SHOCK. ACTUACIÓN DE ENFERMERIA.

Definición.
Es un complejo síndrome de irrigación inadecuada de los tejidos
orgánicos que se traduce en una alteración de las funciones celulares que
acaba en insuficiencia orgánica. La perfusión de los tejidos es insuficiente
para aportar oxígeno y elementos nutritivos a las células.
Como consecuencia del desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno,
se producen alteraciones funcionales que afectan a las células, a los tejidos,
a los órganos y por último a los sistemas.

Clasificación

Hipovolémico:
Por disminución del volumen intravascular como consecuencia de
desviaciones internas o pérdidas externas de líquido.

Cardiogénico:
Por disminución de la función de bombeo del corazón, relacionada con
la muerte del músculo cardiaco (infarto de miocardio).

Distributivo:
Por vasodilatación masiva. Puede ser,
♦ Neurógeno: vasodilatación masiva como consecuencia de una pérdida
de tono simpático.
♦ Anafiláctico: vasodilatación masiva y aumento de la
permeabilidad capilar como consecuencia de una grave reacción
alérgica.
♦ Séptico: mala distribución del volumen sanguíneo y
disminución de la función miocárdica por infección
masiva.

SHOCK HIPOVOLÉMICO.
Es consecuencia de la disminución del volumen intravascular, y la
consecuencia es la disminución de la irrigación y perfusión hística. Puede
deberse a:
A.- Hemorragia interna o externa :rotura de bazo, fractura de huesos
largos, hemotórax, disección aórtica, rotura de embarazo ectópico,
pancreatitis hemorrágica

1
B.- Acumulación de líquido en el espacio intersticial, se produce tras
lesiones térmicas o por acción de toxinas bacterianas.

C.- Secuestro de líquido en el tercer espacio;

ej: cavidad peritoneal (ascitis).

La pérdida externa de líquidos orgánicos pueden provocar shock

hipovolémico si la cantidad es significativa . Así tenemos: vómitos, diarreas,
fístulas, ostomías, sudoración excesiva—golpe de calor, a través de riñones
por administración de diuréticos.
Si estas pérdidas se unen a un aporte inadecuado de líquidos, la
consecuencia puede ser grave deshidratación y shock hipovolémico.

Fisiopatología.

Descenso del volumen intravascular

¡
Descenso del retorno venoso
¡
Llenado incompleto de las cavidades ventriculares
¡
Descenso del volumen de eyección
¡
Descenso de la presión arterial (hTA)
¡
Perfusión insuficiente de los tejidos.

Cuando el volumen intravascular disminuye, el organismo intenta

compensar la pérdida movilizando líquido del compartimento intersticial, y
pasarlo a los vasos sanguíneos. Si esta cantidad es insuficiente ( aprox. 500
ml ), se pueden movilizar otros 500 ml provenientes del compartimento
intracelular, desde donde pasan al espacio intersticial y de ahí al espacio
intravascular. Debido a esto, las pequeñas reducciones de volumen no se
traducen en descenso de la T.A . Para que la T.A baje, la pérdida debe ser
entre el 15% - 25% del volumen intravascular (750 – 1250 ml).

2
2.-SHOCK CARDIOGÉNICO.
Es grave, debido a un deterioro de la función cardiaca. La disfunción
cardiaca sistólica de cualquier ventrículo puede relacionarse con problemas
clínicos como: infarto de miocardio, miocardiopatías, hipertensión sistémica
o pulmonar graves. La disfunción diastólica se asocia con el deterioro de la
capacidad del ventrículo derecho o izquierdo de llenarse durante la diástole,
es el resultado de: Pericarditis, Estenosis mitral

El shock cardiogénico se clasifica en 2 tipos:

♦ Cardiogénico coronario
♦ Cardiogénico no coronario

El shock cardiogénico coronario, más habitual, se asocia a aterosclerosis de

las arterias coronarias, esto es, obstrucción coronaria (no irrigación) y por
tanto disminución del aporte de oxígeno a las células del músculo cardiaco

muerte celular
infarto de miocardio – pérdida de capacidad de bombeo
del corazón.
El shock cardiogénico no coronario, puede producirse sin enfermedad de las
arterias coronarias, y sus causas pueden ser:
♦ Miocardiopatías: enfermedades de las células musculares cardiacas
que reducen la capacidad de contracción del corazón
♦ Valvulopatías: las válvulas cardiacas pueden presentar dos problemas
principales:
o estenosis : no se abre por completo
o insuficiencias: no se cierra por completo

♦ Taponamiento cardiáco o pericárdico: el taponamiento es un

cuadro en el que la sangre llena rápidamente el saco pericárdico. Los
ventrículos quedan comprimidos y no pueden llenarse de sangre – no
lanzan eyección normal.

