UNIDAD IV PATOLOGÍA CARDIACA
PATOLOGÍA
VASCULAR
Dr. Claudio Cruzat
La patología de vasos convoca especial atención al
momento de clasificarla y estudiarla, puesto que se
puede identificar cada una mediante el reconocimiento
del tamaño arterial, la patogenia, los agentes
desencadenantes y los constituyentes específicos que
son alterados en cada una.
Es importante recordar que el concepto de
Dentro de las funciones de los vasos sanguíneos se
arterioesclerosis es el nombre genérico que involucra
pueden mencionar:
afecciones como la ateroesclerosis, la arterioloesclerosis,
la angioesclerosis senil, la esclerosis calcificante de
Monckeberg, la arterioesclerosis hialina, entre otras.
Histológicamente, podemos reconocer al menos cuatro
capas que se organizan en el siguiente orden desde el
lumen:
1. Endotelio: Capa interna, es un epitelio plano
especializado.
2. Íntima: tejido conectivo delgado subyacente al
epitelio. Algunos autores proponen que la túnica
íntima es conformada por éste mismo tejido
junto al epitelio.
3. Túnica media: Capa muscular, constituida de
músculo liso que en ciertos vasos pueden llegar
a reconocerse dos fases (interna y externa).
Además en la grandes vasos elásticos
(Windkessel) como la aorta, existe una túnica
elástica entremezclada que permite la distensión
del mismo.
4. Adventicia: Capa externa, constituida de tejido
conectivo laxo, vasa vasorum y filetes nerviosos.
MEDICINA/2018
FUNCIONES DE LOS VASOS SANGUÍNEOS
1. Mantención de la presión arterial: La pérdida de
la elasticidad de las arterias induce un aumento
en la resistencia vascular y la consecuente alza
de presión, como puede ser el caso de algún tipo
de arterioesclerosis, un ejemplo de ello es la
aterosclerosis y en menor grado la
microangiopatía.
2. Mantención del flujo: Su alteración es causada
por la disminución del lumen. Puede ser una
alteración aguda o crónica, ejemplos son una
aterosclerosis por causa de un
tromboembolismo o un paciente con
aterosclerosis senil que va empeorando su
condición a medida que el flujo cerebral sea cada
vez menor.
3. Distribución del flujo: Las patologías asociadas
son referentes a los vasos de distribución, en
donde el flujo ya no sigue el mismo sentido y
redistribuido. La vasculitis de Takayasu, es una
inflamación de las raíces de los vasos
emergentes del arco aórtico que impiden el flujo
hacia el tronco arterial braquiocefálico, la arteria
carótida interna izquierda y subclavia del mismo
lado provocando que la sangre se distribuya
hacia inferior. Semiológicamente se producen
soplos y alteración del flujo.
4. Circulación y transporte
5. Intercambio de gases y metabolitos
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REGULACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO Las malformaciones vasculares no solo comprenden

patologías de vasos aberrantes congénitos, sino también
Los vasos sanguíneos son responsables principalmente aquellos adquiridos. Dentro de los congénitos se
de regular la presión mediante la variable de resistencia encuentra la Malformación Arteriovenosa (MAV) que
vascular periférica: principalmente se producen en el cerebro o en la
𝑃𝐴 = 𝐷𝑀 × 𝑹𝑽𝑷 columna y que pueden poner en riesgo la vida del
paciente, y la Fístula Arteriovenosa, menos frecuente.
𝑃𝐴 = 𝐹𝐶 × 𝑉𝑆 × 𝑹𝑽𝑷 Las patologías asociadas que entran en ésta clasificación,
pero que no necesariamente son congénitamente
genuinas son los angiomas verdaderos (neoplasia de
vasos) y las aneurimas (displasia de la pared de los vasos
adquirida).

Esquema de Malformaciones Vasculares Congénitas y No congénitas

MECANISMOS DEL FLUJO SANGUÍNEO Y P.A.

Los mecanismos neurometabólicos y neurohormonales

que modulan el flujo sanguíneo y la presión arterial
pueden actuar a nivel sistémico como la inervación
autonómica, las hormonas vasoactivas, o localmente
como los metabolitos vasoactivos y los liberados por las
mismas células endoteliales.

