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1-VENTILACIÓN PULMONAR.
Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos maneras :
1) por el movimiento del diafragma hacia abajo y arriba para alargar y acortar la cavidad
torácica (el diafragma se contrae o se relaja, aumenta y disminuye la caja torácica)
2) por elevación o descenso de las costillas para aumentar y disminuir el diámetro
anteroposterior de la cavidad torácica .
Otros músculos importantes son los intercostales externos e internos. En una situación de
espiración, los intercostales externos se encuentran relajados, están alargados y dirigidos
hacia abajo. Cuando se produce la inspiración, esos músculos se van a contraer y van a
elevar las costillas, ejercen un efecto de palanca sobre las costillas que están abajo.
Los intercostales externos tienen un efecto parecido, nada mas que contrario.
Qué es lo importante que tengan en cuenta? El pulmón es una estructura elástica, que se
puede colapsar como un globo si no existiera una fuerza que no mantuviera inflado. Por
otra parte hay que tener en cuenta que los pulmones no están pegados a la pared torácica,
si no que están tan bien lubricados con un líquido que es el líquido pleural, que eso le
permite deslizarse dentro de la caja torácica como si estuviera pegado pero no lo está.
Por otra parte hay que tener en cuenta que en ese líquido pleural hay una contínua
expiación del exceso de líquido a los conductos linfáticos lo que hace que exista siempre
una presión ligeramente negativa entre la pleura visceral (que rodea a los pulmones) y la
pleura parietal que es la que está en contacto con la pared torácica. Eso tienen que tener
bien en claro, que los pulmones no tienen una fuerza que lo mantengan inflado se van a
desinflar como los globos.
1. Presión pleural : es la presión del líquido en el estrecho espacio existente entre la pleura
pulmonar y la pleura de la pared torácica .
En condiciones normales los pulmones están expandidos, o sea, está en reposo. Entonces,
la presión pleural en ese momento es de - 5 cm de agua. Luego cuando nosotros
comenzamos a inspirar el diafragma comienza a contraerse y tira hacia abajo de la
superficie inferior en los pulmones y la presión desciende a – 7.5 cm de agua. Esa
diferencia de presión va a permitir que el volumen pulmonar (cantidad de aire que ingresa a
los pulmones) sea de 0,5lts. La inspiración dura alrededor de 2 seg. Luego cuando se
produce la expiración se empieza a revertir este proceso, de -7,5 vuelve a pasar a -5 y el
aire que estaba en los pulmones se elimina.
Resistencias elásticas:
a) La distensibilidad del pulmón.
b) La distensibilidad del tórax .
c) La tensión superficial en la superficie alveolar.
d) Distribución del aire en el pulmón .
Resistencias no elásticas :
a) Resistencia de las vías aéreas .
b) Resistencia de la viscosidad del aire espirado o inspirado.
-en la superficie del alveolo tenemos agua y acá ingresa aire. En la superficie interna de los
alvéolos tenemos muchas moléculas de agua, esas moléculas de agua ala estar en
contacto con el aire van a ejercer entre ellas una fuerza de atracción suplementaria, las
moléculas se van a atraer. Si esto está asi abierto, la fuerza va a tender a contraer y
contraer y va a tener que expulsar el aire. Pero eso no sucede, porque en este líquido hay
un líquido que se llama surfactante que disminuye la tensión superficial generada por esa
interfase aire agua. (hay bebés prematuros que se los ponen en incubadora, hasta que
tengan maduración pulmonar) Si no existiera surfactante estas fuerzas y de la tensión
superficial va a tender a que todos los alveolos se colapsen. Esto no sucede normalmente
porque hay un líquido que se llama surfactante que disminuye esta tensión superficial. Esa
tensión superficial es responsable de por ejemplo; que las gotas de lluvia caigan redonditas-
.
