Vitaminas Del Grupo B

Vitaminas del grupo B
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Este aviso fue puesto el 25 de enero de 2014.
Suplementos de vitaminas
Las vitaminas del grupo B forman un grupo de 8 vitaminas relacionadas con el

metabolismo celular. Al principio se creía que sólo era una vitamina, pero luego se
descubrió que eran varias, con funciones parecidas. Son hidrosolubles, por lo que se
pueden perder en el agua de cocción y, en caso de tomarse en exceso, se eliminan por la
orina (hasta cierto límite).1
La deficiencia de minerales y algunas vitaminas favorece el daño ocasionado por

radiación o el producido por sustancias químicas en lo que se refiere al daño al ADN.
Las vitaminas del grupo B asociadas al daño en el ADN son el ácido fólico (vitamina
B9), vitamina B12, B6 y niacina (vitamina B3). La insuficiencia de vitaminas B9, B6, y
B2 ha sido asociada al riesgo de cáncer de colon.[cita requerida]
Las siguientes son las vitaminas del grupo B:
 Vitamina B1 (tiamina)
 Vitamina B2 (riboflavina)
 Vitamina B3 (niacina)
 Vitamina B5 (ácido pantoténico)
 Vitamina B6 (piridoxina)
 Vitamina B7 (biotina), conocida también como vitamina H
 Vitamina B9 (ácido fólico)
 Vitamina B12 (cobalamina)
Las siguientes sustancias, se han incluido también dentro del grupo B, aunque en
realidad no son vitaminas (algunas de ellas se consideraron vitaminas en el pasado):2
 Vitamina B8 (inositol), es un compuesto orgánico de la familia de los polioles o

polialcoholes presente en las membranas plasmáticas y en otras estructuras de
productos naturales. Es relativamente escaso, pero tiene una gran importancia
funcional cuando se asocia a otras estructuras.
 Vitamina B10, (ácido 4-aminobenzoico) es un compuesto orgánico esencial para
el metabolismo de algunas bacterias.
 Vitamina B11, (carnitina) es una amina cuaternaria sintetizada en el hígado, los
riñones y el cerebro y es responsable del transporte de ácidos grasos al interior
de las mitocondrias, orgánulos celulares encargados de la producción de energía.
 Vitamina B13 (ácido orótico), es un compuesto heterocíclico ácido, elaborado
por la flora intestinal.
 Vitamina B14, una mezcla de vitaminas B-10 y B-11
 Vitamina B15 (ácido pangámico)
 Vitamina B16 o dimetilglicina.
 Vitamina B-17 (amigdalina)
 Vitamina B-22, comúnmente llevada como un ingrediente del Aloe vera
 Vitamina B-c, otro nombre para la vitamina B-9 (ácido fólico)
 Vitamina B-h (inositol)
 Vitamina B-t (L-carnitina)
 Vitamina Bx (ácido 4-aminobenzoico) o vitamina B10 bacteriana, también
llamada PABA (por las siglas en inglés de Para-Amino-Benzoic Acid, ‘ácido
para-aminobenzoico’)
Índice
 1 Vitaminas del grupo B
 2 Deficiencia de vitamina B
 3 Véase también
 4 Referencias
Vitaminas del grupo B

La vitamina B1 o tiamina
Es fundamental para el proceso de transformación de azúcares y cumple una
importante labor en la conducción de los impulsos nerviosos y en el
metabolismo del oxígeno. Se encuentra en la levadura de cerveza, el trigo (es un
cereal) · también en el germen de cereal, la carne de cerdo, el hígado y los
riñones, el pescado, el pan integral, las alubias cocidas, la leche y sus derivados,
principalmente.
La vitamina B2 o riboflavina
Por su parte, es una pieza clave en la transformación de los alimentos en energía,
ya que favorece la absorción de las proteínas, las grasas y los carbohidratos. Esta
vitamina se encuentra en su estado natural en la levadura seca, el hígado, los
quesos, los huevos, las setas, el yogur, la leche, la carne, el pescado, los cereales,
el pan integral y las verduras cocidas.
La ausencia de la B2 puede ocasionar anemia, trastornos del hígado,
conjuntivitis, sequedad, dermatitis de la piel y mucosas, además de úlceras en la
boca. Para obtener mejores resultados se recomienda no mezclarla con ácido
bórico, penicilina, etc.
La vitamina B3 o niacina
La vitamina B3, niacina o ácido nicotínico, con fórmula química C6H5NO2 es
una vitamina hidrosoluble cuyos derivados, NADH y NAD+, y NADPH y
NADP+, tienen un papel esencial en el metabolismo energético de la célula y de
la reparación de ADN.[1] El término vitamina B3 también incluye a la
correspondiente amida, la nicotinamida, o niacinamida, con fórmula química
C6H6N2O. Dentro de las funciones de la niacina se incluyen retirada de
productos tóxicos del cuerpo y su participación en la producción de hormonas
esteroideas, sintetizadas por la glándula adrenal, tales como las hormonas
sexuales y las hormonas relacionadas con el estrés.
La vitamina B5 o ácido pantoténico
La vitamina B5 o ácido pantoténico es una vitamina hidrosoluble requerida para
mantener la vida (nutriente esencial). El ácido pantoténico es necesitado para
formar la coenzima A (CoA) y se considera esencial para el metabolismo y la
síntesis de carbohidratos, proteínas y grasas. Su estructura química es una amida
entre D-pantotenato y beta-alanina. Su nombre deriva del griego pantothen, que
significa ‘de todas partes’, y se encuentran pequeñas cantidades de ácido
pantoténico en casi todos los alimentos. Hay altas cantidades en cereales de
grano completo, legumbres, levaduras de cerveza, jalea real, huevos y carne. Se
encuentra habitualmente como un análogo de alcohol, la provitamina pantenol, y
como pantotenato de calcio.
La vitamina B6 o piridoxina
Su papel en el crecimiento, conservación y reproducción de todas las células del
organismo es demasiado importante. La deficiencia en vitamina B6 causa
reducción en la actividad enzimática de la serina hidroximetil transferasa la cual
suministra el grupo metileno THF, pero si la disponibilidad de metileno THF es
reducida debido a deficiencia de vitamina B6 entonces se puede esperar una
reducida incorporación de uracilo y consecuentemente daños a nivel de
cromosoma. Deficiencias en vitamina B6 han sido asociadas con cáncer de
próstata, enfermedades del corazón, derrame cerebral, aterosclerosis, así como
problemas de funcionamiento cerebral en niños y adultos. La aportan la levadura
seca, el germen de trigo, el hígado, los riñones, la carne, el pescado, las
legumbres, los huevos, la coliflor, los plátanos, las judías verdes y el pan
integral.
Bajos niveles de esta vitamina producen inflamaciones en la piel tales como
sequedad o eccemas, además de anemia, diarrea y hasta demencia. La B6 se
utiliza con mucho éxito en mujeres menopáusicas, dado que alivia los síntomas
de este período.
La vitamina B7 o biotina
La biotina (del griego bios, ‘vida’) o vitamina B7, es una vitamina estable al
calor, soluble en agua y alcohol y susceptible a la oxidación que interviene en el
metabolismo de los hidratos de carbono, grasas, aminoácidos y purinas.3
La vitamina B9 o ácido fólico
Fue descubierta en 1931 por la doctora Lucy Wills cuando trabajaba en Bombay
con mujeres embarazadas con padecimiento de anemia. Encontró que el
tratamiento con levadura en las pacientes resultaba en alivio de la anemia, por lo
tanto supuso que la levadura contenía un factor potencialmente útil en el
tratamiento a gran escala de la anemia. En 1941 ese factor fue aislado y llamado
“Folato” del latín folium (hoja), porque fue aislado de hojas de espinaca. Su
deficiencia se asocia a la espina bífida, varios tipos de cáncer y enfermedades
neurodegenerativas tales como Alzheimer. Resulta indispensable para el sistema
nervioso, puesto que afecta positivamente a su crecimiento y funcionamiento,
así como en el de la médula ósea; además, favorece la regeneración de las
células. La B9 se encuentra en las espinacas, los berros, las frutas, la zanahoria,
el pepino, el hígado, los riñones, el queso, los huevos, la carne y el pescado. Su
deficiencia es común en personas que consumen pocas frutas o vegetales, y se
estima que aproximadamente el 10 % de la población de los Estados Unidos
presentan deficiencia que llega a niveles que producen daño en los cromosomas.
El mecanismo por el cual el daño en los cromosomas es producido ha sido
demostrado como una deficiencia en la metilación de uracilo a timina y
subsecuente incorporación de uracilo dentro del ADN humano, daños en los
cromosomas, así como niveles altos de uracilo en el ADN humano pueden ser
revertidos mediante la administración de ácido fólico.
Su carencia provoca cansancio, insomnio e inapetencia y, en las mujeres
embarazadas, puede traer como consecuencia malformaciones en el feto.
La vitamina B12 o cobalamina
Desempeña un papel muy importante en el crecimiento, contribuye al normal
desarrollo del sistema nervioso, es indispensable para la médula ósea, la síntesis
de glóbulos rojos y el correcto funcionamiento del tracto gastrointestinal.
Deficiencia en vitamina B12 causa daño en ADN por los mismos mecanismos
que lo hace una deficiencia de ácido fólico. Las fuentes más comunes de
vitamina B12 son de origen animal, razón por la cual veganos y gente de
avanzada edad son los grupos de mayor riesgo de deficiencia de esta vitamina.
Se encuentra principalmente en las carnes,los huevos, los derivados de la leche,
el hígado, los riñones y el pescado.
Deficiencia de vitamina B
La deficiencia de vitamina B origina una serie de enfermedades asociadas a la falta de
ingesta de las vitaminas del complejo B:
 Déficit de tiamina o vitamina B1: beriberi, encefalopatia de Wernicke.4

 Deficiencia de riboflavina o vitamina B2
 Déficit de niacina o vitamina B3: pelagra puede presentarse como
fotosensibilidad en pacientes hospitalizados en la unidad de cuidado intensivo
con comorbilidades5
 Deficiencia de piridoxina o vitamina B6.
 Deficiencia de cianocobalamina o vitamina B12: anemia perniciosa, anemia
megaloblástica.6
Véase también
 Ácido lipoico · (cfr. (enantiómeros) SLA, RLA (Lipoic acid) y DHLA (en:)
 Vitamina C
 Vitamina A
 Vitamina D
 Vitamina E
 Vitamina K
 (quím.) no metal
o Fósforo (cat.)
Referencias
1.
 «Diccionario de cáncer». National Cancer Institute. Consultado el 10 de febrero de

2017.
  Trandersi, Arnaud. «Vitamina B3 buena contar el acné y la artrosis».
  «Biotina: MedlinePlus suplementos». medlineplus.gov. Consultado el 10 de febrero
de 2017.
  https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000771.htm
  http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm1003313
 http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm040862
Vitamina B1
Vitamina B1
Estructura 3D de la tiamina
Estructura 2D de la tiamina
Nombre IUPAC
2-[3-[(4-amino-2-metil- pirimidina-5-il)metil]- 4-
metil-tiazol-5-il] etanol
General
Fórmula
estructural
Fórmula
C12H17N4OS+
molecular
Identificadores
Número CAS 59-43-81
ChEBI 18385
ChEMBL CHEMBL1547
ChemSpider 1098
DrugBank DB00152
PubChem 1130
UNII 4ABT0J945J
KEGG D08580
SMILES[mostrar]
InChI[mostrar]
Propiedades físicas
Masa molar 265,356 g/mol
Punto de
521-533 K (-285 ℃)
fusión
Peligrosidad
Límites de
%
explosividad
Riesgos
Náusea, vómitos, hemorragias
Ingestión
internas.
Incremento en la frecuencia cardíaca
y de respiración. Dolores de cabeza,
Inhalación cambio de humor, confusión. Peligro,
riesgo de arresto cardíaco en casos
severos.
Daño debido a la exposición del
Piel
líquido criogénico.
Valores en el SI y en condiciones estándar

