ĨNGRIJIREA BOLNAVULUI CU ASTM

BRONŞIC

0
 MOTTO

“Nevoia de a respira este necesitatea fiinţei vii, care constã în a capta oxigenul indispensabil
vieţii celulare şi a expulza dioxidul de carbon, produs al combustiei celulare. Cãile respiratorii
permeabile (receptive) şi alveola pulmonarã permit sã se satisfacã aceastã nevoie.”

VIRGINIA HENDERSON

CUPRINS

CAPITOLUL 1
Anatomia şi fiziologia aparatului respirator ………………………...................................5
1.1 Organele cãilor respiratorii ………………………………………………………………5
1.1.1Plãmânii ………………………………………………………………………………...8
1.1.2 Componenta parenchimoasã…………….…….………………………………………11
1.1.3 Lobulii şi alveolele…………………………………………………………………….12
1.1.4 Ariile interlobulare ……………………………………………………………………12
1.1.5 Microvascularizaţia plãmânului ………………………………………………………13
1.1.6 Inervaţia plãmânului …………………………………………………………..............13
1.1.7 Pleura ………………………………………………………………………………….14

1.2 Fiziologia aparatului respirator ………………………………………………………15

1.2.1 Respiraţia pulmonarã ………………………………………………………………….15
1.2.2 Ventilaţia pulmonarã ………………………………………………………………......15
1.2.3 Dinamica ventilaţiei …………………………………………………………………...16
1.2.4 Circulaţia pulmonarã…………………………………………………………………...16
1.2.5 Transferul gazelor prin membrana alveolo-capilarã………...........................................17

1
 1.2.6 Transportul gazelor în sânge…………………………………………………………...18
1.2.7 Respiraţia celularã……………………………………………………………………...18

CAPITOLUL 2………………………………………………………......................................19
Astmul bronşic
2.1 Clasificarea astmului bronşic…………………………………………………………….22
2.2 Etiologie………………………………………………………………………………….23
2.3 Patogenie……………………………………………………………………………........25
2.3.1 Mecanisme patologice………………………………………………………………….25
2.3.2 Hiperreactivitatea bronşicã…………………………………………………..................26
2.3.3 Tulburãrile funcţiei pulmonare…………………………………………….…………...27
2.4 Tablou clinic……………………………………………………………….…………......28

2.5 Circumstanţe de apariţie pentru ACCESUL DE ASTM (dupaHAWELL)

………………………………………………………………………………..29
2.6 Forme clinice………………………………………………………………………………31
2.7 Diagnostic………………………………………………………………………………….32
2.8 Evolutie…………………………………………………………………………………….35
2.9 Complicatii…………………………………………………………………………………37
CAPITOLUL 3
3.1 Îngrijirea bolnavului cu astm bronşic……………………………………………………....43

2
 CAPITOLUL 4………………………………………………………………………..............63
PREZENTAREA CAZURILOR:
4.1 CAZUL NR 1……………………………………………………………………………...63
Motivele internãri
Istoricul bolii
Culegerea datelor
Analiza şi sinteza datelor
4.2 CAZUL NR 2………………………………………………………………………………66
Motivele internãri
Istoricul bolii
Culegerea datelor
Analiza şi sinteza datelor
4.3 CAZUL NR 3………………………………………………………………………………69
Motivele internãri
Istoricul boli
Culegerea datelor
Analiza şi sinteza datelor

Capitolul 1
Anatomia şi fiziologia aparatului respirator

Aparatul respirator este alcãtuit din totalitatea organelor care servesc efectuarea respiraţiei
pulmonare: al ventilaţiei pulmonare, cât şi al schimburilor de gaze la nivelul alveolelor
pulmonare - hematoza. Acestea sunt:

-cãile respiratorii superioare (cavitatea nazalã si faringele);

-cãile respiratorii inferioare (laringe, trahee, bronhii);

3
 -plãmânii, sunt organele principale ale actului respirator.

Respiraţia privitã în totalitatea ei cuprinde douã etape funcţionale:

1. Respiraţia pulmonarã şi respiraţia externã, asiguratã de aparatul respirator;

2. Respiraţia tisularã sau respiraţia internã, care se realizeazã la nivelul celulelor din
organism.
Centrii nervoşi ai respiraţiei sunt situaţi în formaţiunea reticularã din bulb, în central
pneumotoxic din puncte si la nivelul scoartei cerebrale.
Aparatul respirator este format din:
1. Cãile respiratorii reprezentate de: nasul extern, cavitatea nazalã, laringe, trahee,
bronhii;
2. Plãmânii înveliţi in pleurã.
Unele organe ale aparatului respirator îndeplinesc şi alte funcţii pe lângã cele respiratorii.
Astfel, cavitatea nazalã adãposteşte receptorii olfactivi.

1.1 Organele cãilor respiratorii

1. Nasul şi cavitatea nazalã formeazã primul segment al acestui aparat.

Nasul, formaţiunea mediofacialã cu caracteristici specific fiecãrui individ şi cu dublu rol

funcţional (respirator şi olfactiv) îmbracã forma unei piramide cu baza în jos.Este alcãtuit dintr-
un schelet osteocartilaginos, compus din oasele nazale, cartilajele laterale, cartilajele aripii
nasului (alare mari şi mici) şi latele accesori mai mici.La exterior este acoperit de un strat de
muşchi superficiali- pieloşi – şi tegumente, iar la interior, cãptuşit de mucoasa nazalã, cu
excepţia vestibulului cãptuşit de tegument.Nasul prezintã o cavitate nazalã care este împãrţitã de
un perete median (sept nazal) în 2 cavitãţi,numite fose nazale.
Septul nazal este format din lama perpendicularã a etmoidului şi osul vomer (sept osos),
care se continuã anterior cu septul cartilaginos pânã la vârful nasului (apex nasi), unde se
terminã cu septul fibros, mobil.

Fosele nazale comunicã cu exteriorul prin douã orificii, numite narine iar cu faringele, prin
douã orificii largi, meaturi nazofaringiene, coane pe schelet. Fiecare fosã nazalã prezintã anterior
în dreptul aripiilor nazale un vestibule nazal prevãzut cu un prag denumit limen nasi, peri
(vibrise) şi glande; fosa nazalã propriu-zisa purificã şi umecteazã aerul inspirat.Fosa nazalã are 4
pereţi dintre care cel lateral este mai complicat şi prezintã 3 lame osoase: cornetele (concile)
nazale, superior şi mijlociu, prelungiri ale osului etmoid şi cel inferior ataşat maxilarului ca os
independent.Dedesuptul lor se formeazã nişte spaţii numite meaturi nazale în care se deschid
sinusurile paranazale, cavitãti accesorii ale foselor nazale. Acestea sunt sinusurile frontale,
etmoidale, ale maxilarului şi ale sfenoidului.Cavitãtile nazale sunt cãptuşite de o mucoasã foarte
4
bogat vascularizatã şi împarţitã functional în 2 regiuni: una în treimea superioarã, mucoasa
olfactivã şi una în partea inferioara,mucoasa respiratorie.
Vascularizaţia foselor nazale este asiguratã de ramuri din artera oftalmicã (arterele etmoidale
anterioare) şi din artera maxilarã (artera sfenopalatinã). Venele ajung, în final, în vena jugularã
internã.
Inervaţia mucoasei este asiguratã de ramuri din nervul trigemen.
2. Faringele reprezintã locul de încrucişare al cãii respiratorie cu cea digestivã, la care va fi
deschis.Este un conduct musculo-membranos, dispus de la baza craniului pânã în dreptul
vertebrei C8 unde se continuã cu esofagul. Faţa posterioarã a faringelui delimiteazã,cu coloana
vertebralã tapetatã de muşchii paravertebrali,spaţiul retrofaringian. Feţele laterale ale
faringelui,la nivelul capului,vin în raport cu spaţiul mandibulo-faringian cuprins între mandibulã
şi faringe,iar la nivelul gâtului,cu lobii laterali ai glandei tiroide,cu artera carotidã comunã, vena
jugularã internã şi nervul vag situat între cele douã formaţiuni vasculare.
3. Laringele, alcãtuit dintr-un schelet cartilaginos, îndeplineşte funcţional rolul de a proteja
calea respiratorie şi rolul unui organ al fonaţiei. Este format din unirea a 3 cartilaje nepereche:
tiroid, cricoid si epiglota şi 3 cartilaje pereche: aritenoide, corniculate si cuneiforme, articulate
între ele şi prezentând ca mijloc de unire ligament si membrane. Laringele este un organ cavitar,
cãptuşit de o mucoasã şi prezintã în interior 2 perechi de plici dispuse anteroposterior. Plicile
superioare se numesc ventriculare sau falsele coarde vocale, iar cele inferioare, plicile vocale-
coardele vocale propriu-zise. La formarea vocii ia parte contracţia ritmicã a muşchiului vocal
care produce vibraţiile coloanei de aer.

4. Traheea: este situatã in planul medio-sagital al corpului înaintea esofagului. Se intinde de

la a VI-a vertebrã cervicalã unde continuã laringele şi pânã la vertebra a V-a toracalã de unde
apare bifurcaţia traheei, se divide în cele douã bronhii principale, care se terminã şi ele la nivelul
hilului pulmonar. Ca structurã, traheea prezintã o tunicã fibrocartilaginoasã alcatuitã din 15-20
de arcuri cartilaginoase elastice în formã de potcoavã incomplete în partea lor posterioarã. Sunt
înalte, de 3-4 mm si groase de circa 1mm. Cartilajele sunt unite prin inele fibro-elastice numite
ligamente inelare.
5. Bronhiile principale, dreaptã şi stângã rezultã din bifurcarea traheei la nivelul vertebrei
T4. Dupã ce ajung la hilul plãmânilor, bronhiile principale se ramificã intrapulmonar formând
arborele bronşic.
Ele asigurã ventilaţia pulmonarã. Forma exterioarã a bronhiilor principale este
asemãnãtoare cu cea a traheei. Bronhia dreaptã se apropie mai mult de verticalã. Este mai scurtã
(25-30 mm), mai voluminoasã (diametrul este de circa 15mm). Bronhia stângã se apropie mai

5
mult de orizontalã şi este mai lungã decât cea dreaptã (40-50mm) şi mai subţire (diametru de
circa 10 mm).
Structura bronhiilor principale este aceeaşi cu cea a traheei, dar numãrul cartilajelor diferã.
Bronhia stângã conţine 9-11 cartilaje,iar cea dreaptã 5-7 cartilaje.De asemenea,inelele
cartilaginoase sunt mai subţiri decât cele ale traheei.Ele sunt conducte care asigurã penetrarea şi
eliminarea aerului şi a produselor vehiculate aerogen.Sunt structurate similar din punct de vedere
calitativ, dar prezintã, pe mãsurã ce intrã în plãmân, diferenţa de ordin cantitativ.Aceste conducte
au o structurã epitelo-mezenchimalã, sunt acoperite pe faţa lor internã de o mucoasã în care
predominã celulele cilindrice ciliate si secretorii.
Vascularizatia arterial este asigurata de arterele bronsice.
Inervatia vegetative provine din plexul bronhopulmonar.
Corionul mucoasei este normal, slab dezvoltat, dar bogat vascularizat şi sensibil la acţiunile
aerogene care afecteazã epiteliul.
Submucoasa este mai bogatã celular, irigatã sangvin şi limfatic,conţine glande submucoase
ale cãror conducte de eliminare traverseazã lamina proprie (corionul mucoasei) şi epiteliul
mucoasei. Dincolo de submucoasã se gãseşte cartilajul traheal şi bronşic, unic pânã la un alt
nivel,în formã de potcoavã ,care lasã liberã zona posterioarã a conductelor limita numai în
fascicule musculare netede care înconjoarã cartilajele şi conductele extracartilaginose. Cartilajul
traheal şi bronşic formeazã o structurã unicã pânã la nivelul lobar, apoi se fragmenteazã şi se
reduce treptat pânã la dispariţie la nivelul bronhiilor musculare. Musculatura netedã este foarte
sensibilã la factori interni şi externi, contribuie la limitarea himenului conductei prin construcţia
sa, fiind cu atât mai eficientã cu cât se reduce mãrimea cartilajului. Bronhiile mici sunt
caracterizate prin dispariţia cartilajelor şi glandelor bronşice prin reducerea diametrelor, prin
reducerea numãrului celulelor epiteliale. Ĩntreaga suprafaţã internã a conductelor aeriene este
acoperitã de un dublu strat de mucus, contribuind astfel la apãrarea si epurarea localã de produse
vehiculate aerogen (particule mai mari de 3 microni) reţinute la suprafaţa mucusului. Straturile
de mucus asigurã totodatã un mijloc de apãrare împotriva gazelor toxice continute în aer, în
special SO2 care se dezvoltã în mare parte în mucus.

1.1.1 Plãmânii
Plãmânii sunt organele principale ale respiraţiei. Ei ocupã aproape în întregime
cavitatea toracicã, fiind situaţi fiecare într-o cavitate pleuralã –dreaptã şi stângã, separate pe linia
medianã de cãtre mediastinul toracic. Sunt în numãr de doi, unul drept şi unul stâng. La nivelul
plãmânilor are loc schimbul alveolar de gaze. Plãmânii sunt constituiţi din cele 2 seroase
pleurale, complet separate între ele. Sunt constituiţi din: componenta branhialã, parenchimoasã,

6
stoma, vase şi nervi. Componenta bronhialã formeazã ramificaţii intra-pulmonare, provenite din
ramificarea bronhiilor principale.

Mediastinul toracic reprezintã un spaţiu conjunctiv delimitat anterior de stern,

posterior de coloana vertebralã şi lateral de feţele mediale ale celor 2 pleure mediastinale.
Topografic, mediastinul se împarte în mediastinul superior (unde se aflã situate timusul şi
înapoia acestuia vasele mari de la baza gâtului), un mediastin anterior cuprins între stern şi cord,
un mediastin mijlociu (în care se aflã cordul) şi un mediastin posterior (care adãposteşte
esofagul, nervii vagi, canalul toracic). Limita lui inferioarã se aflã la nivelul diafragmei
abdominale.

1.1.1.1 Dimensiunea şi greutatea

Dimensiunea şi greutatea plãmânilor variazã cu vârsta, sexul, individul şi în expiraţie sau
inspiraţie. La copil este mai dezvoltat lobul inferior, iar diametrul transversal este cel mai mare
spre deosebire de adult la care diametrul vertical este predominant.
Ĩn starea intermediarã dintre expiraţie şi inspiraţie plãmânii au în medie urmãtoarele dimensiuni:

7
 - Diametrul vertical – 25 cm;
- Diametrul sagital la nivelul bazei de 10 cm;

Aceste dimensiuni depind foarte mult de dimensiunile toracelui. Greutatea medie a

plãmânilor la copilul care nu a respirat este de 50 grame şi de circa 90 grame pentru copilul care
a respirat. La adulţi cei doi plãmâni cântãresc aprox.1200 grame, cel drept fiind puţin mai greu
decât cel stâng. De asemenea, la bãrbat plãmânii sunt mai voluminoşi şi mai grei decât la femei.

1.1.1.2 Capacitatea totalã de aer a plãmânului

Capacitatea maximã de aer pe care o conţin cei doi plãmâni este în medie de 4500-5000
cm3. Capacitatea vitalã reprezintã volumul de aer care poate fi utilizat în procesul de ventilaţie
pulmonarã şi exprimã valoarea funcţiei respiratorii, în condiţii obişnuite 3500 - 4000 ml.

1.1.1.3 Consistenţa si culoarea

Consistenţa plãmânilor este moale, spongioasã şi foarte elasticã. La naştere, plãmânii au
culoarea rosie iar dupã primele respiraţii culoarea devine roz. La nou-nãscutul care nu a respirat
sunt gri-albicioşi şi puşi intr-un vas cu apa, cad la fund, spre deosebire de plãmânii care au
respirat şi care plutesc la suprafaţa apei.
La adulţi culoarea plãmânilor devine cenuşie şi prezintã depozite negricioase, deoarece în
mediile viciate de particule de siliciu, fier, ţesutul reticuloendotelial al plãmânilor se încarcã cu
aceste particule dând în unele cazuri pneumoconioze. Depozitul de particule de pulbere este
variabil în diferitele porţiuni ale plãmânilor: este mai abundent la vârf şi în porţiunea vertebralã,
acolo unde excursiunile respiratorii sunt mai reduse.

1.1.1.4 Conformaţia exterioarã şi raporturi

Cei doi plãmâni suspendaţi prin pediculii lor pot fi comparaţi cu douã jumãtãţi al unui
con tãiat de la vârf spre bazã; în acest mod fiecare plãmân prezintã o bazã, un vârf, douã feţe şi
douã margini. Aceste elemente realizeazã raporturi de vecinãtate prin intermediul pleurelor.
BAZA – repauzeazã pe diafragm, motiv pentru care mai este numitã faţã diafragmaticã.
Este puternic concavã, deoarece se muleazã pe faţa superioarã, bolţitã a diafragmei. Diafragma
este mai ridicatã în dreapta din cauza ficatului, ca urmare baza plãmânului drept este situatã pe
un plan mai înalt decât baza plãmânului stâng. Prin intermediul diafragmei baza plãmânului
stâng are raporturi cu splina, fundul stomacului şi parţial cu lobul stâng al ficatului. Baza
plãmânului drept tot prin intermediul diafragmei are raporturi cu recesurile subfrenice şi feţei
diafragmatice a ficatului.
VÂRFUL PLĂMÂNULUI (APEXUL)–este acoperit cu o cupolã pleuralã şi are raporturi
prin intermediul acesteia cu prima coastã, artera subclavicularã, ganglionul stelat, nervul vag,
plexul bronhial si muşchii scalieni.
8
 FEŢELE plãmânilor sunt: faţa costalã şi faţa medialã.
Faţa costalã–prezintã şanţuri transversale datoritã coastelor care se imprimã pe aceastã faţã. Este
convexã, rotunjitã şi urmãreşte curba descrisã de coaste.
Faţa medialã – prezintã o zonã posterioarã numitã porţiunea vertebralã şi care are raporturi cu
feţele laterale ale corpurilor vertebrale toracale, extremitatea posterioarã a coastelor, spaţiile
intercostale. Faţa medialã prezintã şi o zona anterioarã mai largã şi mai uşor concavã numitã
porţiunea mediastinalã datoritã raporturilor pe care le are cu organele din mediastin.
Pe porţiunea mediastinalã este situat hilul plãmânului. Aceasta reprezintã locul pe unde
trec elementele pediculului pulmonar. Hilul este uşor excavat şi situat în treimea superioarã a
feţei mediale. La nivelul hilului drept bronhia este situatã postero-superior, artera înaintea ei, iar
venele pulmonare inferior faãa de artera. La nivelul hilului stâng elementul superior este artera,
sub ea fiind situatã bronhia, iar venele pulmonare sunt situate una înaintea bronhiei, iar cealaltã
dedesubtul ei.
Porţiunea mediastinalã a plãmânilor realizeazã raporturi cu organele din mediastin.Unele
din aceste organe imprimã forma lor pe plãmân.La plãmânul drept se întâlnesc: impresiunea
retohilarã a venei azigos; impresiunea prehilara a venei cave superioare, iar dedesubt apare
impresiunea puţin accentuatã a inimii.La plãmânul stâng se întâlnesc: impresiunea arcului aortic
şi impresiunea aorteidescendente.Dedesubtul hilului faţa prezintã impresiunea cardiacã.Porţiunea
mediastinalã mai realizeazã raporturi cu: esofagul, traheea, nervii vagi, nervii frenici si timusul.

MARGINILE plãmânului sunt: marginea anterioarã şi marginea posterioarã.