Cuando el agua forma una superficie con el aire , las moléculas de la superficie del agua
tienen una atracción suplementaria entre si. Como resultado, la superficie del agua siempre
trata de contraerse . Lo mismo sucede en las superficies internas de los alvéolos, que
trataran de forzar el aire fuera de los alvéolos .
Debido a que esto se produce en todos los espacios aéreos de los pulmones, el efecto será
la denominada fuerza elástica de tensión superficial.
Por que no colapsan los pulmones, porque hay una sustancia que disminuye estas fuerzas.
Encontró que sin el surfactante tenemos de tamaño grande, mediano y pequeño. Entonces,
todos estos sin surfactante tenían una presión. Los alvéolos pequeños son los que más
tenderían a colapsar, el aire que estaba dentro va a ser expulsado y va a ir a parar a otro
alvéolo más grande. Va a llegar un momento en que los alvéolos más grandes van a inflarse
como un globo. Esto no sucede así, porque tenemos el surfactante. La tensión superficial se
reduce en los alvéolos pequeños y la presión se distiende dentro de los alvéolos y hace que
la presión dentro de cada alvéolo sea más o menos parecida. La función del surfactante va
a ser la de disminuir la tensión superficial.
En un alvéolo medio, por ejemplo:
4 cm de presión de H2O. (c/ agente tensioactivo)
18 cm de presión de H2O.(c/ agua pura).
VOLÚMENES PULMONARES
Todos estos volúmenes y capacidades son mayores en los hombres que en las mujeres, y
también son mayores en las personas atléticas que en las personas sedentarias.
El aire que inspiro no va todo a los pulmones, si yo inspiro ese aire nuevo algo va a llegar a
los alvéolos, el resto queda por los espacios de las vías de conducción, no todo llega. Para
poder renovar todo el aire de los alvéolos yo necesito hacer varias respiraciones.
VOLUMEN MINUTO RESPIRATORIO: es la cantidad de aire nuevo que penetra en las vías
respiratorias cada minuto .
Volumen Minuto respiratorio = Volumen corriente ∙ frecuencia respiratoria.
Si reemplazamos todos los valores: VMR = VC ∙ FR = 500 ml ∙ 12 resp./min = 6 litros/min.
VENTILACIÓN ALVEOLAR: Es la velocidad a la que llega el aire nuevo a los alveolos, los
sacos alveolares, los conductos alveolares y los bronquiolos respiratorios .
La principal función de las vías respiratorias es el ingreso del O2 y la eliminación del CO2.
Pero para que ese aire ingrese el principal problema que tenemos es que todas esas vías
permanezcan abiertas sin ningún tipo de obstáculos para que el aire llegue hasta los
bronquios.
La tráquea contiene anillos cartilaginosos que ayuda a que el aire ingrese sin ningún tipo de
obstáculo y a medida que ingresa al interior de los pulmones esos anillos cartilaginosos van
disminuyendo y lo que aparecen son placas de músculo liso. En los alveolos directamente
no tenemos nada, eso se mantiene abierto directamente por diferencia de presión.
Por qué piensan que ese intercambio es tan lento? Porque los gases en sangre son los que
determinan por ejemplo: el pH, la presión parcial del O2 y de la sangre, nosotros no
podemos pasar de un pH normal de 7,4 a un pH de 7,8 o de 6,5. Esos estados de alcalosis
o acidosis muy bruscos llevan a la muerte, o sea que ese pH de 7,4; 7,5; 7,35 que es el
valor normal tiene que mantenerse relativamente estable y eso se consigue a través de los
gases. Por eso no crean que ese cambio se produce de forma brusca.
Importancia de la sustitución lenta del aire alveolar : La renovación del aire alveolar es lenta,
lo que tiene un importancia especial para evitar variaciones repentinas de las
concentraciones sanguíneas de gases .