(25 ℃ y 1 atm), salvo que se indique lo contrario.
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La vitamina B1, también conocida como tiamina, es una vitamina hidrosoluble,
insoluble en alcohol, que forma parte del complejo B. Su absorción ocurre en el
intestino delgado (yeyuno, íleon) como tiamina libre y como difosfato de tiamina
(TDP), la cual es favorecida por la presencia de vitamina C y ácido fólico, pero inhibida
por la presencia de etanol (alcohol etílico). Es necesaria en la dieta diaria de la mayor
parte de los vertebrados y de algunos microorganismos. Su carencia en el organismo
humano provoca enfermedades como el beriberi y el síndrome de Korsakoff.
Químicamente, consta de dos estructuras cíclicas orgánicas interconectadas: un anillo
pirimidina con un grupo amino y un anillo tiazol azufrado unido a la pirimidina por un
puente metileno.
Índice
 1 Historia de la tiamina
 2 Formas activas de la tiamina
o 2.1 Difosfato de tiamina (TDP)
 2.1.1 En los mamíferos
 2.1.2 En otras especies
o 2.2 Trifosfato de tiamina (TTP)
 3 Fuentes
 4 Inhibidores
o 4.1 Piritiamina
o 4.2 Tetrodotoxina
o 4.3 Tiaminasa
o 4.4 Bebidas alcohólicas
 5 Nutrición
 6 Absorción y depósito
 7 Déficit de tiamina
o 7.1 Pruebas diagnósticas de la deficiencia de tiamina o B1
 8 Ingesta diaria recomendada
 9 Referencias y bibliografía
 10 Enlaces externos
Historia de la tiamina
La tiamina fue descubierta en 1910 por Umetaro Suzuki en Japón mientras investigaba
cómo el salvado de arroz curaba a los pacientes del beriberi. La llamó ácido abérico,
gracias a que observó el efecto que tenía sobre los síntomas de esta enfermedad, pero no
determinó su composición química. Fue en 1926 cuando Jansen y Donath aislaron y
cristalizaron por primera vez la tiamina del salvado de arroz (la nombraron aneurina,
por ser identificada como vitamina antineurítica). Su composición química y síntesis fue
finalmente reportada por Robert R. Williams en 1935. El nombre de tiamina designa la
presencia de azufre y de un grupo amino en la molécula compleja. Ésta también se
convierte en un cofactor, llamado TPP (tiamina pirofosfato o pirofosfato de tiamina),
que participa entre otras en las reacciones de descarboxilación.23[cita requerida]
Formas activas de la tiamina
Difosfato de tiamina (TDP)
Su forma activa, el pirofosfato de tiamina o difosfato de tiamina, es sintetizada por la

enzima tiamina-pirofosfoquinasa, la cual requiere tiamina libre, magnesio y ATP
(trifosfato de adenosina) y actúa como coenzima en el metabolismo de los hidratos de
carbono, permitiendo metabolizar el ácido pirúvico o el ácido alfa-cetoglutárico.
Además, participa en la síntesis de sustancias que regulan el sistema nervioso. Los
siguientes ejemplos incluyen:
En los mamíferos
 Como coenzima de la piruvato deshidrogenasa (enzima clave en el metabolismo

energético de los glúcidos, tras la glucólisis) y la alfa-cetoglutarato
deshidrogenasa (enzima del ciclo de Krebs).
 Coenzima del complejo deshidrogenasa de alfa cetoácidos provenientes de los
aminoácidos de cadena ramificada. Enzimas que catalizan la separación y la
transferencia de grupos aldehído. Por tanto, el TPP actúa como transportador
transitorio de dichos grupos aldehído, que se unen al anillo de tiazol.
 Coenzima de las transcetolasas para la formación de cetosas (vía de las pentosas
para sintetizar NADPH y las pentosas ribosa y desoxirribosa).4
En otras especies
 Coenzima de piruvato decarboxilasa (en levadura)

 En bacterias la coenzima de la Glioxilato Carboligasa, que participa en la
formación de Semialdehido tartróncio5
Trifosfato de tiamina (TTP)
El tiamina trifosfato o trifosfato de tiamina (TTP) participa en reacciones de

descarboxilación, por ejemplo en la conversión de piruvato a Acetil-CoA, en la
conversión de 2-oxoglutarato a succinil-CoA y en la vía de las pentosas es cofactor de la
transcetolasa.2 En general actúa como cofactor en reacciones de descarboxilación de un
α-oxo-ácido a aldehido, como en la fermentación alcoholica (piruvato descarboxilaza);
en la generación de α-cetoles desde α-oxo-ácidos, como en la oxidación de piruvato a
Acetil-CoA o en la sintesis de acetolactato un precursor de valina y leucina.4
El tiamina trifosfato o trifosfato de tiamina (TTP) ha sido considerado una forma

neuroactiva específica de la tiamina. Sin embargo, se demostró que existe en bacterias,
hongos, plantas y animales, lo que sugiere que tiene un rol celular mucho más general.
Se sintetiza a partir del pirofosfato de tiamina (TDP) y de ATP a través de la enzima
TDP-ATP fosforiltransferasa (la cual se expresa en el cerebro, el riñón, el hígado y el
corazón). Su función está asociada a la función no coenzimática de la tiamina, y está
relacionada con la síntesis de sustancias que regulan el sistema nervioso.
No confundir con la timidina trifosfato o trifosfato de timidina (TTP), un

desoxinucleósido.[cita requerida]
Fuentes
La vitamina B1 o tiamina se encuentra de forma natural en: levaduras, legumbres,
cereales integrales, avena, trigo, maíz, frutos secos, huevos, vísceras (hígado, corazón,
riñón), carnes de cerdo, carnes de vacuno, patatas, arroz enriquecido, arroz completo,
semillas de ajonjolí (sésamo), harina blanca enriquecida y yerba mate. La leche y sus
derivados, así como los pescados, mariscos, no son considerados buena fuente de esta
vitamina.
Inhibidores
Los principales inhibidores de la vitamina B1 o tiamina son:
Piritiamina
La piritiamina es un analogo de la tiamina. La piritiamina tiene como anillo central un

piridino en lugar del anillo tiazol de la Tiamina Piro Fosfato TPP.6 La piritiamina es un
antibiótico de la familia de los RiboInteruptores (Riboswitches) que inhibe crecimiento
en hongos y bacterias.7 Este análogo genera síntomas de parálisis y se ha demostrado
que desplaza la tiamina de preparaciones con nervios8
Tetrodotoxina
La tetrodotoxina (TTX) es una neurotoxina, bloquea la conducción nerviosa inhibiendo

la absorción de Sodio y también promueve la liberación de tiamina por las membranas
neuronales9
Tiaminasa
Es una anti-vitamina que rompe el enlace que une los dos anillos (tiazol-piridina) de la
tiamina de tal modo que se vuelva no funcional. La tiaminasa está principalmente en
alimentos crudos, como en el pescado de agua dulce, entre otros, al igual que en otros
alimentos como el té y el café. Las bacterias de la flora intestinal también la sintetizan.
Bebidas alcohólicas
El etanol es otro gran inhibidor, gracias a que también tiende a competir con la
vitamina, evitando su absorción.
Nutrición
La tiamina desempeña un papel importante en el metabolismo de carbohidratos
principalmente, por lo que una dieta rica en carbohidratos requiere mas tiamina, que una
dieta hipergrasa.2 Además la tiamina participa en el metabolismo de grasas, proteínas y
ácidos nucleicos (porque es cofactor en la ruta de la pentosas). Es esencial para el
crecimiento y desarrollo normal y ayuda a mantener el funcionamiento propio del
corazón, sistema nervioso y digestivo. La Tiamina es soluble en agua, y la reserva en el
cuerpo es baja; concentrándose en el músculo esquelético principalmente; bajo la forma
de TDP (80%) TTP (10%) y el resto como Tiamina libre.
Estudios publicados en agosto de 2007 señalan que la ingesta de alimentos ricos en

tiamina prevendría de ciertos graves efectos de las diabetes (sobre todo de
complicaciones cardiovasculares, renales y oculares) ya que la tiamina protege a las
células ante los niveles elevados de glucosa.
Su falta de consumo provoca una anomalía en el metabolismo y puede producir diarrea,

polineuritis, dilatación cardíaca y pérdida de peso, por lo que debe ingerirse en
cantidades adecuadas para evitar contraer estas enfermedades.
Absorción y depósito
Estructura química de la tiamina.
La tiamina se absorbe por un mecanismo pasivo (a dosis altas) y por un mecanismo

activo (a dosis bajas) y en este proceso se fosforila. Una vez absorbida, circula unida a
albúmina y eritrocitos. Se deposita principalmente en forma de pirofosfato de tiamina,
su lugar más importante de almacenamiento es el músculo, aunque también en el
corazón, hígado, riñones y cerebro. El depósito corporal alcanza los 30 mg y su
semivida biológica es de 9 a 18 días. Fue la primera molécula que se descubrió con
características de vitaminas, y como químicamente era una amina se denominó ``amina
vitae´´ (amina de vida), de donde paso a llamarse vitamina. Es necesaria para
desintegrar los hidratos de carbono y poder aprovechar sus principios nutritivos.
Déficit de tiamina
Artículo principal: Beriberi
La mayor parte de las carencias alimentarias de tiamina se deben al aporte insuficiente.

La carencia de tiamina puede ser causada por malnutrición, alcoholismo o una dieta rica
en alimentos que son fuente de tiaminasa (factor antitiamina, presente en pescados de
agua dulce crudos, crustáceos crudos, y en bebidas como el té, café).
Los síndromes bien conocidos por la deficiencia severa de tiamina incluyen el Beriberi
y el Síndrome de Wernicke-Korsakoff (Beriberi cerebral), enfermedades también
comunes en el alcoholismo crónico.
El deficit de tiamina puede ser evidenciado, suministrando glucosa por via intravenosa
al paciente10
Otras deficiencias no muy severas incluyen problemas conductuales a nivel del sistema
nervioso, irritabilidad, depresión, falta de memoria y capacidad de concentración, falta
de destreza mental, palpitaciones a nivel cardiovascular, hipertrofia del corazón.
También se ha pensado que muchas personas con diabetes tienen deficiencia de tiamina
y que esto puede estar ligado a las complicaciones de la enfermedad.
Pruebas diagnósticas de la deficiencia de tiamina o B1
Una de las pruebas que diagnostica la deficiencia de tiamina, consiste en medir la

actividad de las transcetolasas en los eritrocitos transcetolasa eritrocitaria, la actividad
enzimática es puede ser normal en la deficiencia leve, pero aumenta con la adición de la
conezima (TPP).10 Otra es medir directamente la tiamina en sangre, siguiendo la
conversión de tiamina a un derivado thiocromo fluorescente.
Ingesta diaria recomendada

(Dosis en Miligramos por día)
Edad Hombres Mujeres

1-3 Años 0.5 0.5
4-8 Años 0.6 0.6
8-13 0.9 0.9
14-18 Años 1.21 1.21
+ 18 Años 1.52 1.52
Embarazadas o Lactantes 1.4
Referencias y bibliografía
1.
 Número CAS
  J., Marshall, William; Marta,, Lapsley, (2013). «20». Bioquímica clínica (7a. ed
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10.  J., Marshall, William; Marta,, Lapsley, (2013). Bioquímica clínica (7a. ed
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 "Thiamin", Jane Higdon, Micronutrient Information Center, Linus Pauling

Institute.
 Thiamine Responsive Megaloblastic Anemia with severe diabetes mellitus and
sensorineural deafness (TRMA) PMID 249270
 SLC19A2 PMID 603941
 SLC19A3 PMID 606152
 Thiamine's Mood-Mending Qualities, Richard N. Podel, Nutrition Science
News, January 1999.
 Pediatric Clinics of North América, 16:191, 1969.
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Endocrinol. Lett 23 (4): 303–8. PMID 12195231. Retrieved on 2007-08-10.
 Lonsdale D (2006). "A review of the biochemistry, metabolism and clinical
benefits of thiamin(e) and its derivatives". Evid Based Complement Alternat
Med 3 (1): 49–59. PMID 16550223.
 Valores de referencia de energía y nutrientes de la población venezolana.
Caracas. Ministerio de Salud y Desarrollo Social. Instituto Nacional de
Nutrición, 2000
Enlaces externos
 Branched-Chain Amino Acid Metabolism (en inglés)
[ocultar]
 v
 d
 e
cofactores enzimáticos
 TPP / ThDP (B1)

Formas  FMN, FAD (B2)
Vitaminas
activas  NAD+, NADH, NADP+, NADPH (B3)
 Coenzima A (B5)
 PLP / P5P (B6)
 Biotina (B7)
 THFA / H4FA, DHFA / H2FA, MTHF (B9)
 AdoCbl, MeCbl (B12)
 Ácido ascórbico (C)
 Filoquinona (K1), Menaquinona (K2)
 Coenzima F420
 ATP
 CTP
 SAMe
 PAPS
 GSH
 Coenzima B
 Cofactor F430
Cofactores  Coenzima M
no  Coenzima Q
vitamínicos  Heme / Hemo (A, B, C, O)
 Ácido lipoico
 Metanofurano
 Molibdopterina/Cofactor de molibdeno
 PQQ
 THB / BH4
 THMPT / H4MPT
 Ca2+
 Cu2+
 Fe2+, Fe3+
 Mg2+
 Mn2+
minerales
 Mo
 Ni2+
 Se
 Zn2+
Formas  vitaminas
básicas
Categorías:
 Vitaminas
 Coenzimas
 Ciencia de los años 1910
 1910
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Vitamina B2
Riboflavina, también conocida como vitamina B2. Los tres anillos forman la
isoaloxacina y el ribitol es la cadena de 5 carbonos en la parte inferior.
La riboflavina o vitamina B2, llamada así en primera instancia, contenía sin duda una
mezcla de factores promotores del desarrollo, uno de los cuales fue aislado y resultó ser
un pigmento amarillo, al que desde 1935 se le denominó riboflavina. La riboflavina
sigue denominándose a veces con el nombre de vitamina B2. La riboflavina pertenece al
grupo de pigmentos amarillos fluorescentes llamados flavinas. En 1879 fue descubierto
un pigmento amarillo verdoso en la leche, pero su significado biológico no se entendió
hasta 1932, cuando un grupo de investigadores alemanes aisló la enzima amarilla de
Warburg de la levadura y encontraron que el material era necesario para la actividad de
una enzima respiratoria intracelular. La vitamina B2 es un micronutriente con un rol
clave en el mantenimiento de la salud de los animales. Es el componente principal de
los cofactores FAD y FMN y por ende es requerida por todas las flavoproteínas, así
como para una amplia variedad de procesos celulares. Como otras vitaminas del
complejo B, tiene un papel importante en el metabolismo energético y se requiere en el
metabolismo de lípidos, carbohidratos, proteínas y aminoácidos. Se encuentra en
abundancia en alimentos como leche, vegetales verdes, arroz, etc.
La vitamina B2 es una vitamina hidrosoluble de color amarillo, constituida por un anillo

