Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias

Rev Cub Med Int Emerg 2009;8(2)1549-1564

TRABAJOS ORIGINALES

Unidad de Cuidados Intensivos

Hospital Clínico Quirúrgico Docente ―Dr. Miguel Enríquez‖
Ciudad de la Habana

SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE INFARTO AGUDO DEL

MIOCARDIO EN PACIENTES CON BLOQUEO COMPLETO DE RAMA
IZQUIERDA.

Elier Carrera Gonzalez,1 Natascha Mezquia de Pedro,2 Elmo Fernández

Gonzalez3 y Carmen M. Vásquez Cruz.4

RESUMEN

Se realizó un estudio retrospectivo, descriptivo, entre enero del 2007 y diciembre

del 2008 en el Hospital Dr. Miguel Enríquez; sobre pacientes fallecidos con
diagnóstico anatomopatológico de Infarto Agudo del Miocardio (IMA) y que al
ingreso presentaron bloqueo completo de rama izquierda, con el objetivo de
describir la relación e incidencias del bloqueo de rama izquierda e IMA en
pacientes fallecidos; así como los signos electrocardiográficos más frecuentes. De
un total de 410 fallecidos por IMA se tomaron 31 casos con bloqueo completo de
rama izquierda al ingreso, para una incidencia de 7.5%. Más del 80% fueron
mayores de 65 años. Predominaron los pacientes de raza blanca. El bloqueo de
rama izquierda dificultó el diagnóstico de IMA al ingreso. La localización más
frecuente del infarto fue la anterior. El electrocardiograma seriado presentó valor
diagnóstico; así como significación la presencia de signos electrocardiográficos
antes de las 24 horas del ingreso. Los signos electrocardiográficos más frecuentes
fueron la elevación del ST > 5 mm oponente con QRS y la melladura tardía de la S
de V3-V5 sin significación de manera general.

Palabras clave: bloqueo completo de rama izquierda, diagnóstico

anatomopatológico, infarto agudo del miocardio, signos electrocardiográficos.
1.
Licenciado en enfermería. Máster en urgencias médicas.
2.
Especialista de I grado en Medicina Interna y II grado en Medicina Intensiva y
Emergencias. Máster en urgencias médicas. Profesora auxiliar.
3.
Especialista de I grado en medicina interna y II grado en Medicina Intensiva y
Emergencias. Máster en urgencias medicas. Profesor asistente.
4.
Especialista de II grado en Medicina Interna. Máster en urgencias médicas.
Profesora auxiliar.
Correo-e: elierrera@infomed.sld.cu

1549
En 1980, el 4% de los pacientes con infartos agudo del miocardio (IMA) fue
erróneamente derivado a su domicilio desde el área de urgencias; recientemente
esa cifra descendió al 2.1%. En esta población la mortalidad es casi el doble
comparada con los pacientes que fueron internados. 1 El análisis atento del
electrocardiograma (ECG) es uno de los pasos críticos en el diagnóstico del
paciente con dolor torácico.2

El estudio electrocardiográficos en estas patología es de gran relevancia, sirviendo

como guía para el diagnóstico positivo, localización de la lesiones y del vaso
afectado, complicaciones en la conducción o trastornos del ritmo cardiaco. Es una
técnica fácilmente disponible y sencilla en su interpretación, por lo que suele ser el
primer procedimiento diagnóstico realizado ante la sospecha de un infarto. Al inicio
de un infarto agudo permite el diagnóstico en aproximadamente un 60% de casos,
resulta no diagnóstico pero anormal en aproximadamente 25% y normal en
alrededor del 15%. De todas formas, aunque un ECG aislado puede no mostrar
signos sugestivos de necrosis miocárdica, valorado junto con la historia clínica y
realizados de manera seriada se consigue una sensibilidad cercana al 95%. 3

Existen situaciones en las que el diagnóstico de IMA se hace difícil, siendo el caso
de pacientes que al ingreso presentan patrones electrocardiográficos de bloqueo
completo de rama izquierda (BCRI) previos al ingreso. 4

La presencia de bloqueo de rama derecha no dificulta el diagnóstico 5 pero la

presencia de BCRI puede enmascarar la aparición de ondas Q en DI, aVL y V4 -
V6. Se han sugerido numerosos criterios diagnósticos de infarto agudo de
miocardio en presencia de BCRI, pero con resultados discrepantes, posiblemente
debidos en parte a los diferentes criterios empleados para la confirmación del
infarto. Estos criterios, si bien son muy específicos, continúan siendo poco
sensibles, por lo que una práctica comúnmente recomendada es la de considerar
que en presencia de síntomas altamente sugestivos de infarto agudo de miocardio
en presencia de BCRI, el manejo debe de ser como el un de infarto agudo de
miocardio extenso en cuanto a la estrategia de tratamiento. En caso de duda
podría emplearse el algoritmo diagnóstico recomendado por Sgarbossa et al. del
grupo GUSTO.6,7

El diagnóstico de IMA en pacientes con BCRI es notoriamente difícil. 50-70% de

pacientes con BCRI y dolor precordial subjetivo de IMA no están teniendo un
infarto.3

Es significativo encontrar en estos pacientes menor presencia de dolor precordial

al ingreso, siendo en estos grupos donde se encuentra mayor mortalidad y de
mortalidad hospitalaria.4 La localización del IMA con respecto a los cambios en el
ECG es muy difícil así como también se reporta retardo en el ingresos de estos

1550
paciente dado la ausencias de síntomas premonitorios o subjetivos, siendo causas
de no aplicación de la terapia trombolitica. 8

La dificultad de diagnóstico de IMA más la asociación de otras patologías como

Infartos previos, Insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus y hipertensión arterial
presentes en los pacientes con bloqueo de rama izquierda, dado la presencia de la
misma en pacientes con avanzada edad hace mayor la mortalidad hospitalaria al
sufrir un infarto agudo del miocardio de manera significativa. 9