ENFERMEDADES VASCULARES

Los tipos de patologías más frecuentes tienden a

clasificarse como:

1. Arterioesclerosis
2. Malformaciones vasculares y aneurismas
3. Tumores
4. Vascultitis
5. Flebopatías
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La vasculitis es una inflamación de la pared, se ANEURISMAS

denominan arteritis, si afectan a las arterias, flebitis o
Displasia de la pared que forma una lesión en forma de
venulitis, si atañen al sistema venoso, y capilaritis, si se
globo. Presenta anomalías estructurales de la pared
localiza en el mismo capilar. La etiología puede ser
arterial que producen dilatación de esta. Con los años
infecciosa: hongos, bacterias (sífilis por T. pallidum) y
esta dilatación aumenta usualmente hasta la juventud,
parásitos; sin embargo, la causa más frecuente es la
donde suelen romperse, generando hemorragias
autoinmune. Las formas agudas tienden a asociarse a
subaracnoideas.
síndromes como es el caso de las vasculitis de vasos
pequeños de la Púrpura Schölein-Henoch (Tríada:
TRASTORNOS ADQUIRIDOS
hemorragia digestiva, hematuria, púrpura) inducidas
inicialmente por una causa infecciosa. Las formas • Arterioesclerosis y ATE (ateroesclerosis)
crónicas se asocian a LES, AR y Esclerodermia, y dentro • Disección aórtica (aneurisma disecante)
de las mismas se encuentran: Poliarteritis Nodosa (PAN), • Neoplasias vasculares
Púrpura de, Vasculitis de Churg-Strauss, Granulomatosis • Vasculitis
de Wegener, Enfermedad de Kawasaki, etc. Lo
importante es entender en cada una a qué nivel ocurre
la lesión y cómo se produce el daño.

Dentro de las Flebitis (inflamación venosa) se encuentran

las Varicoflebitis (várices) y las Trombovaricoflebitis
(TVP).

ANOMALÍAS CONGÉNITAS

MALFORMACIONES VASCULARES

Principalmente la malformación arteriovenosa (MAV). Cualquier causa de las que hablamos (tumor, ATE,
vasculitis, etc.) va a producir estenosis, obstrucción,
ANGIOMAS CONGÉNITOS
isquemia, infarto, atrofia, hipertensión y hemólisis, entre
Pueden ser superficiales, capilares, a veces bien otros daños. Hay hemangiomas gigantes que producen
extendidos y producen un daño estético, bebés con turbulencia en el flujo, pudiendo provocar hemólisis y,
manchas angiomatosas; o pueden ser cavernosos que los por lo tanto, cuadros de anemia hemolítica.
llamamos más profundos, de vasos más grandes. Además
Cualquier patología de la pared arterial, además de
de lo estético, los angiomas pueden coexistir con
alteraciones del flujo e isquemia, producirá obviamente
lesiones internas. Vamos a estudiar más adelante que los
un debilitamiento pared, y eso produce riesgo de
angiomas tienen una fase proliferativa que dura
rupturas, aneurismas, disecciones, que llevan a su vez a
aproximadamente un año, luego puede involucionar y se
isquemia o hemorragia.
espera hasta los 5 años generalmente, o hasta los 10
años de vida, para que desaparezca el angioma. Si es que
no es el caso, el tratamiento es por cirugía.

No olvidar la presencia muchas veces de lesiones

internas, generalmente de sistema nervioso central.
Existen muchos síndromes que aparecen con angiomas
cutáneos con hemangiomas alteraciones del SNC.

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Depósitos: una pared alterada, el endotelio ya no es liso,
está sintetizando una serie de citoquinas, se altera la
producción de metabolitos secundarios. Hay tendencia a
trombosis y embolia. Por ejemplo, un paciente con
vasculitis puede tener un infarto cerebral.
Pregunta: Tengo entendido que los aneurismas y
disecciones son más comunes en vasos más grandes.
¿Se pueden dar también en vasos pequeños?
es concéntrica, sin alteración del lumen y produce
arterias duras que se pueden encontrar al examinar
pulsos de miembro inferior. Es importante distinguirla
clínicamente de la ateroesclerosis, cuyo diagnóstico es
por focos ateromatosos en radiografías o por
disminución del pulso, lo que no se encuentra en la
esclerosis calcificante de Monckeberg. En conclusión,
palpación de una arteria dura con pulso conservado
apoya el diagnóstico de esclerosis de Monckeberg.