de isoaloxazina dimetilado al que se une el ribitol, un alcohol derivado de la ribosa. Los
tres anillos forman la isoaloxacina y el ribitol es la cadena de 5 carbonos en la parte
superior.
Esta vitamina es sensible a la luz solar y a ciertos tratamientos como la pasteurización,

proceso que hace perder el 20% de su contenido. Por ejemplo, la exposición a la luz
solar de un vaso de leche durante dos horas hace perder el 50% del contenido de
vitamina B2. Algunas fuentes de vitamina B2 son: leche, queso, vegetales de hoja
verde, hígado y legumbres.
Índice
 1 Funciones
 2 Requerimientos
 3 Toxicidad
 4 Síntesis industrial
 5 Fuentes alimenticias
 6 Nutrición
o 6.1 Deficiencia en riboflavina
 7 Pruebas diagnósticas para la deficiencia de Vitamina B2.
 8 Usos industriales
 10 Referencias
Funciones
La vitamina B2 es necesaria para la integridad de la piel, las mucosas y de forma
especial para la córnea, por su actividad oxigenadora, siendo imprescindible para la
buena visión. Su requerimiento se incrementa en función de las calorías consumidas en
la dieta: a mayor consumo calórico, mayor es la necesidad de vitamina B2. Esta
vitamina es extremadamente importante para la producción de energía en el organismo.
Otra de sus funciones consiste en desintoxicar el organismo de sustancias nocivas,
además de participar en el metabolismo de otras vitaminas. Como se ha mencionado,
sus fuentes naturales son las carnes y lácteos, cereales, levaduras y vegetales verdes.
Las coenzimas de flavina FMN y FAD aceptan pares de átomos de hidrógeno,

formando FMNH2 y FADH2. En esta forma pueden participar en reacciones de óxido-
reducción de uno o dos electrones. El FMN y el FAD actúan como grupos protésicos de
varias enzimas flavoproteínas que catalizan reacciones de óxido-reducción en las células
y actúan como transportadores de hidrógeno en el sistema de transporte electrónico
mitocondrial. El FMN y el FAD también son coenzimas de deshidrogenasas que
catalizan las oxidaciones iniciales de los ácidos grasos y de varios productos
indeterminados del metabolismo de la glucosa. El FMN también es necesario para la
conversión de la piridoxina (vitamina B6) en su forma funcional, fosfato de piridoxal.
El FAD también es necesario para la biosíntesis de la vitamina NIACINA a partir del
aminoácido TRIPTÓFANO.
En otras funciones celulares, mecanismos dependientes de la riboflavina y del difosfato

dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADPH) parecen combatir la lesión oxidativa
de la célula.
Requerimientos
Sus necesidades diarias son de 1,5 mg para niños y de 1,7 mg para adultos. Es
importante destacar que la riboflavina no se almacena en el organismo, por lo que el
exceso se elimina por vía urinaria.
Toxicidad
El consumo de Riboflavina por vía oral no resulta tóxica, además su baja solubilidad
limita la absorción a nivel intestinal, por lo que no es posible absorber cantidades
peligrosas. Incluso la administración de B2 en dosis inyectadas, no es perjudicial, ya
que el exceso se excreta en la orina, coloreando la misma con un tono amarillo brillante.
Síntesis industrial
Para la síntesis de riboflavina a escala industrial, se han desarrollado numerosos
procesos biotecnológicos, utilizando diferentes microorganismos, entre los que se
pueden mencionar hongos filamentosos y levaduras como Ashbya gossypii, Cándida
famata y Cándida flaveri, y bacterias como Corynebacterium ammoniagenes o Bacillus
subtilis. Estos últimos microorganismos, han sido genéticamente modificados para
incrementar la producción de riboflavina, en especial para el uso de riboflavina en los
procesos de fortificación de alimentos. Por ejemplo, en Corea del Sur, la compañía
química BASF ha instalado una planta especializada en la producción de riboflavina
utilizando el hongo Ashbya gossypii (emparentado con Saccharomyces cerevisieae).
Fuentes alimenticias
La riboflavina es una vitamina de color amarillo y que a nivel industrial puede ser útil
como colorante en la producción de alimentos, además de fortificar los mismos. En la
Unión Europea, se considera un aditivo alimentario permitido y se identifica por el
código E-101. La vitamina B2 se encuentra en alimentos para bebés, cereales integrales,
pastas, quesos procesados, jugos de frutas y productos lácteos enriquecidos con la
vitamina, además de ser ampliamente usada en suplementos vitamínicos. Grandes
cantidades de riboflavina son a menudo incluidas en multivitamínicos, en donde las
dosis suelen exceder los requerimientos de un adulto, sin embargo el exceso, como se
ha comentado, se excreta en la orina, que se torna más amarilla tan solo unas pocas
horas después a su ingestión. Por otra parte es difícil incorporar la riboflavina en la
mayoría de los productos líquidos, debido a su baja solubilidad en agua. Por lo que el 5-
fosfato-riboflavina resulta una forma más costosa pero más soluble de la vitamina.
Nutrición
Deficiencia en riboflavina
La riboflavina se excreta de forma continua en la orina, por lo que su deficiencia es

relativamente común cuando su ingesta en la dieta es insuficiente e innecesaria. Sin
embargo, el déficit de riboflavina suele acompañarse con la carencia de otras vitaminas.
Existen dos causas de la deficiencia de riboflavina, la primaria, por un aporte
inadecuado en la dieta y la secundaria, por mala absorción de la vitamina en el intestino
o por un incremento en la excreción de la vitamina. Su carencia genera trastornos
oculares, bucales y cutáneos, cicatrización lenta y fatiga. Otras condiciones que inducen
la carencia de riboflavina son las dietas no equilibradas, el alcoholismo crónico, la
diabetes, el hipertiroidismo, exceso de actividad física, estados febriles prolongados,
lactancia artificial, estrés, calor intenso y el uso de algunas drogas.
En humanos, los signos y síntomas observados en la deficiencia de riboflavina

(ariboflavinosis) incluyen labios agrietados y rojos, inflamación de la lengua,
agrietamiento en los ángulos de la boca (queilitis angular), úlceras en la boca y garganta
adolorida. La deficiencia también puede causar piel seca, fluidos en las membranas
mucosas y anemia por deficiencia de hierro. A nivel de los ojos, puede sentirse
sensación de quemazón y prurito ocular, así como fotosensibilidad.
La deficiencia de riboflavina esta clásicamente asociada con el síndrome oral-ocular-

genital, queilitis angular, fotofobia y dermatitis seborreíca, que son signos
característicos.
En animales, la deficiencia de riboflavina ocasiona la detención del crecimiento, fallos

en el desarrollo y eventualmente la muerte. La deficiencia experimental de riboflavina
en perros afecta igualmente el crecimiento, ocasiona debilidad, ataxia e incapacidad
para levantarse. El animal puede colapsar, llegar a un estado comatoso y morir. En
cuadros de deficiencia, se desarrollan dermatitis y pérdida de cabello. Otros signos
incluyen opacidad corneal, cataratas lenticulares, hemorragias adrenales, degeneración
de la grasa del hígado y riñón, e inflamación de la mucosa del tracto gastrointestinal.
Estudios post-mortem en monos Reshus alimentados con una dieta deficiente en

riboflavina, reveló que cerca de un tercio de la cantidad normal de riboflavina estaba
presente en el hígado, lo cual indica el sitio de almacenamiento de la vitamina en
mamíferos. Estos signos clínicos de deficiencia de riboflavina son raramente observados
en países desarrollados. Sin embargo, cerca de 28 millones de americanos presentan una
etapa subclínica común, caracterizada por un cambio en los índices bioquímicos (Ej.
niveles reducidos en plasma de la glutation reductasa del eritrocito). Aunque los efectos
a largo plazo de la deficiencia subclínica de riboflavina son desconocidos, en niños esta
deficiencia resulta en la reducción del crecimiento, labios resecos, y conjuntivitis. La
deficiencia subclínica de riboflavina ha sido observada en mujeres que ingieren
contraceptivos orales, en el envejecimiento, en personas con desórdenes alimenticios y
en enfermedades como HIV, enfermedad inflamatoria intestinal, diabetes y
enfermedades crónicas del corazón. El hecho que la deficiencia de riboflavina no
conduzca directamente a manifestaciones clínicas indica que los niveles sistémicos de
esta vitamina son altamente regulados.
Pruebas diagnósticas para la deficiencia de Vitamina

B2.
La prueba diagnóstica más utilizada para medir los niveles de riboflavina en suero,
consiste en medir los niveles de la glutation reductasa en los eritrocitos.
La riboflavina ha sido usada en diversas situaciones clínicas y terapéuticas. Por más de

30 años, los suplementos de riboflavina han sido usados como parte de la fototerapia del
tratamiento de la ictericia neonatal. La luz y la riboflavina sérica usada para irradiar al
infante, disminuyen notablemente la toxina que causa la ictericia.
Recientemente la evidencia científica, ha demostrado que la suplementación con

riboflavina es muy útil cuando se usa en conjunto con betabloqueantes en el tratamiento
de la migraña.
El estudio de la implementación de la riboflavina para mejorar la seguridad de las

transfusiones de sangre y disminuir los agentes patógenos encontrados en sangre
colectada, está en curso. La riboflavina se fija por sí misma a los ácidos nucleicos (ADN
y ARN) en las células, y cuando la luz es aplicada, los ácidos nucleicos se rompen,
matando esas células. La tecnología ha demostrado ser efectiva para la inactivación de
patógenos en los tres componentes mayores de la sangre (plaquetas, glóbulos rojos, y
plasma). Se ha demostrado que inactiva un amplio espectro de patógenos, incluyendo
los virus conocidos y emergentes, bacterias y parásitos.
Usos industriales
Debido a que la riboflavina es fluorescente bajo luz UV, soluciones diluidas (0.015-
0.025% w/w) son a menudo usadas para detectar escapes o demostrar la efectividad de
la limpieza en sistemas industriales como tanques químicos de mezcla o bioreactores.
Véase también
 Avitaminosis
 Flavina
 Sintasa de riboflavina
Referencias
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ISBN 0-12-134836-9. *Unna, Klaus and Greslin, Joseph G. (1942). "Studies on
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of orally and intravenously administered riboflavin in healthy humans". Am J
Clin Nutr 63 (1): 54-66. The American Society for Nutrition. PMID 8604671.
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processes using Ashbya gossypii, Cándida famata, or Bacillus subtilis compete
with chemical riboflavin production". Appl Microbiol Biotechnol 53 (5): 509-
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 Jane Higdon, "Riboflavin", Micronutrient Information Center, Linus Pauling
Institute • Mirasol PRT includes a brief description of riboflavin as an agent to
inactivate pathogens.
 Valores de referencia de energía y nutrientes de la población venezolana.
Caracas. Ministerio de Salud y Desarrollo Social. Instituto Nacional de
Nutrición, 2000.
 Sylvia Escott-Stump,L.Kathleen Mahan.Krause Dietoterapia.Editorial Elsevier
Masson,12a. Edición (2009).capítulo 3. Pp 84-85.
Es un aditivo alimentario permitido por la Unión Europea identificado por el código E-

101.
Véase también
 Lampteroflavina
Categorías:
 Vitaminas
 Compuestos orgánicos
 Código ATC A
 Aditivos alimentarios
 Colorantes alimentarios
 Eritrocito
 No has accedido
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Vitamina B3
Niacina
Nombre IUPAC
pyridine-3-carboxylic acid1
General
Fórmula estructural Imagen de la estructura
C
6NH
Fórmula molecular
5O
2
Identificadores
Número RTECS QT0525000
ChEBI 15940
ChEMBL 573
ChemSpider 913
DrugBank DB00627
PubChem 938
UNII 2679MF687A
KEGG D00049
SMILES[mostrar]
InChI[mostrar]
Apariencia blanco, cristal translúcido
Densidad 1,473 kg/m3; 0,001473 g/cm3
Masa molar 123.1094 g/mol
Punto de fusión 510 K (237 ℃)
Propiedades químicas
Acidez 4.85 pKa
Alcalinidad 9.15 pKb