Marginea anterioarã separã faţa costalã de cea medialã. Este ascuţita, la dreapta este
uşor convexã, iar la stânga prezintã o scobiturã – scobitura cardiacã.
Marginea posterioarã circumscrie baza plãmânului. Este subţire şi tãioasã. Separã baza
dintre cele douã feţe. Pe feţele plãmânilor se întâlnesc fisuri sau scizuri adânci care divid organul
în lobi. Pe plãmânul stâng se întâlneşte o fisurã sau scizurã oblicã. Ea porneşte de pe faţa medialã
a plãmânului imediat deasupra hilului, trece pe faţa costalã, ajungând din nou pe faţa medial
inferior hilului. Fisurile oblice divid plãmânul stâng în doi lobi: inferior şi superior.
Lobul superior are formã conicã, cuprinde vârful, marginea anterioarã, cea mai mare
parte a feţei costale şi medialeşsi puţin din baza plãmânului.
Lobul inferior este cubic şi formeazã cea mai mare parte a plãmânului stâng.
La plãmânul drept fisura oblicã are un traiect asemãnãtor cu fisura oblicã a plãmânului
stâng. Aici apare însã şi fisura orizontalã. Fisurile plãmânului drept separã trei lobi: superior,
inferior si mijlociu. Cel mai voluminos lob este cel inferior, iar cel mai mic este lobul mijlociu.
Deoarece fisurile plãmânilor sunt adânci, acestea prezintã la nivelul lor şi câte o faţã interlobarã,
acoperitã de foiţa virusalã a pleurei, pãtrunsã la acest nivel.
9
1.1.5 Rãdãcina plãmânului
Rãdãcina plãmânului este formatã din totalitatea elementelor care vin sau pleacã de la
plãmâni. Aceste elemente trec prin hilul plãmânului unde se realizeazã raporturi. Rãdãcina
plãmânului se mai numeste şi pedicul pulmonar. Existã doi pediculi: drept şi stâng.
Pediculii pulmonari sunt alcãtuiţi din bronhia principalã, artera pulmonarã, douã vene
pulmonare, artere bronşice, vene bronşice, fibrele plexului pulmonar şi ţesut conjuctiv
mediastinal. Bronhia principalã realizeazã raporturi cu toate elementele pediculului pulmonar
numite raporturi intrapediculare. Totalitatea elementelor pediculului pulmonar realizeazã
raporturi de ansamblu cu organele din vecinatate, numite raporturi extrapediculare.

1.1.2 Componenta parenchimatoasã

Bronhiile segmentare se divid în bronhiole lobulare. Acestea deservesc teritorii numite
lobi pulmonari. Bronhiolele se ramificã în bronhiole respiratorii, care se ramificã la rândul lor în
ducte alveolare terminate prin dilataţii numite saci alveolari. Saci alveolari se compartimenteazã
în formaţiuni numite alveole pulmonare. Bronhiola respiratorie prin ramificaţiile ei formeazã
acinul pulmonar la nivelul cãrora are loc schimbul de gaze.
Acinul este unitatea morfo-functionala a plãmânului.

1.1.3 Lobulii şi alveolele

Reprezintã substratul diferenţial al funcţiei respiratorii propriu-zise, la acest nivel
producându-se amestecurile şi schimburile de gaze.
LOBULII sunt delimitaţi de un schelet conjunctivo-vascular, în care pãtrunde o
bronhie micã muscularã, care dupã o serie de bifurcãri acinare şi respiratorii se contiuã cu
spaţiile aeriene limitate de pereţii alveolari.
Alveolele constituie în acest cadru, întreguri morfo-funcţionale alcãtuite din pereţi alveolari
(membrana respiratorie) şi spaţial aerian delimitat. Funcţionalitatea este condiţionatã de integritatea
ambelor componente.

Pereţii alveolari sunt structuri diferenţiale pentru schimburi de gaze; reprezintã formaţiuni
simplificate la maxim, organizate în jurul unui capilar sangvin din circulaţia funcţionalã a
plãmânului. Suprafaţa alveolarã este acoperitã de un fir de plasmã de 1-2 microni grosime, cu rol
tension-activ asupra peretelui alveolar. Spaţiile aeriene alveolare (diametrul aprox. de 150 microni)
conţin fiziologic 1-2 macrofage alveolare la 10 alveole. Membrana alveolo-capilarã este unitatea
funcţionalã spre extrocit şi invers, gazele respiratorii în timpul procesului de difuzie.

10
1.1.4 Ariile interlobulare
Ĩn aceste teorii se concentreazã cãile aeriene pre-lobulare de diferite calibre, vasele
circulaţiei sistematice şi funcţionale, venele pulmonare limfatice.

Fig.1 Alveola pulmonarã

1.1.5 Microvascularizaţia plãmânului

Aparţine pe de o parte circulaţiei sistematice, ale cãror vase au o dispoziţie peribronşicã şi se
opresc în pereţii bronşici (la toate nivelurile) şi pe de altã parte circulaţiei funcţionale care
pãtrunde în lobuli atât peri--bronşic cât şi prin scheletul lobular şi formeazã reţeaua capilarã
parieto-alveolarã.Circulaţia de întoarcere este unicã, la ieşirea din lobuli formându-se venele post-
capilare şi apoi venele pulmonare.Vasele limfatice încep la nivelul intersecţiilor alveolare (fãrã
endotelii) în special la conjuncţia pereţilor alveolari.Vasele limfatice işi varsã conţinutul în
limfoganglionii hilari şi mediastinali.

1.1.6 Inervaţia plãmânului

Ĩn structura plãmânului se evidenţiazã atât nervii cât şi terminaţii nervoase colinergice şi

adrenergice, care ajung intercelular, în epiteliile bronşice şi vase, pereţii alveolari.

11
 Fig 2. Structura plamanilor

1.1.7 Pleura
Cavitatea pleurala este captusita pe fata sa interna de o seroasa numita pleura. Ea
acopera atat suprafata externa a plamanului (pleura viscerala) cat si fata interna a cutiei
toracice(pleura parietala). Delimitarea externa a mediastinului este considerate ca apartinand
pleurei mediastinale si pleurei viscerale care acopera fetele mediane ale plamanului. Pleura
viscerala este mai subtire decat cea parietala si se compune dintr-un strat de elemente
conjunctive strabatut de capilare sanguine si vase limfatice. Pleura parietala este mai bogata
conjunctivo-vascular,este mai groasa si trimite fascicule conjunctive intre grupele de fibre
musculare intercostale. Pleurile delimiteaza intre ele o cavitate virtuala ce devine reala atunci
cand intre ele se acumuleaza sange (hemotorax), lichid (hidrotorax), aer (pneumotorax),
puroi(piotorax). Cele doua pleure nu adera morphologic una la alta si totusi intre ele se
realizeaza o aderenta datorita unei presiuni si a unei pelicule de lichid asemanator lichidului
interstitial. Ĩn cazuri patologice, în aceastã cavitate poate pãtrunde aer (pneumotorax), puroi (piotorax
sau pleurezie purulenta), sânge (hemotorax) sau se formeazã o serozitate abundentã, realizând
pleurezia obişnuit.

1.2 Fiziologia respiraţiei

Funcţia de bază a sistemului respirator al omului este schimbul de O2 şi CO2 (gaze respiratorii)
între mediul extern(atmosferã) şi mediul intern al organismului. Respiratia poate fi divizatã în
trei etape:
1) schimbul gazos între mediul ambient şi sângele din capilarele pulmonare -respiraţia
pulmonarã;
2) transportul gazelor de cãtre sânge;
3) schimbul gazos dintre sânge şi celule -respiraţia celularã.

12
1.2.1 Respiraţia pulmonarã
Respiraţia pulmonarã se realizeazã prin conlucrarea a trei mecanisme:
- ventilaţia pulmonarã;
- perfuzia cu sânge a capilarelor pulmonare;
- difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilarã.

1.2.2 Ventilaţia pulmonarã

Ventilația pulmonară include procesele care asigură circulaţia aerului d in mediul
extern în alveole şi din alveole în mediul extern. Ventilaţia pulmonară are loc într-o succesiune
ritmică a inspiraţiei şi expiraţiei ce formează un ciclu respirator. Este procesul care dã naştere la
un flux de aer alternativ între atmosferã şi spaţiile alveolare. Mişcarea aerului este rezultatul
modificãrilor de volum ciclice şi ritmice ale aparatului toraco-pulmonar.

Inspiraţia este un proces activ realizat prin contracţia muşchilor intercostali şi ai

diafragmului. În procesul inspiraţiei se măreşte volumul cutiei toracice şi volumul plămînilor. În

13
timpul inspirației aerul atmosferic pătrunde prin căile respiratorii pînă la nivelul alveolelor
pulmonare.

Expirația este un proces pasiv condiţionat de relaxarea muşchilor intercostali şi ai

diafragmului.
În procesul expiraţiei plămînii nu se golesc complet de aer, deoarece volumul pulmonar este mai
mic decît cel toracic. Cele două faze ale respirației pulmonare se succed ritmic, fără pauză, cu o
frecvență de 14–16 respiraţii/minut la bărbat și 18respiraţii/minut la femeie. Frecvența respiraţiei
crește în funcție de necesitatea de consum a O2 și de acumulare a CO2. Studiul ventilației
pulmonare se face cu ajutorul spirometrului–un aparat în care se expiră (se suflă) după un
inspirat forțat. Astfel pot fi determinate volumul pulmonar și capacitatea pulmonară.
Plãmânii pot fi asemãnaţi cu o pompã al cãrui motor sunt muşchii ventilatori.

Volumul pulmonar reprezintã volumul total de aer pe care plãmânul este capabil sã-l reţinã dupã
inspiraţie. El variazã în funcţie de vârstã, sex, rasã şi dezvoltarea fizicã şi constã în 4
componente:
Capacitatea pulmonarã reprezintã suma mai multor volume pulmonare:
 Volumul rezidual (VR=1.5 L) care rãmâne în plãmâni dupã o expiraţie forţatã (aerul
rãmas în laringe, bronhii, bronhiole, alveole). Plãmânii nu se golesc complet de aer
deoarece ei se aflã permanent într-o distensie uşoarã.
 Volumul expirator de rezervã (VER= 1-1,5L) poate fi eliminat printr-o expiraţie forţatã
ce urmeazã unei inspiraţii normale.
 Volumul curent (VC=500 ML) care constituie aerul introdus în plãmâni în urma unei
inspiraţii normale, care poate fi eliminatã prin expiraţie.
 Volum inspirator de rezervã (VIR=1,5L aer) care se introduce în plãmâni dupã o
inspiraţie forţatã.
Capacitatea vitalã reprezintã suma volumelor VIR, VC, VER. Ĩnmulţind VC cu nr. de
respiratii/minut obţinem volumul total pe minut. Ĩn repaus, acesta este de circa 6 L/minut.
Ĩn timpul efortului, VC şi nr. resp./ min cresc la 100-200 resp./min.
La femei, atât capacitatea pulmonara cât şi volumele respiratorii sunt cu cca. 20-25%
mai mici decât la barbaţi.

14
 Fig.3 Ventilaţia pulmonarã - inspiraţia şi expiraţia

1.2.3 Dinamica ventilaţiei

Creşterea volumului toraco-pulmonar şi fluxul de aer dintre atmosferã şi alveole,
cãruia îi dã naştere, sunt mişcãri determinate de forţa generatã de contracţia muşchilor inspiratori.

1.2.4. Circulaţia pulmonarã

Plãmânii dispun de douã sisteme de irigaţie: unul trofic , circulaţia bronşicã,
derivaţie a circulaţiei sistematice şi unul functional, circulaţia pulmonarã care este integratã în
funcţia respiratorie a plãmânului, prin faptul cã la nivelul capilarelor ei sângele venos este
amestecat şi trimis de inima dreaptã sã intre în contact cu aerul alveolar. Circulaţia pulmonarã
primeşte în întregime debitul cardiac. Ea funcţioneazã la un regim de presiune de numai 1/7-1/8
din cel al circulaţiei sistemice; fluxul sangvin strãbate patul vascular pulmonar in 0,7secunde si
0,3sec.la efort muscular intens.

1.2.5. Transferul gazelor prin membrana alveolo-capilarã

La nivelul membranei alveolare oxigenul trece din aerul alveolar în sângele din capilare
pulmonare unde se combinã cu hemul din molecula Hb, iar CO2 trece din sange în aerul alveolar
de unde este eliminat la exterior cu expiraţia. Transferul gazos prin membrana alveolo-capilarã este
determinat de diferenţa dintre presiunile parţiale la care le exercitã moleculele de gaz de o parte
şi de alta a membranei.
Presiunea parţialã a oxigenului este mai mare în aerul alveolar şi astfel oxigenul trece din aer în
sânge pânã când presiunea lui parţialã urcã în sângele venos la nivelul alveolelor. Presiunea
bioxidului de carbon fiind mai mare în sângele venos amestecat, transferul se face în sens invers

15
pânã când presiunea bioxidului de carbon în sânge coboarã la nivelul alveolelor. Volumul de
oxigen sau bioxid de carbon care strãbate membrana alveolo-capilarã în unitatea de timp,
depinde de diferenţa de presiune parţialã a gazului, de o parte şi de alta a membranei disponibile
pentru transfer şi în anumite condiţii de grosimea şi raporturile ei.

1.2.6 Transportul gazelor în sânge

Transportul oxigenului – oxigenul este transportat spre ţesuturi sub formã dizolvatã
în plasma sangvinã (cca.1%) şi sub forma unui compus labil cu hemoglobina eritrocitelor
numitã OXIHEMOGLOBINĂ. O molecula de hemoglobinã fixeazã 4 molecule de oxigen.

Transportul bioxidului de carbon –este transportat sub formã dizolvatã în plasma sangvinã
(cca.8%) si sub forma unui compus chimic labil cum sunt BICARBONAŢII (cca70%) si
CARBOHEMOGLOBINA (cca 10%). O moleculã de hemoglobina, de asemenea, fixeazã 4 molecule
de bioxid de carbon.

1.2.7. Respiraţia celularã

La aceastã etapã sângele arterial cedeazã O2 lichidului interstiţial şi se încarcã cu bioxid de
carbon. Aceste procese sunt posibile graţie diferenţei presiunilor parţiale ale O 2 si CO2 în sânge şi în
lichidul interstiţial. Disocierea oxigenului molecular este condiţionatã de aciditatea lichidului
interstiţial, temperatura mediului intern al organismului, presiunea dioxidului de carbon.
Oxihemoglobina este mai labilã în mediul acid şi la temperaturi ridicate. De exemplu, acidul lactic
care se acumuleazã în lichidul interstiţial muscular (ca rezultat al efortului muscular) facilitazã
cedarea O2 .

16
 Fig.4. Respiraţia celularã - schimbul de O2 şi CO2 între sânge şi ţesuturi

Capitolul 2

Astmul bronşic

O definiţie complet satisfacatoare a astmului bronşic nu existã încã. El poate fi

caracterizat ca o obstrucţie generalã a cãilor aeriene, cu etiologie multiplã, foarte variatã şi cu
duratã şi intensitate, care apare la persoane cu o hiperreactivitate bronşicã, la o multitudine de
stimuli.
Se manifestã clinic, prin accese paroxistice de dispnee cu wheezing (respiraţie
şuierãtoare), tuse şi este reversibil spontan sau prin tratament.
Referitor la istoricul iercarior de definire, Maimonides (sec, XII) crede cã: "astmul este o
boala cu multe aspecte etiologice şi cã nu poate fi tratat fãrã cunoasterea bolnavului ca un
intreg", afirmaţie care işi pãsteazã si astãzi justeţea. Astmul având rareori debutul clar, studiile
actuale şi cercetãrile epidermiologice au vizat în special estimarea prevalenţei sale, într-o
populaţie reprezentativã. Se apreciazã cã aproximativ 1% din populaţie suferã sau a suferit de
astm. Copiii şi bãrbaţii adulţi par sã fie mai des afectaţi (cca.11% copii şi 5% la bãrbaţi).
Dificultãţile actuale în definirea astmului bronşic şi faptul cã astmul se deosebeşte uneori greu de
bronşita cronicã, afecteazã acurateţea cu care este estimatã prevalenţa sa, iar compararea
rezultatelor diferite se dovedeşte destul de dificilã.

ASTMUL BRONSIC: caracterizat de o entitate clinicã cunoscutã cu aproximativ 1.000 ani

i.e.n. Numele vine din grecescu "astmos" = a gâfâi.
Ĩn anul 1900 au fost separate 2 forme de astm:
 astm pulmonar (bronşic);
 astm cardiac;
17
 Astmul bronşic este un sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizatã, variabilã şi
reversibilã a calibrului bronhiilor, însoţitã de crize paroxiste de dispnee expiratorie şi raluri
sibilante. Din punct de vedere etiologic existã douã tipuri de factori determinanţi:
1. factori alergici;
2. factori nealergici.

1. Din grupul factorilor alergici fac parte:

 alergia exogena de naturã alimentarã (apare la oua, cãpsuni, etc);
 alergia exogena de naturã medicamentoasã care apare dupã medicamente de tipul:
-Penicilina;
-Aspirina;
-Piramidon;
 poate sã apare o alergie endogenã datoritã unor produşi paraziţi, metabolici (acid uric, uree)
şi toxine microbiene.

2. Factorii nealergici pot fi:

 Exogeni:
 umiditatea;
 mişcãri de aer;
 ceaţa
frig
 Endogeni (disfuncţii ale glandelor):
 Tiroida;
 Pancreas endocrin;
 Hipofiza;
 Corticosuprarenala;
 Gonade;

Factorii favorizanţi care duc la apariţia astmului bronsic sunt:

- factori pulmonari (bronşite cronice, scleroze);
- factori extrapulmonari (sinuzite, apendicite, colecistita);
Ereditatea constituţionalã a individului este un factor predispozant al individului în
proporţie de 50-70% din cazurile de astm bronşic.

Ĩn general în criza astmului bronşic trebuie explicatã printr-o hipertonie vagalã care
declanşeazã bronhospasmul de unde şi dispneea expiratorie de tip bradipnee. Ĩn timpul crizei au
loc 3 reacţii:
- spasmul bronşic
- edemul mucoasei bronşice
- hipersecreţia bronşicã

Caracteristic pentru astmul bronsic este criza paroxistã de dispnee expiratorie, de

18
regulã crizã de dispnee este precedatã de o stare prodromalã (bolnavul prezintã strãnut,
lacrimare, prurit al pleoapelor, cefalee, hidroree nazalã).

Simptomatologie:
Criza de astm bronşic începe de regulã brusc, survine mai frecvent noaptea. Accesul este
precedat uneori de o stare prodromala (strãnut, hidroree nazalã, tuse uscatã). Criza se
caracterizeazã prin:
- dispnee cu caracter expirator prelungit de tip bradipnee, cu expiraţie forţatã şi şuierãtoare.
- dispneea este urmatã de tuse şi expectoraţie mucoasã, eliberatoare.
- bolnavul se forţeazã sã expulzeze aerul;
- expiraţia este lungã şi dã caracter bradipneic.

Ĩn timpul crizei bolnavul rãmâne la pat: poziţia şezând(ortopnee)-cu capul înclinat pe spate
şi sprijinit în mâini sau aleargã la fereastrã din cauza nevoi de aer.
*ochii sunt injectaţi, venele jugulare turgescente

Ĩn timpul crizei, toracele este imobil şi în inspecţie frontalã, la percuţia toracelui este
constatatã exagerarea sonoritãţii prelungite, se pun în evidenţã raluri bronşice pulmonare.

Sfârşitul crizei este anunţat de apariţia sputei, urmatã de o stare de obosealã şi somnolenţã.
Uneori crizele se succed la intervale scurte de timp sau sunt continue durând zile sau sãptãmâni
(stare gravã de rau astmatic).

Din punct de vedere al formelor clinice avem:

- astm tipic cu variante:
 astmul pur;
19
  astmul intricat;
- astmul atipic

Astmul tipic
- Astmul pur - instalat la tinerii care fac alergie la medicamente sau alimente. Aceste alergii
sunt insoţite de crize astmatice uşoare sau violente care trec fãrã sã lase urme.
- astmul intricat -astmul complicat cu bronşitã, cu sclerozã pulmonarã, cu emfizemul
pulmonar. Este forma de astm cronic.

Astmul bronsic atipic

-criza de dispnee este modificatã sau chiar nu apare.
Astmul bronsic are o evolutie cronicã, de lungã duratã.

Apar complicaţii:
- pneumonia;
- bronşita acutã sau cronicã;
- bronşiectazia;
- emfizemul pulmonar (cea mai importantã complicaţie, cu timpul se ajunge la cord
pulmonar cronic);
- exitus sau moarte în acces rar întâlnitã în "status asmaticus" procent sub 10%.