Un estudio cubano caracterizando a pacientes fallecidos por IMA, encontró un

12.5% que presentaron BCRI al ingreso.10

Por lo antes expuesto decidimos realizar este estudio, para demostrar la relación
existente entre signos indirectos de infarto agudo del miocardio en presencia de
bloqueo completo de rama izquierda al ingreso y fallecidos con diagnóstico
anatomopatológico de infarto agudo del miocardio; Exponer la frecuencia de
pacientes portadores de bloqueo completo de rama izquierda fallecidos por infarto
agudo del miocardio; Mostrar la frecuencia de error diagnóstico de infarto agudo
de miocardio en pacientes con bloqueo completo de rama izquierda; Determinar
elementos de significación diagnostica y pronostica en pacientes con bloqueo de
rama izquierda fallecidos por infarto agudo del miocardio; Establecer relación entre
patrones electrocardiográficos y tipo de infarto en presencia de bloqueo completo
de rama izquierda y exponer los criterios más frecuentes en estos casos que
pudieran ser además signos de infarto agudo del miocardio.

MATERIAL Y MÉTODO

Se realizó un estudio retrospectivo, descriptivo y de corte longitudinal en pacientes

fallecidos con diagnóstico anatomopatológico de infarto agudo del miocardio en el
Hospital Clínico Quirúrgico Docente ―Dr. Miguel Enríquez‖ desde el año 2007 al
2008.

Para la realización de esta investigación se revisaron, en anatomía patológica, los

protocolos de necropsias de todos los pacientes que tuvieron como causa
intermedia o básica de muerte el IMA, los que constituyeron nuestro universo de
estudio. La muestra estuvo conformada por todos estos pacientes cuyo expediente
clínico se encontraba en el departamento de estadística del centro y tuviesen un
ECG al ingreso con patrones electrocardiográficos de bloqueo completo de rama
izquierda del haz de his. Se tuvo en cuenta variables como edad, sexo, raza,
estadía hospitalaria (momento del fallecimiento) diagnóstico clínico al ingreso y al
egreso, hallazgos al examen físico del aparato cardiovascular, signos
electrocardiográficos de IMA en presencia de BCRI, localización del infarto,
complicaciones y antecedentes patológicos asociados. Se analizaron los datos
con ayuda de una microcomputadora, se conformaron tablas de contingencia para
el análisis de dos variables para comprobar si estas se encontraban relacionadas
significativamente, se montaron en una base de datos con ayuda del programa
MEDCAL para su cálculo estadístico por el método de porciento y Chi cuadrado
1551
para la demostración de la hipótesis nula de independencia, el nivel de
significación escogido fue 0.05

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Se revisaron un total de 410 protocolos de necropsias de pacientes fallecidos

producto de complicaciones de un IMA o causa intermedia de muerte (CIM) IMA
en el hospital Dr. Miguel Enríquez en el periodo comprendido entre enero del 2007
y diciembre del 2008, se encontraron 31 casos de pacientes fallecidos por IMA y
que al ingreso se les realizó un electrocardiograma y presentaron un patrón
electrocardiográficos de bloqueo completo de rama izquierda (BCRI), significando
un 7.56% (31/410).

Se observó significación en cuanto a la edad con más del 80% eran mayores de
65 años (p = 0.0012). Según el sexo no hubo diferencias significativas
encontrando una muestra homogénea. La raza fue otro elemento con relevancia
encontrando mayos incidencia de la raza blanca significación estadística (p =
0.0202) con más del 54%. Los resultados más significativos se muestran en la
tabla 1.

Los antecedentes patológicos más frecuentes fueron la diabetes mellitus y la

cardiopatía isquémica previa con una incidencia de más del 50%. Así como se
observó comorbilidad en 22 (70.9%) de los 31 casos revisados siendo de
significación (p = 0.0311), siendo más frecuente la coexistencia de 2 entidades
patológicas en 15 pacientes. Los resultados más significativos se muestran en la
tabla 1.

Según diagnóstico clínico al ingreso solo a ocho (8/31) se admitieron como IMA
desde su llegada y 23 (23/31) no fueron identificados aportando significación la
presencia de BCRI (P = 0.0119). Elementos como edades menores, incidencia de
APP de IMA antiguos (6/8) o Cardiopatía isquémica (7/8) fueron encontrados en el
grupo al que se le diagnosticó IMA a su arribo al hospital. Siendo siete (22.5%) de
los ocho pacientes con diagnóstico de IMA al ingreso fueron trombolizados, y
manejados adecuadamente. Así como de los 23 a los que no se le realizó el
diagnóstico de IMA, 20 eran mayores de 65 años. Los resultados más
significativos se muestran en la tabla 1.

Dentro de los datos recogidos al ingreso se encontró que al menos 12 (38.7%) de

los paciente refirió dolor precordial en algún momento y en solo ocho (25.8%)
casos se tomo como signo subjetivo de IMA. El edema agudo de pulmón estuvo
presente en cuatro (12.9%) pacientes de ellos dos (6.4%) diagnosticados como
IMA, aunque en 19 (61.2%) de todos los caso se constato estertores crepitantes.
Ocho (25.8%) casos ingresaron con hipertensión y siete (22.5%) con hipotensión.
La taquicardia estuvo presente en 22 (70.9%) casos al ingreso. Los resultados
más significativos se muestran en la tabla 1.