La vitamina B3, niacina,3 ácido nicotínico o vitamina PP, con fórmula química
C6H5NO2 es una vitamina hidrosoluble, es decir, soluble en agua. Actúa en el
metabolismo celular formando parte del coenzima NAD y NADP. Es absorbida por
difusión pasiva, no se almacena y los excedentes se eliminan en la orina. Sus derivados,
NADH y NAD+, y NADPH y NADP+, son esenciales en el metabolismo energético de
la célula y en la reparación del ADN.4 La designación vitamina B3 también incluye a la
correspondiente amida, la nicotinamida o niacinamida, con fórmula química C6H6N2O.
Dentro de las funciones de la niacina se incluyen la eliminación de sustancias químicas
tóxicas del cuerpo y la participación en la producción de hormonas esteroideas
sintetizadas por la glándula suprarrenal, como son las hormonas sexuales y las
hormonas relacionadas con el estrés. Otro dato sobre el ácido nicotinico es que tanto él
como sus derivados son potentes rubefacientes.
Índice
 1 Historia
 2 Formas de la niacina
 3 Biosíntesis
o 3.1 NAD+ y NADH
o 3.2 NADP+ y NADPH
 4 Metabolismo de la niacina
 5 Funciones de la niacina
 6 Requerimientos
 7 Usos farmacológicos
o 7.1 Piel grasa y acné
 8 Toxicidad
o 8.1 Hexanicotinato de inositol
 9 Fuentes alimentarias de niacina
o 9.1 Frutas, vegetales y hongos
o 9.2 Semillas
 10 Referencias
o 10.1 Bibliografía adicional
Historia
Una persona con pelagra causada por la deficiencia crónica de vitamina B3 en la dieta.
La niacina fue descubierta por primera vez por la oxidación de la nicotina, que forma el
ácido nicotínico. Cuando las propiedades del ácido nicotínico fueron descubiertas, se
consideró prudente escoger un nombre para poder diferenciarlo de la nicotina y así
evitar la percepción de que las vitaminas o alimentos ricos en niacina contienen
nicotina. El resultado fue el nombre de niacina, derivado de ácido nicotínico + vitamina.
Algunos científicos hicieron aportes de gran importancia con respecto a la niacina, los
cuales fueron:
 1867: Huber fue el primero en sintetizar el ácido nicotínico.
 1914: Funk aisló el ácido nicotínico de la cascarilla de arroz.
 1915: Goldberg demostró que la pelagra era una enfermedad nutricional.
 1935: Warburg y Christian determinaron que la niacinamida es esencial en el
transporte de hidrógeno como NAD+.
 1936: Euler y colaboradores aislaron el NAD+ y determinaron su estructura.
 1937: Fouts y otros curaron la pelagra con niacinamida.
 1947: Handley y Bond se dieron cuenta de que el tejido animal es capaz de
convertir el triptófano en niacina.5
Por otra parte, a la niacina, también denominada vitamina B3, le fue adjudicado este
número con base en que fue la tercera vitamina del complejo B en ser descubierta.
Históricamente también ha sido referida como vitamina PP, un nombre derivado del
término "factor de prevención de la pelagra", ya que la enfermedad de la pelagra es
debida a la deficiencia de niacina en la dieta.
Formas de la niacina
Con el término genérico de niacina o vitamina PP se entiende el ácido nicotínico, su
amida (la nicotinamida) y todos los derivados biológicos que se pueden transformar en
compuestos biológicamente activos. Por lo general se define la actividad de la niacina
en los alimentos como concentración de ácido nicotínico formado por la conversión del
triptófano, contenido en los alimentos, en niacina. Ésta es biológicamente precursora de
dos coenzimas que intervienen en casi todas las reacciones de óxido-reducción: el
nicotín adenín dinucleótido (NAD+) y el nicotín adenín dinucleótido fosfato (NADP+),
las cuales ejercen su actividad como coenzimas que intervienen en casi todas las
reacciones de óxido-reducción, o bien con función no coenzimática, participando en
reacciones anabólicas y catabólicas de carbohidratos, proteínas y grasas. La pelagra es
la consecuencia de una carencia de vitamina PP (posee el factor PP, preventivo de la
pelagra) y de triptófano o de su metabolismo.
Biosíntesis
El hígado puede sintetizar niacina a partir del aminoácido esencial triptófano, pero la
síntesis es extremadamente ineficiente; 60 mg de triptófano son requeridos para
sintetizar 1 mg de niacina. Los 5 miembros aromáticos heterocíclicos del aminoácido
esencial triptófano, son rearmados con un grupo amino alfa de triptófano en los 6
miembros aromáticos heterocíclicos de niacina.
Diferentes formas de niacina están contenidas en los alimentos (origen animal y

vegetal), encontrándose como niacinamida, ácido nicotínico, las cuales son absorbidas
en el intestino delgado, posteriormente pasan a la circulación y a partir de ellas se
sintetiza NAD y NADP, formas activas de la vitamina. Estas se almacenan como NAD
y NADP principalmente en el hígado y en los eritrocito.
Algunas características de los sitios activos son:
NAD+ y NADH
 Presente en todas las células vivas
 El NAD+, que es un agente oxidante, acepta electrones de otras moléculas y pasa
a ser reducido, formándose NADH, que puede ser utilizado entonces como
agente reductor para donar electrones. La reacción es fácilmente reversible y por
eso la coenzima puede ciclar de forma continua entre las formas NAD+ y
NADH sin que se consuman.
 Fórmula molecular: C21H27N7O14P2.
 Es un dinucleótido, ya que consta de dos nucleótidos de anillos de ribosa; uno
con nicotinamida unida a través de sus grupos y otro que contiene nicotinamida.
 Su principal función es la de transferir electrones.
 En el metabolismo, participa en las reacciones redox (oxidorreducción),
llevando los electrones de una reacción a otra.
 El compuesto existe como dos diestereoisómeros ya que el grupo nicotinamida
puede estar conectado en dos orientaciones al carbono anomérico.
NADP+ y NADPH
 El NADPH es la forma reducida del NADPv.

 En el NAD+, su grupo 2-hidroxi de un anillo de ribosa se fosforila por una
molécula de ATP y se transforma en NADP+.
 Participa en reacciones anabólicas: síntesis de lípidos y ácidos nucleicos, que
requieren NADPH como agente reductor.
 En las plantas se utiliza como poder de reducción para las reacciones en los
ciclos independientes de la luz (ciclo de Calvin) y se reduce mediante la enzima
ferredoxina-NADP+ reductasa.
 En los animales proporciona los equivalentes reductores para las reacciones
biosintéticas y de oxidación-reducción involucradas en la protección contra la
toxicidad de las especies de oxígeno reactivas.6
Los 5 miembros aromáticos heterocíclicos del aminoácido esencial, triptófano, son

rearmados con un grupo amino alfa de triptófano en los 6 miembros aromáticos
heterocíclicos de niacina por la siguiente reacción:
Biosíntesis: Triptófano → quinurenina → niacina.
Metabolismo de la niacina
Absorción y transformación. Las coenzimas se hidrolizan en el tracto intestinal y tanto
el ácido nicotínico como la nicotinamida se absorben fácilmente en todos los tramos del
intestino delgado. En el hígado, el triptófano se convierte en ácido nicotínico y
posteriormente en nicotinamida. Este último compuesto reacciona con el 5-
fosforribosil-1-pirofosfato para formar nicotinamida mononucleótido. Reacciones
posteriores con ATP dan origen a NAD+ y NADP+. La nicotinamida y el ácido
nicotínico pueden ser transportados por la circulación hacia los diversos tejidos, en los
cuales tiene lugar la formación de NAD+.
Degradación y excreción. La vía principal del metabolismo del ácido nicotínico y de la

nicotinamida es a través de la formación de N-metilnicotinamida, que se metaboliza a
piridonas. Los principales metabolitos urinarios de la niacina son la N-
metilnicotinamida, las piridonas y el ácido nicotinúrico.7
Funciones de la niacina
Las formas coenzimáticas de la niacina participan en las reacciones que generan energía
gracias a la oxidación bioquímica de hidratos de carbono, grasas y proteínas. El NAD+ y
el NADP+ son fundamentales para utilizar la energía metabólica de los alimentos. La
niacina participa en la síntesis de algunas hormonas y es fundamental para el
crecimiento, además de funciones biológicas como mantener el buen estado del sistema
nervioso, producir neurotransmisores, mejorar el sistema circulatorio relajando los
vasos sanguíneos, mantener una piel sana, estabilizar la glucosa en la sangre y restaurar
el ADN.
La nicotinamida y el ácido nicotínico se encuentran abundantemente en la naturaleza.

Hay una predominancia de ácido nicotínico en las plantas, mientras que en los animales
predomina la nicotinamida. Se encuentra principalmente en la levadura, el hígado, las
aves, las carnes sin grasa, los frutos secos y las legumbres. También se le encuentra en
la lúcuma, también llamada mamey o zapote. El triptófano, precursor de la niacina, se
encuentra abundantemente en la carne, la leche y los huevos.
Requerimientos
La ingesta diaria recomendada de niacina es de 2 a 12 mg/día para niños, 14 mg/día
para mujeres adultas, 16 mg/día para hombres adultos y 18 mg/día para mujeres
embarazadas o lactantes. La deficiencia severa de niacina en la dieta causa la
enfermedad de la pelagra, mientras que la deficiencia moderada disminuye el
metabolismo, causando una disminución en la tolerancia al frío. Dietas deficientes en
niacina tienden a ocurrir sólo en áreas donde las personas ingieren maíz como alimento
principal (el maíz es un grano bajo en niacina), y en cuyo procesamiento no se utiliza
calcio (como hidróxido de calcio) para aumentar su disponibilidad. El hidróxido de
calcio es utilizado en el tratamiento del maíz para liberar el triptófano, proceso llamado
nixtamalización, con lo que se busca incrementar la disponibilidad de la niacina y
favorecer su absorción en el intestino.
Usos farmacológicos
La ingesta de altas dosis de niacina produce un bloqueo o disminución de la lipólisis en
el tejido adiposo, alterando así los niveles de lípidos en sangre. La niacina es usada en el
tratamiento de la hiperlipidemia debido a que reduce las lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL), un precursor de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) o
"colesterol malo". Debido a que la niacina bloquea la lipólisis del tejido adiposo, causa
una disminución en los ácidos grasos libres en sangre y como consecuencia la
disminución en la secreción de VLDL y colesterol por el hígado.
Así como la niacina disminuye los niveles de VLDL, también incrementa el nivel de
lipoproteína de alta densidad (HDL) o "colesterol bueno", y por ello algunas veces se ha
recomendado para pacientes con HDL bajo, quienes tienen mayor riesgo de sufrir un
ataque al corazón.
Piel grasa y acné
Existen indicios de que la niacina puede ser usada para el tratamiento del acné, aunque
la evidencia aún es insuficiente.8
Toxicidad
Las personas que ingieren dosis farmacológicas de niacina de entre 1.5 y 6 g/día,
experimentan ciertos efectos secundarios que pueden incluir:
 Manifestaciones dermatológicas
o Enrojecimiento facial.
o Piel seca.
o Piel con erupciones que incluyen acantosis nigricans.
 Manifestaciones gastrointestinales
o Dispepsia (indigestión).
 Manifestaciones oculares
o Edema macular quístico.
 Toxicidad en hígado
o Fallo hepático fulminante.
o Hiperglicemia.
o Arritmias cardíacas.
o Defectos de nacimiento.
El enrojecimiento facial es el efecto secundario más comúnmente informado. Dura

aproximadamente 15-30 minutos y algunas veces es acompañado por una sensación de
prurito o picazón. Este efecto es mediado por prostaglandinas y puede ser bloqueado
con la ingestión de 300 mg de aspirina una hora antes de ingerir la niacina, o con la
ingestión de una tableta de ibuprofeno al día. Consumir la niacina con las comidas
ayuda a reducir este efecto secundario. Después de una o dos semanas a dosis estables,
la mayoría de los pacientes no muestran enrojecimiento. La liberación lenta o sostenida
de las formas de niacina tiende a disminuir estos efectos secundarios.
Un estudio mostró que la incidencia de enrojecimiento facial fue 4.5 veces más bajo
(1.9 a 8.6 episodios en el primer mes) con una formulación de liberación sostenida de la
niacina.9 Dosis por encima de 2 g/día han sido asociadas con daño al hígado,
particularmente con formulaciones de liberación lenta.10
Altas dosis de niacina pueden también elevar la glicemia en sangre (hiperglicemia) y
por ende empeorar la diabetes mellitus. La hiperuricemia es otro efecto secundario por
la ingestión de altas dosis de niacina, por esto la niacina puede empeorar la gota.
Las dosis de niacina usadas para disminuir el colesterol han sido asociadas con defectos
en el nacimiento en animales de laboratorio, por lo que no se recomienda su consumo en
mujeres embarazadas.
El consumo de niacina en dosis excesivamente altas puede ocasionar reacciones tóxicas

agudas peligrosas para la vida. Se han reportado casos como el de un paciente que sufrió
vómitos, posterior a la ingesta de 11 tabletas de niacina (500 mg) en 36 horas, sin
embargo otro paciente no presentó sensiblidad por algunos minutos después de ingerir 5
tabletas de 500 mg de niacina en dos días.1112 Dosis extremadamente altas de niacina
también pueden causar maculopatía por niacina, un engrosamiento de la mácula y retina
del ojo, lo cual conduce a visión borrosa y ceguera.
Debido a las reacciones adversas, se prefiere utilizar otros fármacos más fáciles de
manejar y mejor tolerados por el paciente (en hipertrigliceridemias, gemfibrozil; en
hipercolesterolemias, estatinas). Su asociación con estatinas o resinas potencia su acción
hipocolesteromiante en pacientes con hipercolesterolemia familiar.
Hexanicotinato de inositol
Un suplemento común de la niacina es el hexanicotinato de inositol, también conocido

como hexaniacinato de inositol. Está compuesto por seis moléculas de ácido nicotínico
(niacina) ligadas a una molécula de inositol. Usualmente es vendido como un producto
que no produce enrojecimiento. Sin embargo no se ha demostrado si esta forma de
niacina es farmacológicamente útil y si tiene efectos positivos ya que no es útil como
tratamiento para el colesterol.
Fuentes alimentarias de niacina