Astmul bronşic este caracterizat clinic prin reducerea generalizatã , variabilã şi

reversibilã a calibrului bronhilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie şi raluri sibilante.
Dispneea paroxisticã este consecinţa a trei factori care induc bronhostenoza: edemul mucoasei
bronşice, hipersecreţia şi spasmul produs de muşchiul sfincterian al lui Russeisen în bronhiole
lobulare.
Pentru afirmarea diagnosticului de astm bronşic sunt necesare cel puţin trei din urmãtoarele
cinci criterii:
- antecedente familiale alergice (sau personale);
- debutul crizei înainte de 25 de ani sau dupã 50;
- dispnee paroxisticã expiratorie şi frecvent nocturnã;
- reversibilitatea crizelor sub influenţa corticoizilor,
perturbãri ale volumelor plasmatice şi ale debitului expirator.

20
2.1. Clasificarea astmului bronsic
Ĩmpãrţirea astmului bronsic de cãtre Rackennann (1940) în astm extrinsec şi astm
intrinsec a permis o întelegere mai bunã a patogeniei şi tratamentului bolii. Astmul extrinsec sau
exogen alergic implicã o bronhoconstricţie care are la bazã o reacţie alergicã bine caracterizatã
imunologic, cu un antigen faţã de care bolnavul este sensibilizat specific, cunoscut; el este
atribuit unui factor cauzal din organism (endogen).
Termenul de ''intrinsec" este folosit mai mult pentru un diagnostic de excludere la bolnavii
al cãror astm nu este extrinsec şi ale cãror decese sunt asociate cu un factor infecţios. Aceastã
formã a primit mai multe denumiri:
- astm endogen;
- astm criptogen;
- astm infectios (astm mixt).
Ĩntr-un studiu al Acaderniei de Alergie aproape 80% din 251 de astmatici au fost
diagnosticaţi cu astm de tip mixt.

2.2Etiologia:
O clasificare a astmului bronşic, desi nu total satisfãcãtoare, distinge urmãtoarele forme:
- astm exogen alergic (extrinsec);
- astm nealergic;
- astm endogen sau infecţios (intrinsec);
- astm iritativ fizic sau chimic;
- alte forme de astm cu genezã neprecizatã;

Principalii factori etiologici ai astmului sunt: alergia, infecţia şi iritaţia cãilor respiratorii.
Rolul alergenilor este sigur si dovedit, dar numai pentru un numãr limitat de cazuri, care nu
depãşesc 30-40 % din totalitatea bolnavilor astmatici. Cum numãrul şi varietatea lor este aproape
nelimitatã, îi prezentãm pe cei mai importanti:
Praful de casa este un amestec heterogen, care conţine 40-60% componente organice şi 50-60%
componente anorganice (var). Alergenii şi praful de casa sunt vegetali (polen, bumbac, ierburi,
resturi alimentare) şi animale (lana, pene, componente de insecte) şi acarieni: (antigenii majori
ai prafalui de casa; materiale sintetice; mijloace conservante; coloranti; medicamente,
cosmetice; detergenti). Alergia la praful de casa este cea mai frecventã cauzã a astmului alergic
atopic (14%). Ĩn aproximativ 60% din cazurile cu alergie la praf, sensibilitatea se datoreazã unor
componente de acarieni.
Polenul este frecvent incriminat în alergiile cãilor respiratorii.
21
Fungii atmosferici sunt alergeni ubiculitari. Exploatarea industriala a mucegaiurilor umane în
continuã dezvoltare face sã aparã şi probleme de alergie profesionalã şi de crestere a frecvenţei
fungiilor de epiderma de om şi animale: peri, pene, lâna, insecte şi vegetale: bumbac, ricin, sunt
adeseori factorul cauzal unic sau asociat în numeroase cazuri de astm.
Alergenii profesionali. Industrializarea actualã este sursa unei poluãri cu pulberi propriu-zise
sau reziduuri de combustie incomplete, prezente în diferite locuri de muncã, unele fiind iritante
nespecifice, altele cu patenţã alergenicã care pot fi cauzate de astm profesional.
Pe lângã alergenii rnentionaţi şi introduşi prin inhalare, un rol mai redus îl au şi alergenii
ingestaţi: alimente, medicamente (analgetice, tartrazina si injectabil -ACTH, penicilina).
Injecţia bronşicã trebuie consideratã atât ca factor etiologic cât şi factor de întreţinere şi
agravare a astmului. Cãile respiratorii sunt vulnerabile la infecţie pentru un numãr mare de
microorganisme introduse în timpul respiraţiei: virusuri, bacterii, fungi. Se presupune ca unele
virusuri pot avea rol în etiologia astmului.
Dintre infecţiile bacteriene, cele cu steptococ pneumoniae, stafilococcus aureus,
Haemophilus influenze par a avea un rol.
Ultimul este frecvent izolat din sputa la bolnavii cu bronşitã cronicã şi astm cu infecţie se
suprapune unui astm preexistent. Uneori distincţia este greu de facut.
La copilul astmatic, primele accese sunt notate de obicei în conjuncţie cu o infecţie
respiratorie, diagnosticul initial fiind adesea de "bronşiã astmaticã". Ĩn numeroase cazuri,
debutul astmului este precedat de afecţiuni inflamatorii ale cãilor aeriene: gripã, bronşitã acuta
şi cronicã, afecţiuni O.R.L.

Factorii iritanţi fizici şi chimici: praf, fum, gaze inhalate prezente adesea în procesul de
muncã în industrie pot provoca obstrucţii bronşice. Fumatul pasiv (inhalarea de fum de ţigarã de
cãtre nefumãtori în camere în care s-a fumat) poate declanşa un acces de astm; şi un factor
meteorologic s-a semnalat ca prezenţa unor fronturi reci de aer reprezintã un factor de creştere a
astmului bronşic.
Factorii psihici participã frecvent în declanşarea acceselor de astm,fie sub influenţa unei
emoţii puternice sau prin simpla condiţionare şi întreţinerea lor.Traumele psihice posedã
importanţã mare atât în copilãrie cât şi ca factori premergãtori debutului astmului şi al acceselor
de astm.Un astm pur psihogen trebuie considerat a fi exceptional de rar.La bolnavii cu astm
bronsic trebuie luat în considerare rolul posibil al factorilor psihici şi psihopatici ereditari şi
dobândiţi ca şi a unor particularitãţi ale dezvoltãrii psihice: traume psihice în copilãrie, situaţii
conflictuale familiale, profesionale.
Efortul.La numeroşi astmatici un exerciţiu fizic de intensitate variabilã poate provoca un
bronhospasm cunoscut prin numele de astm indus prin exerciţiu (A I E). S-a constatat însã cã un
22
bronhospasm dupã un exercitiu fizic apare şi la un neastmatic, la astmatici fiind un stimul de
declanşare a unor episoade de obstrucţie bronãica acutã.
Factorii de risc - Riscul de îmbolnãvire este determinat de douã elemente:
• expunerea la factori nocivi
• predispoziţia echilibrului dinamic dintre ele.

2.3 Patogenie
2.3.1 Mecanisme patologice

Acestea prezintã mai multe celule secretoase de mucus, are o membranã bazalã îngroşatã,
iar lumenul propriu e infiltrat cu enzinofile si monocite. Existã o hipotrofie a muşchiului neted al
cãilor aeriene.
Mecanismele patogenice pentru urmãtoarele forme de astm sunt:
-în astmul alergic - reacţia imunã antigen-anticorp elibereazã mediatori, în principal cu acţiuni
directe pe musculatura netedã a bronhiilor, glandele mucoase. Obstrucţia este localizatã cu
precãdere în bronhiile mici dar mediatorii pot interesa printr-un mecanism reflux şi bronhiile
mari.
-in astmul infectios –participa reactii iritativ-inflamatoare nespecifice in combinatie uneori cu o
reactie imuna. Localizarea si extensia obstructiei bronsice depinde si de topografia inflamatiei
mucoasei.
-în astmul iritativ - diverşi stimuli provoacã reacţii bronşice individual diferite, mediale prin vag
sau prin descãrcare de mediatori bronhoconstructori; unii stimuli ca gazele toxice, determinã
aproape de fiecare datã persoanei un acces de sufocare, iar alţii, anonimi pentru unii (praf, fum,
sezon rece, unele medicamente şi chiar hiperventilaţia din A I E) declanşeazã un bronhospasm la
subiecţii cu un astm bronsic hiperactiv. Obstrucţia predominã la nivelul bronhiilor mari

Fig. 2 O scãdere de 15% a EF (flux respirator maxim) este consideratã ca "test pozitiv".
Astmul indus de exerciţiu este frecvent la copii.

23
 In astmul cu “Aspirina sau Analgetice” patogenia constã într-o tulburare a metabolismului
acidului arahidonic de cãtre aspirinã, care inhibând ciclooxigenoza poate favoriza conversia acidului
arahidonic în hidroperoxid cu formarea unor bronhoconstrictori potenti ca SRS-A.

2.3.2 Hiperreactivitatea bronşicã

Hiperreactivitatea bronşicã primarã constituie un fond fiziopatologic comun al tuturor
formelor de astm. Ea constituie o sensibilitate endogenã crescutã a sistemului bronhomotor, faţã
de histaminã, acetilcolinã şi alţi diversi agenţi fizici, chimici şi farmacologici care, în cãile
respiratorii normale nu provoacã nici un rãspuns bronhomotor. Ĩn producerea acestei
hiperactivitaţi bronşice participã numeroşi factori genetici sau dobândiţi de natura umoralã,
neuralã sau celularã - scãderea echilibrului nazal, modificãri morfologice, (hipertrofie,
hiperplazie) şi funcţionale: tulburãri ale controlului vegetative -bronhomotor.
Ĩn astmul prin sensibilizarea specificã accesele de astm sunt în relaţie directã cu reacţia alergicã
probabil întãritã şi prin alte mecanisme: un numãr de factori "trigger" pot declanşa accesul chiar
şi în aceastã situaţie.
Aceşti factori se împart în douã grupe:
 factori care acţioneazã ca iritanţi ai mucoasei bronşice, provocând direct reflex de
bronhoconstricţie: aerul poluat, iritaţia mecanicã prin tuse sau râs şi rnai ales infecţia
bronşicã;
 factori cu acţiune centralã;

24
2.3.3 Tulburãrile funcţiei pulmonare
Obstrucţia bronşicã antreneazã modificãri variabile şi reversibile: în raport cu
intensitatea, sediul şi durata funcţiei pulmonare ce privesc ventilaţia aerului, perfuzia sângelui şi
schimbãrile gazoase. Ĩn astmul sever funcţia cãii aeriene poate fi redusã la 15%, iar volumul
expirator poate fi modificat de 6 ori, în ore puţine. Tulburãrile funcţionale nu sunt paralele cu
simptomatologia clinicã: simptomele şi ralurile bronşice pot fi absente, iar funcţia respiratorie
redusã la jumatate.
Creşterea rezistenţei la flux, în special în expiraţie, determinã o serie de tulburãri ale
ventilaţiei. Modificãrile principale ale ventilaţiei constau într-o scãdere a fluxului expirator

25
maxim şi o scãdere a capacitãţii vitale. Scãderea ventilaţiei se accentueazã în cursul hipoxiei din
cauza activitãţii scãzute a centrului respirator şi a tulburãrilor mecanice ale respiraţiei.
Capacitatea totalã pulmonarã este în limitele normale in A, B, dar poate prezenta în
exacerbãri o creştere care este reversibilã.

Scãderea forţei de reacţie elasticã a plãmânului este reversibilã dupã branhodilatatoare şi în

intervalul dintre accese, dupã unii, iar dupã alţii este ireversibilã. Criza de astm bronşic modificã
mai puţin repartiţia sângelui în plãmân şi mai profund distribuţia vitezelor de perfuzie sangvinã
dintr-un punct în altul al teritoriului pulmonar. Ĩn cursul accesului de astm bronşic şi chiar şi în
intervalul dintre accese se gãseşte o hipoxemie şi hipocapnie arterialã.

Aspectele morfopatologice în astm sunt cunoscute din studiul necropatic al

bolnavilor decedaţi, în starea de rau astmatic şi mai rar subit într-un acces de sufocare, cât şi prin
biopsia bronşicã. Plãmânii apar la deschiderea cutiei toracice hiperdestinşi, puţin capabili, iar în
starea de rãu astmatic nu poate fi dezumflat nici chiar manual,aerul fiind blocat mecanic de
secreţii vâscoase care obtureazã bronhiile .Pe secţiunea plãmânilor bronhiile apar proeminente
din cauza pereţilor îngroşaţi şi a dopurilor de secreţii cenuşii-albicioase sau galbene cu aspect
sticlos sau opac. Secreţiile se întind ca un material mucoid dens din bronhiile segmentare pânã
în bronhiolele respiratorii.

2.3.4 TABLOU CLINIC

Modurile extreme de prezentare a astmului bronşic
a) descoperire accidentalã a unei obstrucţii aeriene reversibile;
b) astm sever necesitând intubaţie orotrahealã şi ventilaţie mecanicã cu presiune intermintent
pozitivã.
Simptomele principale: dispnee, tuse, sputã întâlnitã şi la alte boli, impune pe de altã parte analiza
şi corelarea lor cu timpul şi locul în care apar.
Simptomele caracteristice, accesul de dispnee paraxisticã cu respiraţie şuieratoare (wheezing) are
duratã şi intensitate variabilã, înceteazã spontan sau prin tratament şi este urmatã de un interval variabil
de acalmie simptomaticã. Aceste caractere sunt clar conturate în astmul extrinsec sau mai estompate în
astmul intrinsec.

26
 La inceput crizele sunt tipice, cu început şi sfarsit brusc, cu intervale libere. Mai târziu în
intervalele dintre crize apar semnele bronşitei cronice si ale emfizemului, cu dispnee mai puţin
evidentã. Crizele apar de obicei în a doua jumãtate a nopţii, de obicei brutal, cu dispnee şi nelinişte,
prurit al pleoapelor, cefalee. Bolnavul rãmâne la pat sau aleargã la fereastrã, pradã setei de aer. De
obicei stã în poziţie sezândã, cu capul pe spate, sprijinit în mâini, ochii injectaţi, nãrile dilatate,
jugularele turgescente. Ĩn timpul crizei toracele este imobil, în inspirarea forţatã. Sunt prezente raluri
bronşice sibilante diseminate bilateral. La sfârşitul crizei apare tusea uscatã, chinuitoare. Criza se
terminã în câteva minute sau ore, spontan sau sub influenţa tratamentului.

2.3.5 Circumstanţe de apariţie pentru ACCESUL DE ASTM (MODIFICAT

DUPĂ HAWELL)
 Expunerea acutã la alergeni
 Rãspuns la infecţii bronşice
 Rãspuns la iritaţii fizice sau chimice
 Rãspuns la aer poluat
 Stres emoţional
 Efort, exerciţii
 Administrarea de aspirinã sau alte analgetice în timpul somnului
 Tuse sau râs
 Fãrã cauzã precisã la subiecţii atopici şi neatopici

Tusea poate fi uneori singura manifestare clinicã a astmului bronşic sau poate provoca ea
însãşi un acces.
Tusea poate fi uscatã sau umedã cu o sputa mucoasã, lipicioasã cu eliminare dificila.
Sputa devine mucopurulentã în prezenţa unei infecţii traheobronşice primare sau secundare.
O corelare a simptomelor cu lobul indicã o cauzã exogenã a astmului bronsic. Simptomele
nocturne cu apariţia de obicei în camera de dormit nu trebuie pusã obligatoriu în legãturã cu
alergenii din încãperea respectivã, deoarece şi la astmaticii nealergici pot apãrea simptome
(wheezing, dispnee, tuse) în primele ore ale dimineţii.
Periodicitatea simptomelor în astmul exogen alergic este influenţatã de alergenii
rãspunzãtori şi poate fi sezonierã (polenuri), perenã (praf de casa, fungi) sau perenã cu agravãri
sezoniere.
Ĩn astmul intrinsec o perioadicitate a simptomelor este corelatã adesea cu episoade de infecţie
a C.A.
Urmãrirea astmaticilor în decursul a 24 de ore cu un dispozitiv simplu de mãsurare repetatã a
vitezei maximale de circulaţie a aerului a permis identificarea a 3 forme de ritmuri arcadiene a
simptomelor:
27
 1. cu variaţii neglijabile în cursul ciclului nictemeral
2. cu variaţii mari în cursul ciclului nictemeral
3. cu obstrucţie bronşicã mai crescutã în primele ore ale dimineţii.
Cunoasterea ultimei forme este importanta in legatura cu faptul ca unele episoade de stop respirator si moartea
subita se produc in aceste prime ore.
Ĩn astmul extrinsec se întâlnesc frecvent în antecedentele familiale astm, febra de fîn,
eczeme atopice şi în cele personale, alte manifestãri alergice: rinite, conjunctivite, pot însoţi
sau preceda cu sãptãmâni (ani) accesele de dispnee paroxistice.Examenul fizic pune în evidenţã
la nivelul toracelui şi la percuţie hipersonor, prezenţa cu raluri sibilante şi romflante, iar în
accesele mai prelungite "zgomotul de porumbar", amestecuri de raluri romflante sibilante şi buchete
de subcripitant (când ralurile sibilantele şi romflantele nu acoperã toata respiraţia). Expirul
este de obicei prelungit. Respiraţia este laborioasã, cu participarea muşchilor accesori. Contracţia
sternocleidomastoidianului şi pulsul apradoxal se reflectã în prezenţa unei obstrucţii severe a C.R.
O hiperinflaţie asimetricã cu reducerea zgomotelor respiratorii sugereazã prezenţa unei complicaţii:
pneumotorax sau emfizem mediastinal. Ĩn accesele de dispnee severe şi prelungite apar tahicardie
accentuatã şi cianozã perifericã. Absenţa cianozei nu exclude hipofizia dupã cum prezenţa ei poate fi
consecinţa unei vasoconstricţii prin utilizarea de medicamente alfa-adrenergice sau a scãderii
debitului cardiac.

STAREA DE RĂU ASMATIC (STATUS ASTMATICUS) este un acces sever de dispnee

care dureazã cel puţin 24 ore, refractat la bronhodilatatoare obişnuite şi care prin duratã şi
gravitate ameninţã viaţa bolnavului.
Ca factori cauzali au fost incriminaţi: infecţii respiratorii, erori terapeutice (abuz de
medicamente, inhalante, suprimarea brusca a corticoterapiei); factori psihici, emotii. Intensitatea
dispneei poate scãdea pe mãsurã ce CO2 creşte.
Ĩn cursul stãrii de rãu astmatic distensia toracicã devine extremã. La inspecţie se observã
adesea o depresiune intercostalã la începutul inspirului, bolnavul este cyanotic, tahicardic,
deshidratat, anxios. Murmurul vezicular este mult diminuat, îndepãrtat, expirul prelungit. Ca
urmare a alterãrii importante a schimburilor gazoase respiratorii apar o serie de tulburãri:
hipoxemie, acidozã gazoasã şi metabolicã, modificãri cardiace, tahicardie, modificãri EKG la
supraîncãrcarea dreaptã, apariţia de diferite regionale de perfuzie. La circa jumãtate din bolnavi,
în particular la cei cu hipercapnie şi acidozã se observã pe EKG un P pulmonar, care ca şi pulsul
paradoxal, este indicatorul unei obstrucţii severe a cãilor respiratorii.

28
2.3.6 FORME CLINICE
ASTMUL EXTRINSEC SAU EXOGEN / ALERGIC este provocat de diverşi alergeni
exogeni introduşi de obicei prin inhalaţie; are un mecanism patogenic imun,
reprezentat de o reacţie de tip 1 dupã Gell şi Caombi; este caracterizat chiar prin
accese paroxistice de dispnee şi tuse, însoţite de intervale libere, asimptomatice.
Astmul alergic apare doar la contactul cu alergenul faţã de care bolnavul este sensibilizat.
ASTMUL INTRINSEC are o etiologie mai obscurã, în care rolul infecţiei este discutat, fie ca un
factor iniţial al bolii, sau de declanşare a acceselor şi de întreţinere şi agravare a evoluţiei.
Ĩn astmul intrinsec, cel mai frecvent la adult, accesele de dispnee sunt provocate de infecţie,
excitanţi nespecific, rareori de analgetice sau pot apãrea spontan.

