurismá-
tica; la angiografía precisa el diagnóstico y permite el
tratamiento endovascular;
• en caso de cefalea súbita no regresiva con RM normal;
mediante la angiografía se busca una trombosis venosa
o una disección arterial no detectada.
La punción lumbar es necesaria en caso de cefalea
reciente inusual, súbita o progresiva: permite buscar una
hemorragia subaracnoidea no visible en la TC o una
3
E – 20-940-A-10  Dolor en otorrinolaringología
meningitis, sobre todo si existe un síndrome menín-
geo febril. Se realiza en decúbito lateral y permite medir
la presión del LCR: una presión superior a 20 mmHg
(25 cmH2 O) en decúbito indica una hipertensión intra-
craneal. La punción lumbar tiene dos contraindicaciones
esenciales: un trastorno de la hemostasia grave y una
hipertensión intracraneal con alteración del nivel de cons-
ciencia. Se solicita de entrada una prueba de imagen
cerebral, así como un fondo de ojo.
Las pruebas de laboratorio se realizan de forma sis-
temática en caso de cefalea inflamatoria o infecciosa
(enfermedad de Horton [neutrofilia], etc.) o tóxica (deter-
minación de la concentración de carboxihemoglobina
[HbCO]) si existe una sospecha de intoxicación por monó-
xido de carbono.
 Cefaleas primarias
y complicaciones
Desde el punto de vista epidemiológico, el 47% de los
individuos adultos han presentado al menos una cefalea
episódica en el año previo, mientras que las cefaleas pri-
marias crónicas tienen una prevalencia baja, menor del
5%. Entre el 1,7% y el 4% de la población adulta mundial
presenta una cefalea al menos 15 días al mes [7] .
Las cefaleas primarias o esenciales corresponden al 90%
de las cefaleas observadas. En la mayoría de los casos, son
benignas [1] .
Las cefaleas primarias están representadas por la
migraña, la cefalea tensional, la cefalea crónica diaria y
la cefalea histamínica de Horton (cefalea trigeminoauto-
nómica) [1, 8] .
Migraña
La migraña afecta a más del 20% de la población gene-
ral. Produce un dolor hemicraneal, pulsátil e invalidante,
episódico y, en menos casos, crónico. Se relaciona con
una activación del sistema trigeminovascular responsable
de una vasodilatación y de una inflamación de las arterio-
las dependiente de una disfunción temporal de la corteza
cerebral y/o de los núcleos del tronco del encéfalo y del
hipotálamo [9] . La repetición de los accesos con intervalos
libres sin ninguna anomalía clínica define la migraña epi-
sódica. El dolor puede instaurarse sin pródromos (migraña
sin aura); en menos ocasiones, se precede de signos tran-
sitorios de 10-15 min (migraña con aura): el aura visual
es la más frecuente, con puntos o manchas luminosas. En
menos casos, el aura es sensitiva o afásica [10] .
Si están presentes los criterios diagnósticos de migraña,
no se recomienda ninguna prueba de imagen. Sin
embargo, debido a la frecuencia de la enfermedad
migrañosa, puede haber una cefalea secundaria, que
obliga a realizar pruebas complementarias. Asimismo, en
las migrañas que comienzan después de los 50 años, se
aconseja realizar una RM cerebral [6] .
Desde el punto de vista terapéutico, es importante eva-
luar la repercusión de la migraña en la vida diaria del
paciente. Una agenda personal de la migraña y un auto-
cuestionario «Headache Impact Test» (HIT) son útiles [11] ,
al igual que la búsqueda de trastornos ansioso-depresivos
que suelen estar asociados y que suelen ser la conse-
cuencia y un factor agravante de una migraña grave.
Se puede proponer la autogestión del estrés mediante la
relajación o terapias cognitivo-conductuales [10] . El trata-
miento farmacológico del acceso migrañoso consiste en
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y triptanes. Estos
últimos actúan como vasoconstrictores sobre el sistema
trigeminovascular. Por otra parte, sus contraindicaciones
son la insuficiencia coronaria, los antecedentes de infarto
cerebral, la arteriopatía de los miembros inferiores o una
hipertensión arterial no controlada. Los AINE y los trip-
4 EMC - Otorrinolaringología
tanes pueden asociarse si se considera que un triptán en
monoterapia no es eficaz. El tratamiento farmacológico
preventivo de los accesos se plantea si la intensidad o la
frecuencia de los accesos es invalidante: la amitriptilina
y los betabloqueantes (propranolol, metoprolol) pueden
utilizarse como primera elección. Puede producirse una
cefalea migrañosa diaria y refractaria al tratamiento por el
abuso de fármacos analgésicos, debido a automedicación
o a un tratamiento inadecuado de la migraña [10] .
Cefalea tensional
Las cefaleas tensionales son las cefaleas más frecuentes
en la población general y se estima que se producen en el
30-78% de los individuos [1] . A diferencia de las migrañas,
producen una cefalea de tipo presión no pulsátil, de loca-
lización bilateral y de intensidad baja-moderada. No se
agravan por la actividad física ni se asocian a trastor-
nos digestivos. La duración de los accesos es variable, de
30 minutos a una semana. Pueden ser episódicas, frecuen-
tes, e incluso crónicas. En estos últimos casos, al igual
que sucede con la migraña, se debe buscar un abuso far-
macológico de analgésicos. La exploración neurológica
es normal y no se aconseja ninguna prueba de imagen,
salvo si se sospecha el diagnóstico de cefalea secundaria [8] .
A pesar de su frecuencia, la fisiopatología de las cefaleas
tensionales no se conoce con detalle: se ha sugerido una
alteración del control inhibidor difuso nociceptivo, con
una participación del estrés como factor de sensibiliza-
ción central. Puede haber una asociación entre cefalea
tensional y migraña [12] .
El tratamiento está mal codificado y suele ser difícil.
El tratamiento del acceso doloroso consiste en los AINE
(aspirina, ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno sódico),
así como en el paracetamol. El tratamiento profiláctico
consiste sobre todo en la amitriptilina en dosis progresiva,
por la noche (10-25 mg/día), hasta una posología media
de 30-75 mg. A menudo, se proponen tratamientos no
farmacológicos: relajación, hipnosis, terapia cognitivo-
conductual [5] .
Cefalea crónica diaria
La cefalea crónica diaria se define como una cefalea pri-
maria que se produce 15 días al mes desde hace al menos
tres meses. En la mayoría de los casos, aparece como com-
plicación de una cefalea primaria episódica migrañosa o
tensional. Las cefaleas crónicas diarias primarias compren-
den la migraña crónica, la cefalea tensional crónica, la
hemicrania continua y la cefalea crónica diaria de novo.
Su prevalencia se estima en el 3% de la población fran-
cesa de más de 15 años, sobre todo con las dos primeras
formas [13] . Se debe sospechar una cefalea crónica diaria
secundaria, en particular ante su aparición en un paciente
mayor de 50 años, en ausencia de una cefalea primaria
previa, en la gestación o el posparto o en un contexto
neoplásico. Se puede plantear la realización de pruebas
complementarias, en particular una RM cerebral.
En la mayoría de los casos, la cefalea crónica diaria
primaria aparece como complicación de una migraña epi-
sódica y de un abuso farmacológico de analgésicos [14] .
Cefalea histamínica de Horton
La cefalea histamínica de Horton (cluster headache de la
literatura anglosajona) es la más frecuente de las cefaleas
trigeminoautonómicas, que incluyen patologías raras
como la hemicrania paroxística, la hemicrania continua y
las cefaleas paroxísticas breves con disautonomía (deno-
minadas también episodios de cefalea neuralgiforme
unilateral de corta duración con inyección conjunti-
val y lagrimeo o «SUNCT», de short-lasting unilateral