1552
Tabla 1: Características de la muestra y su relación con el BCRI. HME. 2009.

Características % P=
IMA + BCRI 7.5 N/S
Edad mayor de 65 años 80.6 p = 0.001
Sexo masculino 58.6 N/S
Raza Blanca 54.8 p = 0.02
Antecedentes patológicos
Diabetes mellitus 51.6 N/S
Cardiopatía isquémica 61.2 N/S
Comorbilidad 70.9 p = 0.03

Teniendo en cuenta la clasificación propuesta por Killip-Kimball basado en el

grado de insuficiencia cardiaca al ingreso, encontramos que 74.1% presentó algún
grado superior a la clase I, con significación p = 0.0119. De ellos solo se realizó el
diagnóstico de IMA al ingreso al 25.8%. Los resultados más significativos se
muestran en la tabla 2.

En la muestra la distribución según diagnósticos clínicos como causa de muerte

encontramos que 22 de los casos (70.9%) se cerraron con causas asociadas al
IMA (IMA, shock cardiogénico, edema de pulmón, arritmias). El 29.0% de los
casos presentó otra causa de muerte no asociada al IMA.

El diagnóstico precoz del IMA en pacientes con BCRI determinó la estadía

hospitalaria en estos pacientes, 7 de los que no se les realizó el diagnóstico al
ingreso falleció antes de las 72 horas y 15 antes de los 10 días (p = 0.0101). Se
encontró significación entre el no diagnóstico de IMA y el fallecimiento pasado las
72 horas y antes de los 10 días (p = 0.0101).

Según la localización del IMA por diagnóstico anatomopatológico encontramos

que 12 de los casos presentaban IMA de cara anterior (38.7%), 5 (16.1%) de
pared de ventrículo Izquierdo, 6 (19.3%) de septum y pared anterior y 8 de cara
posterior (25.8%).

Tabla 2: Relación entre BCRI y diagnóstico de IMA. HME. 2009.

% P=
Dificultad de Diagnóstico al ingreso 74.1 p = 0.01
No Trombolizados 80.6 p = 0.0027
Killip-Kimball > I 74.1 p = 0.01
Mortalidad 10 días 70.6 p = 0.01
IMA cara anterior 38.7 N/S

1553
Dentro de los signos electrocardiográficos descritos como indicadores de IMA,
encontramos que solo 23 casos (74%) en algún momento presentaron cambios
significativos. A 14 casos (45.1%) se les realizó un ECG antes de las 24 horas
posterior al ingreso, de ellos solo 13 casos (41.9%) presentaron cambios
electrocardiográficos representativos de IMA. De los 17 casos (54.8%) a los que
se les realizó un ECG posterior a las primeras 24 horas del ingreso solo 10
(32.2%) poseían patrones no característicos del BCRI o símbolos de IMA. La
presencia de signos antes de las 24 horas del ingreso tiene valor significativo (p =
0.0033), no así después de 24 horas de ingreso (p = 0.6276).

De los 23 casos que presentaron signos indirectos de IMA, 21 (67.7%) presentó

ECG seriados (dos o más) durante su estadía hospitalaria, y solo uno (3.2%) de
los que no presentaron signos indirectos se les realizó más de un ECG siendo en
total 22 casos con ECG seriados y 21 de ellos representando algún signo de IMA.
Los resultados más significativos se muestran en la tabla 3.

De los signos electrocardiográficos evaluados, encontramos presente en seis ECG

(22.5%) ondas Q en DI, aVl, V5 o V6 (presente en dos o más derivaciones), nueve
casos con R decreciente en V1-V4 (25.8%), 10 pacientes (32.2%) con cambios en
la rama ascendente de V3 y V4 (Signo de Cabrera), en 11 casos se evidenció la
elevación de ST más de 5 mm oponente con los complejos QRS, siete casos con
infradesnivel del ST más de 1 mm en V1, V2 o V3 y cinco pacientes con elevación
del ST más de 1 mm concordante con el QRS. Los resultados más significativos
se muestran en la tabla 3.

Tomando en consideración el momento de aparición de los signos

electrocardiográficos podemos comentar que, en los ECG realizados previos a las
24 horas del ingreso, ocho casos presentaron R decreciente de V1-V4, ocho
elevación del ST más de 5 mm oponente con los complejos QRS, cuatro casos
con infradesnivel del ST más de 1 mm en V1, V2 o V3, tres pacientes con
elevación del ST más de 1 mm concordante con el QRS, cuatro pacientes con Q
en DI, aVl, V5 y V6 (presente en más de una derivación) y tres casos con
melladura tardía en la S de V3-V5 (signo de Cabrera). Los resultados más
significativos se muestran en la tabla 3.

En cuanto a la relación entre signos y localización del IMA se encontró que de los
12 pacientes que presentaron IMA de cara anterior, nueve ECG (29%)
presentaron elevación de más de 5 mm oponente al QRS, cinco (16.1%) tenían R
decreciente de V1-V4, tres (9.6%) presentaban Q en I, aVl, V5-V6 (dos o más
derivaciones) y cinco casos (16.1%) con melladuras en la rama ascendente de la
S de V3-V5. Los resultados más significativos se muestran en la tabla 3.

En pacientes con localización del IMA en la pared de ventrículo izquierdo (VI) se

observaron dos ECG (6.4%) con melladuras en la rama ascendente de la S de V3-
V5, uno 3.2%) con Q en I, aVl, V5-V6 y uno (3.2%) con R decreciente de V1-V4.
Los resultados más significativos se muestran en la tabla 3.
1554
En orden decreciente se encontró en pacientes con IMA septal y de cara anterior
tres casos (9.4%) melladuras en la rama ascendente de la S de V3-V5, dos (6.4%)
ECG con Q en I, aVl, V5-V6; dos ECG (6.4%) con R decreciente de V1-V4, dos
casos con elevación del ST más de 5 mm oponente al QRS y un caso (3.2%)
elevación del ST más de 1 mm concordantes con el QRS. Los resultados más
significativos se muestran en la tabla 3.

En los caso de IMA de localización posterior se observaron cuatro casos (12.9%)

con elevación del ST > 1 mm concordante al QRS, cuatro casos (12.9%)
infradesnivel del ST > 1 mm en V1, V2, V3 y un ECG (3.2%) con R decreciente de
V1-V4. Los resultados más significativos se muestran en la tabla 3.