ASTMUL INDUS PRIN EXERCIŢIU (AIE) poate constitui o entitate independenta sau se
manifestã ca accese de astm, ce apar dupã un exerciţiu sau efort în cursul unui astm obişnuit. El
apare mai frecvent la copii şi tineri, dar poate fi întâlnit şi la adulţi şi vârstnici.
Rãspunsul tipic la un exerciţiu AIE este reprezentat de o bronhodilatatoare moderatã,
urmatã de o bronhoconstricţie care devine progresivã, ajungând la maxim la câteva minute dupã
oprirea exerciţiului, când poate produce un acces sever de astm, care cedeazã dupã 30-40
minute.

AIE nu trebuie confundat cu dispneea de efort din bolile pulmonare sau cardiace. Acestea
survin în cursul efortului, pe când dispneea în AIE apare tipic dupã încetarea efortului. Pentru
punerea în evidenţã a AIE şi identificarea astmaticilor cu hiperlabilitate bronşicã se foloseşte
testul de solicitare printr-un efort standard (alergare sau bicicleta ergometrica).

ASTMUL CU INTOLERANŢĂ LA ASPIRINĂ SAU ANALGETICE descris în 1902 de

Kirchberg este reprezentat de asociaţia unui astm cu manifestãri de intoleranţã la aspirinã şi cu
rinosinusopatie polipoasã. Ulterior s-a constatat cã pe lângã aspirinã şi celelalte analgetice care
acţioneazã prin inhibiţia sintezei de postglandine pot provoca accese de astm la unii astmatici,
fapt care explicã şi numele de sindrom "astm analgetic" folosit uneori.
Tabloul clinic este caracterizat de accesele de astm severe în circa o treime din cazuri ce
apar de la câteva minute pânã la 2 ore (de regulã în circa 30 minute) dupã absorbţia de cantitãţi,
chiar minime de aspirinã sau alte analgetice, însoţite frecvent de o crizã şi o roşeaţã a fetei.
Uneori sunt prezente şi alte manifestãri: urticarie, conjunctivitã, edem Quinke, chiar în lipsa
astmului clinic.

29
La circa 50% din bolnavi coexistã şi intoleranţã la alcool ce se manifestã prin: rinoree, edem al
mocoasei nazale, tuse, cefalee rigrenoidã, roşeaţã intensã a capului, edeme labiale, constricţie
toracicã. Circa 35% dintre bolnavi au intoleranţã şi faţã de alte medicamente (penicilinã,
tetraciclinã, chininã) datoritã în special tartrazinei, colorant folosit la confecţionarea multor
medicamente, sau faţã de conservanţi (acid bentoic).
Deşi patogenia sindromului nu este alergicã, el se însoţeşte frecvent de eozinofile sanguine şi
sputã.
La bolnavii cu acest sindrom nu se vor administra aspirinã şi analgetice pirazonolice, derivaţi de
acid aril carbonic şi de acid antranilic, paracetamol, fenacetina. Solialamida, care nu influenţeazã
nici in vitro nici in viro sinteza prostganglinelor este inofensivã şi poate fi administratã la nevoie.
ASTMUL PROFESIONAL poate fi definit ca o obstrucţie a cãilor aeriene variabilã, episodicã şi
reversibilã produsã specific prin inhalaţia de prafuri, vapori sau fumuri la locul de muncã.
Astmul profesional include 2 feluri de astm:
- astm alergic - cel mai frecvent;
- astm chimic iritativ, la care în unele situaţii se poate adãuga şi alvelita alergicã şi
cea iritativã care este uneori dificilã.
Prelevanţa astmului profesional este evaluat la 2% în Japonia, 15% din cazurile de astm la
bãrbaţi sunt atribuite unei expuneri profesionale.

DIAGNOSTIC POZITIV

Ĩn astmul alergic diagnosticul pozitiv şi etiologic se realizeazã prin: anamneza, teste cutanate (t.c)
şi testul de provocare bronşicã (t.p.b). Utile, dar nu de uz curent sunt RAST şi eliberarea
histaminei din granulocite, neutrofile.

ANAMNEZA ocupã o poziţie cheie. Principalele elemente ce trebuie sunt:

 antecedente familiale şi personale alergice: rinita alergicã sau

vasomotorie, conjunctivite, urticarie, neurodermita;
 relaţia simptomelor cu timpul (astm sezonier, polenic, astm perenial, astm
nocturn);
 relatia simptomelor cu factori posibili alergenici la domiciliu (animale, praf,
fulgi, aşternut, pene, puf, lana);
 relaţia simptomelor cu locul de muncã.

Pentru natura alergenicã a astmului pledeazã:

 antecedente alergice familiale şi personale, apariţia acceselor în condiţii
similare de timp (astm polinic în perioada de polinizare);
30
  de loc (astmul profesional);
 de contact cu aceleaşi obiecte (de îmbrãcãminte, de toaletã, de aşternut).
Datã fiind importanţa într-o anamnezã minuţioasã, se folosesc în unele servicii în acest scop
chestionare speciale, standardizate.

TESTELE CUTANATE (t.c) reprezintã baza diagnosticului clinic de alergie. Reacţia este
legatã de prezenţa în piele de mastocite care poartã ca expresie a sensibilizãrii pacientului, pe
suprafaţa lor anticorpii IgE. Prin t.c. se pun în evidenţã numai anticorpii din piele, nu şi cei de la
nivelul bronhiilor, astfel un t.c. pozitiv nu permite o concluzie categoricã cu privire la
sensibilizarea bronşicã la alergenul respectiv. Testele se efectueazã prin înţepare şi eventual
intracutanat, cu diluţii variabile din cei mai frecvenţi alegeni cauzatori ai astmului: praf de casã,
fungi, polen, scame epitaliate de animale, etc. Dimensiunile reacţiei care se comparã cu o reacţie
de referinţã pozitivã (efectuatã cu Histamina 1 mg/ml) şi una negativã (HaCl 0,9 %) exprimã
negativitatea sau posibilitatea şi intensitatea şi se noteazã cu -, sau - o, +, + + sau + + +.
Rezultatul pozitiv al testului este mai important decât intensitatea sa, deoarece nu existã
un paralelism fidel între aceşti doi parametri la nivelul pielii şi ai bronhiilor.Cu 24-48 de ore
înainte de efectuarea testelor nu se administreazã antihistaminice.Corticoizii nu afecteazã în
general rezultatul testelor.T.c.ajutã la precizarea diagnosticului de sensibilizare la urmãrirea
evoluţiei bolii, în cursul cãreia spectrul alergenic se poate lãrgi sau îngusta, precum şi la
evaluarea succesului unei hiposensibilizãrii specifice.
Rezultatele t.c. trebuie interpretate în raport cu datele clinice şi dacã apar discordanţe între
clinic şi teste este util sã se asocieze istoricul şi inventarul cutanat, testul de provocare bronşicã cu
acetilcolinã sau cu histaminã, pentru evaluarea reactivitãţii bronşice şi dozarea IgE. Daca t.c.
atestã sensibilizarea faţã de un alergen testul de provocare bronşicã (t.p.b.) constituie singura dovadã
certã ca alergenul respectiv este cauza astmului, cãci prin el se produc simptomele bolii.

TESTUL DE PROVOCARE BRONŞICĂ (t.p.b.) este indicat în urmãtoarele situaţii:

• anamneza pozitivã cu teste cutanate negative la alergenul presupus;
• teste cutanate pozitive fãrã corespondenţã anamnezicã;
• teste cutanate negative sau neinterceptabile din cauza unor anomalii de reacţie
ale pielii;
• absenţa paroxismului dispneei observatã în unele situaţii, de exemplu în
bronşitele profesionale;
• existenţa clarã a unei perioade mai lungi de latenţã între expunerea la alergii şi
apariţia simptomelor, ca de exemplu în astmul produs prin alergeni alimentari
ingeraţi sau în astmul semitardiv de tip III;
31
 •evaluarea cantitativã şi prognosticã a unei hiposensibilizãri specifice.
T.p.b. este contraidicat în astmul avansat cu repercursiuni asupra funcţiei pulmonare şi
cardiace, în formele acute, în astmul cronic şi în prezenţa unei sensibilizãri exagerate faţã de
alergeni. Efectuarea unui t.p.b. cu substanţe nespecifice ca acetilcolina sau hitamina, serveşte în
astm la punerea în evidenţã a HRB nespecifice, caracteristicã astmului.
Ĩn cursul t.p.b. se constatã o creştere a eozinofilelor în sânge care înregistreazã o scãdere
cu cel putin 15%. Recent s-a descris apariţia unui rãspuns întârziat cu caracter ciclic, dupã t.p.b.
sub forma unei scãderi nocturne, timp de mai multe nopţi a VEMS şi al cãrui mecanism este
inexplicabil.
Pe lângã anamneza, t.c., t.p.b. de obicei suficiente pentru diagnosticul alergologic şi
prezenţa frecventã a eozinofilelor sangvine şi în sputã, au mai fost propuse determinarea IgE în
sânge şi în special IgE specifice prin RAST şi determinarea eliberãrii histaminei din leucocitele
bazofile care deşi deosebit de utilã, nu poate deveni o metoda de rutinã, 80% din toţi alergici au
IgE crescute, iar 90-100% din ei se pot pune în evidenţã cu RAST anticorpi alergospecifici IgE.
Tehnica radioimunoelectroforezei încrucişate oferã în plus noi posibilitãţi de a obţine in
vitro identificarea componenţilor extractului de alergeni care pot reacţiona specific cu
moleculele IgE ale bolnavului.
Diagnosticul pozitiv al astmului intrinsec se pune pe baza lipsei unei componente
etiopatogenice, pe tabloul clinic şi sputa mucopurulentã în care pe lângã neutrofile şi eozinofile
adesea prezente, examenul bacteriologic al sputei poate identifica agenţii infecţioşi în cauzã.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Ĩn unele situaţi tabloul clinic şi paraclinic este mai puţin tipic şi poate crea mai ales când
bolnavul nu este cunoscut dinainte dificultãţi de diagnostic.
Cel mai frecvent se pune problema diferenţierii de bronşita cronicã a unui astm de
obicei intrinsec, cu componentã infecţioasã evidentã, problemã cu atât mai dificilã cu cât la
bronşita cronicã se întâlnesc pânã la 20% reacţii alergice care nu conduc sau încã nu au condus
la un astm alergic.
Elementul de diferenţiere al celor douã bronhopneumopatii obstructive este caracterul
obstrucţiei bronşice, funcţionalã şi reversibilã spontan sau dupã bronhodilatatoare în astm şi
ireversibilã în bronşitã datoritã componentelor lezionale ale obstrucţiei (fibroze, atrofia peretelui
bronşic, reducerea ţesutului elastic) mai puţin reprezentate în astmul bronşic. O hiperactivitate
bronşicã pusã în evidenţã prin t.p.b. cu acetilcolinã pledeazã pentru astm.
De o importanţã deosebitã este uneori diferenţierea insuficienţei ventriculare stângi, cu
astm cardiac, de exemplu într-un infarct miocardic sau într-o hipertensiune arteriala. La

32
precizarea diagnosticului ajutã asocierea simptomelor cu pozitia orizontalã, cardiomegalia, un
galop ventricular, sufluri cardiace, raluri subcripitante la baze, prezenţa unei HTA. Ĩn astmul
bronşic: bradipnee cu expir prelungit, bolnavul este gãsit în poziţie şezândã în ortopnee, cu capul
înclinat spre spate, bolnavul este chinuit de setea de aer; tegumentele sunt palide, acoperite de
transpiraţie, tahicardie.
Criza poate evolua sub o formã mai gravã: edem pulmonar, când sufocarea se
agraveazã, cianozã, expectoraţie rozee, spumoasã. Radiografia toracala, EKG, determinãrile
enzimatice sunt obligatorii în asemenea situaţii.
Sindromul astmatiform posttuberculos, considerat de uni astm tuberculinic, poate
apãrea relativ frecvent dupã vindecarea unui proces tuberculos. Prezenţa în istoric a unei
tuberculoze pulmonare este importantã pentru diagnostic.
Pneumotoraxul spontan, embolia pulmonarã (in care apare uneori şi un bronhospasm)
şi infarctul pulmonar poate fi confundat la instalare cu un acces de astm. Examenul clinic şi
radiografic pulmonar în pneumotorax, identificarea cauzelor (flebotromboze gambiere sau
tromboze ale venelor din pelvis sau ale fluxului prostatic) şi scintigrafia pulmonarã izotopicã în
embolia pulmonarã lãmuresc situţia.
Obstrucţia laringianã (cancerul edemal gloter) sau traheal (compresiuni mediastinale)
poate produce dispnee şi wheezing, studorul inspirator este caracteristic iar laringoscopia şi
bronhoscopia aduc informţii necesare diagnosticului corect.
Sindromul carcinoid este o cauzã neobişnuitã de wheezing episodic, dar asociaţia
acestuia cu "flushing-ul" cutanat şi eliminarea urinarã crescutã de acid 5-hidroxindolacetic sunt
caracteristice.
Pneumonia de iradire ce poate apãrea la bolnavii iradiaţi terapeutic se poate manifesta
cu o dispnee astmatiformã. Rareori o hiperventilaţie intensã, aşa cum se întâlneşte în acidoza
metabolicã de diverse cauze: diabet, acidozã lacticã, intoxicaţii, insuficienţã renalã (astm
uremic), diaree, etc., în sindromul de hiperventilaţie de cauzã anxioasã cu alcalozã respiratorie şi
uneori tetanie, poate simula o dispnee astmaticã mai puţin tipicã.

EVOLUŢIE

33
 Evoluţia astmului este variabilã în funcţie de vârsta de debut şi de tipul astmului. Ĩn
general se apreciazã cã circa 25% din bolnavi se pot aştepta sã devinã asimptomatici dupã 2 ani
de evoluţie.
Reckemann şi Edwards au constatat cã dupã vârsta de 20 de ani un procent de vindecare
de 50% la copii cu astm alergic. La adulţi 20% din bolnavii cu astm intrinsec erau vindecaţi
dupã 15 ani de evoluţie, iar 34% au rãmas nevindecaţi.
Astmul care debuteazã în adolescenţã sau la vârste adulte regreseazã puţin mai uşor ca
astmul copilului. Astmul tardiv cu apariţie în jur de 50% şi care ar reprezenta 20% din toate
cazurile de astm este rar de naturã alergicã, evolueazã cu episoade bronşitice repetate şi cu o
dispnee de efort persistentã între accese pentru ca dupã o perioadã variabilã de timp sã devinã un
astm cu dispnee continuã. Aceastã eventualitate, rar în astmul infantil, devine tot mai frecventã şi
în astmul extrinsec alergic, pe mãsurã ce se înainteazã în vârstã. Ĩn cursul evoluţiei astmului
spectrul factorilor declanşaţi devine tot mai larg datoritã faptului cã pragul de excitabilitate
bronşicã scade. Agravarea astmului se realizeazã fie prin repetiţia frecventã a acceselor cu
remisiuni incomplete a dispneei între episoadele paroxistice, fie prin suprapunerea unor episoade
repetate de infecţie bronşicã, care îi dau aspect clinic de bronşitã cronicã obstructivã şi cu timpul
duc la constituirea unui cord pulmonar cronic.
Pe plan funcţional sindromul obstructiv tinde sã devinã permanent, volumul rezidual
creşte, hipoxia moderatã este frecventã, iar examenele de mecanicã ventilatorie aratã o creştere a
complianţei şi o scãdere a presiunii de retracţie elasticã, corectabile dupã un aerosol
bronhodilatator. Cu timpul se constituie o insuficienţã respiratorie cronicã, la a cãrei instalare pot
contribui diverşi factori, reacţii alergice severe, infecţii repetate bronhopulmonare, nerespectarea
tratamentului.
Evoluţia progresivã a astmului poate duce la stare de INVALIDITATE a bolnavului,
caracterizat prin urmãtoarele criterii: CLINICE si FUNCŢIONALE.

CLINICE: dispnee zilnicã, refractare la tratamente obişnuite, incapacitatea de munca în mai

multe luni în cursul unui an, spitalizãri repetate şi prelungite, stãri de rãu astmatic repetate,
corticoterapie de lungã duratã cu doza de întreţinere de peste 10 mg/zi, necesitatea de infecţii
frecvente, predominanţa factorilor declansatori endogeni, abicuitori, nespecifici şi psihici a cãror
eliminare nu este posibilã, ameliorarea redusã dupã un tratament intensiv şi recidiva rapidã
dupã extenarea din spital şi reintrarea în mediul domestic sau familial, inexistenţa unui loc de
muncã adecvat.Complicaţii severe: cord pulmonar, decompensãri cardiace, necrozã gravã.

34
FUNCŢIONALE: obstrucţie bronşicã pronunţatã permanentã, cvasireversibilã dupã
bronhodilatatoare cu o creştere a volumului rezidual peste 45 din capacitatea totalã, semne de
insuficienţã respiratorie în repaus sau dupã o uşoarã solicitare cu un echivalent de 33W.

COMPLICAŢII
Complicaţiile care apar în cursul evoluţiei sunt prezentate de:

• infecţii bacteriene, bronşite acute, bronşiectazii, pneumonii care cu timpul pot

duce la instalarea unei insuficienţe respiratori cronice, cu o evoluţie cãtre
cordul pulmonar cronic;
• mai întâlnite sunt: pneumotoraxul spontan, emfizemul mediastinal şi subcutanat,
fractura în coaste în cursul unor accese violente de tuse.
Mortalitatea datoritã astmului este redusã, în jur de 1-2%. Cauzele de deces sunt
variate, printre factorii implicaţi fiind: abuzul de sedative, folosirea insuficientã a corticoizilor,
pneumotoraxul, insuficienţa cardiacã dreaptã. O creştere cu caracter epidemic a mortalitãţii între
anii 1959-1966 în unele ţãri a fost atribuitã abuzului de beta-adrenergice în aerosoli, fãrã însã sã
aducã dovezi convingãtoare în acest sens.
Ĩn astmul infecţios sau intrinsec, moartea se poate produce prin asfixiere, consecutive
obturãri ale bronhiolelor şi a bronhiilor mici, prin mucus vâscos şi edem al mucoasei. Ĩn astmul
alergic sau atopic cazuri letale prin şoc anafilactic (medicamentos, înţepãturi de insecte) sau cu
totul rare.
Accesele au fost observate şi în sindromul "astm analgetic" unde chiar o mica doza de
analgetice poate declanşa accese astmatice extrem de grave în care uneori o reanimare promptã
şi intensivã poate salva viaţa bolnavului.
Este de remarcat cã decesele neaşteptate prin astm survin în majoritatea cazurilor în
timpul nopţii.
Un risc crescut de deces îl au bolnavii cu obstrucţie progresivã de C.A., cei cu astm
labil. Cu variaţi mai diurne a VEMS, la care evoluţia este imprevizibilã şi îndeosebi la bolnavii
cu astm sever care necesitã sã fie intubaţi.

TRATAMENT
Cum un tratament raţional în astm poate varia de la bolnav sau chiar de la un acces de astm la
altul, principiul de baza este ca tratamentul sã fie individualizat, ţinându-se seama şi de constituţia
biologicã a bolnavului, de mediul ambient şi de condiţiile personale şi de familie. Astmul alergic
(a.a.) în raport cu etapele sale fiziopatologice poate fi influenţat terapeutic prin urmãtoarele
modalitãţi:
35
 1. Tratament etiologic preventiv vizând reacţia antigen-anticorp prin mãsuri specifice
antialergice;
2. Tratament protector vizând inhibiţia apariţiei acţiunii mediatorilor intermediar
bronhoconstrictori, prin mãsuri antialergice nespecifice;
3. Tratament simptomatic, vizând oprirea sau ameliorarea "reacţiei inflamator alergice
tisulare" (bronhospasm, edem al mucoasei);
4. Influenţarea factorilor psihoneuro-vegetativi;
5. Tratament al urmãrilor şi complicaţiilor (infecţii bronşice);

PREVENIREA EXPUNERII LA ALERGENUL CAUZAL reprezintã o mãsurã terapeuticã

idealã, posibilã însã numai pentru unii alergeni profesionali (fãina, pãr de animale), alimente,
animate domestice, medicamente, aşternut.
Ĩn astmul polenic este utilã o curã heliomarinã în perioada iulie-august, contactul cu
polenul fiind climatul mãrii.
Ĩn astmul prin fungi, locuinţa trebuie sã fie uscatã, luminoasã, bine aerisitã.