La nicotinamida y el ácido nicotínico se encuentran abundantemente en la naturaleza.
Hay una predominancia de ácido nicotínico en las plantas, mientras que en los animales
predomina la nicotinamida.
Frutas, vegetales y hongos
 Vegetales de hojas.
 Brócoli.
 Tomates.
 Zanahorias.
 Patatas dulces.
 Espárragos.
 Setas.
 Plátano.
 Propóleo.
 Palmitos.
 Ajo
Semillas
 Nueces.
 Granos o productos integrales.
 Legumbres.
 Frijol.
 Arroz.
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Vitamina B5
Ácido pantoténico.
La vitamina B5 o ácido pantoténico es una vitamina hidrosoluble necesaria para la

vida (nutriente esencial). Fue descubierta por Roger J. Williams en 1931 como cofactor
de crecimiento de la levadura. En 1940 fue sintetizada. Su papel metabólico se
comprendió en 1945, a raíz del descubrimiento de la coenzima A por Lipmann y la
identificación de la vitamina como uno de sus componentes. Químicamente el ácido
pantoténico es la D (+)-N-(2,4 dihidroxi-3,3-dimetilbutiril) β alanina, consiste en el
ácido pantoico unido mediante un enlace peptídico a la β alanina.1 El ácido pantoténico
es necesario para formar la coenzima A (CoA) y se considera crítico en el metabolismo
y síntesis de carbohidratos, proteínas y grasas. Por su estructura química es una amida
del ácido pantoico con beta-alanina. Su nombre deriva del griego pantothen, que
significa “de todas partes”, pues hay pequeñas cantidades de ácido pantoténico en casi
todos los alimentos y es más abundante en cereales integrales, legumbres, levaduras de
cerveza, jalea real, huevos y carne. Se encuentra comúnmente en su forma alcohol, la
provitamina pantenol, y como pantotenato de calcio.
Índice
 1 Función biológica
 2 Fuentes
 3 Requerimiento diario
 4 Deficiencia
 5 Usos disputados
o 5.1 Cuidado del cabello
o 5.2 Acné
o 5.3 Polineuropatía diabética periférica
 6 Sinónimos
 7 Referencias
Función biológica
Sólo el isómero dextrorrotatorio (D) del ácido pantoténico posee actividad biológica.2
La forma levorrotatoria (L) puede actuar como antagonista de los efectos del isómero
D.3 El ácido pantoténico se usa en la síntesis de la coenzima A (abreviada como CoA).
Esta coenzima puede actuar como un grupo transportador de acilos para formar acetil-
CoA y otros componentes relacionados; ésta es una forma de transportar átomos de
carbono dentro de la célula. La transferencia de átomos de carbono por la CoA es
importante en la respiración celular, así como en la biosíntesis de muchos compuestos
importantes como ácidos grasos, colesterol y acetil colina. El centro reactivo es el grupo
sulfihidrilo terminal del CoA. Los grupos acilo se unen al CoA mediante un enlace
tioester. El derivado resultante se denomina acil-CoA. Un grupo acilo que se une a
menudo al CoA es el acetilo este derivado se denomina acetil-CoA. La hidrólisis de un
enlace tioester es termodinamicamente más favorable que la de un éster de oxígeno
porque los electrones del enlace C=O no pueden formar estructuras resonantes estables
con el enlace C-S que es estable, en tanto que este si las pueda formar con el enlace C-
O. En consecuencia, el acetil CoA tiene un alto potencial de acetilacion ya que la
transferencia de grupos acilo es exergonica. El acetil Coa es un portador de un grupo
acetilo activado de la misma forma que el ATP posee un grupo fosforilo activado.4
Gracias a su función recientemente descrita de donante de grupos acetato y acil grasos
de las proteínas la CoA interviene en una amplia variedad de procesos celulares entre
los que se encuentran pasos de traducción de la señal. Las histonas fuertemente
acetiladas tienden a asociarse al ADN recién sintetizado o al ADN transcripcionalmente
activo pero los lugares preferidos para la acetilacion difieren entre los dos procesos. las
histonas recién sintetizadas que se asocian al ADN replicante solo están acetiladas de
manera transitoria mientras que las acetiladas al ADN transcripcionalmente activo
muestran una acetilacion dinámica.5 Dado que el ácido pantoténico participa en una
amplia gama de papeles biológicos importantes, se lo considera esencial en todas las
formas de vida.6 Por lo tanto, la deficiencia de ácido pantoténico puede tener numerosos
y amplios efectos, como se discutirá más adelante.
Fuentes
Se pueden encontrar pequeñas cantidades de ácido pantoténico en la mayoría de los
alimentos,7 con altas cantidades en granos y huevos. El ácido pantoténico también
puede encontrarse en muchos suplementos dietarios (como el pantotenato de calcio). Un
estudio reciente también sugiere que las bacterias intestinales en humanos pueden
generar ácido pantoténico.8
Requerimiento diario
El pantotenato en la forma de 4'-fosfopanteteína se considera la forma más activa de la
vitamina en el organismo, pero es inestable a altas temperaturas o cuando se almacena
durante periodos largos, como el pantotenato de calcio que es la forma más usual de la
vitamina B5 vendida como suplemento dietario. Diez mg de pantotenato de calcio es
equivalente a 9.2 mg de ácido pantoténico.
Grupo Edad Necesidades (mg/día)9

lactantes 0 – 6 meses 1.7
bebés 7 – 12 meses 2
niños 4 – 8 años 3
niños 9 – 13.5 4
adolescentes 14 - 18 5
adultos 19 y más 5
Embarazadas 6
mujeres lactantes 7
Deficiencia
La deficiencia de ácido pantoténico es excepcionalmente rara y no se ha estudiado en
profundidad. En los pocos casos donde se ha visto la deficiencia (víctimas del hambre y
ensayos voluntarios limitados), casi todos los síntomas pueden revertirse con el retorno
o suministro de ácido pantoténico. Los síntomas de la deficiencia son similares a otras
deficiencias de vitaminas del grupo B. De mayor a menor incluyen fatiga, alergias,
náusea y dolor abdominal. En raras condiciones más serias (pero reversibles) se ha visto
insuficiencia adrenal y encefalopatía hepática. Se han descrito sensaciones dolorosas
tipo quemantes en los pies de pacientes voluntarios. La deficiencia de ácido pantoténico
puede explicar sensaciones similares reportadas en prisioneros malnutridos de la
guerra.6
Usos disputados
Cuidado del cabello
Modelos identificados con irritación de la piel y pérdida del color del cabello podrían
ser resultado de una deficiencia severa de ácido pantoténico. Como resultado, la
industria cosmética comenzó a adicionar ácido pantoténico a varios productos
cosméticos, incluyendo champús. Estos productos, sin embargo, no han mostrado
beneficios en ensayos humanos. Incluso, muchos productos cosméticos muestran la
advertencia de aditivos de ácido pantoténico.
Acné
Siguiendo los descubrimientos o ensayos en ratones, en 1990 un estudio pequeño

publicado fue promoviendo el uso de ácido pantoténico para tratar el acné vulgaris. De
acuerdo a un estudio publicado en 1995 por el Dr. Lit-Hung Leung,10 altas dosis de
vitamina B5 mejoraban el acné y reducían el tamaño del poro. Dr. Leung también
propuso un mecanismo, indicando que la CoA regula hormonas y metabolismo de
ácidos grasos. Sin suficiente cantidad de ácido pantoténico, la CoA producirá
preferiblemente andrógenos. Esto causa el efecto que los ácidos grasos se acumulen y se
excreten a través de las glándulas sebáceas, causando acné. El estudio Leung reunió 45
hombres asiáticos y 55 mujeres asiáticas, usaron dosis variadas de 10 a 20 g de ácido
pantoténico, 80% de forma oral y 20% a través de crema tópica. Leung notó la mejoría
del acné entre una semana y un mes del comienzo del tratamiento. Las críticas son
rápidas y señalan los defectos en el estudio de Dr. Leung, sin embargo, el estudio no era
un ensayo controlado placebo doble ciego. Hasta la fecha, el único estudio que ha
observado el efecto de la vitamina B5 sobre el acné es el del Dr. Leung y sólo pocos de
algunos dermatólogos prescriben altas dosis de ácido pantoténico. Además, no existe
evidencia documentada acerca de la regulación de acetil CoA sobre los andrógenos en
lugar de los ácidos grasos en momentos de estrés o disponibilidad limitada, dado que los
ácidos grasos son también necesarios para la vida.
Polineuropatía diabética periférica
28 de 33 pacientes (84,8%) previamente tratados con ácido alfa-lipoico para la

polineuropatía diabética reportaron mejoría al ser tratados adicionalmente en
combinación con ácido pantoténico. La base teórica para esto es que ambas sustancias
intervienen en diferentes puntos del metabolismo del piruvato y de esta manera son más
efectivas que una sustancia por separado. Resultados clínicos adicionales indican que la
polineuropatía diabética puede ocurrir en asociación con un disturbio metabólico
prediabético existente, y que los síntomas de la neuropatía se pueden ver influidos
favorablemente por la combinación de la terapia descrita, incluso en diabetes poco
controladas. Actualmente, muchas compañías ofrecen suplementos de vitamina B5
dirigidos a reducir el acné. El tratamiento recomendado, sin embargo, puede percibirse
como difícil y costoso. Muchos sitios sugieren iniciar los primeros tres días con 5 g y
luego aumentar a 10 g diarios durante tres meses.11
Sinónimos
 Pantotenato, vitamina B5, Vilantae (el nombre de un suplemento usado para el
tratamiento del acné).
Referencias
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  Leung L (1995). "Pantothenic acid deficiency as the pathogenesis of acne
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11.  Münchener Medizinische Wochenschrift (Germany), 1997, 139/12 (34-37)
Enlaces externos
 Wikimedia Commons alberga una galería multimedia sobre Vitamina B5.
Vitamina B6
La vitamina B6 o piridoxina es una vitamina hidrosoluble, esto implica que se elimina

a través de la orina, y se ha de reponer diariamente con la dieta. Se encuentra en el
germen de trigo, carne, huevos, pescado y verduras, legumbres, nueces, alimentos ricos
en granos integrales, al igual que en los panes y cereales enriquecidos.
Índice
 1 Composicion química
 2 Función
 3 Deficiencia
 4 Referencias
Composicion química
La vitamina B6 es en realidad un grupo de tres compuestos químicos llamados
piridoxina (o piridoxol), piridoxal y piridoxamina:
Estructura de la piridoxina
Estructura del piridoxal


Estructura de la piridoxamina
Estructura del fosfato de piridoxal
Los derivados fosforilados del piridoxal y la piridoxina (fosfato de piridoxal (PLP) y

fosfato de piridoxamina (PMP) respectivamente) desempeñan funciones de coenzima.
Participan en muchas reacciones enzimáticas del metabolismo de los aminoácidos y su
función principal es la transferencia de grupos amino; por tanto, son coenzimas de las
transaminasas, enzimas que catalizan la transferencia de grupos amino entre
aminoácidos; dichas coenzimas actúan como transportadores temporales de grupos
amino.1
Función
 El fosfato de piridoxal, la forma metabólicamente activa de la vitamina B6 que
sirve de coenzima para múltiples enzimas, interviene en el metabolismo de
neurotransmisores que regulan el estado de ánimo, como la serotonina, pudiendo
ayudar, en algunas personas, en casos de depresión, estrés y alteraciones del
sueño. Además interviene en la síntesis de dopamina, adrenalina, norepinefrina y
GABA (ácido gamaaminobutírico), un neurotransmisor inhibitorio muy
importante del cerebro.2
 Esta vitamina es muy popular entre los deportistas ya que incrementa el

rendimiento muscular y la producción de energía. Eso es debido a que cuando
hay necesidad de un mayor esfuerzo favorece la liberación de glucógeno que se
encuentra almacenado en el hígado y en los músculos. También puede colaborar
a perder peso ya que ayuda a que nuestro cuerpo consiga energía a partir de las
grasas acumuladas.
 Se necesita en mayor cantidad cuando se siguen dietas altas en proteínas.
 Es necesaria para que el cuerpo fabrique adecuadamente anticuerpos y

eritrocitos (glóbulos rojos).
 Es muy importante para una adecuada absorción de la vitamina B12 y del

magnesio.
 La diabetes gestacional y la lactancia se han relacionado con una deficiencia de
vitamina B6 que provocaría un bajo nivel de insulina que dificultaría la entrada
de hidratos de carbono en las células. Las personas diabéticas a menudo
observan que necesitan menos insulina si toman vitamina B6, por lo que deben
vigilar sus niveles de glucosa y adecuar la dosis de insulina.
 Alivia las náuseas.
 También ayuda en caso de tendencia a espasmos musculares nocturnos,