3
Fisiopatología.
Los efectos adversos del shock cardiogénico son similares en las formas
coronaria y no coronaria.

Cuando la cavidad ventricular no puede impulsar la sangre hacia delante

se plantean dos problemas:

Descenso del volumen Vaciado sistólico

Eyección incompleto
¡ ¡
Descenso del gasto Aumento de presión
¡ llenado en V.I
Descenso de la T.A Aumento de presión
¡ ¡ en A.I
Menor perfusión Menor perfusión ¡
tisular en arterias coronarias Mayor presión
venosa
¡ pulmonar
Isquemia y necrosis ¡
del miocardio Mayor presión
hidrostática
capilar pulmonar
¡

Extravasación del
líquido
de los capilares
¡

Edema intersticial Edema

pulmonar intra-
alveolar

3.-SHOCK DISTRIBUTIVO.

Se caracteriza por vasodilatación masiva. El corazón puede bombear la

sangre de forma adecuada y con volumen sanguíneo normal, pero el volumen
intravascular está mal distribuido en el interior del aparato circulatorio, por
variaciones de tamaño de los vasos sanguíneos.

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Existen varios tipos:

a) Schok Neurógeno:
Debido a vasodilatación masiva secundaria a pérdida de tono
simpático. Suele ser transitorio. El tono de la musculatura lisa de las
paredes vasculares está controlado por la fibras simpáticas y
parasimpáticas.

Fibras simpáticas: llevan los mensajes de constricción.

Fibras parasimpáticos: llevan los mensajes de vasodilatación.

Etiología .
Se puede deber, esa pérdida de tono simpático, a :
♦ lesiones o enfermedades de la médula espinal, por encima de la
región media del tórax.
♦ anestesia raquídea a niveles altos
♦ lesiones del SNC, etc

b) Skock Anafiláctico:
Vasodilatación masiva y aumento de la permeabilidad capilar. Se
trata de una reacción alérgica, con cuadro clínico dramático y
potencialmente fatal.

Etiología.
Tiene lugar tras reacción alérgica por la ingestión o por inyección de un
antígeno frente al cual el paciente estaba sensibilizado. Entre las sustancias
extrañas: Fármacos, Medios de contraste, Sangre y hemoderivados
transfundidos, Picaduras (abejas, avispas abejorros,..).

5
Fisiopatología.

Las alteraciones fisiopatológicas están relacionadas con el proceso

inflamatorio, reacción antígeno anticuerpo, liberación de sustancias
vasoactivas (histamina, bradinina, serotonina, prostaglandina).

Las Sustancias Vasoactivas

¡ ¡
Vasodilatación masiva Mayor permeabilidad capilar
¡ ¡
Dilatacion venosa Paso de líquido al intersticio
¡ ¡ ¡
Dism. retorno venoso Edema intersticial Hipovol. relativa
¡
Dism. presión de llenado
¡
Dismin. volumen de eyección
¡
Dism. gasto cardíaco
¡
Dismin. TA
¡
Menor perfusión de tejidos.

c.- Shock Séptico.

Es el más frecuente del shock distributivo y se asocia a infecciones

muy graves. Es 2º a invasión de microorganismos extraños.
La presencia de microorganismos activa una respuesta inflamatoria; si
se generaliza aparece el Síndrome de la Respuesta Inflamatoria Sistémica
(SRIS).Al SRIS se le llama sepsis cuando aparece en respuesta a la
infección.
La sepsis puede progresar a Sepsis Grave--- respuesta inflamatoria da
efectos lesivos.

6
Fisiopatología.

El shock Séptico se caracteriza por 3 alteraciones fisiopatológicas

primarias:

1.-Vasodilatación masiva—reducción del retorno venoso

¡
Dism. del llenado sistólico
¡
Dism. del gasto cardíaco y resist.periférica
¡
Dismin. de TA

2.- Mala distribución del volumen intravascular.

A medida que progresa el shock séptico, el volumen se distribuye de

forma anómala debido a:

♦ Aumento de la permeabilidad capilar.-

Esto permite que el líquido y las proteínas abandonen el
compartimento intravascular y pasen a los compartimentos
intersticial e intracelular—reducción del volumen de sangre,
aumento de su viscosidad, edema intersticial e intracelular.