HlPOSENSIBILITATEA SPECIFICĂ denumitã şiimunoterapie, constã în administrarea de

obicei subcutanat a unor doze subclinice progresiv crescânde din alergenul provocator al
astmului, care poate realiza scãderea sau dispariţia sensibilitãţii la acest alergen. Este indicat
numai în cazul când alergenul cauzal este imposibil de înlãturat (polen, fungi, praf de casa).
Contraindicatiile sunt prezentate de unele bronhopneumopatii, în special bronşiectazii,
tuberculozã, emfizem şi boli grave ce au la bazã un mecanism autoimun.
Durata medie de tratament este de 2-3 ani, hiposensibilizarea putând fi practicatã
presezonier sau cosezonier în astmul polenic sau parental. Hiposensibilitatea dã rezultate bune în
circa 80% în astmul polenic şi 55-70% în alergia la praf de casa sau fungi.
Ĩn cazurile de astm sever în care mecanisme infecţioase au un rol important, se poate
încerca un autovocan care poate da rezultate în 50-70% din cazuri. Este C.I. la pacienţi cu
cataractã.
O acţiune protectoare cu caracter preventiv care nu intervine pe reacţia antigen-anticorpi
ci pe mastocite şi mediatori lor bronhoconstrictori este realizatã de Cromoglicatul Disodic
(CGDS) şi de Ketotifen.

TRATAMENTUL SIMPTOMATIC de bazã al oricãrei forme de astm constã în administrarea

de:
 Bronhodilatatoare: beta-adrenergice, acetilcolinergice (Atropinã şi derivaţii sãi);
 Metilxantine (derivaţi ai Teofilinei);

36
 Beta-adrenergice sunt derivaţi ai Adrenalinei, ea însuşi folositã uneori în accesul de astm
(0,3-0,5 m/sol l,0/oo inj. s.c. 1-3 ori intervale 30-60 min).Prezenţa unor efecte cardiovasculare
adverse a impus cãutarea unor derivaţi cu efecte reduse.Substanţele ca: Isoprenalina(Aludrin) şi
Oraprenalina(Alupent) deşi au reprezentat un progres, mai provoacã însã tahicardie.Derivaţii ca:
Terbutalinul(Bricanyl) , Fenoterol (Berotec) Salbutamolul (Ventolin, Sultanol) si Denbuterol
(Spiropent) sunt folosiţi cu precãdere în aerosoli dozaţi, în aceastã formã şi în dozaj corect (4x2
inhalatii/zi)sunt lipsiţi de efecte cardiovasculare.
Reacţii adverse posibile dupã supradozajul de inhalaţii sau administrarea per os sau parentalã
sunt reprezentate de: tremurãturi digitale cardiace, a consumului de oxigen miocardic şi a
tensiunii arteriale, aritmii atriale sau ventriculare, crampe musculare, excitaţie de tuse dupã
inhalare. Ele dispar adesea spontan dupã câteva zile sau prin reducerea dozei sau schimbarea cãii
de administrare.
Ĩn accesul de astm nu se folosesc mai mult de 4 inhalaţii în 30 de minute iar în
tratament de duratã nu mai mult de 8-10/zi.
Pentru a obţine o bronhodilataţie continuã, inhalarea se repeat de 6-8 ore/zi. Bolnavul
trebuie informat la riscurile folosirii abundente a beta-adrenergicelor. Ĩn prezenţa unui tratament
asociat cu antibiotice macrolide (Eritromicinã) doza se reduce la jumatate.

Anticolinergice.Atropina produce bronhodilataţie. Administrarea i.v.(0,5mg) provoacã

tahicardie, uscãciunea gurii, îngroşarea secreţiilor bronşice şi inhibarea cililor vibratili,
dificultatea de expectoraţie şi predispoziţii la infecţii bronşice. Bromura de Ipratropium
(Atrovent) este practic lipsitã de toate efectele adverse ale Atropinei şi de contraindicaţii şi se
foloseşte ca aerosol dozat.
Metilxantine.Teofilina şi derivaţii sãi (Eufilin, Miofilin) au pe lângã efectul
bronhodilatator şi acţiuni ca: inotropã şi cronotropã miocardicã, analepticã, diureticã. Ele scad
rezistenţa vascularã pulmonarã şi se pot accentua neomogenitaţi ale ventilaţiei şi perfuziei cu
hipoxemie. Pe cale oralã Metilxantinele, produc iritaţii gastrice având acţiune şi de scurtã duratã.
Se folosesc mai mult i.v. şi au acţiune mai rapidã, mai ales în accesele mai severe şi în stare de
rãu astmatic.

Reacţii adverse: greaţã, vãrsãturi, tahicardie şi tulburãri nervoase centrale, ameţeli, nelinişte,
anxietate, stãri de excitaţie, cefalee, insomnia s.a

Contraindicatii: hipertiroidism şi tireotoxicozã, epilepsie, infarctul miocardic,

cardiomiopatia hipertroficã obstructivã, tahicardii.

Prostglandinele cu acţiune bronhodilatatoare sunt deocamdatã de interes teoretic.

Blocanţii alfa ai receptorilor adrenergici sunt bronhodilatatori potenţiali
37
 Corticosteroizii sunt indicaţi în astm când masurile terapeutice uzuale nu au putut
controla simptomele. Posibilitãţi de acţiune ale corticosteroizilor:

• Actiune antiiflamatoare cu scãderea edemului mucoasei;

• Inhibiţia secreţiei mucoasei bronşice;
• Scãderea vâscozitãţii secreţiei bronşice în cursul accesului;
• Stimularea producţiei de Adenilcidoza, cu efecte permisiv de beta-
stimulare;
• Influenţa inhibitorie directã;
• Creşterea numãrului de receptori beta-adrenergici pe celule
musculare bronşice;
• Acţiune posibilã pe factorul surfuctant;
• Inhibarea acţiunii prostglandinelor bronhoconstrictoare;

Cãile de administrare ale corticoizilor sunt în general urmatoarele:

• început cu doze mari (obişnuit 50-60 mg Predison /zi în primele 4-7zile);
• reducerea progresivã a dozei cu 5 mg la 5 zile interval pânã se ajunge la 15
mg/zi, apoi cu câte 1,5 mg la 10 zile interval pânã se ajunge la 5 mg (cea mai micã dozã de
întreţinere);
• dacã este posibil suprimarea tratamentului per os şi la nevoie
înlocuirea cu corticoizi topici pentru tratament de duratã;
• când suprimarea nu este posibilã se va continua cu doze de 5-15
mg în funcţie de starea pacientului. Doza zilnicã poate fi luatã toatã la orele 6-
8 dimineaţa, iar bolnavii care au simptome nocturne se va împarţi în douã:
dimineaţa şi seara.
Când existã o intoleranţã pentru corticoizi orali se poate utiliza un preparat depozit pe
cale i.m. la 35-40 de zile interval sau chiar mai rar acţiunea sa este mai puţin sigurã şi statornicã.
Apariţia în cursul tratamentului de lungã duratã a unor situaţi de stress (accidente, operaţii)
impune creşterea dozei de corticoizi. Antitusivele vor fi folosite doar în tusea neproductivã astfel
se exagereazã discrinia.

Mãsuri fizice: drenajul postural, percuţiile toracice, gimnasticã respiratorie şi însuşirea unei
tehnici de tuse (ex. "tuse staccato") pentru a obţine o expectorare eficientã a secreţiilor mucoasei;
sunt indicate în cazuri cu infecţie bronşicã cu mucus şi tenace, dar necesitã obligatoriu
participarea activã şi corectã a bolnavului. Exerciţiie de relaxare care pregãtesc bolnavul sã
suporte mai uşor un acces de dispnee sau chiar sã-şi stãpâneascã un acces uşor, sunt şi ele utile.
38
 Tratarea infecţiei bronşice când este prezentã se face cu Sulfamide sau cu antibiotice în
funcţie de antibiogramã. Tratamentul cu vaccinuri pare a fi util în circa 50% din cazurile de
astm intrinsec.
Bicarbonatul de sodiu este uneori util în astmul refractat sau sever în care acidoza poate reduce
acţiunea beta-adrenergicelor şi catecolaminelor în general.
Glomectomia carotidiana presupusã de Nagayama s-a dovedit ineficace când este
unilateral, iar cea bilateralã creşte riscul unor episoade repetate de hipoxemie.
Speleaterapia practicatã mai mult în saline exercitã efecte favorabile datoritã atmosferei locale:
saturare în vapori de apã, sãrãcie de particule de suspensie, concentraţia mai mare de ioni de Ca
care ar acţiona spasmatic şi expectorant, tensiune mai ridicatã a CO2 care creşte volumul
respirator în medie cu 1,5 l.
Climatoterapie la munte sau la mare are efecte favorabile datoritã numãrului de alergeni din
atmosferã. La altituduni mai mari gazele sanguine scad şi prin diminuarea CO2 şi eliminarea sa
mai uşoarã apare o ameliorare subiectivã. Este probabil ca şi stimularea suprarenalelor cu o
producţie crescutã de glicocorticoizi sã contribute la efectele favorabile obsevate.

TRATAMENTUL STĂRII DE RĂU ASTMATIC:

Trebuie efectuat doar în spital şi dacã este posibil în condiţi de terapie intensivã.
Ĩnaintea instaurãrii tratamentului este obligatoriu un examen clinic pulmonar,
cardiovascular (puls paradoxal), neuropsihic (dezorientare, stare confuzã), aurgorul
cutanat şi paraclinic: examen radiologic toracic (excluderea unui pneumotorax,
modificãrii infiltrative), EKG, VEMS, gazele sanguine, starea electroliţilor, hematocritul
şi leucograma (leucocitoze, eozinofile)

TRATAMENTUL ĨN LINII GENERALE consta in conduita terapeutica de urgenţã:

• Oxigen 2 - 4 L/minut, pe sondã nazalã, intermitent, sub controlul
gazelor sanguine;
• Miofilin (Amiofilin) i.v. lent 0,24 - 0,48 g urmatã de instalarea unei
perfuzii pânã la 1,500 g /24 ore, determinarea concentraţiei sanguine de
Teofilinã este deosebit de utilã pentru a menţine concentraţia utilã 10-20
ml % şi a evita efectele adverse;
• Corticoizii: iniţial în funcţie de gravitatea stãrii, HHC 250 mg sau

39
 Metilprednison (Urbason) 250 mg şi continuând cu pânã la 1-3 g /zi (250 -
500mg la 4 ore) se asociazã din prima zi şi Prednison per os, care va fi
continuat circa 1 sãptãmânã (cu reducerea descrescândã a dozei). O
protecţie a mucoasei gastrice cu un antiacid este utilã;
• Beta-adrenergice: Salbutamol 500 mg i.m. la 4- 6 ore sau Terbutalin 0,5
ml x 4/zi s.c.;
• Substituţia de lichide 2 - 3 L /zi, sub controlul presiunii venoase;
• Corecţia echilibrului acido-bazic;
• Antibiotice: Tetraciclina sau Ampicilina;
• Fluidifiantele ale secreţiilor bronşice: Bromhexin (Bisolvon) 1-2 fl. i.v. de
mai multe ori pe zi sau aerosol 1 ml. sol diluat 1:1 cu apa distilatã de 2-3
ori/zi;
• Sedare cu Fenotianize, tranchilizante, barbiturice cu atenţie şi sub
controlul funcţiei respiratorii: 5-10 mg Diazepam i.v. actioneazã anxiolitic
şi sedativ fãrã a deprima centrul respirator;
• Tonicardiace când sunt indicate.

Dacã mãsurile de mai sus nu s-au dovedit eficace se recurge la intubaţie traheala şi în
ultima instanţã, respiraţia asistatã sau controlatã. Criterii pentru acestea sunt: scãderea frecvenţei
şi profunzimii respiraţiei, tahicardie şi faze de aritmie, creşterea T.A cu scãdere ulterioarã.
Pa CO2 sub 50 mm Hg cu toatã administrarea de oxigen, creşterea Pa CO2 este 50mm
Hg şi scãderea pH-ului sanguin. Scopul respiraţiei artificiale este de a câştiga timp (uneori numai
câteva ore) pânã când terapia medicamentoasã amelioreazã mecanica respiraţiei şi muşchii
inspiratori pot asigura o ventilaţie alveolarã satisfacãtoare. Ĩn cursul ei este necesarã o sedare de
scurtã duratã (Atosil, Diazepam).

40
 Capitolul 3
Ĩngrijirea bolnavilor cu astm bronşic

Asistenta medicalã este acea persoanã care poate acorda îngrijiri calificate, cu
devotament, posedând cunoştinţe tehnice şi simţul responsabilitãţii.

41
 Asistenta medicalã acordã îngrijiri competente persoanelor a cãror stare necesitã, ţinând
cont de nevoile fizice, afective.
Asistenta medicala se va ocupa de profilaxia crizei de astm vorbindu-i pacientului despre
eficacitatea tratamentului protectiv şi despre administrarea corectã a tratamentului.

Medicamentele utilizate fac parte fie din grupa cromoglicaţilor disodici (Lomudal), fie a
Ketotifenului (Zaditen). Ĩntâiul (Lomudal) se poate administra prin inhalare sub formã de pulbere
în capsule gelatinoase care conţin 20 mg substanţã activã. Pulverizarea se face cu ajutorul unui
inhalator la intervale regulate de timp, dupã necesitãţi, din 6 în 6 ore (4 pânã la 8 doze) pentru a
asigura o protecţie pe 24 ore.
Zaditenul (Ketotifen) se administreazã fie sub formã de comprimate segmentabile a 1 mg
substanţã activã, fie sub formã de sirop (la copii) în douã prize, începind cu 1/2 comprimate şi
crescând doza în funcţie de necesitãţi pânã la 2 ori 2 mg pe 24 ore (la adulţi). Trebuie specificat
cã niciunul din cele douã tipuri de preparate nu exercitã efecte terapeutice în crizã de astm sau
starea de rãu astmatic. Trebuie ştiut şi faptul cã întâiul nu se administreazã la gravide în primele
3 luni de sarcinã iar Zaditenul poate potenţa efectele sedativelor, hipnoticelor, antihismaticelor;
iar administrarea lui concomitentã cu a antidiabeticelor orale, poate produce trombocitopenie la
unii bolnavi.
Instituirea terapiei profilactice cu aceste medicamente nu permite întreruperea bruscã a
medicaţiei antihismatice aflatã în curs (cu ACTH sau cortizon, antibiotice, betasimpaticomimetice)
urmând ca renuţarea la acestea sã se facã progresiv pe mãsura ameliorãrii şi/sau simptomatologiei
clinice. Nici tratamentul cu Intal sau Zaditen nu se abandoneazã brusc, se renunţã treptat dupã ce s-
au obţinut efectele pozitive scontate.
Betasimpaticomometicele, chiar şi cele selective (Salbutamol, Terbutalina, Fenoterol) au o
utilizare mai restrânsã în profilaxia crizelor de astm, pe de o parte datoritã unora dintre
contraindicaţiile lor majore, cu caracter general iar pe de altã parte din cauza riscului de
supradozaj prin administrãri repetate şi necontrolate, ceea ce poate precipita evoluţia crizei spre
starea de rãu astmatic.

Asistenta medicalã va cunoaşte factori cei mai des întâlniţi în deturnarea evoluţiei unei
crize de astm spre starea de rãu astmatic şi va evalua gravitatea unei crize de astm pe baza unei
estimãri globale.
Factorii ce situeazã bolnavul în categoria celor cu risc crescut pot fi: o emoţie negativã
violentã (stare de stres) premergãtoare, o expunere masivã la alergeni sensibilizaţi, tratamente
susţinute cu doze mari de betablocante, aspirinã, sedative, barbiturice, opiacee, psihotrope,
atropmice, droguri care deprimã centrii nervosi respiratori, suprimã tusea, usucã secreţiile

42
 bronşice şi accelereazã clearance-ul hormonilor steroizi, utilizarea abuzivã şi necontrolatã a
medicamentelor simpaticomometice. Elementele care atrag atenţia cã bolnavul se aflã într-o
situaţie cu grad sporit pot fi: bolnav cu antecedente de astm sever, care a necesitat repetate
spitalizãri sau tratamente în servicii de terapie intensivã şi respiraţie asistatã ori instalarea crizei
de astm sub tratament cronic cu cortizon sau în cursul perioadei de sevraj cortizonic.Trebuie
urmãrit rãspunsul la medicaţia bronhodilatatoare şi opinia bolnavului trebuie luatã în considerare
mai presus decât semnele clinice, dacã acesta apreciazã cã dispneea lui se agraveazã.Bolnavul
este tahipneic cu inspiraţie scurtã, expirul zgomotos iar toracele este aproape imobil, în
hiperinflaţie.Stetacustic, pe mãsurã ce starea clinicã se agraveazã, murmurul vezicular devine din
ce în ce mai greu de auzit iar instalarea silentiumului respirator reprezintã un semn de extremã
gravitate.Cardiac, apariţia tahicardiei (frecvenţa cardiac-120 batai/minut) este un semn de alarmã
care împreunã cu instabilitatea tensionalã sunt elemente de evoluţie spre agravare a
hipertensiunii pulmonare şi decompensare cardiacã.
Apariţia cianozei a transpiraţiei, instalarea unei somnolenţe sau din contrã a unei stãri de
agitaţie (tratarea uneori greşit cu sedative), a pauzelor respiratorii, exprimã o stare de urgenţã
majorã, ameninţând iminenţa unui stop respirator.
Analiza gazelor sanguine care evidenţiazã o hipoxemie în prezenţa unei normacapnii
(trãdeazã un caracter de gravitate) iar creşterea bruscã a presiunii parţiale a CO2 indicã o
agravare a gradului de obstrucţie bronşicã.
Radiografia toracicã aduce mai puţine elemente pentru aprecierea gravitaţii (coborârea
cupolelor diafragmatice, hipertransparenţa pulmonarã, inimã “în picãturã", dar poate exclude o
altã cauzã de insuficienţã respiratorie acutã. Electrocardiografic pot fi evidentiaţe semnele
caracteristice de încãrcare ventricularã dreaptã iar probele funcţionale respiratorii indicã un grad
sever de obstrucţie bronşicã atunci când VEMS este mai mic de 11 sau debitul de vârf sub
1001/minut.

Asistenta trebuie sã deosebeascã o crizã de astm bronşic de starea de rãu astmatic sau astmul
cardiac / EPA
Ĩn criza de rãu de astm, dispneea are caracter expirator prelungit, brahipnee, bolnavul
tuşeşte neîntrerupt, adoptã poziţia şezând (ortopnee) cu capul înclinat spre spate şi sprijinit în
mâini, pulsul este brahicardic.
Dispneea din astmul cardiac este predominant inspiratorie, polipneicã, bolnavul este
înclinat înainte, rezemat în mâini, cu umerii ridicaţi, pulsul este tahicardic. Starea de rãu astmatic este
o crizã de astm foarte severã care dureazã de peste 24 ore şi nu este influenţatã de agenţii

43
bronhodilatatori, tusea şi expectoraţia sunt absente. Criza poate evolua sub o formã gravã: EPA (edem
pulmonar acut), când sufocarea se agraveazã; apare cianoza şi expectoraţia spumoasã, rozatã.

Asistenta medicalã, în criza de astm, va acorda primul ajutor bolnavului.

Acesta constã în menţinerea bolnavului în poziţie sezândã, cât mai confortabil, va fi şters de
transpiraţii. Va observa şi supraveghea respiraţia (frecvenţa şi amplitudinea), va linişti bolnavul
încercând sã-i insufle curaj şi încredere, împiedicând bolnavii din salon sã dramatizeze situaţia prin
calm şi acţiuni competente.
Dacã bolnavul urmeazã tratament cu Miofilin, se va întreba dacã şi-a administrat tratamentul,
deoarece existã pericolul de intoxicare atunci când doza maximalã nu este respectatã.
Pânã la venirea medicului vor fi date bolnavului antispastice: Papaverina, Lizadon,
dilatatoare ale bronhiilor: Eufilina, Miofilin; simpaticomimetice: tablete de Efedrina, Asmofug,
Asmopent, Alupent.