calambres en las piernas y adormecimiento de las extremidades.
 Puede ayudar a reducir la sequedad de boca ocasionada por la toma de

medicamentos y/o drogas (sobre todo por algunos antidepresivos).
 Interviene en la síntesis de ADN y ARN.
 Mantiene el funcionamiento de las células nerviosas ya que interviene en la

formación de mielina.
 Favorece la absorción de hierro.
Deficiencia
La deficiencia dietética es extremadamente rara. Algunas drogas (e.g. isoniazida,
hidralazina y penicilamina) obran recíprocamente con el fosfato del pyridoxal,
produciendo deficiencia de B6. La polineuropatía que ocurre después del uso de
isoniazida responde generalmente a la vitamina B6. La anemia sideroblástica responde
de vez en cuando a la vitamina B6. Han ocurrido casos de polineuropatía después de
altas dosis (magnesio >200) entregadas muchos meses. La vitamina B6 se utiliza para la
tensión premenstrual: una dosis diaria del magnesio 10 no debe ser excedida.
La carencia de piridoxina tiene lugar en los países en desarrollo, sobre todo como
consecuencia del tratamiento de la tuberculosis con isoniacida. Esta sustancia, que es
muy efectiva y se puede tomar por vía oral, se introdujo como tratamiento para la
tuberculosis a principios de la década de 1950 y llegó a ser muy utilizada, y en parte
reemplazó a la inyección de estreptomicina que hasta entonces era la terapia utilizada. A
pesar del desarrollo de otras medicinas, la isoniacida todavía se utiliza mucho. La
tuberculosis, en gran parte controlada en los países industrializados en la década de
1970, hoy se encuentra en resurgimiento, con casos resistentes a medicamentos y otros
que se relacionan con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) lo que
preocupa a las autoridades de salud pública. En muchos países africanos y asiáticos la
tuberculosis es muy común y es una causa importante de morbilidad y mortalidad.
Probablemente, la isoniacida en grandes dosis por periodos prolongados, precipite la

carencia de vitamina B6. Se dice que aumenta las necesidades de vitamina B6.
La deficiencia casi siempre se manifiesta por anormalidades neurológicas, que incluyen

una neuritis periférica, con dolor grave en las extremidades, tanto superiores como
inferiores. La experiencia en África oriental demostró que debido al dolor, los pacientes
rurales no podían caminar hasta los centros de salud para ser examinados o para obtener
su medicina. Se recomienda que los enfermos de tuberculosis a quienes se trata con
isoniacida reciban de 10 a 20 mg de piridoxina por vía oral cada día. La piridoxina es
mucho más cara que la isoniacida. Por lo tanto el suministro de la vitamina aumenta de
modo significativo el costo del tratamiento.
Se ha sugerido que en ciertas partes del mundo, particularmente en Tailandia, el bajo

consumo de vitamina B6 puede ser responsable de cálculos en la vejiga urinaria. Se
sabe que la vitamina B6 aumenta la excreción de oxalatos en la orina y que la carencia
de vitamina B6 lleva a un riesgo mayor de formación de cálculos de oxalato en el riñón
o en la vejiga. Los anticonceptivos hormonales se han asociado con carencias de folato
y vitamina B6. Sin embargo, con las píldoras anticonceptivas más recientes no se ha
visto carencia de vitamina B6. Se dice que la vitamina B6 por vía oral reduce las
náuseas de algunas mujeres en los primeros meses del embarazo.
Existe un síndrome congénito sumamente raro, llamado enfermedad genética sensible a

la piridoxina. Hay hiperirritabilidad, convulsiones y anemia en los primeros días de
vida. A menos que se trate muy temprano con vitamina B6, el niño desarrolla un serio
retardo mental permanente.
Referencias
1.
 Lehninger, A. L., 1976. Curso breve de Bioquímica. Omega, Barcelona, 447 pp.
2.  «Vitamina B6 o Piridoxina».
Enlaces externos
 La Vitamina B6 Es Necesaria Para Producir Anticuerpos
Biotina
Biotina
Nombre IUPAC
Ácido 5-[(3aS,4S,6aR)-2-oxohexahidro-1H-tieno[3,4-
d]imidazol-4-yl]pentanoico
General
Fórmula estructural
Fórmula molecular C10H16N2O3S
Identificadores
ChEBI 41236 15956, 41236
ChEMBL CHEMBL857
ChemSpider 149962
DrugBank 00121
PubChem 171548
UNII 6SO6U10H04
KEGG D00029
InChI[mostrar]
Solubilidad en agua 1,79
Biocitina
La biotina (del griego bios, "vida"), a veces también llamada vitamina H, vitamina B7
y vitamina B8, es una vitamina estable al calor, soluble en agua y alcohol, y susceptible
a la oxidación que interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas,
aminoácidos y purinas.
Es esencial para la síntesis y degradación de grasas y la degradación de ciertos
aminoácidos.
La clara de huevo cruda contiene la proteína avidina que impide la absorción de la

biotina en el intestino, por lo que se debe consumir perfectamente cocida. La avidina se
desnaturaliza por la cocción y pierde función.
Una cantidad considerable se sintetiza por bacterias intestinales y se absorbe por vía
intestinal.
No se han llevado a cabo estudios definitivos sobre los requerimientos de biotina por la
falta de conocimiento sobre la disponibilidad de este elemento en los alimentos y la
contribución microbiana, pero se reconoce que una ingesta segura y adecuada de esta
vitamina es de 200 a 300 μg diarios.
Animación que muestra la estructura tridimensional de la biotina.
Índice
 1 Historia
 2 Estructura química
 3 Rol biológico
 4 Función
 5 Usos
 6 Carencia
 7 Sobredosificación
 8 Usos
 9 Deficiencia
 10 Referencias
 11 Bibliografía
Historia
No fue sino hasta 1936 que dos investigadores, Kogl y Tonnis, aislaron la biotina de la
yema del huevo. En esa misma década se encontró en la clara cruda del huevo una
glucoproteína llamado un medio controlado, un déficit grave de biotina y sus
consecuencias.
Estructura química
Está compuesta de un anillo ureido (imidazolínico) fusionado con un anillo
tetrahidrotiofeno. Un ácido valérico sustituto se une a uno de los átomos de carbono del
anillo tetrahidrotiofeno. Hay tres formas de biotina: biotina libre , biocitina (e-biotina-L-
Lisina) y dos sulfóxidos L y D de la biotina.
Rol biológico
La biotina es importante como un cofactor de enzimas que intervienen en la catálisis de
reacciones metabólicas esenciales para sintetizar ácidos grasos, en la gluconeogénesis y
en el metabolismo de la leucina.
Función
La biotina se encuentra en la célula unida con resto específico de lisina (un aminoácido)
formando la biocitina; la biocitina se une covalentemente a ciertas enzimas relacionadas
con la formación o la utilización del dióxido de carbono, y ejerce así función de
coenzima: actúa en la transferencia (aceptor y donador) de dióxido de carbono en
numerosas carboxilasas y decarboxilasas:
 Piruvato carboxilasa
 Acetil-CoA carboxilasa alfa y beta
 Propionil-CoA carboxilasa
 Metilcrotonil-CoA carboxilasa
 Geranoil-CoA carboxilasa
 Urea carboxilasa
 Oxaloacetato decarboxilasa.
 Metilmalonil-CoA decarboxilasa.
 Glutaconil-CoA decarboxilasa.
 Metilmalonil-CoA carboxitransferasa.
Todas estas enzimas son esenciales en los procesos de duplicación celular, por ello lo
observado por Bateman: al privar de biotina las ratas, comenzaron con déficit de
enzimas celulares que afectó inicialmente a los tejidos de rápida reproducción o mitosis
(piel, cabellos, células de recubrimiento axónico).
La biotina es usada en el crecimiento celular, la producción de ácidos grasos y en el

metabolismo de grasas y aminoácidos. Juega un papel en el ciclo del ácido cítrico o
Krebs, el cual es un proceso por el cual la energía bioquímica es generada durante la
respiración aeróbica. La biotina no sólo asiste en varias conversiones químicas y
metabólicas, sino también ayuda a transferir dióxido de carbono. La biotina participa
también en el mantenimiento de los niveles de azúcar en la sangre o glucemia.
Las vísceras, la yema de huevo, el pescado, los guisantes secos, las setas, la levadura de
cerveza y los frutos secos son fuentes con alto contenido de biotina. La biotina es
estable a la cocción, pero menos a la exposición a álcalis.En el caso de la yema del
huevo es diferente el cambio que sufre cuando es expuesta a un álcalis, ya que ésta sufre
una coloración más naranja de lo habitual y su textura se observa dura pero a la vez
rugosa, esto se debe a que la biotina se encuentra concentrada al contorno de la yema y
que la estructura transparente del huevo permite observar el cambio con más claridad,a
diferencia de las vísceras que sólo se vuelven secas sin sufrir algún cambio de
coloración importante, ya que la biotina en ellas se encuentra en mayor cantidad en su
interior.
Usos
Alivia dolores musculares, el eczema y la dermatitis, y también ayuda a combatir la
depresión y la somnolencia. No se han llevado a cabo estudios definitivos sobre los
requerimientos de biotina por la falta de conocimiento sobre la disponibilidad de ella en
los alimentos y la contribución microbiana, pero se reconoce que una ingesta segura y
adecuada de esta vitamina es de 200-300 μg diarios.[cita requerida]
A menudo esta vitamina es recomendada para fortalecer uñas y piel. La deficiencia es

extremadamente rara, ya que una bacteria intestinal puede producirla y hasta el 50% del
requerimiento diario. Las fuentes principales de la vitamina la constituyen alimentos
derivados de origen animal, (principalmente vísceras), leche y derivados, así como la
levadura, adicional al 50% proveniente de la microflora intestinal.
La unión de la biotina a varios sitios químicos, llamado Biotinilación, puede ser usada
como una importante técnica de laboratorio para estudiar varios procesos, incluyendo
localización de proteínas, interacción de proteínas, transcripción y replicación del ADN.
La biotina por sí misma es utilizada para biotinilizar histonas, pero no es encontrada
naturalmente en el ADN. La Holocarboxilasa sintetasa está involucrada en el ligamiento
de la biotina.
Carencia
Puede ser deficitaria en individuos que reciben alimentación parenteral total durante
varios años. Los síntomas provocan el deterioro de las funciones metabólicas descritas,
eczema, dermatitis seca y descamativa, palidez, náuseas, vómitos, gran fatiga y
depresión.
¿Qué pasa con la clara del huevo y la avidina?, solo se encuentra avidina activa en la
clara cruda del huevo ya que al someterla a cocción se neutraliza, no así la biotina que
soporta altas temperaturas sin modificaciones, por lo cual comer huevos cocidos
proporciona biotina sin avidina, pero al comerlos crudos no hay ingesta de biotina por
inactivación de la misma con la avidina.
Entre otros síntomas, del déficit de biotina se encuentran también: colitis, glositis
atrófica, anemia leve y Síndrome de Colon Hambriento (SCH1014). Todas,
relacionadas con las células que requieren de rápidas mitosis.
Las dietas bajas en colesterol y grasas también son bajas en biotina.
La biotina se encuentra ampliamente distribuida en los alimentos, principalmente en

riñón, hígado, yema de huevo, hongos, algunas verduras (coliflor, patata) y frutas,
(plátano, uva, sandía, aguacate y fresas), cacahuete, levadura, leche, almendras, nueces,
guisantes secos, pescado, pollo y en la jalea real.
Sobredosificación
La flora intestinal es capaz de sintetizar gran cantidad de biotina. La eliminación fecal y
urinaria, mucho más elevada que la ingesta dietética, indica la magnitud de síntesis por
parte de la microflora.
La biotina no registra casos conocidos de sobredosificación, ya que al ser hidrosoluble,

se elimina con facilidad por vía renal, en forma de biotina libre o dos metabolitos
inactivos Bis-norbiotina y biotina sulfóxido. Se cree que las bacterias intestinales
podrían generar biotina o que tendrían capacidad de reciclar metabolitos inactivos a
biotina libre (esto último tiene un bajo nivel de evidencia científica).
Usos
Problemas de cabello
Los suplementos de biotina son a menudo recomendados como un producto natural para
contrarrestar el problema de pérdida de cabello tanto en niños como adultos. Sin
embargo, no hay estudios que muestren los beneficios de la biotina cuando el sujeto no
está deficiente de la vitamina. Los signos y síntomas por deficiencia de biotina incluyen
pérdida del cabello la cual progresa a severidad cuando incluye pérdida de pestañas y
cejas. Algunos champús disponibles contienen biotina, pero es dudoso si estos ejercen
algún efecto benéfico, ya que la biotina no es absorbida a través de la piel.
Dermatitis Seborreica
Los niños con un raro desorden metabólico hereditario llamado Fenilcetonuria (en el
cual es imposible metabolizar el aminoácido fenilalanina), a menudo desarrollan
condiciones en la piel como eczema y dermatitis seborreica en otras áreas del cuerpo
con excepción del cuero cabelludo. Los cambios escamosos de la piel que ocurren en
los individuos con Fenilcetonuria se pueden relacionar con la capacidad pobre de
utilizar la biotina. El aumento en la ingesta dietética de biotina se ha asociado con una
mejora de la dermatitis seborreica en estos casos.2
Diabetes
Las personas con Diabetes tipo 2 frecuentemente cursan con bajos niveles de biotina. La
biotina puede ser involucrada en la síntesis y liberación de insulina- estudios
preliminares en animales y personas sugieren que la biotina puede ayudar a mejorar los
niveles de azúcar en la sangre en aquellos que padecen Diabetes, particularmente la tipo
II.3
Deficiencia
La deficiencia de biotina es relativamente rara y puede ser tratada con suplementación.
La deficiencia puede ser causada por el consumo excesivo de clara de huevo cruda, la
cual contiene altos niveles de la proteína avidina. Esta proteína se liga fuertemente a la
biotina impidiendo su absorción intestinal. La avidina es inactivada con la cocción,
mientras que la biotina permanece activa.
La deficiencia de biotina puede estar causada por déficit de la enzima que la metaboliza
(biotinidasa) o por trastornos en el metabolismo de la biotina como en personas
alcohólicas y en personas con tratamientos anticonvulsivantes (compiten con la biotina
por la biotinidasa). Cuando ocurre la deficiencia puede observarse dermatitis seborreica,
conjuntivitis, pérdida de cabello, cejas y pestañas e incluso síntomas neurológicos como
depresión, irritabilidad y convulsiones. Existe una enfermedad congénita producida por
una mutación que afecta al transportador de biotina tipo 2, recibe el nombre de
enfermedad de los ganglios basales sensible a la biotina, causa un cuadro de
encefalopatía grave que responde favorablemente al tratamiento con biotina.
Referencias
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[ocultar]
 v
 d
 e
cofactores enzimáticos
 TPP / ThDP (B1)