neuralgiform headache attacks with conjonctival injection
and tearing) [1] .
La cefalea histamínica de Horton es un algia craneofa-
cial rara, con una prevalencia de 53/100.000 individuos.
Afecta sobre todo a varones entre la segunda y la cuarta
década y suele asociarse a la toma de tóxicos (tabaco,
cánnabis, etc.). El dolor es periorbitario, unilateral, muy
intenso e intolerable (quemazón en el ojo, compresión
ocular, etc.); puede irradiarse a la frente, a todo el hemi-
cráneo, la mejilla e incluso el cuello o el hombro. El
episodio doloroso se asocia a trastornos conductuales (agi-
tación motriz, agresividad, etc.), pero también a signos
vegetativos predominantemente parasimpáticos (lagri-
meo, inyección conjuntival, rinorrea y obstrucción nasal,
edema palpebral, sudoración y eritema facial, miosis,
ptosis). Este cuadro clínico profuso puede durar 15-
180 minutos [1] . Puede reproducirse varias veces durante
el día o la noche, a menudo en un horario fijo. Fuera de
los accesos, la exploración física es totalmente normal.
Existen algias vasculares de la cara episódicas (85% de
los casos) con episodios dolorosos durante 2-8 semanas,
que se producen dos veces al año. Las algias vasculares de
la cara crónicas tienen períodos de remisión más cortos,
menores de 1 mes [15] .
Las algias vasculares de la cara secundarias pueden susci-
tar muchos problemas diagnósticos. Es obligatorio realizar
una RM cerebral con angiografía, cerebral y cervical, en
particular en un primer episodio: el diagnóstico diferen-
cial debe descartar una disección arterial cervical (sobre
todo si existe un síndrome de Claude Bernard-Horner
entre los episodios), un tumor de la región hipofisaria,
un meningioma, un infarto bulbar, así como una sinu-
sitis esfenoidal. La cefalea histamínica de Horton debe
distinguirse de un acceso violento de migraña (que puede
presentar signos vegetativos periorbitarios), de una neu-
ralgia facial trigeminal del nervio oftálmico o de otras
cefaleas trigeminoautonómicas más breves y con una fre-
cuencia mayor de los accesos.
El tratamiento de la acceso de cefalea histamínica
de Horton primaria consiste en sumatriptán inyectable
subcutáneo (agonista serotoninérgico, 6 mg) y en la oxige-
noterapia en alto flujo con mascarilla (7-12 l/min) durante
20 minutos. Desde el punto de vista profiláctico, el verapa-
milo es el tratamiento farmacológico de primera elección
de las formas crónicas, aunque no está aprobado en esta
indicación específica. Se han propuesto algunos bloqueos
nerviosos: bloqueo del nervio occipital mayor de Arnold
por inyección de cortivazol o bloqueo del ganglio esfe-
nopalatino por vía endonasal, cuyos efectos parecen de
corta duración. Más recientemente, se ha propuesto la
neuroestimulación del nervio occipital mayor [16, 17] .
 Cefaleas secundarias
Existen numerosas cefaleas secundarias, que se carac-
terizan por una etiología precisa causante del dolor
cervicocefálico. Se debe pensar en los dolores asociados
a un traumatismo craneal, un trastorno de la hidráulica
del LCR, una afectación endocraneal infecciosa, tóxica o
metabólica, una afectación pericraneal orbitaria, nasosi-
nusal, bucodental, otológica o cervicógena y, por último,
en las neuralgias craneofaciales.
Cefaleas asociadas a un traumatismo
craneocervical
Después de un traumatismo craneal, un 30-90% de los
pacientes desarrollan cefaleas, que pueden persistir más de
un año en el 20% de los casos. Las cefaleas del síndrome
posconmocional, denominadas previamente «síndrome
subjetivo de los traumatismos craneales» se producen
en más del 80% de los casos después de traumatismos
EMC - Otorrinolaringología
Dolor en otorrinolaringología  E – 20-940-A-10
leves [18] . La fisiopatología es compleja y asocia mecanis-
mos orgánicos, pero también psicológicos, en particular
un contexto ansioso-depresivo. Estas cefaleas pueden dar
lugar a un abuso farmacológico de analgésicos, que se
observa en el 19-25% de los casos [19] .
Desde el punto de vista semiológico, las cefaleas pos-
traumáticas aparecen como cefaleas tensionales (80% de
los casos), agravadas por una actividad o por la emoción y,
en menos ocasiones, como una auténtica migraña, en par-
ticular si existen antecedentes familiares migrañosos. En
ocasiones, se observan formas que asocian cefalea tensio-
nal y migraña. La exploración neurológica es totalmente
normal.
Las cefaleas postraumáticas después de una flexión-
extensión de la columna cervical («latigazo» o whiplash
syndrome) asocian un dolor craneocervical que se produce
en los 7 días posteriores al traumatismo, pero también
manifestaciones sensoriales, cognitivas, conductuales y
afectivas [19] .
El síndrome posconmocional («síndrome subjetivo del
paciente con traumatismo craneal») consta de una serie
de síntomas diversos: cefalea tensional, en ocasiones
migraña, vértigo, fatiga, trastornos del sueño, trastornos
de la memoria y de la atención, pero también ansiedad,
depresión, irritabilidad, etcétera. Los síntomas pueden
persistir 6 meses y a veces hasta 1 año. Si la explora-
ción física es anormal o el traumatismo craneal es grave,
se realiza una prueba de imagen de tipo RM y/o TC. Si
existe una fractura craneal, es indispensable buscar una
fístula de LCR con hipotensión craneal [20] . En ocasiones,
una RM realizada un tiempo después de un traumatismo
craneal grave detecta una hidrocefalia, un hematoma sub-
dural crónico e incluso un mucocele sinusal [21] . Desde
el punto de vista terapéutico, el tratamiento es difícil
y complejo, lo que provoca un compromiso social y
económico: el control del dolor se basa en las recomen-
daciones de las cefaleas primarias; se debe controlar el
abuso farmacológico; en ocasiones, se proponen métodos
no farmacológicos [19] .
Cefaleas en los trastornos
de la hidráulica del líquido
cefalorraquídeo
Las modificaciones de la presión del LCR (hiperten-
sión o hipotensión) provocan cefaleas por estimulación
de los receptores de los vasos intracraneales, pero también
meníngeos, en particular de la duramadre, que está pro-
fusamente inervada. Los líquidos endolaberínticos están
sometidos a las variaciones de presión del LCR y pueden
presentar un síndrome de Ménière endolinfático: el vér-
tigo rotatorio se puede asociar a cefalea, lo que origina una
migraña «vestibular».
Hipertensión intracraneal por hidrocefalia
El espacio intracraneal se distribuye en tres comparti-
mentos desiguales: parenquimatoso (80%), líquido (15%)
y vascular (5%). La presión del LCR normal en adultos es
de 10-15 mmHg y la hipertensión intracraneal se define
por encima de 20 mmHg. Se produce por un aumento
demasiado rápido o demasiado elevado de uno de los
tres sectores parenquimatosos (tumor, hematoma, etc.),
líquido (hidrocefalia, quiste aracnoideo, etc.) o vascu-
lar (obstáculo venoso, aumento de la perfusión arterial,
etc.) [22] .
La hidrocefalia con hipertensión intracraneal puede
deberse a varios mecanismos: un obstáculo para la circula-
ción del LCR (hidrocefalia no comunicante u obstructiva),
un trastorno de la reabsorción del LCR (hidrocefalia
comunicante) y, en menos casos, una hipersecreción del
LCR (papiloma de los plexos coroideos) [22, 23] . El flujo de
producción del LCR (500 ml/24 h) se adapta poco a la
5
E – 20-940-A-10  Dolor en otorrinolaringología
variación de presión intracraneal en los individuos adul-
tos, en particular ancianos. El sistema ventricular puede
dilatarse mucho antes de la aparición de una hipertensión
intracraneal grave y de una herniación de las amígdalas
cerebelosas a través del agujero magno e incluso cingu-
lar bajo la hoz de la duramadre. Las cefaleas son difusas y
evolucionan por accesos, tras lo que rápidamente se vuel-
ven continuas por la tensión de la duramadre. Se asocian
a vómitos (en particular en los tumores de la fosa cra-
neal posterior) trastornos visuales de tipo diplopía por
afectación del nervio abducens, disminución de la agu-
deza visual por lesión del nervio óptico, trastornos del
nivel de consciencia y, en ocasiones, hipertonía cervical
por herniación de las amígdalas cerebelosas. La evolución
puede ser lenta, con la producción de una reabsorción
transependimaria del LCR, que da lugar a la aparición de
zonas hipodensas periventriculares con dilatación de los
ventrículos en la RM, pero también al nivel de las vai-
nas meníngeas de los nervios craneales y de los nervios
espinales, lo que produce una distensión «en bisel» de las
vainas de los nervios ópticos en la RM en T2 [23] .
En el fondo de ojo, se observa la presencia de edema
durante una hipertensión intracraneal de instauración
rápida o una atrofia óptica durante una hipertensión
intracraneal más lenta. El tratamiento de la hiperten-
sión intracraneal aguda es una urgencia quirúrgica: en la
mayoría de los casos, se realiza una derivación interna del
líquido cefalorraquídeo (ventriculoperitoneal, lumbope-
ritoneal, ventriculoauricular, etc.) [23] .
Hipotensión espontánea
La hipotensión espontánea del líquido cefalorraquídeo
se relaciona con una fístula del líquido al nivel raquí-
deo o de la base del cráneo (rinorrea, otorrea). Sólo esta
última conlleva un riesgo infeccioso. La cefalea se caracte-
riza por su aparición durante el ortostatismo y su mejoría
en decúbito [20] . Es intensa, bilateral, en casco, y en oca-
siones se asocia a náuseas, fotofobia, acúfenos, distorsión
auditiva o vértigo. Estas manifestaciones cocleovestibu-
lares se describen en más del 25% de los casos, lo que
ilustra las relaciones entre los compartimentos líquidos
intracraneales y laberínticos [23] .
En la RM, se observa un colapso de los ventrículos late-
rales, una estasis venosa con colección líquida subdural
y paquimeningitis. Para la identificación de la fístula del
LCR en la columna vertebral puede utilizarse la mielogra-
fía acoplada a la TC. El tratamiento de primera elección es
no quirúrgico, con reposo en decúbito estricto asociado a
una hidratación e incluso, si esto fracasa, a un «parche de
sangre» de 10-20 ml de sangre [24] . Una fístula de LCR en
la base del cráneo requiere corrección, en la mayoría de
los casos quirúrgica.
Migraña vestibular
El acueducto coclear comunica el LCR y la perilinfa;
el saco endolinfático puede transmitir las variaciones
de presión intracraneales a la endolinfa [25] . Desde el
punto de vista funcional, las modificaciones de la presión
intracraneal inducen una modificación de las otoemisio-
nes acústicas provocadas alrededor de 1.000 Hz [26] . La
definición de la migraña es clínica, con cinco accesos ver-
tiginosos de al menos 5 min, que se asocian en al menos
el 50% de los casos a una migraña típica. Por tanto, la
migraña vestibular es frecuente y es probable que sea una
de las causas principales de vértigo, afectando al 1% de la
población general [27] .
Desde el punto de vista diagnóstico, el vértigo paroxís-
tico benigno infantil suele presagiar una migraña típica
en la edad adulta; la enfermedad de Ménière se observa
a menudo en pacientes con migraña. La enfermedad de
Ménière y la migraña vestibular comparten varios sín-
tomas y podrían tener una fisiopatología parecida. Sin
embargo, aunque en la enfermedad de Ménière al final
6 EMC - Otorrinolaringología
aparece una alteración auditiva, no sucede lo mismo en
la migraña vestibular [28] .
Cefaleas infecciosas, tóxicas
y metabólicas
Se debe recordar una regla clínica simple: cualquier cefa-
lea febril es una urgencia diagnóstica y terapéutica. La
ICHD clasifica las cefaleas infecciosas en tres grupos [1] :
en las cefaleas por infección intracraneal, predominan
las meningitis y los abscesos; las cefaleas por infección
sistémica suelen correlacionarse con la intensidad de la
fiebre; las cefaleas relacionadas con una infección por
el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) apare-
cen en cualquier estadio de la enfermedad. Las cefaleas
tóxicas obligan a sospechar una intoxicación por monó-
xido de carbono; las cefaleas metabólicas deben hacer que
se busque un síndrome de apnea obstructiva del sueño
(SAOS) además de causas más particulares (diálisis, ayuno,
ascenso a gran altitud, buceo, etc.) [29] .
Cefalea de las meningitis
y meningoencefalitis bacterianas
El diagnóstico clínico puede ser fácil ante la aparición
rápida en unas hora de la «tríada meningítica» con cefa-
lea difusa febril, náuseas y vómitos con los cambios de
posición y rigidez cervical por contracción refleja de los
músculos espinales. Pueden aparecer signos de gravedad:
accesos comiciales, trastornos del nivel de consciencia,
oftalmoplejía, púrpura petequial o fulminante (50% de las
meningitis por meningococos), shock séptico. En ocasio-
nes, el diagnóstico es más difícil, con cefalea poco intensa,
un estado subfebril, ausencia de rigidez meníngea y obnu-
bilación [30] .
La punción lumbar debe realizarse lo antes posible,
asociada a una TC cerebral si existe una sospecha de hiper-
tensión intracraneal. La realización de un fondo de ojo
es aconsejable, pero no obligatoria. El estudio del LCR,
a menudo turbio, debe constar de un análisis citológico,
químico y bacteriológico, con búsqueda de los antígenos
bacterianos, en particular para el meningococo y el neu-
mococo. La antibioticoterapia probabilista se comienza de
inmediato después de la punción lumbar [31] .
Cefalea de las meningitis
y meningoencefalitis bacterianas
El cuadro clínico consiste en un síndrome seudogripal
rápido con cefalea frontal o retroorbitaria intensa, fiebre
de 40 ◦ C asociada a mialgias difusas, gastroenteritis, rino-
faringitis, parotiditis, conjuntivitis, etc., que evoluciona
en un contexto epidémico estival u otoñal. La presencia
de confusión o de signos deficitarios obliga a sospechar
una etiología herpética.
En la punción lumbar, se objetiva un líquido cefalorra-
quídeo transparente en «agua de cristal de roca», con
pleocitosis linfocítica. El tratamiento es sintomático, con
analgésicos y antipiréticos. Sin embargo, el diagnóstico
puede ser complicado cuando se trata de una meningi-
tis bacteriana decapitada por una antibioticoterapia, una
meningitis linfocítica asociada a una meningitis bacte-
riana (listeriosis, enfermedad de Lyme, brucelosis) o en
caso de infección parasitaria (paludismo) [30] .
En adultos, la meningoencefalitis viral más frecuente se
debe al herpes simple 1 (90% de los casos). Existe una cefa-
lea intensa asociada a fiebre elevada, confusión, accesos
comiciales (80% de los casos), signos deficitarios (hemia-
nopsia, afasia, etc.) y, en ocasiones, coma. En la práctica,
cualquier confusión febril obliga a sospechar el diagnós-
tico de meningoencefalitis herpética. Se debe realizar una
tomografía computarizada cerebral, que muestra las afec-
taciones necróticas del parénquima cerebral, temporal,
insular u orbitofrontal. La punción lumbar muestra un