Cuando hacemos una actividad física muy elevada, la respiración puede aumentar pero
nunca la presión parcial de O2 tiene que ser superior a 150 mmHg. O sea que la presión
parcial del O2 en el interior del alveolo tiene que variar de 104 hasta 149 más o menos, esa
el la presión parcial del O2 en el interior del alveolo. E cambio el CO2, continuamente está
viniendo desde los tejidos a través de la sangre y pasa al aire alveolar y ahí pasa hacia la
atmósfera. Si nosotros vemos una tasa de decreción de CO2 de 200 ml/min.
Y esta otra es una tasa de eliminación en el caso de una respiración forzada. Para una
ventilación de 4,2 la presión tiene que estar alrededor de 40 a 45 mmHg. Esa es la presión
parcial del CO2 en el aire alveolar.
Siempre tienen que recordar esos valores, la presión parcial del O2 es entre 104 y 149. La
presión parcial del CO2 siempre está alrededor de 40 a 45.
Es importante que ustedes sepan que la presión parcial del O2 o del CO2 en el aire alveolar
va a depender siempre de la ventilación alveolar, de la velocidad de difusión del O2 y la
velocidad de salida del CO2.
Cuando yo espiro lo primero que va a salir es el aire del espacio muerto, el aire que está en
las vías respiratorias de conducción, la presión de CO2 es 0 y la presión del O2 es de 149.
Una vez que termina esa porción se elimina la otra porción que es el aire del espacio
muerto más el aire que ya viene del alvéolo. fíjense que ahí la presión del alvéolo esta
alrededor de 40 y la del O2 está alrededor de 104. Finalmente lo que se va aspirar es el aire
que viene del alvéolo directamente. Primero se elimina el aire que está en las vías de
conducción y por último de elimina el aire que está en las vías respiratorias, ahora vienen
los gases y difunden hacia la sangre.
UNIDAD RESPIRATORIA
La difusión de los gases hacia la sangre de los capilares pulmonares tienen lugar a través
de la unidad respiratoria.
La unidad respiratoria está formado por el bronquiolo respiratorio, los conductos alveolares,
los sacos alveolares y por los aprios (espacios que hay entre los espacios alveolares y
donde puede producirse intercambio gaseoso)
CARACTERÍSTICAS DEL INTERCAMBIO GASEOSO
• El intercambio gaseoso se produce a través de las membranas de todas las porciones
terminales de los pulmones, no sólo de los propios alvéolos.
• En el alvéolo existe una membrana de intercambio muy particular formada por: membrana
respiratoria
Entre los 2 pulmones hay alrededor de 300.000.000 de alvéolos, cada alvéolo tiene un
diámetro de aproximadamente 2.2 mm.
E el alvéolo existe una membrana de intercambio que está formado por la membrana
respiratoria.
MEMBRANA RESPIRATORIA
Si este es la luz del capilar por ejemplo (5 micrómetros), los glóbulos rojos tienen alrededor
de 8 micrómetros. Cómo va a atravesar el glóbulo rojo un capilar tan pequeño? El glóbulo
rojo se va a adaptar al capilar, el glóbulo rojo entra al capilar y el intercambio gaseoso se
produce inmediatamente, como el glóbulo rojo entra tan bien dentro del capilar la difusión se
produce rápidamente.
De qué manera se produce la difusión del O2? Nosotros vemos el dibujito de un alvéolo y
de un capilar pulmonar. La presión parcial de O2 en el alvéolo es de 104 mmHg, el O2 que
entra al capilar por el extremo arterial es el O2 que viene de recorrer todos los tejidos, viene
con una presión de 40 mmHg ( si la pp O2 era de 104, y cuando vuelve el O2 trae una p de
40, donde quedó el O2 que falta? en los tejidos).
Una vez que llegó al extremo arterial vuelve a producirse la difusión del O2 hasta que
vuelve a ingresar a la circulación. Vemos en la curva que la PO2 fue aumentando hasta
llegar a 104 cuando la sangre recorrió ⅓ del capilar , la sangre ya se volvió a oxigenar por
completo. El resto de la longitud del capilar, la sangre ya va a circular oxigenada.