 FMN, FAD (B2)
 NAD+, NADH, NADP+, NADPH (B3)
Formas  Coenzima A (B5)
Vitaminas
activas  PLP / P5P (B6)
 Biotina (B7)
 THFA / H4FA, DHFA / H2FA, MTHF (B9)
 AdoCbl, MeCbl (B12)
 Ácido ascórbico (C)
 Filoquinona (K1), Menaquinona (K2)
 Coenzima F420
 ATP
 CTP
 SAMe
 PAPS
 GSH
 Coenzima B
 Cofactor F430
Cofactores  Coenzima M
no  Coenzima Q
vitamínicos  Heme / Hemo (A, B, C, O)
 Ácido lipoico
 Metanofurano
 Molibdopterina/Cofactor de molibdeno
 PQQ
 THB / BH4
 THMPT / H4MPT
 Ca2+
 Cu2+
 Fe2+, Fe3+
 Mg2+
 Mn2+
minerales
 Mo
 Ni2+
 Se
 Zn2+
Formas  vitaminas
básicas
Categorías:
 Coenzimas
 Vitaminas
 1936
Ácido fólico
Ácido fólico
Nombre IUPAC
Ácido (2S)-2-[(4-{[(2-amino-4-hidroxipteridin-6-
yl)metil]amino}fenil)formamido]pentanodioico
General
N-(4-{[(2-amino-4-oxo-1,4-
dihydropteridin-6-yl)methyl]
Otros nombres amino}benzoyl)-L-glutamic acid;
pteroyl-L-glutamic acid; Vitamin
B9; Vitamin M; Folacin
Fórmula
estructural
Fórmula
C19H19N7O6
molecular
Identificadores
Número RTECS LP5425000

ChEBI 42610 27470, 42610
ChEMBL CHEMBL1622
ChemSpider 5815
DrugBank DB00158
PubChem 6037
UNII 935E97BOY8
KEGG D00070
SMILES[mostrar]
InChI[mostrar]
Polvo cristalino amarillo-
Apariencia
anaranjado
Punto de fusión 523 K (250 ℃)

Acidez 1st: 2.3, 2nd: 8.3 pKa
Solubilidad en
0.0016 mg/ml (25 °C)
agua

El ácido fólico, folacina o ácido pteroil-L-glutámico (la forma aniónica se llama

folato), conocida también como vitamina B9,2 es una vitamina hidrosoluble del
complejo de vitaminas B, necesaria para la maduración de proteínas estructurales y
hemoglobina (y por esto, transitivamente, de los glóbulos rojos); su insuficiencia en los
humanos es muy rara. Los términos "fólico" y "folato" derivan su nombre de la palabra
latina folium, que significa hoja vegetal.
La actividad coenzimática del ácido fólico es el ácido tetrahidrofólico o THF

(tetrahidrofolato).
El ácido fólico es efectivo en el tratamiento de ciertas anemias y la psilosis. Se

encuentra en las vísceras de animales, verduras de hoja verde, legumbres, levadura de
cerveza y en frutos secos y granos enteros, como las almendras, así como en alimentos
enriquecidos. El ácido fólico se pierde en los alimentos conservados a temperatura
ambiente y durante la cocción. A diferencia de otras vitaminas hidrosolubles, el ácido
fólico se almacena en el hígado y no es necesario ingerirlo diariamente.
Las causas de su carencia son la mala alimentación y un déficit genético de hidratación

del folato que es asintomático hasta que la mujer se queda embarazada.
Si la mujer tiene suficiente ácido fólico en el cuerpo antes de quedarse embarazada, esta
vitamina puede prevenir deformaciones en la placenta que supondrían el aborto,
defectos de nacimiento en el cerebro (anencefalia) y la columna vertebral (espina bífida)
del bebé por mal cierre del tubo neural en los extremos cefálico y caudal
respectivamente. La espina bífida, un defecto de nacimiento en la columna, puede
producir la parálisis de la parte inferior del cuerpo, la falta de control del intestino y la
vejiga, y dificultades en el aprendizaje. Si el feto sufre déficit de ácido fólico durante la
gestación también puede padecer anemia megaloblástica, ser prematuro o presentar bajo
peso al nacer. La madre puede sufrir eclampsia, un proceso que cursa con hipertensión y
albuminuria. El ácido fólico también ayuda a mantener un útero sano.
Índice
 1 Historia
 2 Folato en los alimentos
 3 Papel biológico
 4 Bioquímica
 5 Dosis diaria recomendada
 6 Deficiencia de folato
 7 Embarazo
 8 Suplementos de ácido fólico y deficiencia enmascarada de vitamina B12
 9 Riesgos para la salud por exceso de ácido fólico
 10 Algunos hechos y controversias actuales acerca del folato
o 10.1 Fortificación dietaria de ácido fólico
o 10.2 Enfermedad cardíaca
o 10.3 Infarto cardíaco
o 10.4 Cáncer
o 10.5 Antifolatos
o 10.6 Depresión
o 10.7 Memoria y agilidad mental
o 10.8 Fertilidad
 12 Referencias
Historia
Una observación clave realizada por la investigadora Lucy Wills en 1931 guio la
identificación del folato como un nutriente requerido para prevenir la anemia durante el
embarazo. Wills demostró que la anemia podía ser revertida con levadura de cerveza. El
folato fue identificado como una sustancia contenida en la levadura de cerveza durante
1930 y fue extraída de la espinaca después en 1941. Fue sintetizada por primera vez en
1946 por Yellapragada Subbarao.
Folato en los alimentos

Se suele señalar que las legumbres (garbanzos, lentejas, etc.) y los vegetales de hoja
verde como la espinaca, escarola, guisantes, alubias secas, cereales fortificados, frutos
secos, semillas de girasol son fuentes ricas en ácido fólico. En realidad, el ácido fólico
como tal no se encuentra en la naturaleza, sino que es un compuesto químico utilizado
con fines terapéuticos por la industria farmacéutica. El ácido fólico incluye un grupo
pteridínico sustituido unido a una molécula de ácido para-aminobenzoico, lo que
constituye el ácido pteroico. A su vez, este se une a un resto de ácido glutámico por un
enlace amídico. Los compuestos naturales están reducidos en su núcleo pteridínico
(ácido tetrahidrofólico), suelen llevar grupos monocarbonados y son poliglutamatos. El
número de restos de ácido glutámico puede variar entre dos y siete,3 y en todos los casos
la unión es un enlace peptídico de tipo gamma. En el intestino humano se hidroliza por
acción de la folil poliglutamato hidrolasa, a su forma monoglutámica, o ácido fólico, y
así puede pasar a la sangre. Algunos cereales para el desayuno son fortificados con el 25
al 100% del requerimiento diario de ácido fólico. La carne es pobre en ácido fólico,
pero sí se encuentra en el hígado de algunos animales, como la ternera, y también en el
pescado azul.
Se recomienda el suministro de suplementos con altas dosis de ácido fólico en la

pregestación y durante el primer trimestre del embarazo, ya que el folato sérico
disminuye en los primeros tres meses de gestación.4
Papel biológico
El folato es necesario para la producción y mantenimiento de nuevas células.5 Esto es
especialmente importante durante periodos de división y crecimiento celular rápido
como en la infancia y embarazo. El folato es necesario para la replicación del ADN. Por
esto, la deficiencia de folato dificulta la síntesis y división celular, afectando
principalmente la médula ósea, un sitio de recambio celular rápido. Debido a que la
síntesis de ARN y proteínas no se obstaculiza completamente, se forman células
sanguíneas largas o sin forma regular llamadas megaloblastos, resultando en anemia
megaloblástica.6 Ambos, tanto niños como adultos necesitan folato para producir
células sanguíneas normales y prevenir la anemia.7
Bioquímica
La vitamina B9 ayuda a convertir la vitamina B12 en una de sus formas coenzimáticas y
participa en la síntesis de ADN requerido para un rápido crecimiento celular. Del mismo
modo actúa como coenzima en la transferencia de grupos monocarbonados. Interactúa
con B12 y Vit C.
El ácido fólico no posee actividad coenzimática, pero sí su forma reducida, el ácido

tetrahidrofólico, representado frecuentemente como FH4 o TFH. Actúa como
transportador intermediario de grupos con un átomo de carbono, especialmente grupos
formilo, que se precisa en la síntesis de purinas, compuestos que forman parte de los
nucleótidos, sustancias presentes en el ADN y el ARN, y necesarias para su síntesis
durante la fase S del ciclo celular, y por lo tanto para la división celular; también actúa
en la transferencia de grupos metenilo y metileno. El ácido tetrahidrofólico también
actúa en la ruta de las pirimidinas, al modificar el anillo de uridina para formar la
tiamina al ceder un grupo metilo.
 Tetrahidrofolato
En la forma de una serie de componentes tetrahidrofolatos, el folato deriva como

sustrato en un número de reacciones y también está involucrado en la síntesis de dTMP
(2´-deoxitimidina-5-fosfato) a partir de dUMP (2´deoxiuridina-5-fosfato). Ayuda a
convertir la vitamina B12 en una de sus formas coenzimáticas y participa en la síntesis
de ADN requerido para un rápido crecimiento celular.
Las vías que llevan a la formación de tetrahidrofolato (FH4) comienza cuando el folato
(F) es reducido a dihidrofolato (FH2), el cual es entonces reducido a tetrahidrofolato
(FH4). La dihidrofolato reductasa cataliza, utilizando NADPH, ambos pasos.8
Un número de drogas interfiere con la biosíntesis de ácido fólico o tetrahidrofolato. La

mayoría son inhibidores de la dihidrofolato reductasa (como la trimetoprima y la
pirimetamina), las sulfonamidas y las drogas utilizadas contra el cáncer como el
metrotexate (ambas inhiben la folato reductasa y dihidrofolato reductasa).
El N5,N10-metilen tetrahidrofolato o metileno tetrahidrofolato (CH2FH4) es formado a

partir del tetrahidrofolato con la adición de grupos metileno de uno de los carbonos
donadores: formaldehído, serina o glicina. El N5-metil tetrahidrofolta o metil
tetrahidrofolato (CH3FH4) puede ser formado desde el metileno tetrahidrofolato por
reducción del grupo metileno mediante NADH; el N5-formil tetrahidrofolato o formal
tetrahidrofolato (CH3–FH4) resulta de la oxidación del metileno tetrahidrofolato. Las
formas N5 y N10-formil tetrahidrofolato son isómeros intercambiables en las células y
la N10 puede formarse directamente desde el ác. fórmico, ATP y folato. La forma N5-
forminino tetrahidrofolato se crea desde N5, N10-metilen tetrahidrofolato más
amoníaco, o desde el folato y el ácido n-formiminoglutámico, que se crea a partir de la
degradación de la histidina. Todas estas formas tienen un único propósito, cual es el de
"entregar" diversas formas monocarbonadas (metil -CH3, metileno -CH2-, formil -
CHO, formomino -CH=NH4 y metenil -CH=).
Las coenzimas de vitamina B9 (H4 folato) desempeñan un papel vital en el

metabolismo del ADN a través de la síntesis de ADN a partir de sus precursores
(timidina y purinas) y la síntesis del aminoácido metionina, que es necesario para la
síntesis de un donante del grupo metilo utilizado en muchas reacciones biológicas. La
adición de un grupo metilo (-CH3) (‘metilación’) en un número de puntos del ADN
podría tener importancia en la prevención del cáncer.
Las coenzimas del folato son necesarias para el metabolismo de diversos aminoácidos
importantes, como la síntesis de metionina a partir de la homocisteína. Por ello, la
deficiencia de vitamina B9 (folato) puede resultar en una síntesis decreciente de
metionina y una acumulación de homocisteína, un factor de riesgo de enfermedades
cardiacas, así como otras enfermedades crónicas.
La vitamina B9 (ácido fólico) regula la cantidad de homocisteína en la sangre, aunque

lo hacen también las vitaminas B6 y B12 (4). Se ha observado que es la B9 la que tiene
el mayor efecto en la reducción del nivel basal de homocisteína en la sangre cuando no
hay una deficiencia coexistente de vitamina B6 ó B12.
Dosis diaria recomendada