LCR transparente, linfocítico con hiperproteinorraquia.
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el virus
herpes simple es positiva en 48 horas en el 95% de los
casos [32] . Se debe instaurar un tratamiento con aciclovir
de urgencia. Sin tratamiento, la mortalidad supera el 70%
de los pacientes.
La cefalea es un síntoma presente en la primoinfección
por el VIH en el 60-100% de los casos con meningitis
linfocítica. La cefalea también puede estar relacionada
con una infección oportunista durante el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) propiamente dicho,
en particular por toxoplasmosis, criptococosis y citome-
galovirus.
Cefalea del absceso cerebral y del empiema
subdural
Se puede producir un absceso cerebral (50% de los casos)
a partir de un foco bacteriano craneal (otitis, sinusitis,
absceso dental) o de un foco más distante (endocardi-
tis, afectación pulmonar, diverticulitis cólica) e incluso de
una fístula arteriovenosa pulmonar aislada o asociada a
una enfermedad de Rendu-Osler. El absceso de origen otí-
tico se relaciona a menudo con Pseudomonas aeruginosa
o con una enterobacteria. La cefalea del absceso postotí-
tico suele precederse de dolor hemicraneal temporal. En
particular, la cefalea en la sinusitis frontal se acompaña
de dolor supraorbitario o periorbitario. Puede aparecer
una hipertensión intracraneal de forma variable. La TC
cerebral muestra una hipodensidad intraparenquimatosa
heterogénea con efecto de masa; la punción lumbar no
se aconseja, debido a la hipertensión intracraneal, y la
punción-biopsia estereotáxica permite analizar el conte-
nido del absceso, lo que permite el diagnóstico diferencial
con un tumor. En todos los casos, debe buscarse el origen
del absceso. Se administra una antibioticoterapia intrave-
nosa probabilista, que debe durar al menos 6 semanas.
Un empiema subdural puede relacionarse con una oti-
tis o una sinusitis bacteriana (estreptococo, estafilococo,
anaerobios, neumococo), en ocasiones asociado a una
meningitis. La cefalea febril puede ser moderada y pro-
gresiva, asociada a un acceso comicial, un déficit o una
hipertensión intracraneal. La TC muestra una hipoden-
sidad extraparenquimatosa en medialuna con captación
periférica de contraste. Se puede asociar una antibiotico-
terapia a un drenaje quirúrgico [33] .
Cefalea de la intoxicación por monóxido
de carbono
La intoxicación se relaciona por la utilización doméstica
de un aparato de calefacción o de una cocina defectuosa,
cuyo sistema de combustión deprende monóxido de car-
bono (CO), incoloro e inodoro. La cefalea es el signo más
precoz y frecuente (90% de los casos) de la intoxicación,
asociada a vértigo, náuseas y trastornos visuales. El diag-
nóstico se sospecha siempre ante una cefalea nocturna
que desaparece por la mañana al salir del domicilio.
La gravedad de la intoxicación, potencialmente letal,
depende de la concentración sanguínea de monóxido de
carbono (HbCO), que oscila del 10-20% con síntomas
leves de tipo cefalea tensional, a más del 30% con cefa-
leas intensas, confusión y coma. Se debe administrar una
oxigenoterapia de urgencia [29] .
Cefalea metabólica de la hipercapnia
Tanto la hipoxia como la hipercapnia provocan una
vasodilatación arteriolar con elevación de la presión
intracraneal asociada a una liberación de monóxido de
carbono por el endotelio vascular [34] . El SAOS puede cau-
sar una cefalea tensional crónica, presente al despertar y
que desaparece a lo largo de la mañana. En ocasiones,
se trata de accesos migrañosos iniciales o de la cronifi-
cación de una migraña crónica. La cefalea desaparece tras
EMC - Otorrinolaringología
Dolor en otorrinolaringología  E – 20-940-A-10
la corrección del síndrome de apnea obstructiva [35] . A este
mismo grupo de cefaleas pertenecen también las relacio-
nadas con las grandes alturas y el buceo [29] .
Cefaleas cervicógenas
Las cefaleas cervicógenas se deben sospechar ante la
asociación de cefalea unilateral, rigidez meníngea y cervi-
calgia desencadenada por la movilización y la palpación.
El antecedente de un traumatismo cervical con «latigazo»
tiene un valor orientativo. El bloqueo anestésico radio-
guiado de las ramas posteriores y mediales de los nervios
cervicales C1-C2-C3 e incluso C4 permite una mejoría del
dolor de más del 90% [1] . El cuadro puede imbricarse con
la migraña, lo que suscita problemas diagnósticos y tera-
péuticos difíciles. También hay que descartar una artrosis
cervical o una hernia discal cervical, lo que obliga a rea-
lizar pruebas de imagen. La neuralgia occipital de Arnold
es característica, con parestesias, sensación de quemazón
o descargas eléctricas que pueden irradiarse al cráneo o
a la órbita. En menos ocasiones, puede tratarse de una
malformación de Arnold-Chiari o de un tumor cervical
intra o extrarraquídeo, como un carcinoma nasofaríngeo,
e incluso un tumor de la fosa craneal posterior. El diag-
nóstico de disección arterial carotídea o vertebral debe
sospecharse siempre ante un dolor cervicocraneal, en par-
ticular debido al riesgo de la manipulación cervical.
La fisiopatología de las cefaleas cervicógenas no se
conoce con detalle y en ella intervienen los tejidos
blandos paravertebrales cervicales y las articulaciones
occipitoatlantoidea, atlantoaxoidea y las articulaciones de
las apófisis articulares C2-C3 y C3-C4 [36] . Las aferencias
sensitivas de estas estructuras se integran en el núcleo
espinal del nervio trigémino, lo que explica la sintoma-
tología. Las cefaleas cervicógenas son poco sensibles a los
tratamientos farmacológicos, en particular a los AINE. Sin
embargo, los antimigrañosos pueden permitir distinguir
el cuadro de una migraña propiamente dicha. La fisiote-
rapia y las terapias manuales tienen una cierta eficacia,
al igual que los bloqueos anestésicos de los ramos dorsa-
les de los nervios cervicales. No se ha demostrado que la
inyección local de toxina botulínica sea eficaz [37] .
Dolor craneofacial de la región orbitaria
El dolor de la región orbitaria es un motivo frecuente
de consulta: se origina en la cavidad orbitaria o la región
periorbitaria, pero también puede ser «irradiado».
Dolor de origen orbitario
Desde el punto de vista anatómico, la densidad de las
terminaciones sensitivas nerviosas de la córnea es una de
las más elevadas del organismo, al contrario del cristalino,
del vítreo o de la retina, que carecen de fibras nociceptivas
(Fig. 2). El ojo doloroso puede tener un aspecto normal,
blanco, o, por el contario, inflamatorio y eritematoso. En
un ojo de aspecto normal, la cefalea orbitaria puede estar
relacionada con un esfuerzo visual prolongado, pero tam-
bién con el cuadro más grave de una neuritis óptica. La
neuritis óptica retrobulbar obliga siempre a buscar una
esclerosis múltiple. Una inflamación de la tróclea del ten-
dón del músculo oblicuo superior produce dolor en el
borde medial de la órbita [38] . La causa de un ojo inflama-
torio rojo suele ser una queratitis traumática inflamatoria
o infecciosa, asociada a lagrimeo y fotofobia, mientras
que ante un ojo seco e inflamatorio hay que sospechar
un síndrome de Sjögren. La aplicación de un anestésico
tópico suprime el dolor de inmediato. La uveítis provoca
un dolor sordo periocular con disminución de la agu-
deza visual. Puede estar relacionada con una enfermedad
sistémica, como una espondilitis anquilosante, esclerosis
múltiple, sarcoidosis o tuberculosis; una escleritis anterior
provoca dolor profundo con disminución de la agudeza
7
E – 20-940-A-10  Dolor en otorrinolaringología
50 µm A 20 µm
visual e hiperemia conjuntival. La causa también puede
corresponder a una enfermedad sistémica, como lupus eri-
tematoso o enfermedad de Wegener. El tratamiento debe
instaurarse con rapidez, debido al riesgo de ceguera defi-
nitiva [39] .
El glaucoma agudo de ángulo cerrado se parece a un
acceso de migraña oftálmica con dolor unilateral asociado
a halos visuales de colores, visión borrosa y náuseas. La
exploración con lámpara de hendidura y la medición de
la presión ocular establecen el diagnóstico. Un proceso
expansivo intraocular de origen infeccioso, inflamatorio
o tumoral puede causar dolor y parestesias perioculares. Se
puede asociar la presencia de diplopía, protrusión ocular,
enoftalmos, neuritis óptica o de una amaurosis transito-
ria en la mirada excéntrica. Un exoftalmos intermitente
al sonarse la nariz o durante la flexión anterior de la
cabeza obliga a sospechar un angioma venoso. Un seudo-
tumor inflamatorio de la órbita puede afectar a los tejidos
de la cavidad orbitaria con neuritis, escleritis y miositis.
Provoca un ojo rojo con exoftalmos y particularmente
doloroso.
Dolor de origen periorbitario
Muchas estructuras periorbitarias pueden ser respon-
sables del fenómeno doloroso: el seno cavernoso, una
patología arterial de la arteria carótida interna o de la arte-
ria temporal, la hipófisis o las cavidades nasosinusales [39] .
Una tromboflebitis del seno cavernoso se manifiesta por
dolor periorbitario, exoftalmos, anestesia del territorio del
nervio oftálmico (V1) y parálisis oculomotora. El paciente
puede referir un soplo pulsátil intracraneal, que también
puede auscultarse. En el fondo de ojo se observa la dilata-
ción de las venas retinianas. La tromboflebitis se relaciona
con una celulitis facial o una sinusitis y en ocasiones es
idiopática (síndrome de Tolosa-Hunt).
Una apoplejía hipofisaria es una necrosis hemorrágica
de la hipófisis, que en la mayoría de los casos presenta un
macroadenoma: existe una cefalea periorbitaria intensa,
asociada a alteraciones del nivel de consciencia, oftalmo-
plejía y disminución de la visión. La TC o la RM cerebral
confirman el diagnóstico.
Una disección de la arteria carótida interna puede cau-
sar dolor retroocular con irradiación cervical, asociado a
visión borrosa transitoria y un síndrome de Claude Ber-
nard Horner (ptosis, miosis, enoftalmos) en el 50% de
los casos por afectación de las fibras simpáticas perica-
rotídeas. No siempre existen factores de riesgo vasculares
(hipertensión, edad, dislipidemia, etc.).
Una arteritis temporal de Horton puede causar un dolor
periorbitario y temporal intenso, con claudicación de la
mandíbula o de la lengua, alteración del estado general,
diplopía y en ocasiones amaurosis transitoria. La inciden-
cia aumenta con la edad. El diagnóstico es una urgencia: la
velocidad de sedimentación globular (VSG) está elevada.
8 EMC - Otorrinolaringología
Figura 2. Estructuras nerviosas en el epi-
telio central de la córnea (microscopia
confocal). Tinción nerviosa verde para
la ␤-tubulina de clase III. Los nervios se
distribuyen (A y B) por todo el grosor
del epitelio corneal (imágenes de Zhigo
He, Thuret G., Gain P, laboratorio BIIGC
EA 2521, facultad de medicina de Saint-
Étienne).
B
Figura 3. Tomografía computarizada en cortes coronales tras
etmoidectomía endonasal. Retención hiperálgica del seno fron-
tal izquierdo por estenosis del conducto nasofrontal (imágenes
de Prades J.-M., servicio de ORL, Hôpital Nord, CHU de Saint-
Étienne).
Se deben realizar una biopsia de la arteria temporal y/o
una ecografía Doppler de la arteria temporal.
Una infección de las cavidades nasosinusales puede
causar un dolor retroorbitario, en particular en caso de
sinusitis esfenoidal o etmoidofrontal (Fig. 3). El dolor se
irradia al vértex y se modifica por la posición de la cabeza.
Su carácter es a menudo pulsátil y seudomigrañoso. El
diagnóstico de las formas crónicas es más difícil, al estar
enmascaradas por una antibioticoterapia reiterada. La
endoscopia de la fosa nasal y la TC con contraste confir-
man el diagnóstico y detectan una posible complicación.
Dolor periorbitario irradiado
Un dolor intenso periorbitario aparece en la neuralgia
del nervio trigémino (en particular del nervio oftálmico),
las cefaleas trigeminoautonómicas, como la cefalea hista-
mínica de Horton, o, en menos ocasiones, en la neuralgia
craneocervical de Arnold por afectación del nervio occi-
pital mayor procedente de la segunda raíz cervical [40] .
Dolor craneofacial de origen
bucodental
El dolor de origen dental, agudo o crónico no suele
plantear problemas diagnósticos y su tratamiento lo rea-
lizan los odontólogos. Puede deberse a caries, pulpitis,
abscesos periodontales o celulitis. Algunos cuadros clíni-
cos bucodentales son más difíciles de diagnosticar, como
el síndrome del diente fisurado, la odontalgia atípica y las
glosodinias. El síndrome algodistrófico de la articulación
temporomandibular (SADAM) es un motivo de consulta
particularmente frecuente.
Síndrome del diente fisurado o cracked
tooth syndrome
El síndrome del diente fisurado es una fractura incom-
pleta de la dentina causante de un dolor violento y