Sí. En general vemos aneurismas en microangiopatía

diabética, es decir, aneurismas muy chicos. Otro
aneurisma clásico es el de la hipertensión arterial,
que se da en arterioloesclerosis hialina y que se
denomina aneurisma de Charcot-Bouchard. Es un
aneurisma de arteriola y es la causa de la hemorragia
en los pacientes hipertensos, es por eso que, en estos
pacientes, es más frecuente la hemorragia cerebral
que el infarto cerebral, y se debe precisamente a la
ruptura de un aneurisma de Charcot. Es común que
esta ruptura ocurra en la cápsula interna, por donde
pasa la vía piramidal, por lo que los pacientes quedan
frecuentemente con hemiplejia posterior a la
hemorragia cerebral. ANGIOESCLEROSIS SENIL

Se ve en arterias grandes, habitualmente en aortas de

pacientes ancianos, en los que la túnica elástica es
ARTERIOESCLEROSIS reemplazada por colágeno, generando una rigidez en la
aorta y predisposición a hipertensión arterial. No
Trastorno adquirido caracterizado por endurecimiento y produce mucha alteración fisiopatológica y tampoco
pérdida de elasticidad de las paredes arteriales, por altera el lumen, al igual que la esclerosis de Monckeberg.
alteraciones cualitativas y/o cuantitativas de cualquiera
de sus componentes musculares, elásticos o colágeno.
Cuantitativas serían, por ejemplo: falta elástica, exceso
de colágeno, falta o exceso de muscular. Cualitativas, por
su parte: degeneraciones, inflamaciones,
ateroesclerosis, etc.

ESCLEROSIS CALCIFICANTE DE MONCKEBERG

Muy clásica, se ve en arterias medianas y grandes. Lo que

se ve “azul” es el calcio (debe referirse a las colecciones
redondas que se ven en la imagen, aunque no son
azules). Aparece en personas de edad avanzada, tanto
hombres como mujeres, no presenta inflamación y no
tiene mucha repercusión fisiopatológica. Habitualmente

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ARTERIOLOESCLEROSIS (VASCULOPATÍA
HIPERTENSIVA)

Afecta a las arteriolas y existen 2 variedades: hialina e

hiperplástica.

ARTERIOESCLEROSIS HIALINA (BENIGNA)

Se produce una alteración en la permeabilidad del
endotelio, y pasan fibrina y proteínas que dan un aspecto
hialino a la túnica media en forma concéntrica.
Encontramos las arterioloesclerosis hialina tanto
hipertensiva como diabética. Esta forma de Hipertensión arterial maligna en glomérulo:
arterioesclerosis se considera “benigna”, no en el sentido
oncológico, sino porque produce hipertensiones leves o
moderadas. Es la base fisiopatológica del aneurisma de
Charcot, por debilitación de la pared.

Necrosis fibrinoide vascular en tejido cerebral:

ARTERIOESCLEROSIS HIPERPLÁSTICA (MALIGNA)

Hemorragia talámica en HTA maligna crónica:
Gran proliferación de células de la íntima y de la media,
disminuyendo el tamaño del lumen. Esto se da en las
hipertensiones más severas, por lo que se llama
“maligna”. Otro daño vascular que presenta la forma
gente con hipertensión maligna es una necrosis
fibrinoide. Tanto la arterioesclerosis hiperplástica como
la necrosis fibrinoide de la pared vascular son lesiones
graves.

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La lesión o pérdida de células endoteliales. La primera

lesión es que se alteren las uniones entre las células
(tight-junctions), aumentando la permeabilidad. Luego
hay cambio en el perfil de los metabolitos, que producen
predominio de los vasoconstrictores y disminución de la
producción de sustancias anticoagulantes. Se tiene
entonces un endotelio con aumento a la permeabilidad,
con tendencia a la vasoconstricción y a la coagulación.

ARTERIOESCLEROSIS PULMONAR

El sistema vascular pulmonar prácticamente no sufre de

MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA
ateroesclerosis. Lo que puede llegar a verse son especies
Presenta tres tipo de lesiones: de esclerosis en pacientes con hipertensión pulmonar
crónica y una de ellas es la arterioesclerosis pulmonar.
1. Engrosamiento de la membrana basal (MB)
2. Pérdida de pericitos Se observa fibrosis de la íntima, pero no ateroesclerosis.
3. Daño endotelial Puede causar cor pulmoale.