Asistenta medicala va administra, în crizã, tratamentul indicat de medic:

Miofilinul (bronhodilatator) se administreazã în injecţii intravenoase 1-2 fiole lent (3-5
minute) iar când criza nu cedeazã la Miofilin se administreazã Hemisuccinat de hidrocortizon. De
asemenea se administreazã oxigen cu un debit de 6-8 L/ minut.
Pentru ca administrarea oxigenului sã asigure o ventilaţie eficientã este necesar sã se
efectueze dezobstuarea cãilor aeriene superioare.
Se introduce sonda Nelaton sterilã în nazofaringe, dupã ce s-a mãsurat lungimea sondei pe
obraz de la narinã la tragus, cu mişcãri blânde, paralele cu palatul osos şi perpendicular pe buza
superioarã. Se fixeazã sonda cu leucoplast. Introducerea mai profundã a sondei nazale este greu
suportatã şi poate duce la înghiţirea oxigenului în exces şi la dilatare gastricã. Dimpotrivã,
introducerea superficialã nu asigurã preluarea oxigenului în amestecul respirator.

Oxigenul se umidificã înainte de a ajunge la pacient în laboratoarele speciale în care existã

apã sterilã (2/3 apa si 1/3 alcool etilic). Neumidificat oxigenul este iritant pentru mucoasa respiratorie.
Dacã terapia este mai îndelungatã se recomandã schimbarea cateterului sau sondei de la o
narã la alta, pentru a nu provoca leziuni ale mucoasei nazale. Oxigenul se poate administra
continuu sau discontinuu la indicaţia medicului. Asistenta medicalã va supraveghea debitul,
reacţiile bolnavului şi modul de fixare al mijloacelor prin care se administreazã oxigenul.
Cateterul nu trebuie uns cu substanţe grase pentru cã se pot produce infecţii si pneumonii.
Se vor respecta regulile generale de administrare a medicamentelor şi se va efectua corect
tehnica injecţiei intravenoase. Se anunţã bolnavul şi i se explicã necesitatea, importanţa şi
inofensivitatea tehnicii. Se aşeazã bolnavul în decubit dorsal, cu braţul în extensie, sprijinit pe o
44
micã pernã protejatã cu muşama şi alezã sau prosop. Acele pentru injecţia intravenoasã au
diametrul de 25-30 mm, cu bizon scurt. Asistenta se spalã pe mâini cu apã, sãpun şi
dezinfecteazã cu alcool.
Se încarcã seringa cu substanţa de injectat, având grijã ca vârful acului sã fie mereu
acoperit cu lichidul de aspirat, fãrã a atinge cu acul vârful fiolei. Conţinutul fiolei se aspirã cu
seringa în poziţie verticalã, cu amboul în sus, fãrã a atinge cu acul marginile deschideri fiolei. Se
sprijinã seringa la nivelul armãturii de lângã ambou cu degetul mic al mâinii stângi şi se executã
o tracţiune asupra pistonului, indexul rezemându-1 pe închizãtorul seringii.
Se aplicã garoul, locul de elecţie reprezentându-l orice venã superficialã accesibilã. Se
dezinfecteazã locul puncţionãrii cu ajutorul unui tampon de vatã îmbibatã în alcool. Garoul se
aplicã la 7-8 cm de locul puncţiei. Se recomandã pacientului sã strângã pumnul (pentru a se
evidenţia venele), se fixeazã cu policele mâinii vena la 4-5 cm de locul puncţiei. Se pãtrunde cu
acul ataşat la seringã, cu bizoul în sus, în direcţie oblicã dupã care se strãbate peretele venos
pãtrunzând 1-1,5 cm în lumenul venei. Garoul se desface cu mâna stângã, încet (fãrã sã sarã). Se
injecteazã soluţia lent, verificând din când în când poziţia acului în venã prin aspirare. Când
injectarea s-a terminat, se scoate acul cu seringa dintr-o datã, apãsând tamponul cu alcool la locul
injecţiei pentru hemostazã. Va fi menţinut de bolnav în continuare câteva minute. Nu se indoaie
cotul pentru cã se produce hematom. Bolnavul va fi supravegheat în tot timpul administrãrii
injecţiei, se opreşte administrarea la prima senzaţie dureroasã şi se verificã poziţia acului în venã.
Se aranjeazã patul bolnavului şi se aşeazã bolnavul în poziţia cea mai comodã. Soluţiile de
injectat se verificã dacã fiolele sunt etichetate sau inscripţionate.
Soluţiile trebuie sã fie clare, transparente, fãrã precipitate iar fiolele sã fie integre. Se
respectã medicamentul prescris, nu se înlocuieşte cu un alt medicament cu efect asemãnãtor, fãrã
aprobarea medicului.
Se va respecta calea de administrare, nerespectarea poate duce la accidente grave (de
exemplu, soluţiile uleioase introduse intravenos produc embolia uleioasã şi moartea, soluţiile
hipertonice sunt incompatibile cu ţesutul muscular subcutant şi produc necrozã.
Respectarea orarului de administrare şi a ritmului prescris de medic este obligatorie,
deoarece unele substanţe se descompun sau se eliminã din organism într-un anumit timp.
Medicamentele la care doza terapeuticã este apropiatã de cea toxicã, dacã nu se respectã orarul,
se pot transforma în otrãvuri prin cumularea dozelor. De asemenea, nerespectarea oraralui, prin
distanţarea dozelor la medicamentele care se eliminã rapid din organism, duce la anularea
efectului terapeutic iar în cazul antibioticelor, chimioterapicelor se produce rezistenţa
organismului faţã de germeni.

45
 Orarul de administrare a medicamentelor este în funcţie şi de alimentarea bolnavilor,
deoarece unele pentru a avea efect terapeutic se administreazã înainte de mese (pansamentele
gastrice), altele în timpul alimentãrii (fermenţii digestivi) iar altele numai dupã mese (de
exemplu, antiemetizante).
Nu se respectã orarul de administrare când apar schimbãri în starea generalã a bolnavului
sau manifestãri de intoleranţã. Acestea se aduc de urgenţã la cunoştinţa medicului. Se respectã
somnul fiziologic al bolnavului. Orarul de administrare va fi stabilit astfel încât sã nu fie
necesarã trezirea bolnavului cu excepţia antibioticelor, chimioterapicelor al cãror ritm impune
trezirea (se va face cu multã blândeţe). Se evitã incompatibilitãţile dintre medicamente deoarece
unele prin asociere devin ineficace sau daunãtoare. Asistenta va cere sfatul medicului înainte de
asocierea medicamentelor ce urmeazã sã le administreze.
Servirea bolnavului cu doza unicã de medicament va fi administrat personal de asistentã
sau luat în prezenţa sa.
Respectarea succesiunii în administrarea medicamentelor constã în a pãstra urmãtoarea
ordine: tablete, capsule, soluţii, picãturi, injecţii, ovule vaginale, supozitoare. Se va lãmuri
bolnavul asupra medicamentelor prescrise, în cazul în care efectul medicamentului ar putea
nelinişti bolnavul. Asistenta trebuie sã cunoascã astfel pe lângã indicaţii şi contraindicaţile,
incompatibilitãţile precum şi efectele secundare ale medicamentelor. Greşelile de administrare a
medicamentelor se anunţã imediat. Orice greşealã comisã privind schimbarea medicamentului,
nerespectarea dozei, a cãii de administrare sau a orarului va fi adusã la cunoştinţa medicului,
pentru a se putea interveni şi preîntâmpina complicaţiile care ar putea fi fatale
bolnavului.Medicamentele deschise se administreazã imediat deoarece pãstrarea lor permite
infectarea, scãderea eficacitãţii sau chiar degradarea conţinutului fiolelor.Se previn infecţiile
intraspitaliceşti prin respectarea mãsurilor de asepsie valabile pentru fiecare cale de administrare.

Asistenta medicala va administra tratamentul prescris de medic, pe cale respiratorie.

Se pot efectua inhalaţii cu scopul dezinfecţiei şi decongestionãrii cãilor respiratorii.Se
utilizeazã inhalatorul de vapori compus dintr-un recipient în care se introduce apa şi substanţa
medicamentoasã de pulverizat (esenţe aromatice, antiseptic,sãruri).Bolnavul va fi informat
asupra tehnicii (modul de efectuare).Va fi invãţat cum sã respire: inspir amplu şi rar, cu expir
prelungit (inspirã pe gura şi expirã pe nas).Trebuie sã facã abstracţie de mirosul dezagreabil al
medicamentului şi sã fie atent sã nu se ardã cu vaporii supraîncãlziţi menţinând o distanţã de
aproximativ 80 cm faţã de recipientul cu vapori.Poziţia bolnavului sã fie confortabilã (sezândã)
şi pentru a-şi proteja buzele şi zona peribucalã sã foloseascã vaselina.
Se toarnã apa în recipientul inhalatorului pânã când se umple jumãtate şi se conectezã la
o sursã de caldurã. Se introduce într-un recipient mic medicamentul destinat inhalãrii şi apoi se
46
cufundã în recipientul cu apã. Când apa începe sã fiarbã vaporii formaţi se ridicã şi antreneazã
pulverizarea medicamentului. Se aşeazã bolnavul în faţa mãsuţei, se aduce inhalatorul cu
rezervorul încãlzit şi se pune pe mãsuţã, se acoperã bolnavul cu pelerina sau cortul de cauciuc
explicându-i cum sã respire. Bolnavul va sta la o distanţã de 30-80 cm de inhalator (în funcţie de
gradul de încãlzire) şi va respira profund şi calm (8-12 respiraţii pe minut, inspir pe gura, expir
pe nas). Durata inhalaţiei este de 5-20 minute. Bolnavul nu trebuie sã inhaleze imediat din aparat
deoarece curentul de vapori antreneazã şi picãturi de apã fierbinte (perioada de acomodare).
Dupã inhalare se şterge faţa bolnavului cu un prosop şi i se spune sã rãmânã în încãpere
cel puţin 15 minute. Instilaţia nazalã se face dupã curãţarea cavitãţii nazale de secreţii. Pacientul
se poziţioneazã în decubit dorsal, fãrã pernã sau şezând cu capul aplecat spre spate şi puţin
lateral de partea opusã narinei în care se face instilaţia. Se introduce vârful pipetei în vestibulul
fosei nazale, fãrã a atinge pereţii ei. Se lasã sã cadã numãrul de picãturi prescrise, dupã care se
repetã operaţiunea şi în narina opusã. Pacientul trebuie sã rãmânã în aceastã poziţie 30-40 de
secunde pentru ca soluţia sã ajungã în faringe, fãrã ca lichidul sã fie aspirat deoarece poate
pãtrunde în laringe provocând accese de tuse, spasme laringiene.

Se vor asigura condiţiile de mediu necesare unei spitalizãri confortabile.

Saloanele trebuie sã aibã o luminozitate intensã şi permanentã, fãrã acţiunea directã a
razelor solare, cu o temperaturã constantã de 20-24 grade C. Patul trebuie sã permitã adoptarea
oricãrei poziţii (pat cu somierã articulatã). Saloanele trebuie sã aibã o ventilaţie bunã şi o
umiditate mai ridicatã în camerã (aparate pentru umidificare sau vase cu apã pe calorifer).
Curãţenia va fi menţinutã în permanenţã folosindu-se aspiratorul sau cârpe umede.
Mobilierul trebuie sã fie cât mai simplu şi sã nu reţinã praful.

Se va evita supraaglomerarea saloanelor privind numãrul de paturi, preferându-se

saloanele mari cu 3-4 paturi. Bolnavii cu infecţii pulmonare supraadãugate vor fi izolaţi.

Se va supraveghea dispariţia semnelor de anorexie notându-se în foaia de observaţie valorile

funcţiilor vitale ce se vor mãsura de câte ori este nevoie.
Se observã culoarea tegumentului al lobului urechii şi a extremitaţilor. Se supravegheazã
regularizarea pulsului,a tensiunii arteriale şi a respiraţiei. Respiraţia se mãsoarã cu pacientul în
decubit dorsal, neanunţându-se pacientul. Se numãrã frecvenţa mişcãrilor de respiraţie prin
inspectie (când bolnavul este treaz, conştient sau când doarme), aşezându-se mâna uşor cu faţa
palmarã pe suprafaţa toracelui bolnavului. Se numãrã inspiraţiile (mişcãrile de ridicare a
peretelui toracic) timp de un minut. Se noteazã grafic în foaia de temperaturã cu un punct de
culoare albastrã şi se uneşte cu o linie cu valoarea anterioarã.Pentru fiecare linie orizontalã a
47
foii se socotesc douã respiraţii pe minut. O respiraţie normalã se apreciazã dupã coloraţia
tegurnentului (roz) şi dupã frecvenţa respiratorie, la femei, 16-18 respiraţii pe minut, 14-16 pe
minut la bãrbaţi, 20 respiraţii pe minut la copilul mic.
Pentru mãsurarea pulsului pacientului va fi anunţat, explicându-i-se modul de mãsurare.
Bolnavul se menţine în stare de repaus fizic şi psihic 5-10 minute cu braţul sprijinit, pentru
relaxarea muşchilor antebraţului. Se repereazã şanţul radial pe extremitatea distalã a antebraţului,
în continuarea policelui. Se fixeazã degetele palpatoare pe traiectul arterei şi cu ajutorul policelui
se îmbrãţişeazã antebraţul la acest nivel. Se exercitã o uşoarã presiune asupra peretelui arterial cu
vârful degetelor (index, mediu şi inelar) de la mâna dreaptã şi se percep zvâcniturile pline ale
pulsului. Se numãrã zvâcniturile percepute urmãrind secundarul cronometrului timp de un minut.
Pentru fiecare linie orizontalã a foii de temperaturã se socotesc 4 pulsaţii.Valoarea pulsului în
funcţie de vârstã variazã între 100-110 bãtãi pe minut la copilul mic, 60-80 la adult şi 80- 95
la persoanele peste 60 ani. Frecvenţa pulsului creşte paralel cu temperatura, cu fiecare grad de
temperaturã frecvenţa se mãreşte cu 8-10 pulsaţii pe minut. Administrarea unor medicamente
(digitala, oxigen) obligã la mãsurarea pulsului la interval de l/2 ora,1 orã, 2 ore.
Pentru o mãsurare corectã a tensiunii arteriale aceasta se va mãsura dupã 15minute repaus
şi dupã cel puţin 3 ore de la masã.
Se aplicã strâns manşeta pe braţul bolnavului, sprijinit şi în extensie. Cu mâna stângã se
fixeazã membrana stetoscopului pe artera humeralã, sub marginea inferioara a mansetei şi olivele
în urechi. Cu mâna dreaptã se pompeazã aer în manşeta pneumaticã cu para de cauciuc pânã la
dispariţia zgomotelor pulsatile. Privind manometrul se decomprimã progresiv aerul din manşetã
cu ajutorul ventilului, pânã când se aude zgomotul pulsului şi se observã gradaţia din momentul
dat de zgomotul trecerii primei unde pulsatile. Se memoreazã valoarea tensionalã- tensiunea
maximã-indicatã de manometru. Se continuã decomprimarea ascultând zgomotele pulsului pânã
la dispariţia ultimei unde pulsatile.
Se memoreazã a doua valoare tensionalã, tensiunea minimã. Se îndepãrteazã manşeta de
pe braţul bolnavului iar înainte de a se folosi stetoscopul se va şterge cu tampoane de vatã cu
alcool. Se noteazã grafic în foaia de temperaturã cu culoare albastrã. Se socoteşte pentru fiecare
linie orizontalã a foii de temperaturã o unitate coloanã de Hg. Deasupra liniei groase (linia
temperaturii de 37 grade C ce este marcatã cu roşu) se noteaza tensiunea arteriala maximã, iar
tensiunea arteriala minimã dedesubt. Rezultatele obţinute nu se noteaza cu bolnavul. Notarea
grafica se realizeazã sub forma unui dreptunghi haşurat.
Tensiunea sistolica variazã la adolescent între 100-120 mm Hg, la adult între 125-135
mm Hg, iar la vârstnic 140-150 mm Hg. Tensiunea diastolicã variazã la adolescent, valorile
normale fiind cuprinse între 65-75 mm Hg, adult 75-80 mm Hg, vârstnic 80-90 mm Hg. Se va
48
supraveghea starea psihicã a pacientului. Sentimentul anxios de moarte iminentã determinat de
deficitul de oxigenare a creierului poate fi urmat de: depresie, adinamie, astenie, însoţite de
anxietate care se accentueazã seara şi noaptea. Asistentul medical trebuie sã ţinã seama de aceste
manifestãri şi sã acorde o atenţie deosebitã particularitãţilor psihologice ale bolnavului, sã
asigure o atmosferã bazatã pe înţelegere şi comunicare în activitatea de îngrijire.

Se vor supraveghea şi se vor nota în foaia de temperaturã funcţiile vegetative ale pacientului:
temperatura, diureza, tranzitul intestinal.

Se mãsoara temperatura axilar cu ajutorul termometrului. Termometrul se verificã pentru a se

observa integritatea, funcţionalitatea şi dacã mercurul este coborât în rezervor, apoi se şterge de
soluţia dezinfectantã (iritã tegumentele). Bolnavul se aşeazã în decubit dorsal, confortabil, cu
capul pe pernã sau în poziţie şezândã, pe scaun. Se ridicã braţul bolnavului şi se şterge bine axila
prin tamponare cu prosopul lui (frecarea ridicã temperatura). Se aşeazã termometrul cu
rezervorul de mercur pe pielea centrului axilei, paralel cu toracele (se evitã lenjeria). Se apropie
braţul bolnavului de trunchi cu antebraţul flectat pe suprafaţa anterioarã a toracelui. Se menţine
termornetrul timp de zece minute. Se scoate termometrul din axila bolnavului dupã zece minute,
se aşeazã bolnavul în poziţie comodã şi se citeşte gradaţia.
Se noteazã grafic cu un punct de culoare albastrã în foaia de temperaturã, pe verticala
corespunzatoare datei şi timpului. Pentru fiecare diviziune a foii se socotesc douã diviziuni de
grad. Temperatura normalã se situeazã între 36-37 grade C. Dupã rnãsurare se scuturã
termometrul pânã când Hg coboarã în rezervor (termometrul se ţine ca un creion în timpul
scrisului) şi se spalã cu apã curentã şi detergenţi (sãpun lichid) introducând apoi termometrul
într-un pahar cu soluţie dezinfectantã (cloraminã).
Se va mãsura diureza bolnavului în vase cilindrice gradate sau recipiente pentru colectare
şi se clãtesc cu apã distilatã pentru a nu se modifica compoziţia urinei.
Urmãrirea tranzitului intestinal se face prin: observarea caracterelor scaunelor şi notarea
scaunelor în foaia de temperaturã.

Asistentul medical explica bolnavului examinãrile la care va fi supus atent bolnavul în cursul
examinãrilor.
Spirografia permite urmãrirea dinamicii ventilatorii. Se stabileşte capacitatea de adaptare a
funcţiilor respiratorii la nevoile energetice ale organismului atât în stare de repaus, cât şi în
timpul efortului. Cu 3-4 ore înaintea examinãrii bolnavul nu se va alimenta şi va sta liniştit în
clinostatism.
Ĩn camera de examinare va fi condus cu un fotoliu rulant iar dacã se deplaseazã singur,
bolnavul va trebui sã se odihneascã o jumãtate de orã înaintea efectului examinãrii. Se noteazã
49
greutatea, înãlţimea şi vârsta bolnavului necesare pentru calcularea suprafeţei corporale şi a
metabolismului bazal.
Spirograful este format dintr-un spirometru ataşat la un kimograf pentru înregistrare
continuã. Prin intermediul unei mãşti sau piese bucale, spirometrul formeazã cu bolnavul un
circuit închis.
Pentru a se obişnui bolnavul cu respiraţia, prin piesa bucalã va fi lãsat sã respire câteva
minute prin supapa deschisã şi numai dupã ce s-a normalizat ritmul respirator se va închide
supapa, conectandu-se astfel bolnavul la circuitul închis al aparatului. Se aduce peniţa aparatului
în poziţie de înregistrare şi se începe înregistrarea. Se obţine o curbã graficã, spirograma.
Se mãsoarã capacitatea vitalã (CV), volumul expirator maxim pe secundã (V.E.M.S),
indicele Tiffeneau (indice de permeabilitate bronşicã), IT egal V.E.M.S. real 100.