transitorio durante la masticación o al relajar la presión.
El paciente localiza bien el diente responsable, pero la
percusión dental es normal, al igual que la exploración
radiológica estándar, lo que explica la cronificación del
dolor. El tratamiento pertenece al ámbito del odontó-
logo [41] .
Odontalgia atípica o dolor dental
«fantasma»
La odontalgia atípica o dolor dental «fantasma» es una
neuropatía dental tras una extracción o resección api-
cal. El dolor, de tipo quemadura, o descarga eléctrica,
sobrepasa la región alveolodental inicial y se irradia a la
hemimandíbula o maxilar. Es fluctuante a lo largo del día
y puede desaparecer por la noche. Suele haber un predo-
minio femenino y una afectación de los dientes molares
o premolares maxilares. Las pruebas de imagen son nor-
males. Los anestésicos tópicos pueden ser útiles.
Glosodinias o síndrome de la boca ardiente
Las glosodinias se clasifican en el grupo de los dolores
faciales de origen central por la ICHD [42] . La definición
de la glosodinia asocia tres síntomas: sensación de que-
madura bucal, xerostomía y disgeusia. El síndrome puede
ser primario o secundario en el 30% de los casos. El dolor
suele mejorar por la alimentación y desaparece durante el
sueño. Existen numerosos factores etiológicos y su correc-
ción no siempre hace desaparecer la sintomatología. Estos
factores etiológicos pueden ser locales (liquen, hiposialia,
alergia alimentaria o al material dental, etc.), sistémicos
(diabetes, hipotiroidismo, síndrome de Sjögren, enferme-
dad de Parkinson, tratamientos antidepresivos, etc.) o
psiquiátricos (ansiedad, depresión, trastorno de la per-
sonalidad, etc.). En la etiopatogenia de la glosodinia
interviene una disregulación de la sensibilidad de la len-
gua [43] . El tratamiento es difícil y pruridisciplinario. Se
ha propuesto clonazepam local o la capsaicina de forma
tópica, con eficacia [44] .
Síndrome algodistrófico de la articulación
temporomandibular
El SADAM afectaría al 30% de la población general, en
particular femenina. El dolor preauricular puede irradiar
hacia la región temporal cervical o mandibular. Se asocia
a chasquidos articulares, una limitación de la abertura o
una desviación lateral en abertura y, en ocasiones, un blo-
queo. Puede percibirse una sensación de resalto al abrir o
cerrar la boca, así como acúfenos. Es indispensable rea-
lizar un análisis dentooclusal. La RM permite explorar
las distintas partes de la articulación temporomandibu-
lar: discos, ligamentos, músculos y superficies articulares.
El tratamiento es multimodal: analgésicos, infiltraciones,
ortopedia y ortodoncia e incluso cirugía [45] .
Dolor craneofacial de origen
nasosinusal
El dolor nasosinusal puede tener un origen endoca-
vitario (infeccioso, inflamatorio o barotraumático), pero
también parietal (necrótico u osteítico). El cuadro clínico
depende del modo de presentación agudo o crónico y de
la topografía del seno afectado [46] .
Dolor de las afecciones sinusales agudas
infecciosas o barotraumáticas
La sinusitis maxilar aguda por bloqueo del orificio de
drenaje y retención cavitaria se caracteriza por un dolor
unilateral infraorbitario, agravado por los movimientos
cefálicos, asociado en ocasiones al cortejo sintomático de
la rinitis inaugural. El dolor provocado por la presión de
la cara anterior del seno es sugestivo. La sinusitis frontal
EMC - Otorrinolaringología
Dolor en otorrinolaringología  E – 20-940-A-10
aguda provoca un dolor unilateral supraorbitario pulsátil
y causante de insomnio, que se agrava por la anteflexión
cefálica, asociado en ocasiones a tumefacción del ángulo
interno del ojo. La sinusitis esfenoidal aguda provoca una
cefalea retroorbitaria y del vértex, intensa y pulsátil, que
se agrava por los movimientos de la cabeza. Por lo gene-
ral, el diagnóstico es clínico. Sin embargo, un tratamiento
previo mal realizado puede causar una cronificación, e
incluso una complicación infecciosa cerebromeníngea u
orbitaria. Se debe realizar una TC craneal ante la mínima
duda. La sinusitis aguda barotraumática se relaciona con
una variación rápida de la presión ambiental, asociada
con una dispermeabilidad del orificio de drenaje sinusal.
Afecta sobre todo al seno frontal y en menos ocasiones
al seno maxilar. El dolor puede ser intenso y transitorio,
en ocasiones superior a 24 horas, refractario al trata-
miento médico local y sistémico. El alivio del paciente
sólo se logra mediante un drenaje quirúrgico, en particular
mediante meatotomía.
Dolor de las sinusitis crónicas
El carácter refractario de una cefalea aislada fluctuante
motiva a menudo que el paciente se autodiagnostique una
cefalea de origen sinusal. La asociación de cefalea prima-
ria, modificada o desencadenada por una sinusitis crónica,
que produce dolor durante los episodios agudos infec-
ciosos, no es excepcional. La participación sinusal de la
cefalea se sospecha ante el tipo de dolor unilateral, pul-
sátil, modificado por la posición cefálica, pero también
por su irradiación y por los antecedentes nasosinusales
del paciente (Fig. 3). En la endoscopia nasal, se observa
la presencia de secreciones mucopurulentas al nivel de
los meatos o en la nasofaringe, una mucosa inflamato-
ria, etcétera. Se debe realizar una TC, sobre todo cuando
existe anosmia o trastornos visuales o de consciencia aso-
ciados [46, 47] .
Dolor sinusal por afectación parietal
Una lisis ósea con necrosis isquémica de la pared sinu-
sal puede observarse durante la evolución de un tumor
maligno nasosinusal, de una vasculitis necrosante de
Wegener o de una micosis invasiva. La osteólisis craneal
de las tablas externa e interna del seno frontal se debe
sospechar ante la presencia de dolor intenso, unilateral
y pulsátil que no se calma con analgésicos, que aparece
durante la evolución de una sinusitis aguda o de la rea-
gudización de una sinusitis crónica: puede haber una
tumefacción dolorosa a la palpación, en relación con una
afectación aislada de la tabla externa. En todos los casos,
es esencial realizar una RM con contraste [48] .
Puntos de contacto mucoso y cefaleas
Un contacto mucoso entre un espolón septal y un cor-
nete nasal, incluso una concha bullosa, no es suficiente
para explicar una cefalea. La corrección mecánica de este
contacto no provoca una desaparición completa del dolor
en la mayoría de los casos [49] .
Neuralgias cervicofaciales
Las neuralgias cervicofaciales se han considerado
«esenciales» durante mucho tiempo En la actualidad,
se identifican factores etiológicos, en particular conflic-
tos vasculonerviosos, fascio o tendinonerviosos e incluso
virales (herpes). Se debe pensar en la neuralgia facial de
Trousseau, la neuralgia del nervio intermedio de Wrisberg,
la neuralgia glosofaríngea y del nervio laríngeo superior,
así como el síndrome cuello-lengua.
Neuralgia facial de Trousseau
El «tic doloroso de la cara» es una afección rara, con
una estimación de 4/100.000 individuos y un predominio
9
E – 20-940-A-10  Dolor en otorrinolaringología
femenino. Produce un dolor unilateral intenso y fulgu-
rante de la hemicara. El dolor se sitúa en la mayoría de los
casos en el territorio del nervio maxilar (V2), en ocasio-
nes en el del nervio mandibular (V3) y, en menos casos en
el del nervio oftálmico (V1). Produce una descarga eléc-
trica súbita desencadenada por el habla, la masticación o
un simple contacto cutáneo del territorio del trigémino
(zona gatillo o trigger zone de los anglosajones), con una
irradiación en ocasiones dental. La exploración neuroló-
gica sensitivomotora es normal. El dolor evoluciona por
accesos, de hasta 10 al día, en la mayoría de los casos
diurnas, con períodos de remisión completa más o menos
prolongados. El dolor no se acompaña de manifestaciones
parasimpáticas, como la cefalea histamínica de Horton.
Algunas neuralgias pueden afectar sólo a ciertos ramos
terminales del nervio trigémino: neuralgia nasociliar late-
ronasal, neuralgia supraorbitaria frontal, neuralgia lingual
o mentoniana. La anestesia local suele eliminar la neural-
gia localizada [50, 51] .
La RM es indispensable cuando se sospecha el diag-
nóstico [50] . Es necesario realizar todas las secuencias
completas, con contraste en T1 y T2, interferencia cons-
tructiva en estado estacionario (CISS) y angio-RM. El
conflicto vasculonervioso responsable es en la mayoría de
los casos un bucle de la arteria cerebelosa superior, encas-
trada en la raíz del nervio trigémino (Fig. 4). La prueba de
imagen describe con precisión las estructuras causantes; el
drenaje venoso cercano descarta otra causa degenerativa
o tumoral (Fig. 5). El conflicto vasculonervioso produce
a la vez una estimulación trigeminal y una desmielini-
zación que altera el control nociceptivo, lo que provoca
alodinia y dolor fulgurante. El tratamiento inicial siempre
es médico, con carbamazepina, que es eficaz en más del
90% de los casos, lo que constituye una prueba diagnós-
tica: se administran inicialmente 200 mg/24 h, tras lo que
la dosis puede aumentarse 100 mg/48 h si el dolor no cede.
Cuando el dolor desaparece, la posología se disminuye
100 mg/48 h hasta obtener la dosis mínima eficaz. Con
el tiempo, suele ser necesario aumentar la posología. Los
efectos secundarios deben tenerse en cuenta: trastorno
de la atención, náuseas, exantema o agranulocitosis: la
tegretolemia debe mantenerse entre 5 y 10 ␮g/ml. Se han
propuesto otros anticomiciales, como el valproato sódico
y la oxcarbazepina. La cirugía está indicada cuando el
tratamiento médico es ineficaz o se tolera mal. La vía míni-
mamente invasiva retrosigmoidea de Brémond y Magnan
obtiene buenos resultados en más del 90% de los casos
(Fig. 4). La termocoagulación percutánea del nervio trigé-
mino se reserva en la mayoría de los casos a los individuos
ancianos e inoperables, aunque provoca un déficit sensi-
tivo y recidivas [51] .
Neuralgia del nervio intermedio
de Wrisberg o neuralgia del ganglio
geniculado
La neuralgia del ganglio geniculado se relaciona con
una afectación herpética que asocia un síndrome infec-
cioso sistémico, una erupción vesicular del pabellón de
la oreja y de la pared posterior del conducto auditivo
externo (CAE) (zona de Ramsay-Hunt), con una sensa-
ción de quemadura intensa del CAE. Existe una parálisis
facial en el 12% de los casos, así como adenopatías cervi-
cales, sialorrea, lagrimeo y un sabor metálico endobucal.
No siempre se observa el cuadro clínico completo y, en
la práctica, cualquier parálisis facial periférica dolorosa
obliga a sospechar un origen herpético. La infección viral
puede extenderse a otros nervios craneales, en particular
el nervio cocleovestibular, lo que constituye un síndrome
de Sicard, o «herpes zóster auricular completo», con afec-
tación cocleovestibular. El tratamiento antiviral debe ser
lo más precoz posible, utilizando aciclovir. El dolor el epi-
sodio agudo puede dar lugar a una neuropatía crónica
como secuela [52] .
10
Neuralgia del nervio glosofaríngeo
y del nervio laríngeo superior
Neuralgia del nervio glosofaríngeo
Es infrecuente, estimada en 1 caso por cada 500 neural-
gias del trigémino: dolor subangulomandibular unilateral
intenso, desencadenado por la deglución, la masticación
o la tos, e incluso el bostezo, con irradiación a la parte
posterior de la lengua, la amígdala palatina, pero también
la oreja [53] .
La exploración física es normal entre los accesos. La RM
es indispensable para observar un conflicto vasculoner-
vioso del nervio glosofaríngeo con la arteria cerebelosa
posteroinferior en la parte baja del ángulo pontocere-
beloso (Fig. 6), así como un conflicto del nervio con
los elementos musculotendinosos del ramillete estiloi-
deo. Las pruebas de imagen descartan siempre un proceso
tumoral. La carbamazepina se propone como prueba diag-
nóstica de primera elección.
Neuralgia del nervio laríngeo superior
Produce un dolor intenso laterocervical, que se irradia
a la oreja, desencadenado por la deglución o la rotación
cefálica. Puede haber una zona gatillo en la membrana
tirohioidea lateral, que se bloquea con anestesia local.
El cuadro puede estar precedido por una faringolaringitis
viral. Se debe descartar un carcinoma de las vías aerodi-
gestivas superiores en todos los casos. La carbamazepina
es eficaz, al igual que los bloqueos del nervio laríngeo
superior [54] .
Síndrome cuello-lengua
El síndrome cuello-lengua, que se ha descrito sobre todo
en los niños, asocia un dolor unilateral violento de la parte
superior de la nuca (C1-C2) con parestesias de la hemilen-
gua homolateral, asociadas en ocasiones a una dificultad
para el habla, sialorrea y obstrucción nasal. El dolor se
desencadena por la rotación cefálica y estaría relacionado
con un conflicto de la raíz nerviosa C2 con la articulación
atlantoaxoidea. La RM debe descartar en todos los casos
una causa tumoral.
Otalgia
La otalgia es un motivo particularmente frecuente de
consulta, con numerosos factores etiológicos. Puede estar
relacionada con una patología otológica propiamente
dicha, en particular en los niños; puede irradiarse a la
oreja desde una localización alejada, como en el adulto en
el contexto de un carcinoma, pero también puede corres-
ponder a una neuropatía [55] .
Otalgias de origen otológico propiamente
dicho
La exploración física otológica orienta el diagnóstico:
el otohematoma o la condritis de la oreja requiere un
tratamiento rápido para evitar secuelas estéticas impor-
tantes. El carcinoma del CAE es difícil de diagnosticar en
ocasiones en caso de lesión infiltrante; una otitis externa
necrosante u otitis externa maligna produce una osteí-
tis extensa de la base del cráneo, en la mayoría de los
casos por P. aeruginosa. Se realiza una TC o RM con
contraste, e incluso una gammagrafía con tecnecio-99
o galio-64 [56] . El diagnóstico se sospecha con facilidad
en pacientes ancianos, diabéticos o con una inmuno-
supresión, que presentan una otitis externa hiperálgica
con parálisis facial. Puede ser más difícil en las formas
enmascaradas por una antibioticoterapia inadecuada en
los individuos más jóvenes. En la práctica, cualquier oti-
tis externa dolorosa y refractaria al tratamiento obliga a
sospechar el diagnóstico y a realizar una prueba de ima-
gen [57] . La otitis crónica complicada puede causar otalgia.
EMC - Otorrinolaringología
 Dolor en otorrinolaringología  E – 20-940-A-10

A B
Figura 4. Conflicto vasculonervioso entre el nervio trigémino (V) y la arteria
cerebelosa superior: neuralgia facial izquierda en una mujer de 69 años. RM en
secuencia de interferencia constructiva en estado estacionario (CISS, constructive
interference in steady state) en corte axial. (A) y sagital (B) que muestra el con-
flicto directo (punta de flecha). Vista quirúrgica (C) con compresión del nervio
trigémino (vía retrosigmoidea) e interposición de teflón (D) (imágenes de Vassal
F., servicio de neurocirugía, Hôpital Nord, CHU de Saint-Étienne).

C D

Figura 5. RM en cortes coronal (A) y

axial (B) de un schwannoma gigante en
reloj de arena del nervio trigémino dere-
cho en una mujer de 60 años (imágenes
de Prades J.-M., servicio de ORL, Hôpital
Nord, CHU de Saint-Étienne).

A B

A B C
Figura 6. Conflicto vasculonervioso entre el nervio glosofaríngeo (IX) y la arteria cerebelosa posteroinferior: neuralgia derecha de una
mujer de 55 años (imágenes de Vassal F., servicio de neurocirugía, Hôpital Nord, CHU de Saint-Étienne).
A. RM secuencia de interferencia constructiva en estado estacionario (CISS, constructive interference in steady state) con el conflicto (punta
de flecha).
B. Vista quirúrgica con desviación del IX proximal al agujero yugular (punta de flecha).
C. Interposición de teflón entre arteria y vena.