El engrosamiento de la MB ocurre por aumento de ATEROESCLEROSIS

laminina, fibronectina y colágeno tipo IV, y por
Enfermedad crónica que la sufre prácticamente el 100%
disminución de proteoglicanos. Ambos cambios
de la humanidad, por lo tanto, es casi un fenómeno
producen alteraciones funcionales muy importantes:
inherente a la vida, considerando, por supuesto, desde
limitación de la vasodilatación y aumento de
las lesiones más mínimas hasta las más graves o
permeabilidad por pérdida de proteoglicanos.
precoces.
Los pericitos son células en general contráctiles que
Desde el punto de vista patológico, es una enfermedad
también mantienen la vida de las células endoteliales. La
inflamatoria degenerativa que afecta la íntima de
disminución de ellos, por lo tanto, conlleva a pérdida del
arterias grandes y medianas. Afortunadamente no afecta
tono vascular (dilatación arterial), formación de
las arterias chicas.
microaneurismas y predisposición a la proliferación de
células endoteliales, esto último debido a que los Es evolutiva y parte con lesiones grasas muy incipientes
pericitos también regulan el comportamiento trófico de hasta lesiones dramáticas, grandes placas obstructivas
estas células. calcificadas y complicadas. El término de “complicación”
de la placa se refiere a que esta se rompió, sangró o se

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trombosó la superficie. Estos son denominados los todas las enfermedades tienen que ver con
“efectos agudos” asociados a la placa. aterosclerosis.

En general la ateroesclerosis es irreversible. Si bien es un
daño de la íntima, es una placa excéntrica, no
concéntrica, por lo tanto, va comprimiendo el resto de
estructuras. Puede atrofiar la pared muscular y
predisponer a aneurismas.
Aquí se puede ver una arteria sana, otros depósitos
grasos, un lumen bien conservado, luego se agrega
fibrosis, se va obstruyendo mas el lumen y finalmente se
le agregan complicaciones, ya sea hemorragia, trombos,
etc.

Mientras más grandes la placa, más elementos contiene:

primero es grasa y macrófagos, después se agregan
detritus y células muertas, luego proteoglicanos,
colágeno y calcio. Mientras mas grande la placa mas
cosas tiene.

Cuando se tiene algo irreversible, lo puede tratar

quirúrgicamente, por ejemplo un bypass coronario, una Factores de riesgo no modificables
angioplastia, endarterectomías carotideas en la cual el
cirujano vascular realiza un verdadero raspado a la -Edad: Mayor edad, mayor riesgo.
carótida y le saca todas las placas, o en los miembros -Sexo: Acentuada en el hombre, por que las mujeres
inferiores se puede realizar un bypass. tienen los estrógenos como factor protector.
-Genética.
La placa ateromatosa tiene distintos componentes pero
básicamente es de componente blando que son de Factores de riesgo modificables (a la vez mayores)
grasas y macrófagos y un componente duro que es
-Hiperlipidemia
colágeno; por lo que se dice que tiene un “casquete”, y
mientras mas delgado este casquete, mas vulnerable. -Diabetes
Eso genera una tendencia a trombosis o hacia alguna
complicación. La placa vulnerable es la que -Hipertensión
habitualmente esta presente en el infarto cardiaco.
-Tabaco

Factores de riesgo menores

-Obesidad
-Sedentarismo
-Estrés

La aterosclerosis básicamente se desencadena por daño

endotelial, que puede ser químico, mecánico,
inmunológico.

Este esquema de epidemiologia, solo es para visualizar la

dimensión. El 90% de todos los accidentes vasculares
cerebrales son por aterosclerosis. 1/3 de todas las
muertes en el mundo son por aterosclerosis, y el 50% de