El glóbulo rojo está oscuro porque está carboxigenado, El O2 difunde a través de una
membrana, el glóbulo rojo capta (fijense que enseguida se oxigena totalmente), cuando sale
a los 0,75 seg. el glóbulo rojo a sale totalmente oxigenado. Si nosotros representamos la
curva del paciente va a ser un paciente normal.
En el otro caso durante un ejercicio muscular, la sangre va mucho más rápido y tarda 0,3
seg, más o menos.Fíjense que el glóbulo rojo ingresa, se oxigena y a los 0,3 seg ya está
totalmente oxigenado. O sea que este paciente tampoco va a tener hipoxemia (dificultad
respiratoria).
La PO2 va a viajar hasta llegar a una célula de los tejidos, la PO2 es de 95 mmHg. En el
líquido intersticial la PO2 es de 40 mmHg y en las células de los tejidos es de 23 mmHg,
entonces el O2 va a difundir, queda en la célula y la PO2 con la que va a salir va a ser 40
mmHg. O sea, ingresó con 95 dejó el O2 en los tejidos y vuelve a salir con una presión de
40 mmHg.
El CO2 va a llegar a la célula con una presión parcial de 40 mmHg, pero el líquido
intersticial tiene 45 mmHg de CO2 y en la célula tiene 46, entonces el CO2 va a difundir
hacia la sangre y la PCO2 va a aumentar. Porque la sangre viene con mucho O2 y poco
CO2, llega a la célula y va a dejar el O2, entonces la PCO2 va a disminuir y que va a recibir
a cambio de eso CO2, la PCO2 va a aumentar.
La sangre sale de los pulmones con una presión de 104 mmHg, para esa presión el % de
saturación es de alrededor de 97 % y la PCO2 que viene de los tejidos es de 40 mmHg y a
esa presión el % de saturación es alrededor de 75%
O sea que cuando el O2 está con una presión de 104 , 110, 105, está totalmente saturada.
Eso se llama 20 vol %. A ese volumen la Hb está totalmente unida al O2
Cantidad de oxigeno que libera la hemoglobina cuando la sangre arterial sistémica fluye a
través de los tejidos.
En condiciones normales se transportan aproximadamente 5 ml de oxigeno desde los
pulmones a los tejidos por cada 100 ml de flujo sanguíneo
Es decir que, para una presión de 95 mmHg fijense que la saturación es de 19% y para una
presión de O2 de 40, la saturación es de 14 o 15. La diferencia de O2 es la que queda en
los tejidos. Teniendo en cuenta esa curva de disociación se representa distintas presiones.
Por eso se dice que cuando el O2 llega a los tejidos (en los tejidos hay mucho metabolismo
celular) en el metabolismo celular se libera calor y se cree que esta Tº es lo que hace que el
O2 se libere más fácilmente de la Hb. Cuando llega a los tejidos hay una aumento del
metabolismo basal entonces eso hace que se libere más fácilmente el O2 de la Hb.
El efecto del metabolismo basal depende de otras cosas, como hormonales. Si un individuo
tiene las hormonas tiroideas normales, el metabolismo va a ser normal. En cambio, si tiene
una situación de hipotiroidismo o hipertiroidismo, en ese caso el metabolismo puede estar
aumentado o disminuído.
HEMOGLOBINA FETAL
La liberación del O2 y del CO2 ocurre a nivel de los tejidos por diferencia de presión. El
efecto por el cual el O2 se libera de la Hb en los tejidos, se denomina efecto BOHR. El
efecto contrario de porque el CO2 se une a la Hb se llama efecto HALDANE.
Formas de transporte :
● Transporte de CO2 en estado disuelto ( 10 %). El CO2 es unas 20 veces mas
soluble que el O2.
● Transporte de CO2 en forma de bicarbonato ( 70 %).