EMC - Otorrinolaringología 11
E – 20-940-A-10  Dolor en otorrinolaringología
Es obligatorio realizar una TC del cráneo y una RM con
contraste [56] .
Otalgia irradiada
Si la otalgia procede del territorio inervado por el ner-
vio mandibular (V3) (la patología dental y el SADAM son
frecuentes), la causa puede deberse a patologías litiásicas,
infecciosas o tumorales de las glándulas salivares. Siem-
pre hay que descartar un carcinoma de la cavidad bucal.
La otalgia puede provenir del territorio inervado por el
nervio glosofaríngeo o el nervio vago: se deben descar-
tar carcinomas de la orofaringe, de la nasofaringe o de la
faringolaringe [58] .
Otalgia neurálgica
Las características sintomáticas del dolor son particu-
lares, con sensación de quemadura, descarga eléctrica,
parestesias y alodinia. La causa puede deberse a una
neuralgia del ganglio geniculado por herpes zóster, una
neuralgia del nervio glosofaríngeo a nivel de la base del
cráneo o estiloideo, la neuralgia de Arnold por afectación
de la raíz de C2 y, en menos ocasiones, el síndrome de la
oreja roja por afectación de la raíz cervical C3 [59] .
 Cefaleas en contextos
particulares: cefaleas agudas
en urgencia
Las cefaleas de los pacientes que consultan en urgencias
requieren obligatoriamente la detección del factor de gra-
vedad («banderas rojas») para identificar una causa que
pueda comprometer el pronóstico vital, lo que se estima
hasta en el 15% de estos pacientes [60] . La anamnesis es
primordial en todos los casos. En la práctica, cualquier
cefalea reciente o inusual, sobre todo en «trueno» obliga
a realizar una TC cerebral sin contraste y una punción
lumbar [61] .
Las etiologías más frecuentes de las cefaleas agudas
inusuales corresponden a las patologías arteriovenosas
intracraneales o cervicales, las meningitis y las menin-
goencefalitis, la hipertensión intracraneal, la arteritis
temporal de Horton, el glaucoma agudo o una sinusitis
aguda bloqueada y, en menos ocasiones, una intoxicación
por monóxido de carbono [62] .
Patologías arteriovenosas
craneocervicales
La hemorragia subaracnoidea produce una «explosión
en la cabeza». Se pone de manifiesto en la TC y/o la pun-
ción lumbar. En el 85% de los casos se relaciona con un
aneurisma. Es obligatorio realizar un tratamiento neu-
rorradiológico o neuroquirúrgico de urgencia.
Las cefaleas «en rayo» también pueden deberse a una
disección arterial carotídea o vertebral que afecte al vaso
en su trayecto cervical o intracraneal, un infarto isqué-
mico cerebral, una trombosis venosa cerebral y, más
raramente, a una apoplejía hipofisaria o a un síndrome
de vasoconstricción cerebral reversible, denominado tam-
bién angiopatía cerebral benigna [63] .
Meningitis y meningoencefalitis
Una cefalea febril en urgencias obliga a sospechar siem-
pre el diagnóstico de meningitis y a realizar una punción
lumbar. Si el LCR es de tipo linfocítico, se sospechará un
origen herpético y se debe comenzar el tratamiento anti-
viral sin esperar a que el resultado de la PCR en el LCR
confirme el diagnóstico.
12
Hipertensión intracraneal
La hipertensión intracraneal produce típicamente una
cefalea progresiva que se agrava por la tos, asociada a
náuseas, vómitos, papiledema en el fondo de ojo y, en oca-
siones, diplopía por afectación del nervio abducens (VI).
Es obligatorio realizar una TC con contraste y la RM, en
particular si existen dudas sobre un proceso expansivo de
la fosa craneal posterior. Además de los procesos expansi-
vos, puede existir una causa vascular: trombosis venosa,
fístula arteriovenosa, etcétera. Si las pruebas de imagen
son normales, una punción lumbar con medición de la
presión del LCR muestra la hipertensión intracraneal.
Arteritis temporal de Horton
Esta vasculitis debe sospecharse de urgencia en los indi-
viduos mayores de 60 años. Provoca una cefalea inusual
intensa, temporal o periorbitaria, con una elevación de la
VSG y de la proteína C reactiva (CRP). Se deben realizar
una biopsia de la arteria temporal y/o una ecografía Dop-
pler de la arteria. Hay que comenzar una corticoterapia
antes de tener los resultados histopatológicos, debido al
riesgo de ceguera irreversible.
Intoxicación por monóxido de carbono
La intoxicación por monóxido de carbono debe sos-
pecharse en caso de cefalea nocturna o matinal que
desaparece durante el día. Puede haber astenia, trastor-
nos visuales o del nivel de consciencia, así como un
acceso comicial. La concentración sanguínea de HbCO se
correlaciona con la gravedad de la intoxicación. Se debe
administrar oxigenoterapia a alto flujo y, en menos oca-
siones, oxigenoterapia hiperbárica.
Patología nasosinusal u orbitaria
Una patología nasosinusal u orbitaria puede causar un
dolor craneal intenso que motive una consulta en urgen-
cias. Puede tratarse, en particular, de una sinusitis aguda
bloqueada de topografía etmoidofrontal o esfenoidal. La
TC de los senos paranasales y la endoscopia nasal estable-
cen el diagnóstico. El glaucoma agudo de ángulo cerrado
produce un ojo rojo hiperalgésico con disminución de la
agudeza visual, halos luminosos y náuseas. Puede con-
fundirse con un acceso violento de migraña oftálmica
e incluso con una cefalea histamínica de Horton. La
medición de la presión intraocular permite establecer el
diagnóstico.
Cefalea primaria
Una cefalea primaria durante un acceso intenso puede
motivar que el paciente consulte en urgencias. Siempre
debe sospecharse una etiología si se observa una modifica-
ción de la sintomatología migrañosa. Un auténtico acceso
de migraña puede requerir un AINE por vía intravenosa
(en particular si los vómitos son importantes) y/o suma-
triptán por vía subcutánea. Una cefalea histamínica de
Horton puede hacer que el paciente consulte en urgen-
cias y requerir la administración de oxigenoterapia o de
sumatriptán por vía subcutánea [62] .
 Cefaleas en la infancia
Los episodios de cefalea son frecuentes en la infancia,
en particular hacia los 13-14 años, y pueden afectar al 75%
de los pacientes jóvenes, pero sólo un 10% tiene cefaleas
recidivantes. Las cefaleas primarias son las más habitua-
les: el 45% son migrañas, el 29% cefaleas tensionales, el
EMC - Otorrinolaringología

20% cefaleas secundarias y el 6% neuralgias craneocervi-
cales [64] .
Al igual que en los adultos, la anamnesis es esencial para
el diagnóstico, en particular para buscar un factor etioló-
gico. En los niños, pueden esquematizarse tres cuadros
clínicos para reconocer una cefalea secundaria:
• las cefaleas agudas, febriles o no;
• las cefaleas recientes progresivas;
• las cefaleas crónicas [65] .
En todos los casos, en particular en los niños pequeños,
y sobre todo si hay signos neurológicos o asociados,
como un tortícolis, una modificación de la curva de cre-
cimiento o de la conducta, una alteración repentina de
los resultados escolares, etcétera, se solicita una RM ante
la mínima duda o una TC con contraste si el diagnóstico
parece más urgente. En los niños existen particularidades
dependiendo de si las cefaleas son primarias secundarias
o neurálgicas.
Cefaleas primarias en la infancia
En la mayoría de los casos, dan lugar a un cuadro clí-
nico de cefaleas paroxísticas recidivantes. En el 50% de los
casos, existen antecedentes familiares, pero cerca del 25%
de los niños con migraña ya no la presentan a los 25 años.
Por otra parte, el 85% de las migrañas infantiles no tie-
nen auras, y las manifestaciones digestivas pueden estar
en primer plano, con náuseas, vómitos, dolor abdomi-
nal, palidez, diaforesis, etcétera [66] . Algunos «síndromes
periódicos» pueden asociarse a la migraña y están recono-
cidos por la ICHD [1] :
• la migraña abdominal en los niños de 5-9 años se mani-
fiesta por dolor abdominal periumbilical tenaz;
• los vómitos cíclicos de los niños de 5 años se caracte-
rizan por accesos de vómitos que aparecen varias veces
por hora;
• el vértigo paroxístico benigno en los niños de 2-4 años
pueden durar de unos minutos a más de una hora;
• el tortícolis benigno del lactante de 2-8 meses puede ser
la única manifestación de una cefalea.
Por otra parte, en los niños, la migraña puede asociarse
a menudo a cefaleas tensionales causantes de dificultades
diagnósticas y terapéuticas. El tratamiento farmacológico
consiste, como primera línea, en el ibuprofeno (10 mg/kg)
y el paracetamol (15 mg/kg) y, como segunda línea, en el
sumatriptán a partir de 12 años y/o de 30 kg de peso, en
particular en aerosol nasal [67] .
Cefaleas secundarias en la infancia
Las cefaleas recientes progresivas deben hacer que se
sospeche siempre en primer lugar un proceso expansivo
(tumor, absceso, hematoma), en particular en la fosa cra-
neal posterior. Se deben buscar signos de hipertensión
intracraneal. La TC con contraste muestra la lesión. La
hipertensión intracraneal benigna de la infancia provoca
un cuadro clínico inquietante: cefalea intensa, trastornos
visuales transitorios y parálisis del nervio abducens en el
25% de los casos. En la RM, se observa una silla turca vacía
o un aumento de los espacios subaracnoideos periópticos.
En el fondo de ojo se observa un papiledema. Este sín-
drome es idiopático o secundario a una meningitis o una
tromboflebitis cerebral [66] . En el contexto de las cefaleas
recientes progresivas de la infancia, hay que citar tam-
bién la posibilidad de una meningitis crónica decapitada
por una antibioticoterapia inadecuada, una intoxicación
por monóxido de carbono y una malformación de Arnold-
Chiari de tipo I con cefaleas cervicocraneales posteriores,
asociadas en ocasiones a déficits neurológicos.
Las cefaleas crónicas obligan a buscar causas extracra-
neales (oculares, sinusales, dentales, etc.), un antecedente
de traumatismo craneal o un abuso de fármacos respon-
sable de un cuadro clínico de cefaleas crónicas diarias.
EMC - Otorrinolaringología
Dolor en otorrinolaringología  E – 20-940-A-10
Las cefaleas agudas de la infancia, tanto febriles como
no, son siempre potencialmente graves. La cefalea aguda
febril hace sospechar de entrada una meningitis o una
meningoencefalitis, un absceso cerebral o una trombofle-
bitis. En ocasiones, se trata de una sinusitis bloqueada
esfenoidal o etmoidofrontal e incluso de una cefalea
gripal. Las cefaleas agudas no febriles obligan a buscar
de urgencia un origen vascular (hemorragia aracnoidea,
tromboflebitis, infarto cerebral, disección arterial) y sig-
nos de hipertensión intracraneal. En menos ocasiones, la
causa corresponde a una etiología dental, ocular, articular
(columna vertebral, articulación temporomandibular) o a
una intoxicación por monóxido de carbono [65] .
 Cefaleas en ancianos
Al igual que en la infancia, las cefaleas en ancianos
mayores de 65 años presentan ciertas características clí-
nicas: una expresión frustrada (postración, anorexia, etc.)
o muy sintomática (agitación, confusión) que se asocia
por lo general a muchas enfermedades concurrentes. La
incidencia de cefaleas sería del 20% en los individuos
de 64-73 años y disminuye con la edad después de los
75 años. Sin embargo, las cefaleas primarias son mayori-
tarias. Suele ser necesario consultar con el neurólogo y el
geriatra.
Cefaleas primarias en ancianos
Las cefaleas tensionales son las más frecuentes de las
cefaleas primarias en mayores de 65 años, y su preva-
lencia disminuye menos que la migraña, en particular
con las formas cónicas. Los tratamientos analgésicos de
otras patologías también pueden atenuar la cefalalgia. Las
cefaleas tensionales de los ancianos suelen asociarse a un
estado depresivo [68] . Las cefaleas hípnicas del anciano
se clasifican entre las cefaleas primarias y se producen
durante el sueño, despiertan al paciente durante 30-
60 minutos y, en ocasiones, se asocian a náuseas (20% de
los casos). Se producen varias veces al mes, constituyendo
las cefaleas en «reloj despertador» [69] .
Desde el punto de vista terapéutico, los AINE son res-
ponsables de muchas interacciones farmacológicas; deben
proscribirse en caso de insuficiencia renal. Los triptanes
no están aprobados en mayores de 65 años.
Cefaleas secundarias en ancianos
Se deben buscar las cefaleas de origen tóxico por abuso
de fármacos analgésicos, debido al aumento del consumo
de medicamentos con la edad. Las cefaleas por intoxi-
cación con monóxido de carbono afectan a menudo a
los ancianos, que son más sensibles a la concentración
sanguínea de esta sustancia (determinación de la concen-
tración de HbCO).
Las cefaleas de origen metabólico desaparecen después
de la corrección del trastorno. Pueden aparecer en caso
de hipertensión arterial crónica o en los accesos hiperten-
sivos, el hipotiroidismo, pero también la hiponatremia,
la hipoglucemia del paciente diabético, la hipercapnia o
la hipoxia en pacientes con insuficiencia respiratoria cró-
nica o insuficiencia cardíaca. También debe buscarse la
presencia de SAOS. Las cefaleas que se producen durante
el esfuerzo o asociadas a dolor torácico pueden estar rela-
cionadas con una insuficiencia coronaria [70] .
La enfermedad de Horton, o arteritis de células gigan-
tes, es una de las causas más frecuentes de cefalea temporal
o periorbitaria de aparición reciente, con recrudescencia
nocturna en los individuos mayores de 60 años. La VSG
mayor de 50 y los resultados de la biopsia de la arteria
temporal establecen el diagnóstico. Las cefaleas pueden
asociarse a reumatismos polimiálgicos, claudicación de la
13
E – 20-940-A-10  Dolor en otorrinolaringología
mandíbula, astenia con pérdida de peso o un síndrome
depresivo. La afectación oftalmológica, con su riesgo de
ceguera definitiva, explica la urgencia terapéutica: la corti-
coterapia debe comenzarse antes de tener los resultados de
la histopatología si existe una sospecha diagnóstica fuerte.
El hematoma subdural crónico es frecuente en los indi-
viduos mayores de 65 años por ruptura de las venas
corticomeníngeas, durante un traumatismo craneal que
ha pasado desapercibido, aunque puede estar ausente en
el 50% de los casos. Un tratamiento antiagregante o anti-
coagulantes, así como la atrofia corticosubcortical del
paciente anciano son factores favorecedores. La cefalea
no está en el primer plano en los accidentes vasculares
isquémicos o hemorrágicos.
Las cefaleas también pueden tener un origen óseo. Algu-
nas patologías óseas, en particular craneales, afectan a
menudo a la población anciana, como la enfermedad de
Paget o distrofia ósea condensante, que afectaría al 3-4%
de los individuos mayores de 50 años. Una osteomieli-
tis craneal y el mieloma múltiple pueden causar cefaleas
en este grupo de edad. Las cefaleas de origen tumoral del
anciano pueden revelar la patología, al igual que en los
pacientes más jóvenes.
 Dolor craneocervical
en un contexto oncológico
de las vías aerodigestivas
superiores
En un contexto oncológico de las vías aerodigestivas
superiores, el dolor craneocervical forma parte del cua-
dro clínico. Se produce en pacientes con un carcinoma
no tratado o durante su tratamiento.
Dolor de los carcinomas no tratados
de las vías aerodigestivas superiores
El dolor es un síntoma clínico esencial durante el diag-
nóstico inicial de un carcinoma de las vías aerodigestivas
superiores. El plazo de diagnóstico es de más de 18 meses
en promedio para las lesiones inicialmente de pequeño
tamaño, sobre todo porque no todos los pacientes tie-
nen antecedentes de alcoholismo/tabaquismo [71] . Más del
60% de los pacientes presentan dolor grave a lo largo de su
afección tumoral, y más del 80% tienen dolor inicial [72] .
Los carcinomas de las mucosas de las vías aerodigesti-
vas superiores producen dolor durante la deglución o la
masticación con otalgia unilateral «irradiada», en parti-
cular para las lesiones faringolaríngeas o bucales [72] . La
sintomatología queda enmascarada por un tratamiento
antibiótico y una corticoterapia probabilista, en ocasiones
reiterada por una hipotética faringitis. El carácter progre-
sivo del dolor, causante de disfagia, se acompaña de una
pérdida de peso, a veces grave. El dolor de los carcinomas
nasofaríngeos o que afectan a la base del cráneo suele ser
intenso. Los tumores de las cavidades nasosinusales pue-
den afectar a los ramos del nervio trigémino y provocar
fenómenos neurálgicos muy sintomáticos.
El tratamiento debe analizar los distintos componentes
del síntoma álgico: dolor por exceso de nocicepción, mio-
fascial, ansioso-depresivo o emocional. En el diagnóstico
inicial, deben tenerse en cuenta los factores desencade-
nantes, la intensidad del dolor en la escala visual analógica
(EVA), la repercusión general sobre la alimentación, el
sueño y la vida diaria, pero también las posibilidades de
administración de fármacos por vía oral [73] .
Desde el punto de vista práctico, suele realizarse una
prescripción multimodal contra el dolor, con una ree-
valuación inicial a las 24-48 horas. Consiste en un
tratamiento analgésico de fondo, interdosis de adapta-
14
ción y el tratamiento de los posibles episodios dolorosos
paroxísticos [74] .
En los casos de dolor de intensidad moderada (EVA < 5)
con poca repercusión general, la mayoría de las veces
se recomienda el paracetamol (4 g/24 h como máximo)
asociado a codeína o a tramadol. Suele prescribirse una
corticoterapia y una antibioticoterapia para los tumores
mucosos, a menudo sobreinfectados.
Para los dolores intensos (EVA > 5) con repercusión
general, se usa un analgésico de escalón 3 (opioide) de
liberación prolongada por vía oral cada 12 horas o trans-
cutánea cada 72 horas.
Hay que advertir al paciente del tiempo de latencia
del tratamiento de fondo y, por tanto, de la necesidad
de interdosis de opioide de liberación rápida durante
este período de inicio del tratamiento. Para el con-
trol de los episodios dolorosos paroxísticos, se usa en
la mayoría de los casos fentanilo transmucoso oral o
nasal de acción rápida [73] . Si existe un componente
neuropático con sensación de quemadura, hormigueos,
descargas eléctricas o hipoestesia, se asocia un trata-
miento específico, en particular con un anticomicial
como la pregabalina, la gabapentina, la carbamazepina
o un antidepresivo, como la duloxetina, la venlafa-
xina o la amitriptilina. La repercusión general también
debe tratarse desde la etapa inicial: repercusión ali-
mentaria, sobre el sueño, consecuencias psicosociales y
familiares [75] .
Dolor durante el tratamiento
de los cánceres de las vías
aerodigestivas superiores
El dolor suele acompañar a los pacientes que presentan
un tumor maligno de las vías aerodigestivas superiores
desde el estadio inicial del diagnóstico hasta el final del
tratamiento: el 70% de los pacientes refieren dolor al final
del tratamiento [72] . Cualquier dolor que persiste, se modi-
fica o reaparece después del tratamiento inicial obliga a
sospechar siempre una progresión evolutiva o una reci-
diva: el 70% de los pacientes refieren un dolor durante
una recidiva de su carcinoma [75] . El tratamiento presenta
numerosas consecuencias, de tipo somático y funcional
(habla, fonación, deglución, movilidad cervicoescapular),
pero también psicosocial y familiar. En el 40% de los
pacientes, existe un síndrome ansioso-depresivo un año
después del tratamiento, y constituye un factor de dolor
crónico como secuela [76] .
La evaluación del dolor es una etapa indispensable. En
ella, se deben utilizar como primera elección las escalas
de autoevaluación cuantitativa simple, en particular la
regla EVA. Esta última es rápida, simple y fácil de repe-
tir. Permite introducir un tratamiento adecuado de forma
oportuna. Las evaluaciones cualitativas multidimensiona-
les analizan con más precisión los distintos componentes
del dolor, en particular sensorial y emocional. Requie-
ren más tiempo para llevarlas a cabo y en ocasiones son
menos adecuadas para la situación actual de los pacien-
tes [77] . Algunas escalas son más específicas, en particular
para el dolor neuropático o la exploración de la ansie-
dad y de la depresión, lo que permite aplicar tratamientos
adecuados [78] .
Los métodos terapéuticos implementados son numero-
sos y en la mayoría de los casos se asocian: tratamientos
analgésicos farmacológicos sistémicos y locales (bloqueos
analgésicos), pero también no farmacológicos (rehabilita-
ción, psicoterapia, hipnosis).
Fármacos analgésicos por vía sistémica
El dolor continuo por exceso de nocicepción obliga a
utilizar analgésicos no opioides (escalón 1 de la Orga-
nización Mundial de la Salud [OMS]) para el dolor de
EMC - Otorrinolaringología