♦ Vasoconstricción selectiva.-
Una de las características del shock séptico es la
vasodilatación, no todos los lechos vasculares se dilatan, algunos
se contraen como los pulmonares, el renal y el esplácnico(vísceras).
Esta constricción es una respuesta a la activación nerviosa
simpática.

♦ Oclusión Vascular.-
Oclusión de pequeños vasos debido a la formación de
microtrombos por la activación del sistema de coagulación. Los
efectos combinados de estos cambios dan lugar a alteraciones
hemodinámicas que hacen que algunos lechos vasculares reciban
más sangre que otros.

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 3.- Depresión del Miocardio.
Las endotoxinas y otras sustancias químicas liberadas en el estado
séptico, deprimen la fuerza de contracción del miocardio.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA. PREVENCIÓN DEL SHOCK.

Una de las funciones más importantes del personal de enfermería es la
prevención del shock. Hay que mantener en vigilancia constante a los que
corren riesgo, por ejemplo:
♦ pacientes politraumatizados
shock hipovolémico
♦ los que han sufrido un infarto
“ cardiogénico
♦ pacientes con alteración de las defensas (cáncer), o
están en trtº con quimioterápicos
shock séptico.

Los principales componentes a la hora de identificar a los pacientes que

pueden presentar shock son:

1º.- una cuidadosa historia de enfermería

2º.- una observación exacta
3º - una valoración continua.

Así tenemos que para evitar:

1.- Shock Hipovolémico:

♦ valorar constantemente el estado de los líquidos: ingestas y

pérdidas
♦ estado de los apósitos y drenajes
♦ si hemorragia franca
presión directa y notificar al médico
♦ medición y registro del volumen de sonda torácica.

2.- Shock Cardiogénico:

♦ actitud calmada y tranquilizadora alivia el miedo del paciente y

reduce las necesidades de oxígeno de su corazón
♦ alivio rápido del dolor
♦ administración de oxígeno
♦ limitación de la actividad física

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3.- Shock Neurógeno:

♦ es transitorio y se debe a una pérdida del tono simpático; en

pacientes con traumatismo de médula espinal
cuidadosa y
precoz inmovilización de las lesiones
♦ inmovilización durante el traslado y procedimientos
diagnósticos
♦ tras anestesia raquídea, el cabecero puede levantarse 15-20º;
>20º
cefaleas espinales.

4.- Shock Anafiláctico:

♦ cuidadosa y completa historia de enfermería en relación con las

alergias
♦ administrar con cautela los fármacos IV, si son la 1ª vez alerta
ante reacciones
♦ si se administra sangre o hemoderivados, se deben seguir las
normas del Hospital para garantizar que se han efectuado las
pruebas cruzadas del grupo sanguíneo y Rh

5.- Shock Séptico:

Se debe a una infección abrumadora, por tanto.

♦ asepsia estricta:
 aspiraciones
 cambio de vendajes
 cura de heridas

♦ lavado de manos continuo evita contaminación cruzada

♦ cuidado de vías y catéteres
♦ detectar inflamación:
 eritemas
 tumefacción
 calor
♦ observar signos y síntomas de infección sistémica:
 fiebre
 recuento de leucocitos
 hTA
porque proporcionan datos importantes sobre su respuesta a
microorganismos.

9
 La prevención del shock también incluye valorar los cambios que se
producen en la situación clínica del paciente. El personal de enfermería debe
conocer la progresión del shock para detectar sus primeros signos y
síntomas.

Ejs:
♦ intranquilidad, confusión, elevación de TA
fase de compensación
♦ hipoventilación y reducción de la diuresis
fase de progresión.

VALORACIÓN DEL SHOCK.

Lo principal que valoramos son los parámetros de perfusión de los
tejidos:

1.- Nivel de consciencia

2.- Estado de la piel
3.- Diuresis
4.- Constantes vitales

1..- Nivel de consciencia:

♦ disminuye debido a la reducción del flujo sanguíneo cerebral
♦ inquietud, agitación, ansiedad e irritabilidad
1ªs etapas
♦ a > isquemia cerebral:
 confusión
 cambios de personalidad
 paranoia, pérdida de memoria, alteración del sueño
 deja de responder a estímulos
no respuesta al dolor

2.- Estado de la piel:

1ªs etapas,
♦ piel fría, pálida, húmeda ( por > actividad de las glándulas
sudoríparas)
♦ piel caliente, seca, rosada
en el shock séptico (por
vasodilatación inicial)
♦ piel enrojecida, erupciones maculares o papulares
shock
anafiláctico
♦ piel seca con poca turgencia, mucosas pálidas
shock
hipovolémico.