Analiza gazelor din sânge este cel mai bun mijloc de a aprecia funcţia pulmonarã. Gradul de
saturare cu oxigen al sângelui arterial se exprimã prin raportul dintre cantitatea actualã de oxigen
din sângele bolnavului şi cantitatea maximã de oxigen pe care o poate fixa acest sânge, pus în
contact direct cu aer sau oxigenul.
Determinarea cantitãţii de oxigen din sânge se poate face prin metode chimice sau fizice.
Metoda chimicã este o metodã sângerândã, recoltarea fãcându-se evitând contactul sângelui cu
aerul atmospheric. Metoda fizicã este nesângerândã. Se foloseşte un aparat numit oximetru care
se aplicã pe pavilionul urechii şi care indicã în mod continuu conţinutul în oxihemoglobinã al
sângelui în procente din hemoglobina totalã.

Probele farmacodinamice de ventilaţie urmãresc depistarea unor tulburãri în

motricitatea pereţilor bronşici. Testul bronhoconstrictor se efectueazã cu ajutorul Acetilcolinei,
50
pentru depistarea astmului bronşic. Se determinã V.E.M.S. (scade cu 10-15 % faţã de valoarea
iniţialã). Testul bronhodilatator se efectueazã cu acelaşi scop, folosindu-se o soluţie de
Adrenalina 1% în aerosoli ce produce o bronhodilataţie. Se mãsoarã V.E.M.S înainte şi dupã
administrarea Adrenalinei (creşte cu peste 10-15 % faţã de valoarea iniţialã).
Examenul radiologic toracic poate releva mai ales în astmul sever complicaţii ale bolii
sau modificãri pulmonare asociate. Radiografia toracica standard se executa cu pacientul în
ortostatism, în inspir profund.

Se va educa pacientul sã expectoreze şi se va recolta sputa pentru examenele cerute de medic.

Sputa reprezintã totalitatea substanţelor ce se expulzeazã din cãile respiratorii prin tuse.
Aspectul sputei în astmul bronşic este,,perlat” coloraţia gri-perlata cu filamente mucoase
fine.Asistentul medical trebuie sã pregateascã materialele necesare captãrii sputei şi sã
instruiascã pacientul cu privire la modul de colectare.
Se incepe prin educarea pacientului în sensul de a nu înghiţi sputa, de a nu o împrãştia, de
a expectora numai în vasul pe care îl primeşte în acest scop (recipiente obişnuite fie cutii Petri,
uscate şi fãrã alte substanţe). Recoltarea sputei pentru examenul de laborator: macroscopie,
citologic, bacteriologic sau parazitologic se face dimineaţa, pe nemâncate, într-o camera aerisitã.
Se explicã pacientului necesitatea recoltãrii şi se va poziţiona cât mai confortabil (poziţie
semişezândã sau şezândã).
Se poate ca pacientul sã-şi clãteascã gura sau sã efectueze înainte inhalaţii. Bolnavul
tuşeşte odatã sau de douã ori dupã care eliminã sputa direct în recipient având grija sã nu o
rãspândeascã. Recipientele colectoare se trimit la laborator imediat dupã recoltare, respectând
condiţiile de asepsie. Asistentul poate exercita o presiune moderatã cu palmele la nivelul
sternului şi pe spatele bolnavului în timpul efortului de eliminare a sputei. Cu ajutorul unor
tampoane confecţionate din comprese sterile şi cu o pensã Kocher sterilã se curãţã cavitatea
bucalã (buzele şi dinţii) de sputa aderentã, apoi pacientul îşi clãteşte gura cu apã. Se va
supraveghea pacientul observându-se simptomele asociate expectoraţiei: tuse, dispnee, cianoza,
manifestãri pe care le va aduce la cunoştinţa medicului.

51
 Pentru determinãri cantitative se utilizeazã vase gradate, acoperite cu plãci de sticlã care
permit evaluarea cantitãţii eliminate. Colectarea sputei se face timp de 24 ore. Ĩn vas se va turna
o cantitate fixã de substanţã dezinfectantã, solutie de Lizol 5% sau Permanganat de Potasiu
aproximativ 100 g, cantitate care trebuie scãzutã din cantitatea totala din vas când se fac
determinãri cantitative. Când sputa se colecteazã pentru aprecierea aspectului calitativ, este bine
sã fie expectorate în scuipãtoare emailate cu capac, dezinfectate şi bine curãţate înainte de
utilizare. Ĩn acest caz nu este voie sã se adauge nicio altã substanţã care ar putea denatura

52
aspectul sputei. La bolnavii care expectoreazã cantitãţi foarte mici de sputã, în special la copii, se
pot folosi alte metode de recoltare.
Recoltarea prin frotiu faringian se face dimineaţa pe nemâncate cu un tampon steril,
umezit în apã distilatã ce se introduce pâna în faringe, timp in care se apasã cu o spatulã limba
bolnavului. Se solicitã bolnavul sã tuşeascã, sputa eliminatã se prinde de tampon, se introduce
imediat în eprubeta sterilã şi se trimite la laborator însoţitã de buletinul de analizã. Recoltarea
din laringe se face de cãtre medic cu ajutorul laringoscopului introducând tamponul steril pânã în
laringe.

Pacientul va primi informaţii despre testele cutanate şi serologice precum şi despre

hiposensibilizare.
Testele cutanate au ca principiu identificarea prezenţei IgE (proteinã) specificã cantonatã
în derm prin provocarea unei reacţii alergice. Metodologia probei constã în inocularea la
suprafaţa dermului prin procedura nesângerândã a unor concentraţii standardizate de alergen, cu
urmãrirea efectului la 15 si 30 minute. Testarea trebuie efectuatã în afara tratamentului cu
antihistaminice şi se vor evita fazele intens simptomatice ale bolii. Mãsurile de hiposensibilizare
specificã nu fac decât sã sporeascã toleranţa bolnavului faţã de acţiunea agresivã a factorilor
alergici care nu pot fi eliminaţi. Practic este vorba de introducerea prin injectare în organism a
unor cantitãţi mici de alergen pentru a stimula sistemul imun sã producã anticorpi. Injectarea
alergenului se face subcutanat de obicei pe faţa externã a braţului, mai rar pe antebraţ sau pe
coapsã. Hiposensibilitatea specificã se recomandã la cazurile în care mãsurile de evitare a
alergenului şi tratamentului simptomatic s-au dovedit a fi ineficace.

Asistentul medical va efectua hiposensibilizare specificã aplicând tehnica injecţiei subcutanate.

Bolnavul va fi anunţat sã stea în repaus fizic. Se aşeazã pe un scaun sau pe un fotoliu, în
poziţie şezândã, cu unul din membrele superioare sprijinit pe şold cu faţa externã a braţului
descoperitã.
Asistenta se va spalã pe mâini cu apa curentã şi sãpun, se verifica fiola, se deschide şi se
aspirã conţinutul, se eliminã aerul şi se schimbã acul. Se dezinfecteazã locul injecţiei cu alcool
iar seringa se prinde în mâna dreaptã ca un creion. Se cuteazã cu policele şi indexul mâinii o
porţiune mai mare de piele, fixând-o şi ridicând-o de pe planurile profunde.
Se pãtrunde în forţã prin tegument de-a lungul axului longitudinal al cutei în profunzimea
stratului subcutanat la o adâncime de 2-4 cm. Se verificã dacã acul nu a ajuns într-un vas
sangvin, prin retragerea uşoarã a pistonului. Se injecteazã lent, prin apãsarea pistonului cu mâna
dreaptã policele. Se retrage brusc şi se tamponeazã locul înţeãturii cu un tampon îmbibat în

53
alcool. Se aplicã o compresã sterilã şi se maseazã uşor traiectoria acului pentru a favoriza
circulaţia localã, în vederea accelerãrii reabsorbţiei. Dacã în cursul injectãrii apare durerea, acul
va fi retras puţin spre suprafaţã. Nu se injecteazã în zone de infiltraţie a unei injecţii anterioare ci
alternând locurile de injecţie.

Se vor respecta regulile de administrare a antibioticelor si a cortizonului.

Antibioticele distrug microbii sau împiedicã dezvoltarea lor fãrã sã exercite vreun efect
asupra ţesuturilor organismului. Având acţiune selective, administrarea antibioticelor trebuie sã
fie precedatã de identificarea germenului patogen cauzator al bolii şi determinarea sensibilitãţii
sale la antibiotice (antibiograma).
Ĩn cazuri de urgenţã când nu este timp pentru aşteptarea rezultatelor de laborator, se poate
începe imediat tratamentul cu antibiotice cu spectru larg, tratamentul ulterior se va stabili numai
dupã identificarea agentului cauzal şi a sensibilitãţii lui faţã de antibiotic.
Având în vedere cã eliminarea antibioticelor şi chimioterapicelor din organism este destul
de rapidã, ritmul de adminstrare va urmãri menţinerea unei concentraţii eficiente în sânge, care
sã acţioneze în mod continuu asupra agenţilor patogeni, ritmul de administrare indicat de medic
va fi respectat. Pot fi administrate pe cale oralã, parenteralã (intramuscularã, intravenoasã)
intrarahidianã (cazuri grave de infecţii meningiene).
Se vor respecta dozele de administrare. Ĩn cazul administrãrii intramusculare este bine sã
se dizolve numai cantitatea ce se injecteazã imediat, deoarece soluţiile degradeazã iar
administrarea lor devine mai dureroasã. Dacã însã nu sunt la dispoziţie flacoane de monodoze se
va dizolva deodatã cantitatea necesarã pentru 24 ore. Doza va fi împãrţitã conform orarului de
administrare în doze unice, egale. Ĩn asociaţii de antibiotice, fiecare substanţã este bine sã se
pãstreze separat.Administrarea antibioticelor şi chimioterapicelor injectabile se va face
respectându-se cele mai riguroase condiţii de asepsie pentru a nu introduce în organism germeni
patogeni care ar putea produce o suprainfecţie cu urmãri fatale.
Pentru încãrcarea seringii cu substanţa din flacoane închise cu dopuri de cauciuc se
procedeaza astfel: se va dezinfecta dopul de cauciuc cu un tampon de vatã îmbibatã în alcool şi
se va încãrca seringa cu o cantitate de aer egalã cu cea a lichidului pe care urmeazã sã-l scoatem
din flacon, prin aspirare. Se introduce acul prin dopul de cauciuc, pânã la nivelul dopului şi se
introduce acul sub presiune în flacon, conţinutul flaconului ajungând astfel sub presiune. Se
rãstoarnã flaconul cu seringa, vârful acului ajungând sub nivelul soluţiei de injectat, conţinutul
flaconului va pãtrunde în seringã datoritã forţei de împingere a pistonului. Pulberile injectabile se
dizolvî in prealabil cu lichidul de dizolvare. Seringa se încarcã întâi în solvent apoi se deschide
fiola cu pulbere şi se injecteazã în ea solventul. Dupã dizolvarea completã se extrage conţinutul
în seringã. Antibioticele administrate per os trebuie asociate cu vitamina B complex, iaurt pentru
54
a echilibra flora intestinalã. Ĩnaintea administrãrii antibioticelor se vor face teste care vor
evidenţia hipersensibilitatea bolnavului faţã de antibioticul folosit.

Se foloseşte tehnica injecţiei intradermice folosindu-se ca locuri de elecţie pentru injecţie: faţa
externã a braţului şi a coapsei sau faţa anterioarã a antebraţului.
Bolnavului i se va explica necesitatea tehnicii. Se va aşeza bolnavul confortabil în
decubit dorsal cu capul pe perã, cu o mânã în extensie. Se va face o diluţie din soluţia de injectat
de 1 ml la 10 ml ser fiziologic. Se dezinfecteazã locul injecţiei cu alcool şi se întinde apoi, se
imobilizeazã pielea cu policele şi cu indexul sau degetul mediu al mâinii stângi. Acul ce s-a
folosit la încãrcare se schimbã cu un alt ac steril. Se prinde seringa pregãtitã între police şi
degetul mijlociu al mâinii drepte şi se introduce vârful acului în grosimea pielii tangenţial pe
suprafaţa pielii cu bizoul îndreptat în sus, pânã când orificiul acului dispare complet.
Se injecteazã lent lichidul din seringã în grosimea dermului prin apãsarea pistonului. Se
observã formarea unei papule albe în locul unde se acumuleazã lichidul având aspectul cojii de
portocalã, de 5-6 mm şi o înãlţime de 1-2 mm la 0.1 mm substanţã injectabilã. Se retrage brusc
acul fãrã a tampona locul injectiei. Se citeşte testul la 5 minute de la injectare iar în caz de
hipersensibilitate apare eritemul local. Pacientul va fi rugat ca dupã injectare sã nu atingã locul
injectãrii.
Pe durata tratamentului cu cortizon, mâncarea trebuie sã fie mai puţin sãratã.
Medicamentele se administreazã dupã masã, preferabil într-o singurã prizã (dimineaţa în jurul
orei 8-9) şi dacã este posibil se va administra o zi da una nu- pentru tratamentul oral.
Administrarea corticoizilor pe cale inhalatorie poate favoriza apariţia infectãrii cavitãţii bucale şi
faringiene cu ciuperca Candida albicans. Acest neajuns poate fi evitat dacã pacientul îşi clãteşte
riguros gura şi faringele cu apã de la robinet, dupã fiecare inhalare (din când în când în acelaşi
scop se poate face gargara cu o soluţie de bicarbonate, o lingurã la un litru de apã). Lenjeria de
corp şi de pat va fi schimbatã zilnic. Orice infecţie a tegumentelor şi a mucoaselor va fi tratatã şi
îngrijitã în mod deosebit, deoarece tratamentul scade rezistenţa organismului la infecţii.
Alimentaţia va fi sãracã în glucide se vor administra mai mult substanţe proteice.

Asistentul medical va cunoaşte şi va aplica tehnica injecţiei intramusculare.

Se aşeazã bolnavul în decubit ventral, lateral, poziţie şezândã sau în picioare. Se anunţã
bolnavul şi i se explicã necesitatea tehnicii.
Se descoperã regiunea aleasã pentru injecţie: pãtratul superoextern fesier, deasupra
marelui trochanter; faţa externã a coapsei, în treimea mijlocie; faţa externã a braţului în muşchiul
deltoid. Pentru poziţia şezând, injecţia se efectueazã în toatã regiunea fesierã, deasupra punctului
55
de sprijin. Asistentul se va spãla pe mâini apoi şi le va dezinfecta cu alcool. Se monteazã seringa
în condiţii de asepsie perfectã. Se schimbã acul, îndepãrtându-1 pe cel cu care a fost aspiratã
substanţa şi se adapteazã un ac potrivit pentru injecţie.
Acele variazã între 40-70 mm şi diametru între 7/10-10/10 mm.
Se dezinfecteazã locul injecţiei cu alcool şi se va invita bolnavul sã-şi relaxeze
musculatura şi sã stea liniştit. Se înţeapã perpendicular pielea (4-7 cm) cu rapiditate şi siguranţã
cu acul montat la seringã.
Se maseazã locul cu un tampon cu alcool pentru a disocia planurile ţesuturilor strãpunse,
activând circulaţia pentru a favoriza absorbţia. Se aşeazã bolnavul în poziţie comodã unde va sta
în repaus fizic timp de 5-10 minute. Dacã apare durerea vie, prin atingerea nervului sciatic sau a
unei ramuri a acestuia, se impune retragerea acului şi efectuarea injecţiei în altã regiune. Poziţia
acului pentru soluţiile injectabile colorate se verificã detaşând seringa.

Bolnavul va fi informat asupra regimului dietetic şi de viaţã adecvat ce trebuie urmat.

Se vor consuma cantitati mari de lichide, luand in seama pierderile de lichide prin
expectoratie si prin transpiratii abundente-3 litri lichid/zi, regimul alimentar va fi hiperprotidic,
bogat în vitamine şi fibre, fãrã condimente şi conservante. Alcoolul trebuie exclus în totalitate.
Regimul de viaţã trebuie sã fie ordonat şi echilibrat, cu evitarea stãrilor de oboseala şi a
schimbãrilor bruşte de temperaturã, precum şi asigurarea aerului curat atât în locuinţã cât şi la
locul de muncã.
Ĩmbrãcãmintea şi încãlţãmintea va fi lejerã, fumatul trebuie abandonat. Zilnic se va face
riguros igiena cavitãţii bucale.

Asistenta va educa pacientul cu privire la gimnastica medicalã ce se poate efectua:

drenajul postural şi tusea dirijatã. Posturile de drenaj bronşic sunt de fapt poziţii terapeutice care
folosesc gravitaţia în scopul favorizãrii scurgerii secreţiilor bronşice şi expulzarea lor cu ajutorul
tusei. Drenajul postural se poate face de 1-2 ori pe zi şi durata poate creşte progresiv pânã la
aproximativ 30 de minute. Drenajul postural impune schimbarea frecventã a poziţiei pentru
mobilizarea secreţiilor. Se recomandã ca drenajul sã fie precedat de aerosoli sau de o pulverizare
de medicamente pentru fluidificarea secreţiilor (cu aproximativ o orã înainte). Concomitent se
aplicã pe toracele care trebuie drenat vibraţii sau percuţii cu degetele, muchia palmei sau întreaga
palmã de cãtre asistentul medical. Drenajul de posturã este dificil la bolnavii foarte dispneici, la
cardiaci sau obezi.
56
 Medicul fizioterapeut recomandã posturile în funcţie de zonele de plãmân unde stagneazã
secreţiile. Un model de posturi ale drenajului bronşic, dupã W. Rie este urmãtorul:

1. Ĩn cadrul primei posturi pacientul este aşezat în poziţie şezândã. Trunchiul este aplecat spre
spate, pentru segmentul apicol drept sau spre dreapta pentru segmentul apicol stang.
2. A doua posturã adoptatã este cea de decubit lateral stâng. Trunchiul, cu o rotaţie anterioarã
de 45 grade înainte, sprijinit pe o pernã pentru lobul superior drept şi în decubit lateral
dreapta, pentru lobul superior stâng.
3. Apoi pacientul va sta în decubit dorsal, cu genunchii uşor flectaţi pentru segmentele
anterioare, lobii superiori stâng şi drept.
4. A patra posturã impune o pozitie de decubit lateral stâng, cu o rotaţie posterioarã a
trunchiului la 45 de grade. Picioarele patului sunt ridicate 35 cm în partea opusã capului,
pentru lobul mijlociu drept.
5. Pentru segmentele posterioare, lobii inferiori drept şi stang, pacientul va sta în decubit
ventral, cu picioarele patului ridicate 40-45 cm.
6. A şasea posturã este de decubit lateral stâng cu o pernã sub trunchi. Picioarele patului vor fi
ridicate la 40-45 cm, pentru segmentul latero-inferior drept.
7. Urmãtoarea poziţie adoptatã este de decubit dorsal, cu genunchii uşor flectaţi, picioarele
patului ridicate la 40-45 cm, pentru segmentele anterioare, lobii inferiori stâng şi drept.
8. Ultima posturã este de decubit ventral, pentru segmentele superioare, lobii inferiori.

Bolnavul va fi instruit cum sã tuşeascã, sã expectoreze în vederea eliminãrii conţinutului

patologic al arborelui bronşic, pentru a permeabiliza cãile respiratorii. Tehnica de reeducare are
trei componente. Ĩn primul rând în timpul tusei corpul trebuie poziţionat în şezut cu umerii
relaxaţi, se urmãreşte facilitarea expirului de contractarea musculaturii peretelui abdominal şi
creşterea presiunii intraabdominale, prin presarea (apãsarea) cu mâinile a peretelui abdominal
direct sau prin intermediul unei perne. Al doilea pas este controlul respiraţiei în accesul de tuse:
inspir pe nas lent, profund cu împingerea peretelui abdominal spre pernã (contractura
musculaturii), scurtã apnee (buzele lipite, palatul ridicat ca atunci când se „cascã discret") şi apoi
expulzia puternicã a aerului in 2-3 reprize (fracţionat) în timp ce trunchiul se apleacã înainte şi
perna se preseazã pe abdomen. Ĩn ultimul rând urmãrim sunetul tusei, acesta trebuie sã fie
,,rotund" şi ,,surd".Forţa de expulzie este diferitã în funcţie de starea bolnavului.