Cuadro 1.
Farmacología de los opioides.
Indicación aprobada Vías
Morfina (opioide Nacimiento i.v.-s.c.
«fuerte»)
≥ 6 meses Vía oral:
Oxicodona (opioide ≥ 18 años Vía oral:
«fuerte») i.v.-s.c.
Tramadol (opioide ≥ 3 años Vía oral (gotas, comprimidos)
«débil»)
Codeína (opioide ≥ 12 años) (ANSM) Vía oral (suspensión bebible)
«débil»)
ANSM: Agence Nationale du Médicament; i.v.: vía intravenosa; s.c.: vía subcutánea; EVA: escala visual analógica.
intensidad leve (EVA < 4): si se usa paracetamol, debe
tenerse en cuenta una insuficiencia hepática; los AINE
tienen un riesgo de toxicidad renal y gastrointestinal.
Los analgésicos opioides débiles (escalón 2 de la OMS)
se recomiendan para el dolor de intensidad moderada
(EVA ≤ 5), asociados a los analgésicos de escalón 1 (parace-
tamol + codeína; paracetamol + tramadol). Los analgésicos
opioides fuertes (escalón 3 de la OMS) se emplean en
el dolor grave (EVA > 5) con la morfina, la oxicodona y
el fentanilo. Se debe dar prioridad a la vía oral o por
sonda nasogástrica. Hay que buscar la dosis eficaz más
baja con las formas de liberación prolongada (12 h), y
las interdosis de las formas de liberación rápida debe
corresponder a alrededor del 10% de la dosis total diaria.
Los efectos secundarios se deben tener en cuenta siem-
pre: estreñimiento, náuseas, vómitos, sedación e incluso
depresión respiratoria en caso de sobredosis. El fentanilo
transcutáneo es adecuado para los pacientes con trastor-
nos de deglución [79] (Cuadros 1 y 2).
Los episodios dolorosos paroxísticos (EDP) se tratan
mediante fentanilo transmucoso oral o nasal, que tiene
una eficacia excelente por su acción rápida y su semivida
corta. Sin embargo, conlleva un riesgo de depresión res-
piratoria grave y está indicado en los pacientes que ya
reciben un tratamiento de fondo con opioide desde hace
al menos 7 días con un equivalente de morfina oral de
60 mg/día. Debe llevarse a cabo una vigilancia clínica
estricta y usar la dosis mínima eficaz [80] . Si se producen
más de cuatro EDP diarios, se debe reevaluar el trata-
miento de fondo del dolor.
El dolor relacionado con los cuidados debe tratarse con
fentanilo transmucoso, con las mismas reglas de prescrip-
ción. La mezcla equimolecular de protóxido de nitrógeno
[N2 O] y de oxígeno [O2 ]) tiene una acción analgésica
rápida, ansiolítica débil y amnesiante. Sus efectos desapa-
recen en 2 minutos, pero se administra una oxigenación
sistemática del paciente durante 15 minutos al menos des-
pués de su utilización.
Dolor neuropático en oncología
de las vías aerodigestivas superiores
El tratamiento del dolor neuropático en oncología debe
seguir un algoritmo preciso [81, 82] .
Como primera elección, se aconsejan los antidepresivos
tricíclicos, en particular la amitriptilina, la clomipramina
y la imipramina. Los efectos secundarios principales son
las consecuencias anticolinérgicas, con sequedad bucal,
estreñimiento o taquicardia, pero también las consecuen-
cias adrenolíticas, con hipotensión ortostática. Se deben
tener precauciones en los pacientes que presenten una
patología cardiovascular (interacción con los antivitamí-
nicos K).
Como segunda elección, se aconseja un anticomicial si
los antidepresivos tricíclicos son ineficaces. Están repre-
sentados por la gabapentina o la pregabalina. Los efectos
EMC - Otorrinolaringología
Dolor en otorrinolaringología  E – 20-940-A-10
Posologías Semivida plasmática
Inicial: 0,05-0,1 mg/kg Según la presentación
Reinyección: 0,1 mg/kg
Cada 5 min si EVA >3
Inicial: 0,1-0,2 mg/kg
Reinyección tras 1 h
Inyectable: 7,5 mg/día 2-3 h
Vía oral: 15 mg/día
1-2 mg/kg/6 h 5-7 h
Máximo: 400 mg/día
0,5-1 mg/kg/6 h 2-3 h
secundarios son esencialmente la somnolencia, la astenia
y el vértigo. Si el resultado terapéutico es mediocre, se
propone la asociación de un antidepresivo tricíclico y un
anticomicial.
Como tercera elección, se prescriben los inhibidores de
la recaptación de serotonina y de la noradrenalina, que
están representados esencialmente por la venlafaxina o la
duloxetina. Los efectos secundarios se reducen mediante
un ajuste progresivo de la dosis: somnolencia, vértigo,
sequedad bucal, etcétera. También se pueden aconsejar
los opioides: el tramadol (opioide «débil») es eficaz en el
dolor post-zóster y las polineuropatías, debido a su doble
efecto sobre los receptores ␮ y la inhibición de la recap-
tación de las monoaminas. Los opioides fuertes, como la
morfina y, en particular, la oxicodona, también son efi-
caces en una posología elevada después de un ajuste de
dosis progresivo [82] .
Tratamientos analgésicos tópicos
Los anestésicos tópicos están validados para los pro-
cedimientos locales dolorosos de los cuidados o para las
degluciones dolorosas. Pueden utilizarse en crema o en
aerosol líquido (lidocaína al 2%). El riesgo de broncoaspi-
ración debe vigilarse siempre.
También se pueden proponer los bloqueos analgésicos,
en particular de uno de los ramos del nervio trigémino.
La infiltración de toxina botulínica de tipo A bloquea
la unión neuromuscular y la liberación de acetilcolina. Se
propone como miorrelajante para los casos de trismo, de
dolor miofascial tras reconstrucción con colgajos muscu-
lares o de dolor escapular tras vaciamiento cervical [83, 84] .
Tratamientos no farmacológicos
La rehabilitación y la cinesiterapia engloban muchas
técnicas, como la neuroestimulación transcutánea de las
neuropatías, los masajes y las movilizaciones posturales
suaves.
La psicoterapia utiliza en particular las terapias
cognitivo-conductuales [85] . Su finalidad es modificar la
percepción dolorosa por una acción sobre la cognición y
la emoción del paciente. Se utiliza poco para los pacientes
con un carcinoma de las vías aerodigestivas superiores, al
igual que la hipnosis [86] .
Tratamiento del dolor postoperatorio
en oncología cervicofacial [87]
Durante el período postoperatorio inmediato, se utiliza
una analgesia multimodal asociada a una analgesia auto-
controlada mediante morfina intravenosa después de un
ajuste de dosis. La reaparición del dolor y/o su aumento
después de 72 horas obliga a sospechar una complicación
locorregional, como un absceso o un faringostoma.
15
E – 20-940-A-10  Dolor en otorrinolaringología
Cuadro 2.
Farmacología del paracetamol y del ibuprofeno.
Indicación aprobada Vías
Paracetamol i.v.-i.r.
vía oral
Ibuprofeno ≥ 3 meses Vía oral (comprimidos,
suspensión bebible)
i.v.: vía intravenosa; i.r.: vía intrarrectal.
Se debe tener en cuenta el dolor relacionado con los
cuidados (cuidados de traqueostoma, retirada de drenaje,
curaciones de herida mal cicatrizada, etc.), para lo que
se utiliza un analgésico de acción corta y en posología
adecuada: bolo intravenoso de morfina si se emplea la
analgesia autocontrolada o, si no, opioide de liberación
prolongada, mezcla equimolecular de oxígeno y protó-
xido de nitrógeno e incluso anestesia general para la
retirada de un taponamiento, por ejemplo.
Para el dolor relacionado con los colgajos en los que
se realiza una disección amplia, como un colgajo mio-
cutáneo de músculo pectoral mayor, dorsal ancho o del
miembro inferior, son útiles las inyecciones peroperato-
rias de ropivacaína o la colocación de un catéter para la
inyección repetida postoperatoria. Asimismo, una kine-
siterapia precoz es útil para prevenir las limitaciones de
movimiento y las capsulitis retráctiles, responsables de
secuelas dolorosas.
Tratamiento del dolor de la radioterapia
El tratamiento preventivo y curativo de la radiomucosi-
tis consiste en dejar de fumar y de beber alcohol, cuidados
dentales (extracción, cepillado suave, aplicación de flúor,
colutorios diarios sin alcohol) y el tratamiento de cual-
quier sobreinfección bacteriana o fúngica.
El tratamiento de la radiodermatitis inducida consiste,
en los estadios I y II sin pérdida de la integridad cutánea,
en la hidratación suave de la piel después de las sesio-
nes de radioterapia, dermocorticoides en caso de prurito
y sulfadiazina argéntica si la inflamación es más impor-
tante. Para los estadios II o III con pérdida de la integridad
cutánea, se aconseja el uso de apósitos hidrocoloides [87] .
 Tratamiento del dolor
postoperatorio
en otorrinolaringología
Recomendaciones
para la amigdalectomía en niños
o adultos [88]
La amigdalectomía provoca un dolor moderado o grave
durante un promedio de 7 días, desencadenado o agra-
vado por la deglución, lo que dificulta la alimentación.
El tratamiento analgésico debe ser multimodal y han
de realizarlo los progenitores en el domicilio del niño.
Una administración programada de analgésicos durante
al menos los tres primeros días de postoperatorio per-
mite un mejor control analgésico que una prescripción «a
demanda». Se deben tener en cuenta los efectos secunda-
rios de los analgésicos (opioides): las náuseas y vómitos
incrementan el dolor y aumentan el riesgo hemorrá-
gico. Asimismo, existe un riesgo de depresión respiratoria
(opioides en los niños), en particular en aquéllos con
SAOS [89, 90] .
En la actualidad, la codeína está contraindicada desde
2013 en los niños para la analgesia postoperatoria, en par-
16
Posologías Semivida plasmática
> 10 kg → 15 mg/kg × 4 veces/día 2-3 h
<10 kg → 7,5 mg/kg × 4 veces/día
> 40 kg → 200-1.200 mg/kg/día en 1-2 h
3 tomas
< 40 kg (niños) →
20-30 mg/kg/día en 3 tomas
ticular tras amigdalectomía. El metabolismo hepático de
la codeína (opioide débil) da lugar a la formación de meta-
bolitos inactivos (80%) y de morfina (20%). Esta última es
la única responsable del efecto analgésico. La formación
de morfina a partir de codeína depende del citocromo
P450 hepático, cuya función es variable dependiendo
del genotipo: el 4-10% de los individuos no expresan
el citocromo, lo que explica la ineficacia de la codeína.
Por el contrario, los pacientes metabolizadores rápidos
(2% de los caucásicos, más del 20% en África y Oriente
Medio) producen el equivalente de bolos intravenosos
de morfina, con el riesgo de depresión respiratoria y de
fallecimiento, en particular en los niños con SAOS [91] .
Contexto de riesgo respiratorio elevado
(SAOS, sobrepeso, enfermedad
concurrente respiratoria)
Se debe dar prioridad a la analgesia con ibuprofeno en el
domicilio, asociada con paracetamol por vía oral. El riesgo
de náuseas-vómitos es escaso. El inconveniente principal
es la interacción con la coagulación por alteración de la
hemostasia primaria. El riesgo teórico de hemorragia pos-
toperatoria es bajo: se produce una hemorragia primaria
(24 h) o secundaria (hasta el 10.◦ día postoperatorio) en el
3% de los casos, pero los estudios publicados no conclu-
yen que exista una responsabilidad de los AINE [92] .
Contexto de riesgo hemorrágico
elevado (trastorno de la hemostasia
demostrado, dificultad quirúrgica, etc.)
La analgesia con tramadol es la opción preferida, aso-
ciado con paracetamol por vía oral, debido a la ausencia
de riesgo hemorrágico teórico. El tramadol tiene una afi-
nidad por los receptores opioides ␮ 20 veces menor que
la morfina e inhibe la recaptación de la serotonina y de la
noradrenalina. Provoca menos náuseas y vómitos que la
morfina. Con el tramadol, se producen náuseas y vómi-
tos en el 10% de los casos, pero existe un posible riesgo
de depresión respiratoria teórica, debido al polimorfismo
genético del citocromo hepático, con variaciones de pro-
ducción de los metabolitos activos [93] . Sin embargo, la
relación beneficio-riesgo del tramadol se considera favo-
rable en la actualidad en las condiciones de utilización
estándar (1 mg/kg cada 6 horas). La vigilancia por parte
de los progenitores debe ser siempre adecuada.
Analgesia multimodal asociada
La analgesia multimodal puede asociar, en el domicilio,
la prednisolona y el paracetamol por vía oral según un
esquema programado. En la actualidad, esta opción no
está validada por la literatura y requiere una evaluación
prospectiva. Sin embargo, la dexametasona peroperato-
ria se recomienda claramente por su eficacia en el dolor
infantil. El uso postoperatorio de corticoides puede ser
interesante por su acción antiinflamatoria potente, pero
EMC - Otorrinolaringología