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Este es el cuadro clásico, que es bien ilustrativo ya que
incluye todos los factores que pueden desencadenar
aterosclerosis.
El LDL que además dañaba la célula endotelial, se mete a
la intima. Estas LDL, en conjunto a las citoquinas y
numerosas sustancias oxidantes, producen LDL oxidadas.
Esta nueva versión química de LDL es fagocitada por el
macrófago y se forma este macrófago espumoso, que es
lo que va generando el primer núcleo blando de la
aterosclerosis. Ademas se producen factores quimio
tácticos, que hacen que este monocito sea atraído.
A las plaquetas le ocurre algo similar, este daño
endotelial hace que la plaqueta se active y libere por
ejemplo, un factor estimulante del crecimiento de las
células musculares lisas (Pregunta de prueba).
Estas células comienzan a migrar, pasan la pared elástica
y se meten a la intima, y aquí se transforman en
fibroblastos. Estos fibroblastos son los que producen
colágeno.
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Entonces tenemos grasas, células inflamatorias,
linfocitos y monocitos que auto mantienen el proceso
inflamatorio (mediante citoquinas), daño endotelial,
migración y diferenciación de células musculares lisas,
producción de colágeno.
Pregunta- ¿Las aneurismas se forman también por esta
migración de las células hacia la intima? Por lógica
podríamos pensar eso, pero en general aquí se plantea
como un aumento de fibroblastos, mas que una
disminución de células musculares lisas. El profesor
desconoce el grado de perdida, pero se hace énfasis en
que el daño es producto de la transformación a
fibroblastos y en la producción de colágeno.
El llamado HDL, entra para la placa colesterol y LDL, el
HDL saca estos depósitos y produce un eflujo de
colesterol fuera de la arteria. Básicamente el HDL saca
colesterol como tal. Hay que recordar entonces que el
HDL actúa en el sentido inverso.
PP.¿De que manera el tabaco favorece a la
aterosclerosis? R.- Como definición, genera movilización
de catecolaminas por acción de la nicotina, pero existen
otros efectos como la reducción de la concentración
plasmática de HDL y produce un efecto directo con la
hipoxia, por lo que son varios mecanismos y no solo la
nicotina.
Nota: La hipertensión arterial es un factor mecánico.
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En general, el infarto ocurre cuando hay trombosis de la aumenta sobre todo la grasa extracelular y la placa
arteria, pero el contexto de esta arteria es aterosclerosis, empieza a crecer. Esta placa todavía no tiene mucho
por lo que probablemente en una etapa avanzada, se colágeno. Cuando se llega a la etapa de fibroateroma es
complica, hace una ruptura y un trombo. Si fuera un la 5.
trombo mural, que no obstruye totalmente el lumen,
Etapa 1 y 2 es la grasa intramacrófagos. Luego grasa mas
produce el famoso infarto no Q, que es un infarto
subendocardico no completo. bien extracelular y la etapa 5 es el fibroateroma, que es
la placa clásica a partir de los 40 años aproximadamente.
En ocasiones las arterias se contraen, por lo que a veces
la contracción espástica de una arteria coronaria dañada
con algo que la desencadenó (estrés) puede generar una
obstrucción del lumen que llegará a un infarto. Esta
liberación de catecolaminas a causa del estrés, generará
un aumento del tono, por lo que también puede generar
episodios de angina por el tiempo que se mantenga el
tono aumentado. El estrés además de este efecto, puede
aumentar los niveles de acidos grasos en la sangre como
una función de supervivencia.

El ejercicio básicamente ayuda a disminuir los niveles de

LDL y triglicéridos y aumenta el HDL.

Tenemos entonces placa excéntrica, aumento colágeno,

Se describen 6 etapas en la aterosclerosis. Inicialmente
está la grasa en macrófagos sin daño anatómico. Ocurre
desde la primera década, entre 8-10 años ya presentan
estrías grasas.
Después éste núcleo graso se hace mucho mas intenso y
luego placa vulnerable, esta luego se complica, estenosis
critica sin fenómenos agudos lo que ocurre por ejemplo
en la angina estable, está tan obstruido que al aumentar
un poco los requerimientos se genera dolor, es una
hipoxia relativa, al igual lo que ocurre en la claudicación
intermitente.

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Si bien no está visualizado en la imagen, también puede

haber hemorragia intraplaca, en donde la placa sin romperse,
crece abruptamente, pudiendo incluso obstruir el lumen y
llevar al infarto. (Es decir no hay trombosis). Este suceso se
puede agravar con una disección de la arteria.

Siguiendo con la imagen, también puede haber ruptura de

placa, en donde inmediatamente habría acción por parte de las
plaquetas y fibrina, y se formaría un trombo.

Ahora, también se puede dar que la placa se rompa y se

desprenda solo un pedacito de la placa. El resultado de esto es
que se forma un émbolo graso, que produce una embolia en
otros lugares, sin que haya trombo. Esto se denomina embolia
de placa.
(diapo 35) Esquema de una pared normal con todas sus capas.
Probablemente en este caso se trate de una arteria de
mediano calibre porque se ve una lámina elástica interna, y
una túnica muscular bien desarrollada.
En la siguiente imagen, en la parte superior se ven tanto células
espumosas como cristales de colesterol y un capuchón de
colágeno. Corresponde a la etapa 5.
En la parte inferior, se ve la etapa 6, en donde la placa se rompe
y se forma un trombo. La etapa 5 es de la fibroplaca, aún no se
rompe y usualmente está calcificada, en cambio, en la etapa 6,
hay fenómeno de ruptura, trombo y/o hemorragia.