57
 Exerciţiile repetate pentru educarea tusei bolnavului în momentele bune ale lui, vor crea
un nou sterotip de efectuare a tusei, cu o mai bunã eficienţã în momentele de agravare a
sindromului obstructiv.

Asistenta medicala va aduce la cunoştinţa bolnavului exerciţiile respiratorii ce se pot efectua la

domiciliu.

Relaxarea este una din metodele gimnasticii medicale ce are valoare profilacticã şi
terapeuticã, care trebuie sã se foloseascã cu regularitate în mod special premergãtor exerciţiilor,
având în vedere influenţa ce o exercitã asupra organismului asigurându-i acestuia “deconectarea"
de concentrare şi scãderea gradului de emotivitate, toate acestea diminuând consumul de oxigen
din organism.
Pacientului i se recomandã sã stea nemişcat în pat timp de 20 de minute, inspir linistit pe
nas (pieptul se ridica şi se lãrgeşte, abdomenul se bombeazã), expir pe gurã, cu un uşor zgomot
de “s” sau ”f”la ieşirea aerului(pieptul se coboarã şi se îngusteazã iar abdomenul se aplatizeazã).
Durata unei şedinţe de gimnasticã variazã în funcţie de posibilitãţile pacientului, de la 5-
10 minute, la 20-30 de minute. Important este ca exerciţiile sã se repete de câteva ori pe zi, în
încãperi bine aerisite sau în spaţii libere, nepoluate. Pacientul şezând relaxat pe scaun cu
picioarele lipite şi mâinile pe coapse sau atãrnând va ridica braţele (cu uşoarã arcuire înapoi) la
inspir iar la expir braţele cad lent în jos.
Un alt exerciţiu se efectueazã şezând cu picioarele usor desfãcute, mâinile în şolduri la
inspir, corpul se lasã pe o parte (alternând dreapta, stânga) cu o uşoara arcuire înapoi, iar la expir
corpul revine la poziţia iniţialã.
Tot din poziţie şezând, cu picioarele alãturate, se poate efectua un alt exerciţiu, braţele
atãrnând, la inspir se ridicã braţele la orizontalã şi se executã mişcãri circulare în jurul axei
orizontale în sensul acelor de ceasornic (şi invers), iar la expir se coboarã lent braţele.
Ĩn picioare cu genunchii extinşi, corpul uşor aplecat înainte, braţele atãrnând. La inspir se
duce un braţ la spate şi toracele se apleacã în partea opusã (alternativ dreapta, stânga), iar la expir
se îndreaptã spatele şi braţul revine la poziţia iniţialã.

Ĩn poziţia de “drepţi”cu picioarele uşor depãrtate, mâinile pe şolduri. La expir se apleacã

într-o parte (altemativ dreapta, stânga) cu sau fãrã o uşoarã curbare spre spate iar la expir se
revine la poziţia iniţialã.
Ĩn ortostatism, picioarele uşor depãrtate, genunchii extinşi, corpul uşor aplecat în faţã,
mâinile pe ceafã. La inspir se îndreaptã corpul, se curbeazã (puţin forţat) înapoi spatele şi ceafa,
apoi se ridicã pe vârfuri iar la expir se lasã moale spatele şi ceafa, iar toracele revine în poziţia
iniţialã (uşor aplecat înainte).
58
Pacientul va primi informaţii cât mai complexe pe care sã le foloseascã în îngrijirea sa.

El trebuie sã observe condiţiile individuale care contribuie la exacerbarea bolii (factori

profesionali, psiho-emoţionali, infecţioşi, domestici, etc.), observã semnele clinice de gravitate
deosebitã (accesele astmatice nocturne, repetate; eficienţa medicaţiei), cunoaşte tipurile de
medicamente, doze, modalitãţi de administrare, medicamente interzise. Realizarea mãsurilor
legate de controlul mediului înconjurator constituie o operaţiune ce necesitã observaţia
prelungitã şi experimentãri. Aceste mãsuri pot conduce la reducerea marcatã a sirnptomelor, iar
pe termen lung la scãderea inflamaţiei şi a hiperreactivitãţii bronşice sau chiar la vindecarea
astmului.
Trebuie cãutaţi agenţii sensibilizanţi din mediu (alergenii) care pot fi gãsiţi în locuinţã, la
locul de muncã (alergeni de mediu profesional), în microclimat(polenuri). Aerul rece, efortul
fizic, stresul psiho-emotional, fumul, fumatul sunt factori care produc manifestãri astmatice şi
adesea acţioneazã conjugat cu cei care induc astmul.

Capitolul 4
PREZENTARE CAZURI
Cazul nr. 1

59
 Pacientul Velisca Adrian în vârstã de 25 de ani se interneazã pe 7.07.2019 cu diagnosticul
medical de astm bronşic extrinsec.

Motivele internãrii
Pacientul a prezentat dispnee severã, cu caracter expirator şi cu tuse cu expectoraţie albã-
perlatã.

Istoricul bolii
Pacientul suferind de rinitã alergicã încã din copilãrie, prezintã prima crizã de astm în urmã
cu doi ani, în cursul nopţii. Crizele cedeazã de obicei spontan sau la administrarea de substanţe
beta-adrenergice.

Culegerea datelor
Pe data de 7.07.2019 dupã instalarea echilibrului respirator pacientul relateazã cã tusea şi
expectoraţia îi creeazã disconfort respirator. Pacientul este cãsãtorit de cinci ani, nu are copii şi
traieşte în Bucureşti într-un apartament de 2 camere, într-o zonã lipsitã de vegetaţie şi verdeaţã.
Ca obişnuinţe alimentare, mãnâncã în mod constant mese echilibrate, respectã orele şi are o
alimentaţie consideratã sãnãtoasã , dar nu cunoaşte alimentele cu potenţial alergen. Cantitatea de
lichide ingerate variazã între 1,5-2l/zi, mãnâncã de trei ori pe zi, nu prezintã sufocãri în timpul
mesei. Are din copilãrie un teren alergic, confirmat prin teste aşa încât uneori când vine în
contact cu factori alergeni apar şi manifestãri cutanate .Diureza este de 1300ml/zi, urina are
aspect clar, frecvenţa scaunelor este de un scaun pe zi cu coloraţie normalã. Doarme în medie
cam 3-4 ore pe noapte considerând cã vinovatã este lipsa de activitate. Prezintã somnolenţã
diurnã, cearcãne. Comunicã cu echipa de îngrijire şi doreşte informaţii despre boalã şi
tratamentul sãu.Nu este o persoanã credincioasã şi nu se roagã. Se simte în siguranţã în spital şi
doreşte sã aibã acest sentiment şi acasã.
Nu reuşeşte sã-şi facã soţul sã-i înţeleagã boala şi nu poate dormi gândindu-se la aceasta
şi la poziţia pe care o adoptã faţã de ea şi de boala sa.

Analiza si sinteza datelor

I. Manifestãri de dependenţã
-dispnee, tuse, weezing
Sursa de dificultate
- Fizicã – Astm bronşic extrinsec
Problema de îngrijire
-alterarea ritmului respirator cauzat de obstructia bronsica
Planificarea îngrijirilor
60
 Obiective: pacientul sa prezinte ameliorarea starii respiratorie, caile respiratorii sa fie
permeabile în 3 zile.
Acţiunile asistentei medicale
Proprii:
 Se asigura conditii optime de climat T=22grade, ventilatie naturala, igiena
salonului.
 Pacientul va fi determinat sã tuşeascã la intervale regulate, sa colecteze sputa in
recipiente.
 Se va schimba frecvent poziţia bolnavei (drenaj postural) cu scopul de a uşura
respiraţia.
 Pacientul va fi informat asupra elementelor iritante ce pot modifica respiraţia:
fumul de ţigarã, polenul, puful, praful şi o va determina sã evite locurile poluante,
aglomeraţia, aerul umed, fumatul, nervozitatea.
 Se va asigura aportul adecvat de lichide: 2 - 3 L/zi
 Se va asigura umiditatea adecvatã în salon: 24-45%
Delegate:
 Se creeaza acces la o vena periferica si se monteaza la indicatia medicului
perfuzie i.v cu solutie glucoza 5%, Miofil 1-2 fiole, HHC.
 Se vor supraveghea şi nota funcţiile vitale în foaia de observaţie (puls,
tensiunea arterialã, respiraţia, diureza, temperatura).
 Se administreaza conform prescriptiei tratamentul simptomatic si
etiologic
 Se supravegheaza efectele terapeutice si neterapeutice ale
medicamentelor prescrise medical.
 Se anunta medicul daca semnele de obstructie bronsica persista.

Evaluare: Dupã 3 zile pacientul a înteles şi a aplicat tehnicile învãţate astfel tusea şi expectoraţia
au fost ameliorate.

II. Manifestãri de dependent:

- Doarme 3-4/noapte, somnolenţã diurnã, cearcane.
Sursa de dificultate:
- Psihologicã: Anxietate
Problema de dependent:
-perturbarea somnului
Diagnostic de îngrijire:
Insomnie legatã de anxietate, manifestatã prin neliniste, anxietate, doarme 3-4/noapte

Planificarea îngrijirilor:
Obiective: Pacientul sa aiba un somn odihnitor, va dormi 8 ore/noapte de azi în 5 zile şi
se va diminua anxietatea.

61
Acţiunile asistentei medicale:
 Proprii:
 Se va asigura un climat linistit, fara zgomote
 Se vor explora factorii ce declanşeazã anxietatea împreunã cu pacienta.
 Asistenta va permite pacientului sã-şi exprime anxietatea, sentimentele, emoţiile etc.
 Se va discuta cu familia şi se va informa cu privire la boala pacientului la nevoile lui şi la
climatul necesar convieţuirii cu boala.
 Se vor practica tehnici de relaxare: masaj, plimbãri, se vor pune la dispoziţia pacientei
cãrti, reviste sau îndeletniciri proprii pacientei care au fost abandonate.
 Sfatuiesc pacientul sa onsume inainte de culcare o bautura calda (ceai, lapte).

Delegate:
 Se va administra tratamentul prescris.
 Se vor supraveghea şi nota funcţiile vitale în foaia de observaţie (puls, tensiunea arterialã,
respiraţia).

Evaluare: Dupã 5 zile pacienta doarme bine, 8 ore şi este odihnitã şi mai liniştitã.

Cazul nr.2

Pacientul Sdrula Mihai în vârstã de 65 de ani, prezintã la internare diagnosticul de astm

bronşic intrinsec, internat pe data de 4.06.2019.

Motivele internãrii
Pacientul prezintã tuse cu expectoraţie muco-purulentã şi dispnee aproape permanentã intensificatã la
efort.

Istoricul bolii
Pacientul este fost fumãtor este cunoscut ca suferind de astm bronsic intrinsec de 45 de ani, cu crize
severe, frecvente mai ales în sezonul rece, când crizele sunt declanşate de infecţii ale cãilor aeriene
superioare dar care survin în timpul anului.

Culegerea de date
Pacientul prezintã dificultate în respiraţie, dispnee cu caracter expirator de repaus şi tuse cu
expectoraţie muco-purulentã.Pacientul este alergic la polen şi praful de casã.Mãnâncã singur, nu
necesitã ajutor; în episoadele gripale pe care le contracteazã de 2-3 ori pe an, manifestãrile se
exacerbeazã încât a trebuit sã fie de 2 ori internat de urgenţã cu dispnee severã.Ca obişnuinţe
alimentare,mãnâncã de doua ori pe zi, la intervale lungi de timp, mãnâncã puţin susţinând cã şi-a

62
pierdut pofta de mâncare datorita regimului desodat datorat tratamentului cu corticosteroizi.
Cantitatea de lichide variazã între 1-2 L de lichide pe zi, dar completeazã cu supe şi ciorbe.
Are înãlţimea de 1.76 m şi greutatea de 68 kg. Frecvenţa micţiunilor este de 5-6 ori pe zi,
nedureroase, urina are aspect clar, frecvenţa scaunelor este de un scaun la 1-2 zile, cu coloraţie şi
consistenţã normalã. Se poate deplasa singur, fãrã ajutorul nimãnui. Tensiunea arterialã 150/70 mm
Hg. Oboseşte repede la efort fizic. Este o persoanã liniştitã, comunicã uşor cu persoanele de îngrijire.
Toaleta corporalã o face singur şi nu necesitã ajutor pentru îmbrãcat şi dezbrãcat.
Temperatura corpului este de 37 grade C, afebrile (mãsuratã, axilar). Nu preferã anotimpul
rece şi zilele umede.
Se exprimã clar, este comunicativ cu cei din jur, este credincios şi merge sãptãmânal la
Bisericã.

Analiza şi sinteza datelor

I.Manifestãri de dependenţã
- tuse cu expectoraţie muco-purulentã

Surse de dificultate:
Fizicã: astm bronşic intrinsec.
Problema de îngrijire:
- Respiratie inadecvata, manifestata prin dispnee expiratorie de repaus

Planificarea îngrijirilor:

Obiective:
Bolnavul va fi determinat sã execute exerciţii respiratorii la recomandare medicalã şi sã evite
activitãţile ce necesitã efort deosebit în 5 zile.

Acţiunile asistentei medicale:

Proprii:

 Se va stabili cu bolnavul un plan de activitãţi şi repaus.

 Se vor mobiliza secreţiile şi se vor menţine cãile respiratorii libere, prin aplicarea
tehnicilor adecvate: umidificarea aerului 25-45%, vibraţia, drenajul postural, tusea
dirijatã, aspiraţia orofaringianã.
 în timpul intervenţiilor explicaţiile vor fi clare, pe înţelesul bolnavului.
 Se vor explica bolnavului cum trebuie sã respire în timpul unei activitãţi care implicã
efort. I se vor arãta mijloacele prin care se poate menţine respiraţia adecvatã, o tehnicã
de a diminua gâfâiala de efort.
 Se va verifica dacã pacientul a înţeles şi dacã stãpâneşte efectuarea acestor tehnici.

63
Delegate:

 Se va administra tratamentul (Miofilin, 2 tb / zi, Prednison 4 capsule la 2 zile).

 Se vor nota funcţiile vitale (puls, tensiunea arterialã, respiraţia).
 Se vor supraveghea şi se vor nota în foaia de observaţie funcţiile vegetative
(temperatura, diureza, tranzitul intestinal).

Evaluare: Obiectivul a fost atins dupã 5 zile. Pacientul cunoaşte şi executã tehinicile prezentate.

II.Manifestãri de dependent:
- Inapetenţã, mese sãrace cantitativ, intervale lungi de timp între mese.

Sursa de dificultate:
- Fizicã.

Problema de ingrijire:
- Alimentaţie inadecvatã prin deficit.
- Diagnostic nursing: alimentaţie inadecvatã prin deficit, legatã de regimul alimentar
manifestatã prin ingestia insuficientã de alimente.

Planificarea îngrijirilor:
Obiective: pacientul îşi va recãpãta pofta de mâncare în 3 zile.

Acţiunile asistentei medicale:

Proprii:
- Respectarea unui orar în ceea ce priveşte alimentaţia, raţia caloricã fiind adaptatã
necesitãţilor organismului bolnavului (900-1400 cal/zi).
- Se urmãresc gusturile, obiceiurile alimentare şi se aleg alimente în funcţie de aceste
criterii.
- Se va asigura atmosfera doritã de pacient în timpul mesei.
- Mesele servite vor avea temperatura adecvatã şi o prezentare atractivã.
- Se vor explica bolnavului efectele adverse ale nerespectãrii regimului.
- Se cântãreşte zilnic bolnavul.

Evaluare: Obiectivul a fost atins. Dupã 3 zile pacientul prezintã apetit normal, greutatea este
constantã.

64
 Cazul nr.3

Pacienta Mihalcea Roxana în vârstã de 35 de ani se interneazã pe data de 28.06.2019 cu

diagnosticul medical de astm bronşic alergic.

Motivele internãrii:

Pacienta prezintã dispnee expiratorie şi tuse (seacã, iritativã, chinuitoare) în final cu

expectoraţie sidefie perlatã.

Istoricul bolii:

Pacienta prezintã crize de dispnee din 06.03.2017 de cele mai multe ori noaptea. Subinginer
chimist, lucreazã în mediu cu noxe respiratorii (vapori de clor). Testele cutanate sunt pozitive la mai
multe antigene.

Culegerea de date:

Pacienta locuieşte în Bucuresti, este cãsãtoritã şi are 2 copii. Pacienta prezintã dificultate în
respiraţie, respiraţia este superficialã şi neregulatã, prezintã tuse cu expectoraţie. Zgomotele cardiace
sunt bine bãtute, fãrã sufluri, ritmice. Mãnâncã singurã, nu necesitã ajutor, cantitatea lichidelor
ingerate zilnic este de 1.5-2 L pe zi. Are o înãlţime de 1.60 m şi o greutate de 65 kg. Frecvenţa
micţiunilor este de 4-5 ori pe zi, cantitate 1300 ml, sunt nedureroase, nu prezintã incontinenţã.
Tegumentele sunt curate, normal colorate, ţesut adipos normal. Nu prezintã edeme, tensiunea
arteriala este de 140/70 mm Hg. Doarme bine, obişnuieşte sã citeascã înainte de a adormi. Nu
necesitã ajutor în a se imbrãca şi dezbracã. Comunicã cu personalul de îngrijire, manifestând interes
pentru a cunoaşte mai multe despre boala sa.

Analiza şi sinteza datelor:

I.Manifestãri de dependent:
- respiraţie dificilã, neregulatã şi superficialã;

- tuse seacã, chinuitoare şi expectoraţie sidefie-perlatã;

65
Surse de dificultate:
- Fizicã: astm bronşic.
Problema de îngrijire:
- dispnee expiratorie nocturnã

Planificarea îngrijirilor:
Obiective:
- Pacienta sã respire fãrã dificultate de azi în 6 zile.

Acţiunile asistentei medicale:

Proprii

 Pacienta va fi informatã asupra tehnicilor de relaxare a respiraţiei.

 Pacienta va fi informatã asupra modului cum sã provoace tusea şi expectorarea
secreţiilor dupã tuse.
 I se vor arãta şi explica poziţiile favorabile uşurãrii dispneei.
 I se vor explica tehnicile de diminuare a dispneei şi cele de educare a tusei.
 Se va asigura umiditatea necesarã favorizãrii eliminãrii secreţiilor.
 Se va menţine curãţenia salonului fãrã a exista particule de praf ce ar putea declanşa o
crizã.

Delegate:
 Se vor face recoltãrile de produse biologice şi patologice.
 Se va administra tratamentul respectând întocmai orarul, doza şi celelalte indicaţii.
 Se va pregãti pacienta pentru anumite examene.
 Se vor supraveghea şi se vor nota în foaia de observaţie funcţiile vitale (puls, tensiune
arteriala, respiraţie).
 Se vor supraveghea şi se vor nota funcţiile vegetative (diureza, tranzitul intestinal,
temperatura).

Evaluare:

Obiectivul a fost atins dupã 5 zile. Respiraţia este normalã, dispneea respiratorie s-a ameliorat

66
 Bibliografie

1. Borundel C. – “Medicinã internã pentru cadre medii”, Editura ALL, Bucuresti, 2009
2. Chiru F., Ghiru G. – “Ĩngrijirea omului sãnãtos şi bolnav”, Editura Cison, 2010
3. Chiru F., Marcean C – “Urgenţe medicale”, Editura RCR Print, 2003
4. Lucretia Titirca – “Urgenţe medico-chirurgicale – Sinteze”, Editura medicala
5. Mozes.C – tehnica îngrijirii bolnavului – editura medicala
6. Dr.DEM. THEODORESCU – “Mic atlas de anatomia omului”– editia a II-a, revizuitã –
Editura Didactica şi Pedagogica, 1982
7. Ioana Arinis – Manual de biologie cls. aXI-a – Editura SIGMA ,2006

67