también antiemética sin riesgo de depresión respiratoria.
La asociación de AINE y corticoides no se aconseja [88, 94] .
En los dolores «refractarios», es indispensable realizar
una evaluación médica (observancia, posología, etc.). Se
pueden utilizar los opioides, en particular en adultos, pero
siempre con prudencia en los pacientes con SAOS [88] .
Medidas analgésicas no farmacológicas
Las medidas higiénico-dietéticas (alimentación fría y
blanda, restricción de los esfuerzos físicos) no han demos-
trado ser eficaces sobre el dolor postoperatorio, pero
se plantean sobre todo para la prevención del riesgo
hemorrágico [88] . La técnica quirúrgica puede modificar
el dolor postoperatorio: la amigdalectomía por disección
provoca un dolor intenso el día 3 de postoperatorio, que
es el acmé de los fenómenos inflamatorios, hasta 7 días
después de la intervención. En cambio, en la amigdalecto-
mía intracapsular no total, el dolor inicial puede ser grave,
pero disminuye rápidamente el cuarto día [95] .
El final de la hospitalización se plantea en todos los
casos cuando se cumplen tres criterios: ausencia de com-
plicación precoz con verificación cuidadosa del lecho
quirúrgico, reanudación de la alimentación oral y anal-
gesia oral eficaz (EVA < 4). Se debe informar al paciente o
a la familia del niño del esquema terapéutico propuesto,
con una toma de medicación antes de las tres comidas
principales y al acostare durante 4-5 días.
 Bibliografía
[1] The International Classification of Headache Disorders.
(Beta version). Cephalalgia 2013;33:629–808.
[2] Lazorthes G. Le système nerveux central. Paris: Masson;
1983, 414p.
[3] Mazzola L, Isnar J, Peyron R, Mauguière T. Stimulation
of the human cortex and the experience of pain: Wilder
Penfield’s observations revisited. Brain 2012;135:631–40.
[4] Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory.
Science 1965;150:971–9.
[5] Demarquay G, Ducros A. Acute and chronic headache. Rev
Prat 2013;63:551–8.
[6] Lester MS, Liu BP. Imaging in the evaluation of headache.
Med Clin N Am 2013;97:243–65.
[7] Rasmussen BK, Jensen R, Schroll M, Olfsen J. Epidemio-
logy of headache in a general population. A prevalence
study. J Clin Epidemiol 1991;44:1147–57.
[8] Lipton RB, Silberstein SD, Dodick D. Overview of dia-
gnosis and classification. En: Sisberstein SD, Lipton RB,
Dodick D, editores. Wolff’s Headache and other head pain.
New York: Oxford University Press; 2008. p. 29–43.
[9] Pietrobon D, Moskowitz MA. Pathophysiology of migraine.
Annu Rev Physiol 2013;75:635–91.
[10] Lantéri-Minet M, Valade D, Geraud G, Lucas C, Donnet A.
Guidelines for the diagnosis and management of migraine
in adults and children. Rev Neurol 2012;169:14–29.
[11] Dowson AJ. Assessing the impact of migraine. Curr Med
Res Opin 2001;17:298–309.
[12] Cathcart S, Winefield AH, Lushington K, Rolan P.
Stress and tension-type headache mechanisms. Cephalalgia
2010;30:1250–67.
[13] Lantéri-Minet M, Auray JP, El Hasnaoui A, Dartigues JF,
Duru G, Henry P, et al. Prevalence and description of chronic
daily headache in the general population in France. Pain
2003;102:143–9.
[14] Zeeberg P, Olesen J, Jensen R. Probable mediation over use
headache: the effect of a 2-month drug-free period. Neuro-
logy 2006;66:1894–8.
[15] Donnet A, Lantéri-Minet M, Guegan-Massardier E, Mick
G, Fabre N, Géraud G, et al. Chronic Cluster Headache: a
French clinical descriptive study. J Neurol Neurosurg Psy-
chiatry 2007;78:1354–8.
[16] Ashkenazi A, Schwedt T. Cluster headache-acute and
prophylactic therapy. Headache 2011;51:272–86.
EMC - Otorrinolaringología
Dolor en otorrinolaringología  E – 20-940-A-10
[17] Becker WJ. Cluster headache: conventional pharmacologi-
cal management. Headache 2013;53:1191–6.
[18] Packard RC. Current concepts in chronic post-traumatic
headache. Curr Pain Headache Rep 2005;9:59–64.
[19] Donnet A. Les céphalées post-traumatiques. Lettre Neurol
2004;4:13–7.
[20] Schievink WI, Maya MM, Louy C, Moser FG, Tourje
J. Diagnostic criteria for spontaneous spinal CSF leaks
and intracranial hypotension. AJNR Am J Neuroradiol
2008;29:853–6.
[21] Saggese JA, Bruera OC. CT or MRI in post-traumatic hea-
dache. Headache 1998;38:554–5.
[22] Sakka L, Coll G, Chazal J. Anatomy and physiology of
cerebrospinal fluid. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck
Dis 2011;128:309–16.
[23] Hoffman J, Goadsby PJ. Update on intracranial hyperten-
sion and hypotension. Curr Opin Neurol 2013;26:240–7.
[24] Beroir S, Loisel B, Ducros A, Boukobzam M, Tzourio C,
Valade D, et al. Early epidural blood patch in spontaneous
intracranial hypotension. Neurology 2004;63:1950–1.
[25] Gopen R, Rosowski JJ, Merchant SN. Anatomy of the nor-
mal human cochlear aqueduct with functional implications.
Hear Res 1997;107:9–22.
[26] Büki B, Avan P, Lemaire JJ, Dordain M, Chazal J, Ribari O.
Oto-acoustic emissions: a new tool for monitoring intracra-
nial pressure changes through stapes displacements. Hear
Res 1996;94:125–39.
[27] Lempert T, Olesen J, Furman J, Waterson J, Seemungal
B, Carey J, et al. Vestibular migraine: diagnostic criteria.
Consensus document of the Barany Society and the Inter-
national Headache Society. J Vest Res 2012;22:167–72.
[28] Neff BA, Staab JP, Eggers SD, Carslon ML, Schmitt WT,
Van Abel KM, et al. Auditory and vestibular symptoms
and chronic dizziness in patients with Meniere disease,
vestibular migraine and Menière Disease with concomitant
vestibular migraine. Otol Neurotol 2012;33:1235–41.
[29] Geraud G, Fabre N, Lantéri-Minet M, Valade D. Les cépha-
lées en 30 leçons. Paris: Elsevier Masson; 2009.
[30] Stahl JP. Méningites aiguës. EMC - Neurologie
2013;10:1–11 [17-160-C-10].
[31] Desmettre T, Manzon C, Capellier G. Syndrome méningé
de l’adulte. Orientation diagnostique et conduite à tenir en
urgence. EMC - Médecine d’Urgence 2009:1–9 [25-110-C-
10].
[32] Chemouni F, Augier A, Gonzalez F. Méningo-encéphalites
infectieuses de l’adulte. EMC - Anesthésie-Réanimation
2012;9:1–22 [36-983-B-10].
[33] Leys D. Abcès cérébraux et empyèmes intracrâniens. EMC
- Neurologie 2001;1:1–7 [17-485-A-10].
[34] Bigal ME, Galdstone J. The metabolic headaches. Curr Pain
Headache Rep 2008;12:292–5.
[35] Chen PK, Fuh JL, Lane HY. Morning headache in habitual
snorers: frequency characteristics, predictors and impacts.
Cephalalgia 2011;31:829–36.
[36] Edmeads J. The cervical spine and headache. Neurology
1988;38:1874–8.
[37] Zhou L, Hud-Shakoor Z, Hennessey C, Ashkenazi A. Upper
cervical facet joint and spinal rami blocks for the treatment
of cervicogenic headache. Headache 2010;50:657–63.
[38] Brazis PW, Lee AG, Stewart M, Capobianco D. Clinical
review: the differential diagnosis of pain in the quiet eye.
Neurologist 2002;8:82–100.
[39] Borruat F. Céphalées et œil. Rev Med Suisse 2007;3:422–30.
[40] Ringeisen AL, Harrison AR, Lee MS. Ocular and orbital
pain of the headache specialist. Curr Neurol Neurosci Rep
2011;11:156–63.
[41] Napenas JJ. Intraoral pain disorders. Dent Clin North Am
2013;57:429–47.
[42] Benoliel R, Birman N, Eliav E, Sharav Y. The International
Classification of Headache. Disorders: accurate diagnosis
of orofacial pain. Cephalalgia 2008;28:752–62.
[43] Jaaskelainen SK. Pathophysiology of primary burning
mouth syndrome. Clin Neurophysiol 2012;123:71–7.
[44] Gremeau-Richard C, Woda A, Navez ML. Topical clona-
zepam in stomatodynia: a randomised placebo-controlled
study. Pain 2004;108:51–7.
17
E – 20-940-A-10  Dolor en otorrinolaringología
[45] Chassagne JF, Chassage S, Fyad JP. Pathologie non
traumatique de l’articulation temporo-mandibulaire. EMC
(Elsevier Masson SAS, Paris), Odontologie, 23-446-D-10,
2002 : 46p.
[46] Stammberger H, Wolf G. Headaches and sinus disea-
ses: the endoscopic approach. Ann Otol Rhinol Laryngol
1988;134:3–23.
[47] Bhattacharyya N. Clinical and symptom criteria for the
accurate diagnosis of chronic rhinosinusitis. Laryngoscope
2006;116:1–22.
[48] Gilain L. Complications crâniennes et endocrâniennes des
infections naso-sinusiennes. EMC (Elsevier Masson SAS,
Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-445-A10, 1995.
[49] Harrison L, Jones NS. Intranasal contact points as cause of
facial pain or headache: a systematic review. Clin Otolaryn-
gol 2013;38:8–22.
[50] Leclerq D, Thiebaut JB, Meran F. Trigeminal neuralgia.
Diagn Interv Imaging 2013;94:993–1001.
[51] Farou-balansard C, Meller R, Bruzzo M, Chays A, Girard N,
Magnan G. Névralgie du trijumeau : résultats de la décom-
pression vasculaire microchirurgicale et endoscopique. Ann
Otolaryngol Chir Cervicofac 2003;120:330–7.
[52] Robillard R, Hilsinger R, Adourk. Ramsay-Hunt facial
paralysis: clinical analysis of 185 patients. Otolayngol Head
Neck Surg 1986;95:292–7.
[53] Erman AB, Kejner AE, Hogikyan ND, Feldman EL.
Disorders of cranial nerves IX and X. Semin Neurol
2009;29:89–92.
[54] Baugh RF, Baugh A, Bunge F. Superior laryngeal nerve
syndrome and the evaluation of anterior neck pain. Am J
Otolaryngol 2012;33:481–3.
[55] Neilan RE, Roland PS. Otalgia. Med Clin North Am
2010;94:961–71.
[56] Darrouzet V, Bensimon JL. Otalgies. En: Imagerie de
l’oreille et du rocher. Rapport de la Société française d’ORL
et de chirurgie de la face et du cou. Paris: Elsevier Masson;
2010. p. 276–96.
[57] Guevara N, Nahdyoun P, Puccini P, Raffaeli C, Gahide J,
Castillo L. Initial management of necrotizing external otitis:
errors to avoid. Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis
2013;130:115–21.
[58] Scarbrough IJ, Day TA, William TE. Referred otalgia in
head and neck cancer: a unifying schema. Am J Clin Oncol
2003;26:157–62.
[59] Martin C, Schmerber S. Les céphalées d’origine otologique.
En: La douleur en ORL. Rapport de la Société française
d’ORL et de chirurgie cervico-faciale. Paris: Elsevier Mas-
son; 2014. p. 98–104.
[60] Cortelli P, Cevolis S, Nonino F. Multidisciplinary group
for non-traumatic Headache in the Emergency Department.
Evidence-based diagnosis of non-traumatic headache in the
emergency department: a consensus statement on four cli-
nical scenarios. Headache 2004;44:587–95.
[61] Boulan P. Les céphalées aiguës. En: Amarenco P, Niclot
P, editores. Urgences neurologiques. Puteaux: Da Te Be
Editions; 2004. p. 13–26.
[62] Stevenson RJ, Dutta D, Mac Walter RS. The management
of acute headache in adults in an acute admission unit. Scott
Med J 1998;43:173–6.
[63] Landtblom AM, Fridriksson S, Boivie J, Hillman J, Johans-
son G, Johansson I. Sudden onset headache: a prospective
study of features, incidence and causes. Cephalalgia
2002;22:354–60.
[64] Jin Z, Shi L, Wang YJ, Yang LC. Prevalence of headache
among children and adolescents in Shanghai. China J Clin
Neurosci 2013;20:117–21.
[65] Mondian M, Ricard C, Nicollas R, Mareau C. Céphalées
de l’enfant. En: La douleur en ORL. Rapport de la Société
française d’ORL et de chirurgie cervico-faciale. Paris: Else-
vier Masson; 2014. p. 113–21.
[66] Parain D. Céphalées de l’enfant et de l’adolescent. EMC
Pediatr 2004;1:386–96.
[67] Annequin D, Tourniaire B. Migraine et céphalées de l’enfant
et de l’adolescent. Arch Pediatr 2005;12:624–9.
[68] Solomon GD, Kunkel RS, Frame J. Demographics of hea-
dache in elderly patients. Headache 1990;30:276–86.
18
[69] Dodick DW, Mosed AC, Campbell JK. The hypnic (“alarm
clock”) headache syndrome. Cephalalgia 1998;18:152–6.
[70] Chatap G, Giraud K, Vincent JP, Groupe Douleurs Aiguës
de la personne âgée. Céphalées du sujet âgé. Presse Med
2004;33(12Pt1):808–18.
[71] Van Abel KM, Starkman S, O’Reilly AG, Price DL. Cra-
niofacial pain secondary to occult head and neck tumors.
Otolaryngol Head Neck Surg 2014;150:813–7.
[72] Epstein JB, Hong C, Logan RM, Barasch A, Gordon SM,
Oberle-Edwards L, et al. A systematic review of orofacial
pain in patients receiving cancer therapy. Support Care Can-
cer 2010;18:1023–31.
[73] Han S, Brasnu D. La douleur en tant que symptôme en ORL.
Douleur 2008;9:144–9.
[74] Villaret DB, Weymuller EA. Pain caused by cancer of head
and neck. En: Bonica’s Management of pain. Philadelphia:
Lippincott-Williams and Wilkins; 2001. p. 948–65.
[75] Babin E. Les cancers de la gorge et la laryngectomie totale.
La découration. Paris: L’Harmattan; 2011.
[76] Shuman AG, Terrel JE, Light F. Predictors of pain among
patients with head and neck cancers. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg 2012;138:1147–54.
[77] Boureau F, Luu M, Doubrère JF, Gay C. Élaboration d’un
questionnaire d’auto-évaluation de la douleur par liste de
qualificatif. Comparaison avec le McGill Pain Questionnaire
de Melzack. Therapie 1984;39:119–39.
[78] Bouhassira D, Attal N, Fermanian J, Alchaar H, Gau-
tron M, Masquelier E, et al. Development and validation
of neuropathic pain symptoms inventory. Pain 2004;108:
248–57.
[79] Caraceni A, Hanks G, Kaasa S. Use of opioids analgesics in
the treatments of cancer pain: evidence-based recommen-
dations from the EAPC. Lancet Oncol 2012;13:e58–68.
[80] Davies A, Zeppetella G, Andersen S, Damkier A, Vejl-
gaard T, Nauck F, et al. Multi-centre European study of
breakthrough cancer pain: pain characteristics and patient
perceptions of current pain and potential management stra-
tegies. Eur J Pain 2011;15:756–63.
[81] Finnerup NB, Otto M, McQuay HJ, Jensen TS, Sindrup
SH. Algorithm for neuropathic pain treatment. An evidence-
based proposal. Pain 2005;118:289–305.
[82] Martinez V, Attal N, Bouhassira D, Lanteri-Minet M.
Les douleurs neuropathiques chroniques. Recommanda-
tions SFEDT. Doul Analg 2010;23:51–66.
[83] Poulain B. La toxine botulique. Rev Neurol 2010;166:7–20.
[84] Navez M, Fink J, Zetlaoui P. Anesthésie locorégionale
et algies chroniques cranio-faciales. Doul Analg 2013;
26–2.
[85] Roussel P. Les thérapies cognitivo-comportementales dans
la douleur chronique. Médecine du Sommeil 2008. p. 33–6.
[86] Faymonville ME, Laureys S, Degueldre C, DelFiore
G, Luxen A, Franck G, et al. Neural mechanisms
of antinociceptive effects of hypnosis. Anesthesiology
2000;92:1257–67.
[87] Morinière S, Albert S, Couloignier V, Tronche S. Recom-
mandations pour la pratique clinique : prise en charge des
douleurs somatiques induites par le traitement des cancers
des voies aéro-digestives supérieures. En: La douleur en
ORL. Rapport de la Société française d’ORL et de chirurgie
cervico-faciale. Paris: Elsevier Masson; 2014. p. 139–66.
[88] Nicollas R, Pondaven S, Giovanni A, Couloignier V, Tron-
che S. Recommandations pour la pratique clinique : prise en
charge de la douleur dans le cadre de l’amygdalectomie chez
l’enfant et l’adulte. Paris: Elsevier Masson; 2014. p. 173–97.
[89] Sarny S, Habermann W, Ossimitz G, Stammberger M.
Significant post-tonsillectomy pain is associated with
increased risk of hemorrhage. Ann Otol Rhinol Laryngol
2012;121:776–81.
[90] Suttert KA, Miaskowski C, Holdridge-Zeuner D. A rando-
mized clinical trial of the efficacy of scheduled dosing of
acetaminophen and hydrocodone for the management of
post-operative pain in children after tonsillectomy. Clin J
Pain 2010;26:95–103.
[91] Goldman JL, Baugh RF, Davies L. Mortality and major mor-
bidity after tonsillectomy: etiologic factors and strategies for
prevention. Laryngoscope 2013;123:2544–53.
EMC - Otorrinolaringología
 Dolor en otorrinolaringología  E – 20-940-A-10