Y en la parte inferior, se ve cómo en la íntima es donde se

empiezan a acumular los macrófagos con grasa, dando paso a
las células espumosas, hay acumulación de grasa suelta. A este
nivel no hay aún acumulación de colágeno, ni de células
inflamatorias.

En cuanto a las principales localizaciones de la ATE, lo más

frecuente es en la aorta descendente, tanto torácia como
abdominal. También son muy importantes las coronarias y
poplíteas, y por supuesto, la bifurcación carotidea, por lo que
se recomiendan auscultar buscando la presencia de soplos,
siempre muy cuidadosamente. Y por último el Polígono de
Willis, es por esto que, las complicaciones siempre se ven en
territorios cerebrales, coronarios, aortico y de extremidades.
En esta imagen ya se ve una placa excéntrica con bastante
Pregunta: ¿Las íliacas también tienen una frecuencia alta? SÍ.
fibrosis. Al poner un aumento mayor de debería ver colesterol,
células espumosas, células inflamatorias, etc.

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UNIDAD IV PATOLOGÍA CARDIACA
En cuanto a las estrías grasas, en la imagen se ven pequeños
hilos amarillos, pero el endotelio en general se ve liso. La
imagen superior es la aorta abierta, y esos hoyos son las
intercostales. En la imagen de acercamiento se ven unas
especies de placas, pero aún son bastante lisas. Y como el
endotelio se ve liso y brillante, eso es muy característico de que
aún no hay daño en la superficie. Con esta imgen se puede
deducir que es un paciente obeso, ya que se ve bastante grasa
epicárdica.
Acá se ven las arterias cerebrales, y ya están es un estado de
aterosclerosis en placa, en donde las arterias se ven amarillas,
duras irregulares, con obstrucciones, dilataciones, etc.
Esta es una aorta abierta, con muchas diferencias respecto a la
imagen anterior de aorta. Esta está llena de ulceras, con placas
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ateromatosas en un estado 5, algunas pasando a 6 ya que se
ven trombos murales.
Esas ulceras son causadas por varios mecanismos. Es el
resultado natural de una placa que tiene un proceso
inflamatorio y que está creciendo y en algún momento puede
romperse. Para esto último siempre hay factores
predisponentes, por ejemplos, que la arteria se empiece a
dilatar, ya que esto va produciendo más tensión, un aumento
abrupto de la tensión arterial, aumento de las catecolaminas,
etc.
En la imagen inferior se ve algo similar, es una imagen para
demostrar los trombos en zonas ulceradas, con zonas
estrechas, y otras muy dilatadas.
Acá se ve algo similar en una imagen de una arteria coronaria.
Siempre en una zona de obstrucción hay una dilatación
proximal. En esta imagen se ve todo ateromatoso, con un
lumen muy disminuido, y con una hemorragia intraplaca. No
se ve un trombo oclusivo, pero solo con la hemorragia
intraplaca es posible que haya hecho una estenosis crítica, con
posterior infarto. Recordar que el infarto es una desproporción
entre la demanda y la oferta, entonces solo con esta
obstrucción se puede haber hecho un infarto. Esto se
considera grado 6.
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Las consecuencias del ateroma están en la diapo 43.

Esta es una imagen de MAV, con forma de una especie de

ANIMALÍAS VASCULARES CONGÉNITAS
Dentro de las anomalías vasculares congénitas, se encuentran
los angiomas, malformaciones vasculares y el aneurisma
sacular.
Hay aneurismas que no son congénitos, por lo tanto, este
aneurisma, es solo uno de los tipos de aneurisma. Y es
congénito entre comillas, ya que, si bien se nace con una
displasia de la pared, el aneurisma se va formando con los
años. Es decir, es solo una predisposición a formar aneurisma.
El daño patológico en un aneurisma es la displasia de la pared.
esponja, con vasos de diversos tamaños. Usualmente la
convexidad del cerebro se ve afectada.
Algo grande como en este caso, puede comprimir el encéfalo y
dar síntomas de hipertensión endocraneana, pero
habitualmente son silentes, al igual que los aneurismas.
EJ: caso de una alumna de medicina UCM, 20 años de edad,
tenía un MAV, sangró e hizo una hemiplejia. Es decir, son
congénitos y pueden ser asintomáticos.

El angioma es una neoplasia benigna.

Y en las malformaciones propiamente tal, está la malformación

arteriovenosa, que tiene características distintas a la displasia.