Tabla 3: Relación entre signos electrocardiográficos y BCRI. HME. 2009.

Signos de IMA % P=
Antes de 24 horas 41.9 p = 0.003
Después de 24 horas 32.2 N/S
Dos o más ECG realizados con signos 67.7 p = 0.0002
Total 74.1 p = 0.01
Signos ECG más frecuentes
Supra ST más de 5 mm oponente QRS 35.4 N/S
Melladura tardía S V3-V5 32.2 N/S

DISCUSIÓN

La presencia de un bloqueo de rama izquierda del haz de his en pacientes que

pueden estar padeciendo un IMA es una dificultad clínica para la confirmación y
manejo apropiado de esta patología. El electrocardiograma ha sido una de las
herramientas complementarias más utilizadas para la identificación precoz del
IMA, cambios específicos en el curso de un BCRI impiden observar la aparición en
determinadas derivaciones de ondas Q de alto significado diagnóstico para el
IMA.5-7,11-22 Esto no es significativo en presencia de bloqueo completo de rama
derecha.

El interés en el estudio relacionando estas dos entidades no es nada reciente se

remonta a más de 60 años,11-14,23 Aunque existen muchos autores que
recientemente han retomado este tema de la asociación del IMA con el BCRIHH,
revisando su incidencia en la era trombolítica.

La incidencia del IMA en presencia de BCRI oscila entre un 4.5 y 5.5%11,13-14,19,22-26

aunque debemos considerar que muchos de estos estudios se realizaron en la era
pretrombolítica. Estudios realizados en la época trombolítica observaron menor

1555
incidencia como los realizados por Edhouse et al,5 Sgarbossa et al,6,7 Melgarejo et
al8 y estudios más recientes como el expuesto por Wong C-K et al27 y Tabas et al28
reportan una incidencia entre 6 y 9%.

Son más que conocidos los beneficios que representan el tratamiento trombolítico
en el IMA, más allá de lograr la reperfusión o no de la arteria ocluida, disminución
del área infartada,3,24 se relaciona con menor riesgo de mortalidad 3,6-7,9,23-24,29-30 y
reinfarto así como cambios del ventrículo izquierdo. 6-7,9,23-24,29-30

Melgarejo et al.8 asocia la edad con la presencia de BCRI y comorbilidad con otras
patologías, así como IMA previos. En su estudio sobre incidencia y caracterización
describe que los pacientes portadores de BCRI tenían una edad promedio de 70 ±
8.8 años con una significación de p < 0.01 con respecto a pacientes que no
presentaron BCRI. El estudio GUSTO –I6 no encontró significación en cuanto a la
edad y la presencia de BCRI.

Friesinger et al.31 en su estudio sobre la relación entre la edad y el BCRI, plantea

que la posibilidad de fallecer al padecer un IMA asociado a un BCRI aumenta en
un 70% de manera logarítmica en pacientes mayores de 65 años.

Shlipak et al23,32 en estudios observacionales sobre el uso de terapia de

reperfusión, asocia el BCRI y la edad como elementos que disminuyen el uso de la
terapia trombolítica en pacientes que sufren un IMA. La combinación del no
diagnóstico por el BCRI y la edad avanzada son elementos de exclusión de los
pacientes a el uso de fibrinolíticos según Thieman et al. 27

Friesinger et al.31 en su estudio mostró que solo el 8.4% recibió algún tipo de
terapia trombolítica. Asocia además al BCRI con comorbilidad, disminución de
síntomas subjetivo de IMA y solo el 2.6 de los que recibieron terapia de
reperfusión presentó algún grado de dolor.

La ausencia de dolor característico u otros eventos y comorbilidad son situaciones

que favorecen a la no sospecha de IMA al ingreso de estos pacientes, siendo el
retraso en el diagnóstico la causa fundamental de la no aplicación de la terapia
trombolítica y los beneficios que la misma representa. Melgarejo et al. 8 reporta que
un 33.3% de los casos que en su estudio presentó un BCRI no fueron
trombolizados por retraso en el diagnóstico, así como el 36.6% no tenía un ECG
con signos adecuados para la aplicación de dicha terapia. Edhouse et al 5 reportó
una cantidad semejante de casos en su estudio que no fueron trombolizados por
la dificultad y demora del diagnóstico.

Así como también un 48% de casos trombolizados y en los que no se demostró a

través de conteo enzimático la presencia de IMA. El estudio HERO-228 plantea que
existe una relación significativa entre el uso de terapia fibrinolítica en pacientes
portadores de bloqueo de rama izquierda y la mortalidad a los 30 días.

1556
Varios estudios muestran al sexo femenino como Melgarejo et al. 8 con mayor
prevalecía de IMA y BCRI, Sgarbossa et al.6 encontró significación en cuanto al
sexo masculino en su grupo portadores de algún tipo de bloqueo de rama, así
como también el estudio HERO-2 (Trial).27

Melgarejo et al.8 reportaban una incidencia de Killip-Kimball mayor de I en el 64%

de sus pacientes portadores de BCRI. Siendo un predictor de manera
independiente de mortalidad, aunque no asociado al BCRI relacionado
fundamentalmente con la insuficiencia cardíaca.

Otros estudios también reportaron significación entre la relación BCRI y clases de

Killip-Kimball > I y mortalidad hospitalarias (P < 0.001).33,34

Estudios realizados en la era trombolítica como el GUSTO-I6 se muestran relación

entre BCRI y mortalidad hospitalaria a los 30 días, el estudio HERO-228 muestra
una relación significativa entre mortalidad hospitalaria, edad avanzada y
comorbilidad, siendo superior a los 30 días que a las 24 horas; aunque con
significación en ambos casos. Melgarejo et al. 8 No encontró significación entre el
BCRI y la mortalidad, no siendo el BCRI un elemento de significación. Caminha C.
et al4 reportaba una mortalidad de 38.1% en pacientes portadores de BCRI en el
curso de un IMA.