[92] Lewis SR, Nicholson A, Cardwell ME, Siviter G, Smith
AF. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and periopera-
tive bleeding in pediatric tonsillectomy. Cochrane Database
Syst Rev 2013;(7):CD003591.
[93] Gillen C, Haurand M, Kobelt DJ, Wnendt S. Affinity,
potency and efficacy of tramadol and its metabolites at the
cloned human mu-opioid receptor. Naunyn Schmiedebergs
Arch Pharmacol 2000;362:116–21.
[94] Keller M, Brigger MT. The steroid controversy: where
are we? ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 2013;75:
155–64.
[95] Kultcrantz E, Ericsson-Hemlin C, Hessen-Soderman AC.
Paradigms shift in Sweden from tonsillectomy to tonsillec-
tomy for children with open airway obstructive symptoms
due to tonsillar hypertrophy. Eur Arch Otorhinolaryngol
2013;270:2531–6.

J.-M. Prades (jean.michel.prades@univ-st-etienne.fr).

M. Gavid.
Service ORL, Hôpital Nord, CHU de Saint-Étienne, 42270 Saint-Priest-en-Jarez, France.
Laboratoire d’anatomie, Faculté de médecine Jacques-Lisfranc, campus Santé Innovations, 10, rue de la Marandière, 42270 Saint-Priest-
en-Jarez, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Prades JM, Gavid M. Dolor en otorrinolaringología. EMC - Otorri-
nolaringología 2018;47(1):1-19 [Artículo E – 20-940-A-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
complementarias Animaciones legales al paciente complementarias evaluación clinico

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