10
 3.- Diuresis (función renal).
♦ medición exacta de la diuresis horaria (20-30 ml/h ó 0,5
ml/kg
♦ composición
densidad y osmolaridad

1ª fase= mecanismos de compensación.

La diuresis disminuye y la osmolalidad aumenta ( aumenta la

concentración de soluto por unidad de solvente). El riñón puede excretar
productos de desecho, pero está compensando mediante la retención de
líquidos.

Progresa el shock.
< excrección de productos de desecho, < orina y concentración de
orina fija.

4.- Constantes vitales.

♦ Estadíos iniciales: TA normal o poco elevada, por los

mecanismos de compensación.
♦ Cuando el shock progresa, y los mecanismos de compensación
fracasan, la TA baja.

El shock es un problema de disminuc. de perfusión hística, y no de

disminuc. de TA. Así tenemos que:

hTA no implica shock, puede ser su TA.

♦ Valorar pulsos en las principales arterias: carótidas, braquiales,

radiales, cubitales, femorales, poplíteas… incluyendo,

 frecuencia
rápida por aumento de la FC

 amplitud
se reduce
 ritmo
irregular por arritmias isquémicas
 calidad
filiforme por disminuc. del flujo
sanguíneo periférico.

11
♦ Valorar la frecuencia y profundidad respiratoria
*1ª fase
la hipoxia estimula la respir. más rápida y profunda
*cuando progresa
respiración superficial, hipoventila por fatiga de músculos
respiratorios.

♦ Temperatura, suele ser baja, pero puede elevarse en:

 shock séptico
respuesta inflamatoria
 “ anafiláctico
“ alérgica

PARAMETROS HEMODINÁMICOS CRUENTOS.

1.- Presión Intraarterial.- catéter permanente en la arteria, generalmente
en la arteria radial.

2.- Presiones en arteria pulmonar.-

Catéter de Swan-Ganz, tiene 4 luces:

- luz distal
- luz balón
- luz terminal
- luz termistor

Se introduce en una vena hasta la Vena Cava Superior o Aurícula

derecha, se infla y se pasa a través del ventrículo derecho
Arteria
Pulmonar. Una vez allí se desinfla y se infla para recoger mediciones. La
presión medida se llama Presión de Enclavamiento Pulmonar (PEP). También
se miden:

 PVC ó PAD (presión aurícula derecha)
de –1 a 6 mmHg

 gasto cardíaco
 satur. venosa de oxígeno
normal 60-80%.

La Presión Arterial Sistólica Pulmonar
15-25 mmHg

La “ “ Diastólica “
8-10 mmHg.

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 DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

1.-Alteración de la perfusión hística

En relación con la disminución del gasto cardíaco, inadecuación del

volumen intravascular o mala distribución del volumen sanguíneo.

Resultados esperados:
♦ nivel de conciencia normal
♦ pulsos fuertes
♦ diuresis >30 ml/h
♦ piel saca, caliente, rosada
♦ TA normal

Actuaciones de Enfermería.
♦ valorar el nivel de conciencia cada hora
♦ palpar los pulsos
♦ medir diuresis
♦ valorar el calor y la temperatura de la piel
♦ TA
♦ Administrar líquidos parenterales y medicación prescrita,
valorando la respuesta del paciente.

2.- Gasto cardíaco disminuido

En relación con la lesión músculo cardíaco, desechos metabólicos tóxicos,

arritmias y desviaciones internas de los líquidos:

♦ Shock cardiogénico
disminuc. del gasto cardíaco

♦ Insuficiencia renal
“ “ “
♦ “ respiratoria
“ “ “
♦ Si el shock progresa y el corazón entra en isquemia
arritmias

disminuc. del gasto cardíaco.

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Actuaciones de Enfermería.
♦ TA contínua c/15 minutos
♦ Monitorización ritmo cardíaco
♦ Pulsos periféricos c/hora
♦ Medición de PEP y gasto cardíaco
♦ Mantener al paciente en cama en reposo para reducir la demanda
de oxígeno por el Miocardio
♦ Si recibe fármacos vasoactivos e inotrópicos
titular los botes.

3.- Disminución en la excreción urinaria

En relación con vasoconstricción mantenida e hipotensión profunda.
Shock
disminución de la perfusión renal.
Vasoconstricción simpática
reducción del flujo sanguíneo renal

Insuficiencia Renal.

Actuación de Enfermería.
- Medir y registrar diuresis horaria
- Monitorización del paciente

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