Stenestrand et al 33 señala la comorbilidad y disfunción miocárdica como elementos

de significación y valor pronóstico de mortalidad al año en pacientes portadores de
BCRI y que sufren un IMA; así como Tabrizi et al 35 en su estudio lo relacióna con
la mortalidad a corto y largo plazo encontrando relación trascendental hasta los 5
años (p ≤ 0.001).

Algo con relevancia en el estudio de Melgarejo et al.8 es el hallazgo de localización

indeterminada del IMA (57%) y señala que a pesar de no utilizar estudios
coronariográficos en su análisis, la incidencia de pacientes con Bloqueo AV más
BCRI no se asociara a oclusión de la coronaria descendente anterior; debido a
que la mayoría de los casos presentaron signos indirectos en derivaciones de la
cara inferior (DII, DIII y aVl).

Sgarbossa et al en su estudio GUSTO-I6 encontró correlación entre BCRI y

oclusión de la arteria coronaria descendente anterior (p < 0.001) aunque el mayor
por ciento de casos con BCRI y IMA presentó oclusión de la arteria coronaria
derecha (p = 0.002). Además expone como el IMA de cara anterior presenta valor
predictivo de mortalidad hospitalaria (p < 0.001). En el estudio HERO-228 se
mostró correlación entre IMA inferior y la presencia de BCRI (p < 0.001)

Wellens35 comenta al valorar las limitaciones y el valor del ECG en la evaluación

de los pacientes con isquemia la presencia de dos puntos importantes: uno
cuando está intacto el sistema de conducción, en la extensión de las ramas del
haz de his es muy fácil determinar la zonas y extensión de la lesión al estar
presentes determinados cambios en los complejos de activación ventricular, y el
1557
segundo punto es cuando este sistema de conducción presenta alteraciones y se
perturba la activación ventricular haciendo más difícil el diagnóstico de isquemia o
infarto.

El mismo comenta en su trabajo que al modificarse el periodo de despolarización

ventricular en presencia de bloqueo de rama izquierda, teniendo en cuenta que la
mayor parte del tejido miocárdico se encuentra en el ventrículo izquierdo las zonas
que tempranamente deberían activarse, se activan más tardíamente haciendo que
en el ECG el QRS se inscriba muchas más ancho haciendo más difícil reconocer
signos de isquemia.

Esta problemática desde hace más de 60 años viene preocupando a los

profesionales, aún más hoy sabiéndose que esto puede incurrir en la omisión de
aplicar tratamientos de reperfusión a estos pacientes.

Muchos signos fueron descritos como indicadores de IMA en presencia de BCRI,

los trabajos más tempranos fueron los de Sodeman et al 36 y Wilson et al37 por la
década de los 40 con el estudio de los bloqueos de rama y la desviación axial de
pacientes con diagnósticos de IMA. En la década siguiente muchos se animarían a
estudiar algún patrón o signo que fuera distintivo de IMA en pacientes portadores
de BCRI. Criterios muy generales y como los mostrados desde la década del 50
hasta los 80 por Dressler et al38 que plateaban que Onda Q ≥ 0.04 seg. de
duración en DI, aVL, V5 y V6 con sensibilidad baja y especificidad del 100%,
además de cambios primarios del segmento S-T y de la onda T, con
desplazamiento del S-T en la misma dirección de la deflexión mayor del QRS en 2
o más derivaciones adyacentes siendo de baja sensibilidad y especificidad sobre
el 70% de los casos, Cabrera y Friedland39 y su melladura de la rama ascendente
de la S en V3-V4 y la Q en DI, aVl, V5 y V6, Chapman et al12 argumentaron que
una melladura de la onda R en DI, aVL, V5 y V6 sería signo de IMA con una
sensibilidad de un 20% y especificidad del 72. En los años 60 estudios hechos por
Bersoain-Santander et al 13 describieron onda Q > 0.035 seg. de duración en DII,
DIII y aVF con regresión de la onda R de V1 a V3 y Rhoads et al14 también
exponían la presencia de ondas Q y melladuras, la presencia de R como signos de
infarto, Wackers15 y Haveldo et al16 ya en la década de los 80 platearon otros
criterios basados en la melladura de la R y la S sobre todo en las derivaciones
precordiales.

Wackers15 en un análisis de los criterios más sensibles encontró que los cambios
seriados en el QRS y el ST eran los más fiables para el diagnóstico de IMA, la
mayor sensibilidad de la elevación del ST se vería en el IMA anteroseptal. Otros
criterios (Q anormales y RV1) fueron descritos de menor sensibilidad aumentando
en el IMA anteroseptal.

Hands et al3 comentaron que el diagnóstico del IMA en presencia de BCRI era
controversial y que los criterios más fiables eran las ondas Q en DI, aVL, V5-V6 y
la R decreciente de V1-V4 y los menos confiable eran los cambios en la onda S de
V3-V5 y los cambios primarios del ST en derivaciones adyacentes. De 35
1558
pacientes a los que se les aplicaron los criterios solo 24 tenían realmente un IMA y
los signos evaluados se encontraron entre el 85 y el 90% de los que presentaban
un IMA.

En el análisis de cohorte del estudio GUSTO-I6 valorando los pacientes con BCRI
encontraron tres criterios con valor independiente en el diagnóstico de infarto: la
elevación del segmento ST a 1 mm en presencia de un complejo QRS
predominantemente positivo; un descenso del segmento ST a 1 mm en V1, V2 o
V3; y una elevación del segmento ST a 5 mm en presencia de un complejo QRS
predominantemente negativo. Los mismos tenían una sensibilidad del 30% y una
especificidad del 96%, con un valor predictivo positivo del 88% y negativo del
61%.6

Según Sgarbossa et al 6,7 cada 100 pacientes evaluados por los criterios descritos,
dos pacientes eran trombolizados y no estaban teniendo un IMA; y 31 pacientes
tenían un IMA y no eran trombolizados.