● Transporte de CO2 combinado con hemoglobina y con proteínas plasmáticas:
carbaminoHb ( 20 %)
Fíjense que el CO2 se transporta disuelto en el plasma o también puede ser captado por el
glóbulo rojo donde se combina con la Hb o también puede ser combinado con el ácido
carbónico.
EFECTO HALDANE
La unión del oxígeno a la Hb. tiende a desplazar el CO2 de la sangre. Este efecto es
cuantitativamente muy importante para promover el transporte de CO2.
Se produce porque al combinarse el O2 con la Hb., esta se
vuelve más ácida y esto hace que el CO2 vaya hacia los
alvéolos por dos motivos:
● La Hb. más ácida tiene una tendencia menor a formar carbamino Hb.
● El aumento de la acidez hace que se liberen hidrogeniones que van a unir a los
iones bicarbonatos para formar ácido carbónico que posteriormente se disocia en
agua y CO2 , que se libera desde la sangre hacia los alveolos y ,finalmente, hacia el
aire.
El volumen de aire inspirado y expirado por unidad de tiempo está muy bien regulado, tanto
en la parte del control de la frecuencia respiratoria como del control del volumen corriente.
La respiración está controlada por el bulbo y la protuberancia. Este sistema de control está
formado por 4 partes, por un lado tenemos quimiorreceptores de la presión parcial de
oxígeno y de CO2, después tenemos mecanorreceptores que se encuentran en los
pulmones y en las articulaciones. Tenemos los centros de control central, después tenemos
los músculos respiratorios cuya actividad depende de las órdenes que recibe y el control
celular. Que significa esto? que los sensores, que son los quimiorreceptores donde están
los receptores, van a percibir cualquier cambio que ocurra químico o mecánico en el
entorno. Esa información va a ser enviada a los centros de control que se encuentran en el
bulbo y en la protuberancia y acá se va a emitir la respuesta que va a ser enviada a los
receptores que se encuentran en los músculos respiratorios. De esta manera se organiza el
control respiratorio.
La regulación de la respiración está muy bien controlado, entonces los pulmones van a
mantener las presiones de O2 y de CO2 en un intervalo normal aún en situaciones
diferentes como podría ser por ejemplo en el ejercicio intenso.
Centro neumotáxico, son neuronas que inactivan a la respiración, tiene como opción
secundaria para regular la frecuencia respiratoria.
El grupo respiratorio bulbar se localiza en la formación ventricular del tronco encefálico que
está formado por el grupo respiratorio dorsal y GR ventral.
También les dije que en algunos casos la respiración es un proceso voluntario cuando
reciben órdenes de la corteza cerebral.
Habíamos dicho que los sensores que captan información acerca de cualquier cambio
químico o mecánico que ocurra son los sensores. Vamos a empezar a hablar de los
quimiorreceptores.
c. Receptores J ( Yuxtacapilares)
*Están ubicados en las paredes alveolares , cerca de los capilares .
*La congestión de los capilares pulmonares , como la que puede producirse en la
insuficiencia cardiaca izquierda, estimula los receptores J, que entonces provocan una
respiración rápida y superficial .
Una vez que la información va al centro de control, el centro de control da respuesta a los
efectores.
EFECTORES
La coordinación de la actividad de músculos como el diafragma, los intercostales,
abdominales y músculos accesorios es uno de los resultados finales de la acción del SNC
sobre el aparato respiratorio.
O sea que el principal músculo que va a responder va a ser el diafragma, si el diafragma no
es suficiente en el caso de una respiración forzada va a responder los intercostales internos
y externos, o sino los otros músculos.
Por ejemplo, cuando hay un aumento de la presión arterial se van a estimular a los
barorreceptores, esos barorreceptores vana responder con una hipoventilación. Cuando
tenemos situaciones con un dolor continuado, hay aumento de la frecuencia respiratoria.
Cuando tenemos un dolor súbito hay una apnea temporal y cuando lloramos hay un
aumento de la frecuencia respiratoria.
FIN.