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por el cuerpo. La mayor parte de los lípidos son grasas y moléculas complejas que el
cuerpo tiene que descomponer antes de se las pueda utilizar y se pueda obtener energía
de ellas.
1. Absorción
2. Emulsión
3. Digestión
4. Metabolismo
5. Degradación
Los triglicéridos y otras grasas de la dieta son insolubles en el agua lo que dificulta su
absorción. Para lograrlo, las grasas son descompuestas en pequeñas partículas que
aumentan el àrea de la superficie expuesta a las enzimas digestivas.
Las sales biliares (tales como el àcido cólico) tienen una parte hidrofóbica (insoluble en
agua) y otra hidrofílica (soluble en agua). Esto permite que se disuelvan en una interfaz
óleo-acuosa, en la cual la superficie hidrofóbica está en contacto con el lípido y la
superficie hidrofílica entra en contacto con el medio acuoso. Esto se llama acción
detergente y emulsifica las grasas dando como resultado micelas mixtas. Las micelas
mixtas sirven de vehículo de transporte a las grasas menos hidrofílicas provenientes de
la dieta así como para el colesterol y las vitaminas liposolubles A, D, E y K.
Los ácidos grasos de cadena corta penetran la sangre de forma directa pero la mayoría
de los ácidos grasos son re-esterificados con glicerol en el intestino para formar
triglicéridos que se incorporan en la sangre como lipoproteínas conocidas como
quilomicrones. La lipasa lipoproteica actúa sobre estos quilomicrones para sintetizar
àcidos grasos. Estos pueden almacenarse como grasa en el tejido adiposo; utilizándolos
como energía en cualquier tejido con mitocondrios utilizando oxígeno, y convertidos en
triglicéridos en el hígado para ser exportados como lipoproteínas llamadas VLDL (very
low density lipoproteins - lipoproteínas de muy baja densidad).
Degradación
Los ácidos grasos se descomponen por oxidación beta. Esto tiene lugar en los
mitocondrios y en los peroxisomas para generar acetil-CoA. El proceso es el inverso al
de la síntesis de los àcidos grasos: dos fragmentos de carbono se extraen del grupo
carboxílico del àcido.Esto ocurre tras la deshidrogenación, hidratación y oxidación para
formar in Beta àcidoacetato.
El acetil CoA se convierte en ATP, CO2 y H2O en ciclo de ácido cítrico produciendo
106 ATP de energía. Los ácidos grasos insaturados requieren pasos y enzimas
adicionales para su degradación.
El tejido adiposo es el reservorio mas grande de energía
que tiene el organismo, proporciona entre 10 y 15 Kg. de la
masa total de un adulto joven. El tejido adiposo no es más
que una acumulación organizada de células
especializadas en almacenar ¨gotas¨ de lípidos en el interior
celular. La mayoría de estos lípidos provienen de la dieta y
son adquiridos por el tejido a través de los quilomicrones,
aunque también se sintetizan ácidos grasos a partir de
moléculas no lipídicas por un proceso denominado
lipogénesis.
Lipogénesis
Estimulación de la lipólisis
En la especie humana la lipólisis está principalmente
estimulada por las catecolaminas, que pueden llegar al
tejido adiposo por vía sanguínea, (adrenalina) o por vía de
inervación simpática (noradrenalina). Como se comentó
anteriormente, esta estimulación está mediada por unos
receptores beta-adrenérgicos, que al unirse a la hormona
desencadenan una serie de eventos que terminan en la
fosforilación de la LSH y las perlipinas, induciendo la lipólisis.
Se ha demostrado que existen tres tipos de receptores
beta-adrenérgicos, pero sus funciones y diferencias entre
cada uno aún no son claras. Otros factores que pudieran
inducir la lipólisis son los glucocorticoides, las hormonas
tiroideas, la hormona del crecimiento y las hormonas
sexuales, así como también la glucosa; pero los
mecanismos por los cuales estos factores intervienen en la
regulación no se han descrito con precisión.
Inhibición de la lipólisis
La insulina juega un papel fundamental en la inhibición de
la lipólisis. La insulina es el inhibidor más potente de la misma
promoviendo diferentes acciones en los adipocitos, como
por ejemplo la entrada de la glucosa y la estimulación de la
LPL para la entrada de ácidos grasos. A pesar de que
estudios han logrado determinar que la insulina inhibe le
degradación de los ácidos grasos, no se ha podido
demostrar cómo se logra esta inhibición. Se sabe que el
primer paso sería a interacción hormona-receptor que
desencadenaría la autofosforilación de residuos de tirosina
del receptor, y que este a su vez activaría diversas proteínas
llamadas sustratos de receptores de insulina (IRS). Los
sutratos de receptores de insulina son capaces de realizar
muchas funciones, no todas comprendidas. Esta proteína
podría ser capaz de tanto inducir la activación de la PDE-3,
disminuyendo la concentración de AMPc, como activando
la fosfatidil inositol quinasa 3 (PIK-3), que se cree que pueda
activar enzimas que desfosforilen a la LSH. Otro mecanismo
por el cual se cree que la insulina inhibe la lipólisis es
estimulando la incorporación de los receptores beta-
adrenérgicos [10], e inhibiendo la adenil ciclasa [11].
Pero la insulina no es el único factor capaz de inhibir la
lipólisis. Existen dos prostanglandinas, E1 y E2, que han
demostrado ser potentes inhibidores de la lipólisis, pero con
una acción más que todo para y autocrina. Además, se ha
mostrado que el neuropéptido Y y el péptido YY pueden
inhibir la adenil ciclasa y la lipólisis mediante la interacción
con proteínas G inhibidoras [12].
Modulación fisiológica del metabolismo lipídico en los
estados post-prandial, post-absortivo y ayuno.
Luego de una comida las grasas son absorbidas en el
intestino y empaquetadas en grandes lipoproteínas
llamadas quilomicrones, los cuales vía linfática llegan a la
circulación sistémica para su transporte en el organismo.
Otra parte de las grasas, originadas por lipogénesis en el
hígado, se transporta en VLDL hacia otros tejidos. Los tejidos
que obtienen estos ácidos grasos son principalmente el
músculo, para su oxidación y posterior obtención de
energía, y el tejido adiposo para su almacenamiento. En el
endotelio de los capilares de los tejidos previamente
mencionados la LPL hidroliza los ácidos grasos obtenidos en
los quilomicrones y VLDL para su transporte hacia las células
del tejido correspondiente. Este proceso está estimulado
por la insulina, que es secretada por el páncreas ante altas
concentraciones de glucosa en la sangre.
Luego de varias horas de culminado el periodo absortivo, el
organismo comienza a requerir un aporte de energía que
no proviene directamente de la dieta, sino de las moléculas
que no fueron utilizadas durante el período absortivo sino
almacenadas. La oxidación de los ácidos grasos puede
aportar más del 70% de la energía total de consumo del
organismo. Los lípidos se oxidan principalmente en el
hígado, la corteza suprarrenal, los músculos esqueléticos en
reposo y el corazón [13]. En el período post-absortivo
predomina la lipólisis, accionada por el decaimiento de los
niveles de insulina en la sangre, además del efecto de las
catecolaminas por los receptores beta-adrenérgicos, los
cuales aumentan la lipólisis. Al dejar el tejido adiposo, los
ácidos grasos libres se unen a la albúmina para ser
transportados hacia otros tejidos.
Videos
https://www.youtube.com/watch?v=4sv9Kvy001I
https://www.youtube.com/watch?v=7VpWVkCv3YU
https://www.youtube.com/watch?v=Uvzdlm-1IXk&list=PLA10F4986A9488D24