Desde entonces varios autores realizaron trabajos utilizando estos criterios y

midiendo su sensibilidad y especificidad, así como los beneficios de la trombolísis
en estos pacientes.

Shlipak et al23 en un estudio prospectivo de cohorte sobre 83 pacientes que

presentaron en trazados del ECG BCRI en 103 ocasiones con signos subjetivos
de IMA, evaluó los criterios de Sgarbossa,7 encontrando una sensibilidad del 10%,
especificidad del 82%, con valor predictivos positivo de 100% y negativo de 72%.
El mismo expuso que el 30% de estos pacientes eran diagnosticados con otro
diagnóstico al ingreso.

Además Shlipak23 concluyó que no se deben tener solo estos criterios para el
diagnóstico de IMA en presencia de BCRI, debido al bajo valor del ECG en este
caso.

Edhouse et al 5 en un estudio retrospectivo de dos años evaluó 50 pacientes con

BCRI al ingreso de 797 que fueron ingresados con diagnóstico de IMA. De ellos el
23% de los pacientes con IMA no recibió trombolísis y el 48% de los que
recibieron trombolísis no concluyeron a través de otros estudios que estuvieran
padeciendo un IMA. El mismo reportó una sensibilidad del 79%, una especificidad
del 100% y valores predictivos positivos de 100% y negativo de 79%. Concluyendo
que la trombolísis no es frecuentemente utilizada en los pacientes que tenían un
IMA y la frecuencia de aparición de alguno de estos criterios debería ser tomado
para acelerar el tiempo de aplicación de este tratamiento.

Sokolove et al40 en un estudio retrospectivo que incluyó el anales de los ECG de

pacientes con BCRI por cardiólogos y emergencistas aplicando los criterios de
Sgarbossa concluyó que la sensibilidad encontrada entre cardiólogos y
emergencistas de estos criterios eran semejantes, y que de manera individual

1559
cada criterios tenían un valor de sensibilidad muy bajo (3-7%) y una alta
especificidad (82-100%).

Otro estudio retrospectivo realizado por Li et al 41 en 190 pacientes con IMA y BCRI
a los que se le estudio el ECG, el 57% presentó algún criterio de los expuestos por
Sgarbossa, de ellos el 27% no tenían criterio en el ECG del ingreso y el 17.2% no
lo presentó en los siguientes seriados realizados.

En nuestro estudio 23 casos (74.1%) presentaron en algún momento signos de los

descritos por Sgarbossa et al6,7 de ellos 15 antes de las 24 horas del ingreso,
predominado la Elevación del ST > 5 mm oponente con QRS, el cual es el que
menor valor diagnóstico le da el estudio GUSTO-I.6

En un estudio con casos control realizado por Dodd et al 42 se evaluaron la

especificidad y sensibilidad de los criterios de Sgarbossa, y encontraron que los
criterios que plantaban discordancia del ST con el QRS eran los más sensibles y
ayudaban a la inclusión en tratamientos de reperfusión. No encontrándose
sensibilidad o exactitud en la elevación concordante del ST.

Haywood42 en un estudio observacional, plantea tres situaciones diferentes en que

el ECG pudiera presentar valor diferencial ante un paciente con clínica subjetiva
de insuficiencia coronaria o IMA: primero la presencia de un BCRI de nueva
aparición, en pacientes, con trazados previos con ausencia de BCRI; sería posible
diferenciar si existe IMA o no. Segundo en pacientes con previo BCRI existirán
criterios fiables que indique la presencia de un IMA y cuando el paciente arriba a
los centros de urgencias y presenta un BCRI que se desconoce si es previo o no;
podremos diferenciar si existen criterios que apoyen la presencia de IMA. El autor
concluye valorando los criterios de Sgarbossa 6,7 que estos criterios pudieran
beneficiar a la disminución de la mortalidad al favorecer a la terapia trombolítica en
pacientes de grupos de alto riesgo. Además comenta que el riesgo de mortalidad
que confiere el BCRI está asociado a la edad y comorbilidad a la hora de padecer
un IMA.

Aún con ciertas dificultades en la metodología de asociar el IMA en presencia de

BCRI, Wong CK et al 44 señala la necesidad de presentar estudios dimensionados
a determinar criterios más ajustados al diagnóstico del IMA a partir de los criterios
ya propuestos.

Concluimos que la incidencia del bloqueo de rama izquierda en pacientes

fallecidos por IMA es de 7.5% encontrándose entre la media reportada. El BCRI
dificultó el diagnóstico al ingreso, determinó la estadía hospitalaria y la no decisión
de terapia trombolítica. Se encontró mayor incidencia de BCRI más IMA entre los
mayores de 65 años, así como pacientes de raza blanca. Fue más frecuente la
afectación de la cara anterior según la localización del IMA por diagnóstico
anatomopatológico en un 58.0%.