Las malformaciones vasculares pueden afectar a cualquier

órgano. Por ejemplo: vasos que afectan a la piel, en el caso de
los angiomas. Los aneurismas y el MAV son más frecuentes en
el encéfalo, pero pueden darse perfectamente a otro nivel,
como la arteria renal.
Los vasos muchas veces están en la superficie y no metidos en
Pueden afectar cualquier órgano, pero es importante recordar el parénquima cerebral. Tienen una muscularización que
que, si se sospecha de algo en la piel, eso puede estar en el interrumpe la túnica elástica, y eso hace que tengan un
contexto de una lesión múltiple que tenga lesiones internas, aspecto tortuoso, con paredes gruesas y debilitadas, que en
con mayor frecuencia en el SNC. algunos casos tienden a romperse. Algunas tienen fibrosis de
la íntima.
Pregunta: ¿Por qué hay una predisposición a esos 2 sistemas?

Es porque esto se asocia a alteraciones genéticas, incluso hay

algunos síndromes con nombres específicos como la esclerosis
tuberosa.

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UNIDAD IV PATOLOGÍA CARDIACA
Los angiomas congénitos, en general, se dan en la piel. Tienen
distintas formas, como bolitas, aracnoideos, etc.
En este caso es un angioma congénito de la convexidad
cerebral. Se ve similar a un MAV. Pueden ser exclusivamente
venosos, arteriales o mixtos.
Tiene pared normal, y eso hace su dx diferencial. Es una
proliferación neoplásica del vaso, pero con los constituyentes
de la pared normales.
Esta es una fístula arteriovenosa. Se da frecuentemente en
casos de heridas de bala que conectan una arteria con una
vena, y esto al momento de la regeneración/cicatrización
provoca la fistula.
También hay algunas fístulas hechas con intención, para hacer
diálisis en pacientes con IRC.
A ojos inexpertos la fístula se puede confundir con las
patologías anteriores. Se dan tanto en extremidades, como
también en otros sectores, como la fístula A-V de pulmón, que
a veces incluso simula nódulos pulmonares, porque al estar
llenos de sangre, se ven radiopacos. Es un dx diferencial.
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ANEURISMAS
El concepto patológico de un aneurisma, es que es una
dilatación, segmentaria y permanente de una arteria, a causa
de una debilidad de su pared.
Bajo este concepto, está el aneurisma aterosclerótico, sifilítico,
micótico, en frambuesa o sacular, y microaneurisma. (Tabla
aneurismas diapo 49).
Al sacular o congénito se le dice en frambuesa por el aspecto
que toma.
Comúnmente, se da en las arterias cerebrales, y habitualmente
no sangra al parénquima cerebral, por esto, en el caso de una
hemorragia subaracnoidea en un paciente joven, se debe
sospechar en un aneurisma sacular. Esto es importante del
punto de vista terapéutico, porque al no producir hematoma
cerebral, no es necesario drenar y se debe tratar el aneurisma
clampeandolo y/u otras técnicas vistas en cursos superiores.
En cuanto a los aneurismas de otro tipo, hay algunos que están
descritos que son de origen infeccioso, como el sifilítico y el
micótico. (Dr. Cruzat nunca ha visto alguno, dando a entender
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que no son tan frecuentes). El microaneurisma de Charcot está
asociado a arterioloesclerosis de la HTA, que produce
hemorragia capsular.
Y por último el aneurisma aterosclerótico, que es muy
frecuente y se da a nivel aórtico.
• Disecante: es excéntrico, no compromete toda la
periferia, aunque podría suceder en algunos casos.
Hay sangre entre las paredes de la arteria, producto
de la disección.

ETIOPATOGENIA DE LOS ANEURISMAS

• Displasia de pared arterial: aneurisma congénito
• Alteraciones degenerativas
o Microaneurisma de Charcot, por HTA, a
causa de una ateroesclerosis
o Aneurisma ATE
o Aneurisma disecante (no corresponde a una
dilatación permanente, es un fenómeno
agudo, por lo tanto, el nombre “aneurisma
disecante” está incorrecto) (aneurisma
disecante de la aorta debería llamarse Aneurisma sacular, compromete generalmente arterias
disección aórtica, o hematoma disecante, ya cerebrales media y anterior. Arterias infratentoriales,
que no es un aneurisma) como las del puente, cerebelosas y del bulbo raquídeo
• Por infección son menos frecuentes.
o Sífilis
o Micosis También se pueden observar aneurismas múltiples
(diapo 54).
MORFOLOGÍA DE LOS ANEURISMAS
• Sacular: corresponde a una forma de globo. El de la Hemorragia subaracnoidea, aspecto de napa, no es un
imagen se encuentra clampeado para evitar el riego hematoma verdadero.
sanguíneo.