1560
El electrocardiograma seriado presentó valor diagnóstico. Fue más frecuente la
aparición de signos de IMA en los electrocardiogramas realizados en las 24 horas
posteriores al ingreso. Los signos electrocardiográficos más frecuentes fueron la
elevación del ST mayor a 5 mm opuesto al QRS y la melladura tardía de la S de
V3-V5.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Pope J, Aufderheide T, Ruthazer R. Missed diagnoses of acute cardiac

ischemia in emergency department. N Engl J Med 2000; 342: 1163-1170 [On
Line]. Revisado 12 de enero del 2007. Disponible en:
http://content.nejm.org/cgi/content/abstract/342/16/1163
2. Rouan G, Lee T, Cook E. Clinical characteristics and outcome of acute
myocardial infarction in patients with initially normal o non-specific
ectrocardiograms (A report from the Multicenter Chest Pain Study). Am J
Cardiol 1989; 64: 1087-1092.
3. Hands ME; Cook EF; Stone PH; Muller JE; Hartwell T; Sobel BE; Roberts R;
Braunwald E; Rutherford J; and the MILIS Study Group. Electrocardiographic
diagnosis of myocardial infarction in the presence of complete left bundle
branch block American Heart Journal 1988; 116: 23-32. [On Line]. Revisado 12
de enero del 2007. Disponible en:
http://content.onlinejacc.org/cgi/external_ref?access_num=3394629&link_typ
e=MED
4. Caminha C. et al. Bundle Branch and Atrioventricular Block as Complications of
Acute Myocardial Infarction in the Thrombolytic Era. Arq. Bras. Cardiol.2001; 76
(4) [On Line]. Revisado 12 de enero del 2007. Disponible en:
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-
782X2001000400003&script=sci_arttext&tlng=es
5. Edhouse JA; Sakr M; Angus J; Morris FP Suspected myocardial infarction and
left bundle branch block: electrocardiographic indicators of acute ischaemia
Journal of Accident and Emergency Medicine 1999; 16: 331-335. [On Line].
Revisado 12 de enero del 2007. Disponible en:
http://content.onlinejacc.org/cgi/ijlink?linkType=ABST&journalCode=emermed&
resid=16/5/331
6. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ,
et al: Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial infarction in
the presence of left bundle-branch block. GUSTO-1 Investigators. N Engl J Med
1996; 334: 481-487. [On Line]. Revisado 12 de enero del 2007. Disponible en:
http://content.onlinejacc.org/cgi/ijlink?linkType=ABST&journalCode=nejm&resid
=334/8/481
7. Sgarbossa EB, Pinski SL, Barbagelata A, Underwood DA, Gates KB, Topol EJ,
et al: Correction: Electrocardiographic diagnosis of evolving acute myocardial
infarction in the presence of left bundle-branch block. N Engl J Med 1996; 334:
931.
8. Melgarejo A. et al. Incidencia, características clínicas y significación pronóstica
del bloqueo de rama izquierda asociado a infarto agudo de miocardio. Rev Esp
Cardiol 1999; 52: 245-252. [On Line]. Revisado 12 de enero del 2007.
1561
 Disponible en:
http://www.revespcardiol.org/cgibin/wdbcgi.exe/cardio/mrevista_cardio.fulltext?
pident=78
9. Alan S. et al. Bundle-Branch Block and In-Hospital Mortality in Acute
Myocardial Infarction. Annals of internal medicine. 1998; 129(9):690- 697. [On
Line]. Revisado 12 de enero del 2007. Disponible en:
http://www.annals.org/cgi/content/abstract/129/9/690
10. Castillo,B et al. Caracterización de los pacientes fallecidos por infarto agudo del
miocardio. Rev Cub Med Int Emerg 2007;6(1):651-657
11. Julian DG, Valentine PA, Miller GG. Disturbances of rate, rhythm and
conduction in acute myocardial infarction. A prospective study of 100
consecutive unselected patients wit the aid of electrocardiographic monitoring.
Am J Med 1964; 37: 915-927.
12. Chapman MG, Pearce ML: Electrocardiographic diagnosis of myocardial
infarction in the presence of left bundle branch block. Circulation 1957; 16: 558-
571.
13. Bersoain-Santander M, Gomez-Ebensperguer G: Electrocardiographic
diagnosis of myocardial infarctionin cases of complete left bundle branch block.
Am Heart J 1960; 60: 886-897
14. Rhoads DV, Edwards JE, Pruitt RD: The electrocardiogram in presence of
myocardial infarction and intraventricular block of the left bundle-branch. Am
Heart J 1961; 62: 735-745.
15. Wackers FJ: Complete left bundle branch block: Is the diagnosis of myocardial
infarction possible? Int J Cardiol 1983;2: 521-529.
16. Haveldo C, Sohi GS, Flowers NC, Horan LG: The pathological correlates of the
electrocardiogram: Complete left bundle branch block. Circulation 1982; 65:
445-451.
17. Mullins CB, Atkins JM. Prognoses and management of ventricular conduction
blocks in acute myocardial infarction. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1976;45:
129-134.
18. Medrano GA, Micheli A. Trastornos de conducción intraventricular en el infarto
agudo de miocardio. Arch Inst Cardiol Mex 1980; 50: 341-353.
19. Levenson J. Electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction in the
presence of left bundle branch block [carta]. N Engl J Med 1996; 335: 132.
20. Wilson FN, Rosenbaum FF, Johnston F, Barker PS. The electrocardiographic
diagnosis of myocardial infarction complicated by bundle branch block. Arch
Inst Cardiol Mex 1945; 14: 201-212.
21. Roos JC, Dunning AJ. Bundle branch block in acute myocardial infarction. Eur J
Cardiol 1978; 6: 403-424.
22. Lopez, E; Lopez, Jl; Rubio Sanz, R. Infarto agudo del miocardio: clinica,
evolucion y complicaciones. Delcan,Jl. Cardiopatía isquémica. Madrid. 1999;
558-605.
23. Shlipak MG; Lyons WL; Go AS; Chou TM; Evans GT; Browner WS Should the
electrocardiogram be used to guide therapy for patients with left bundle branch
block and suspected myocardial infarction? JAMA 1999; 281(8): 714-719 [On
Line]. Revisado 12 de enero del 2007. Disponible en: http://jama.ama-
assn.org/cgi/content/full/281/8/714#FIGJOC81065F1
1562
24. Braunwald E. The path to myocardial salvage by thrombolytic therapy.
Circulation 1987; 76 (Supl 2): 2-7.
25. Ventura, A. Bloqueo de rama en pacientes con infarto agudo de miocardio bajo
tratamiento trombolitico. Incidencia, duración y momento de aparición. Buenos
Aires. Rev Fed Arg Cardiol 1998, 27: 305-309. [On Line]. Revisado 12 de enero
del 2007. Disponible en:
http://www.fac.org.ar/revista/98v27n3/ventura/ventura.htm.
26. Brush JE Jr, Brand DA, Acampora D, Chalmer B, Wackers FJ: Use of the initial
electrocardiogram to predict in-hospital complications of acute myocardial
infarction. N Engl J ed 1985; 312: 1.137-1.141.
27. Wong C.-K, Stewart R, Gao W, French JK, Raffel C, White HD, Prognostic
differences between different types of bundle branch block during the early
phase of acute myocardial infarction: insights from the Hirulog and Early
Reperfusion or Occlusion (HERO)-2 trial Eur. Heart J., January 1, 2006; 27(1):
21 - 28. [On Line]. Revisado 31 de julio del 2007. Disponible en:
http://content.onlinejacc.org/cgi/content/abstract/46/1/29
28. Tabas JA, Rodríguez RM, Seligman HK, Goldschlager NF.
Electrocardiographic criteria for detecting acute myocardial infarction in patients
with left bundle branch block: a metaanalisis. Ann Emerg Med 2008; 52: 329-
336 [On Line]. Revisado 12 de diciembre del 2008. Disponible en:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=HistorySearch&Qu
eryKey=6
29. Grines Cl, DeMaria AN. Optimal utilization of thrombolytic therapy for acute
myocardial infarction: concepts and controversies. J Am Coll Cardiol 1990; 16:
223-231.
30. White HD, Norris RM, Brown MA, Takayama M, Maslowky A, Bass NM et al.
Effect of intravenous streptokinase on left ventricular function and early survival
after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1987; 317: 850-855.
31. Friesinger GC, Smith RF. Old age, left bundle branch block and acute
myocardial infarction: a vexing and lethal combination. J. Am. Coll. Cardiol.
2000;36;713-716 [On Line]. Revisado 31 de julio del 2007. Disponible en:
http://content.onlinejacc.org/cgi/content/abstract/36/3/706
32. Shlipak MG, Go AS, Frederick PD, et al. Treatment and outcomes of leftb
bundle-branch block patients with myocardial infarction who present without
chest pain. J Am Coll Cardiol 2000;36:706 –12. [On Line]. Revisado 31 de julio
del 2007. Disponible en:
http://content.onlinejacc.org/cgi/content/abstract/36/3/706
33. Stenestrand U, Tabrizi F, Lindback J, et al. Comorbidity and myocardial
dysfunction are the main explanations for the higher 1-year mortality in acute
myocardial infarction with left bundle branch block. Circulation 2004; 110: 1896-
1902. [On Line]. Revisado 12 de enero del 2007. Disponible en:
http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/110/14/1896
34. Tabrizi F, Englund A, Rosenqvist M, Wallentin L., and Stenestrand U. Influence
of left bundle branch block on long-term mortality in a population with heart
failure Eur. Heart J. 2007; 28(20): 2449 - 2455. [On Line]. Revisado 31 de julio
del 2007. Disponible en:
http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/28/20/2449
1563
35. Wellens HJJ. Acute myocardial infarction and left bundle-branch block—can we
lift the veil? N Engl J Med. 1996;334:528-529 [On Line]. Revisado 12 de enero
del 2007. Disponible en: http://content.nejm.org/cgi/content/full/334/8/528
36. Sodeman WA, Johnston FD, Wilson FN. The Q1 deflection of the
electrocardiogram in bundle branch block and axis deviation. Am Heart
J.1944;28:271-286.
37. Wilson FN, Rosenbaum FF, Johnston F, et al. The electrocardiographic
diagnosis of myocardial infarction complicated by bundle branch block. Arch
Inst Cardiol Mex. 1945;14:201-212.
38. Dressler W, Roesler H, Schwagner A: The electrocardiographic signs of
myocardial infarction in the presence of bundle branch block. Am Heart J 1950;
39: 217-242.
39. Cabrera E, Friedland C. La onda de activacion ventricular en el bloqueo de
rama izquierda con infarto: un nuevo signo electrocardiografico. Arch Inst
Cardiol Mex. 1953;23:441–460.
40. Sokolove PE; Sgarbossa EB; Amsterdam EA; Gelber R; Lee TC; Maynard C;
Richards JR; Valente R; Wagner GS Interobserver variability in the
electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction in patients with left
bundle branch block. Annals of Emergency Medicine. 2000; 36(6): 566-571
41. Li SF; Walden PL; Macrcilla O; Gallagher EJ Electrocardiographic diagnosis of
myocardial infarction in patients with left bundle branch block Annals of
Emergency Medicine 2000; 36(6): 561-565
42. Dodd KW, Aramburo L, Henry TD, Smith SW. Abstract 551: Ratio of Discordant
ST Segment Elevation or Depression to QRS Complex Amplitude is an
Accurate Diagnostic Criterion of Acute Myocardial Infarction in the Presence of
Left Bundle Branch Block. Circulation. 2008;118:S_578
43. Haywood LJ. Left Bundle Branch Block in Acute Myocardial Infarction Benign or
Malignant?. J Am Coll Cardiol, 2005; 46:39-41 [On Line]. Revisado 12 de enero
del 2007. Disponible en: http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/46/5/936
44. Wong C-K, French JK, Aylward PEG, et al. Patients with prolonged ischemic
chest pain and presumed-new left bundle branch block have heterogeneous
outcomes depending on the presence of ST-segment changes J Am Coll
Cardiol 2005;46:29-38 [On Line]. Revisado 12 de enero del 2007. Disponible
en: http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/46/1/29

1564