• Fusiforme: toda la periferia de la arteria, y además

forma un uso, estrecho a los extremos y dilatado al
centro.

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Aneurisma de Charcot: en parénquima cerebral, se crónica, con fibrosis. Se da en sífilis terciarias, es una
observa la arteria y una hemorragia cerebral. complicación avanzada. Bastante raro.

Pseudo-aneurisma: herida tangencial de una arteria.

Produce salida de sangre que comienza a coagularse, la
cual forma una pseudo-pared, que luego se cavita. Así
existe una “pared” con un lumen. Se forma una cápsula
de trombo.
Puede ser producto de una bala o herida cortante que no
secciona la arteria, sino que la rompa en solo un costado
(tangencial). Hay presencia de soplos.

DISECCIÓN AÓRTICA (HEMATOMA DISECANTE)

Típica hemorragia capsular interna, de HTA, que produce
estas hemiplejías, pudiendo llegar a hemorragias masivas Presenta dos causas:
como la de la imagen. Es drenable.
• Ateroesclerosis asociada a HTA
• Enfermedad de Erdheim

Mecanismo: en algún foco se rompe el endotelio,

provocando fisuras por las cuales ingresa sangre, que
comienza a disecar la túnica media.

Aneurisma fusiforme de aorta se da en el contexto de la

ateroesclerosis, produce aneurismas habitualmente
entre las arterias iliacas y las arterias renales.

El punto de fisura es el que entrega la gravedad. Aquellos

cercanos a la raíz aórtica, como el tipo A (I y II), son los
más graves, porque posterior de la ruptura de
aneurisma, tienen tendencia a romperse al pericardio,
produciendo complicaciones como taponamiento
cardiaco. Además, en esa zona se encuentran los ostium
coronarios, por lo que podrían disecarse estas arterias.

El tipo B (III) también es grave, pero afecta a la aorta

descendente. Hay casos descritos en los cuales la
Aneurisma sifilítico: típico de la raíz aórtica, sacular, con
disección avanza muy inferior produciendo graves
presencia de inflamación. Es el único que presenta una
consecuencias.
inflamación propiamente tal. Es una lesión inflamatoria

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Es diagnóstico diferencial de infarto, dado que produce
un gran dolor, muy agudo. La tasa de sobrevivencia es
muy baja. En un ECG o enzimas cardiacas no se aprecian
alteraciones en la disección, por lo que luego de esto, se
puede recurrir a imágenes para confirmar (angiograma o
TAC).
Sospecha clínica: hipovolemia, obstrucción de los vasos
que va disecando (ojo con las coronarias), puede generar
isquemia en MMII.
• Enfermedad de Erdheim: lesión congénita,
trastornos de tejido colágeno. Degeneración quística
de la túnica media, es decir, hay zonas blandas
debilitadas, que predisponen a disección.
• Capilares o superficiales: similar a esponjas finas.
Afectan principalmente la piel.
• Cavernoso o profundo: afectan desde el subcutáneo
a profundo.
Diapo 69 hemangioma superficial. El profundo no
presenta alteraciones en la piel y se observa un
levantamiento.
LINFANGIOMA
Tumor lleno de cavidades con linfa. EL clásico es el del
cuello, principalmente en su forma cavernosa, llamado
higroma quístico.

Diapo 64 disección aórtica claramente por ATE.

Son de aspecto quístico, pero son cavitados. Suelen

En la imagen anterior se aprecia la degeneración quística
producir deformaciones, empujan el
de la media, quística porque es un material mixoide,
esternocleidomastoideo, producen tortícolis, y
como gelatina, que luego se cavita, para terminar
requieren operación temprana para evitar deformidades
disecándose. En una disección con una arteria
permanentes en niños.
“aparentemente sana”, pensar en una degeneración
mixoide de la media.

HEMANGIOMAS DE LA INFANCIA

Los hemangiomas pueden darse a cualquier edad. Tumor

más frecuente de partes blandas de la infancia. Hasta un
10% de RN puede presentarlos. Pueden crecer hasta el
año de vida, donde posterior tiende a involucionar. Se
recomienda esperar hasta los 5-10 años antes de realizar
alguna intervención. Predomina en sexo femenino,
pudiendo ser pequeños o grandes. Se pueden
acompañar de lesiones asociadas al SNC.

Se clasifican en:

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