Dosis diaria recomendada para el Folato. 1998.
Hombres Mujeres
20 o más años 19 o más años Embarazo Lactantes
400 µg 400 µg 600 µg 500 µg
1 µg de folato en los alimentos= 0.6 µg de ácido fólico de suplementos y alimentos
fortificados.
El estudio NHANES III, 1988-91 (The National Health and Nutrition Examination
Survey) y la Investigación continua de ingesta de alimentos por individuos (CSFII
1994-96), indicaron que la mayoría de adultos no consumen la cantidad adecuada de
folato. Sin embargo; el programa de fortificación en Estados Unidos ha incrementado el
contenido de ácido fólico comúnmente consumido en alimentos como cereales y granos
y como resultado de esto, la mayoría de adultos ahora ingieren cantidades
recomendadas de folato diario.
Deficiencia de folato
Una deficiencia de folato puede ocurrir cuando las necesidades del nutriente están
aumentadas, cuando la ingesta diaria de folato es inadecuada y cuando el cuerpo excreta
más folato de lo usual (pérdidas). Algunas investigaciones indican que la exposición a
rayos ultravioleta incluyendo las cámaras de bronceado, puede conducir a deficiencia de
ácido fólico. La evolución del color de la piel en humanos es particularmente controlada
por la necesidad de tener un color oscuro en la piel para proteger el ácido fólico de los
rayos ultravioleta.
La deficiencia de ácido fólico se manifiesta con diarreas, pérdida del apetito, pérdida de
peso. Signos adicionales son debilidad, lengua dolorida, dolor de cabeza, taquicardia,
irritabilidad y desórdenes de conducta. Las mujeres con deficiencia de folato que están
embarazadas, en su mayoría tienen niños de bajo peso al nacer, prematuros y con
defectos del tubo neural. En adultos, la anemia (macrocítica, megaloblástica) es un
signo avanzado de deficiencia de folato. En niños, la deficiencia de folato puede
retardar el crecimiento.
Embarazo
El ácido fólico es importante en las mujeres embarazadas (edad fértil). La ingesta
adecuada de folato durante el periodo preconcepcional, el tiempo justo antes y después
de la concepción, ayuda a proteger al bebé contra un número de malformaciones
congénitas incluyendo defectos del tubo neural.9 Los defectos del tubo neural resultan
en una malformación de la espina (espina bífida), cráneo y cerebro (anencefalia). El
riesgo de los defectos del tubo neural es significativamente reducido cuando el
suplemento de ácido fólico es utilizado como consumo adicional a una dieta saludable
antes y durante el primer mes seguido de la concepción.1011 La ingestión de 400 µg
diarios de ácido fólico sintético de alimentos fortificados o suplementos ha sido
sugerida para evitar estos defectos. La recomendación diaria o requerimientos diarios
adecuados del folato en mujeres embarazadas es de 600 – 800 microgramos, casi el
doble recomendado que para mujeres no embarazadas.12
Aunque no se conoce un nivel tóxico para el ácido fólico, sí que hay estudios que
asocian el exceso de ácido fólico en el último trimestre del embarazo con que el niño
por nacer desarrolle asma. Por ello la recomendación es tomar un suplemento alto en
ácido fólico antes de quedar embarazada y en el primer trimestre, que es cuando su
carencia sería más grave, sustituyéndolo en el segundo y tercer trimestre por un
suplemento más moderado.13
Suplementos de ácido fólico y deficiencia enmascarada

de vitamina B12
Es bien conocida la interacción entre vitamina B12 y ácido fólico.14 El suplemento de
ácido fólico puede corregir la anemia asociada a deficiencia de vitamina B12.
Desafortunadamente, el ácido fólico no corrige los cambios en el sistema nervioso
causados por la deficiencia de vitamina B12. Un daño nervioso permanente podría
ocurrir teóricamente si la deficiencia de vitamina B12 no es tratada. Por ende, los
suplementos de ácido fólico no pueden exceder los 1000 microgramos por día, ya que
enmascara los síntomas de la deficiencia de vitamina B12.
Riesgos para la salud por exceso de ácido fólico

El riesgo de toxicidad por ácido fólico es bastante bajo.15 El Instituto de medicina ha
establecido una ingesta máxima tolerable de 1 mg para adultos (hombres y mujeres) y
un máximo de 800 µg para mujeres embarazadas y lactantes menores de 18 meses de
edad. Los suplementos de ácido fólico no deberían exceder el máximo tolerable para
prevenir la deficiencia enmascarada de vitamina B12.16 Las investigaciones sugieren
que niveles altos de ácido fólico pueden interferir con algunos tratamientos contra la
malaria.17
Algunos hechos y controversias actuales acerca del

folato
Fortificación dietaria de ácido fólico
Desde que se descubrió la interacción entre la deficiencia de folato y los defectos del
tubo neural, los gobiernos y organizaciones de salud a nivel mundial han intensificado
las recomendaciones concernientes a la suplementación de ácido fólico para mujeres
que intentan quedar embarazadas. Esto ha guiado a la introducción de la fortificación en
muchos países, en los que el ácido fólico es adicionado a la harina con la intención de
que cada uno se beneficie del aumento de los niveles de folato en sangre. Esto es
controvertido, teniendo en cuenta la libertad sobre el consumo de folato y el efecto
enmascarado de la fortificación del folato sobre la anemia perniciosa (deficiencia de
vitamina B12). Sin embargo, la mayoría de los países de América del Norte y
Sudamérica ahora fortifican su harina. En 1996, la Food and Drug Administration
(FDA) de Estados Unidos publicó las regulaciones requeridas para la adición de ácido
fólico a panes enriquecidos, cereales, harinas, harina de maíz, pastas, arroz y otros
productos a base de granos.1819Esta norma se hizo efectiva en 1998 y fue
específicamente dirigida a reducir el riesgo de defectos del tubo neural en recién
nacidos.
Enfermedad cardíaca
Las concentraciones adecuadas de folato, vitamina B12 o vitamina B6 pueden disminuir

los niveles en la circulación de homocisteína, un aminoácido normalmente encontrado
en la sangre. Existe evidencia de que un elevado nivel de homocisteína en sangre es un
factor independiente de riesgo para enfermedad cardiovascular e infarto.20 La evidencia
sugiere que los altos niveles de homocisteína pueden dañar las arterias coronarias o
facilitar que las plaquetas se agrupen y formen un coágulo.21 Sin embargo, no existe
evidencia actualmente disponible que sugiera que los niveles de homocisteína reducidos
por el consumo de vitaminas pueda reducir el riesgo de enfermedad cardíaca.
Desde el 2006, los estudios han demostrado que la suplementación con ácido fólico para
reducir los niveles de homocisteína, no resulta en beneficios clínicos. Uno de estos
estudios sugiere que el ácido fólico en combinación con vitamina B12 pueden
incrementar el riesgo cardiovascular.[cita requerida]
Infarto cardíaco
El ácido fólico parece reducir el riesgo de infarto. Las revisiones indican que solo en
algunos individuos el riesgo de infarto parece reducirse, pero no se ha establecido una
recomendación definida con respecto a la suplementación más allá del diario
recomendado actual, para prevenir un infarto.22
Cáncer
La asociación entre el folato y el cáncer parece ser compleja.23 Se ha sugerido que el

folato puede ayudar a prevenir el cáncer, por su participación en la síntesis, reparación y
funcionamiento del ADN, nuestro mapa genético, y una deficiencia de folato puede
resultar en daño al ADN que puede conducir al cáncer.24 Inversamente, se ha sugerido
que el exceso de folato puede promover la iniciación del tumor.25 Aunque dietas altas en
folato están asociadas con disminución del cáncer colo-rectal, la asociación es más
fuerte para el folato contenido en los alimentos que el proveniente de los suplementos.26
y un ensayo clínico realizado al azar en el 2007, encontró que los suplementos con
folato no reducen el riesgo de adenomas colorectales.27 Un estudio prospectivo en 2006
de 81.922 suecos adultos encontró que dietas altas en folato proveniente de los
alimentos fue asociada con un riesgo reducido de cáncer pancreático.26 La mayoría de
estudios epidemiológicos sugieren que dietas altas en ácido fólico son asociadas con
disminución del cáncer de seno, pero los resultados no son uniformemente consistentes:
un ensayo grande de investigación del cáncer reportó un potente efecto dañino de la
ingesta alta de folato sobre el riesgo de cáncer de seno, sugiriendo que la
suplementación rutinaria de folato no debería ser usada como preventivo del cáncer de
seno,28 pero el estudio sueco del 2007 encontró que una ingesta alta de folato fue
asociada con una disminución de la incidencia del cáncer de seno posmenopáusico.29
Antifolatos
El folato es importante para que las células y tejidos se dividan rápidamente.5 Las
células cancerígenas se dividen rápidamente, y las drogas que interfieren con el
metabolismo del folato son usadas para el tratamiento del cáncer. EL antifolato
metotrexato es una droga frecuentemente usada para tratar el cáncer debido a que inhibe
la producción de la forma activa, tetrahidrofolato. Desafortunadamente, el metrotexato
puede ser tóxico303132 produciendo efectos secundarios como inflamación del tracto
digestivo, que dificulta la alimentación normal.
El ácido folínico es una forma del folato que puede ayudar a rescatar o revertir el efecto
tóxico del metrotexato.33 No es lo mismo que el ácido fólico. Los suplementos del ácido
fólico tienen establecidos pequeños roles en la quimioterapia del cáncer.3435 Ha habido
casos de efectos adversos severos por sustitución accidental de ácido fólico por ácido
folínico en pacientes que reciben metrotexato como quimioterapia del cáncer. Dosis
bajas de metrotexato son usadas para tratar una amplia variedad de enfermedades no
cancerosas como la artritis reumatoide, lupus, psoriasis, asma, sarcoidosis, cirrosis biliar
primaria y enfermedad inflamatoria intestinal.36 Bajas dosis de metrotexato pueden
disminuir las reservas de folato y causar efectos secundarios que son similares a la
deficiencia de folato. Las dietas altas en ácido fólico como una suplementación pueden
ayudar a disminuir los efectos secundarios del metrotexato, sin disminuir su
efectividad.3738 Cualquier persona que ingiera dosis bajas de metrotexato por problemas
de salud, debe consultar con su médico acerca de la necesidad de suplementar con ácido
fólico.
Depresión
Algunas evidencias relacionan bajos niveles de folato con depresión.39 Existen algunas
evidencias de ensayos controlados que sugieren que usar ácido fólico en adición a
medicamentos antidepresivos puede tener beneficios.40
Memoria y agilidad mental
En un estudio realizado durante tres años en 818 personas mayores de 50 años, sobre
memoria a corto plazo, agilidad mental y fluidez verbal; se encontró mejoría en todas
aquellas personas que ingirieron 800 µg de ácido fólico diario que aquellos que tomaron
solo placebo. El estudio fue reportado en The Lancet el 19 de enero de 2007.41
Fertilidad
El folato es necesario para la fertilidad tanto en hombres como mujeres. En los hombres,
contribuye a la espermatogénesis. En las mujeres, por otra parte contribuye a la
maduración del ovocito, implantación, en adición a los efectos generales del ácido
fólico sobre el embarazo. Por ende, es necesario recibir suficientes cantidades a través
de la dieta para evitar la infertilidad.41
Véase también
 Vitamina C  Vitamina A  Ácido 4-aminobenzoico
 Vitaminas del grupo B  Vitamina D  Amigdalina
 Vitamina B1  Vitamina E  Adenina
 Vitamina B2  Vitamina K  Aloe vera
 Vitamina B3  Vitamina B15  Anencefalia
 Vitamina B5  Inositol  Meningocele
 Vitamina B6  Carnitina
 Biotina
Referencias
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Enlaces externos
 Wikimedia Commons alberga una galería multimedia sobre Ácido fólico.
 Centro Nacional de Defectos Congénitos y Deficiencias del Desarrollo.
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Vitamina B12
No debe confundirse con alguna de las formas químicas del grupo de cobalaminas.
Este artículo trata sobre la vitamina. Para el dúo británico de música electrónica, véase
B12 (banda).
Vitamina B12
Nombre IUPAC
cobalto(3+);[(2R,3S,4R,5S)-5-(5,6-
dimetilbenzimidazol-1-il)-4-hidroxi-2-
(hidroximetil)oxolán-3-il] [(2R)-1-[3-
[(1R,2R,3R,5Z,7S,10Z,12S,13S,15Z,17S,18S,19R)-
2,13,18-tris(2-amino-2-oxoetil)-7,12,17-tris(3-amino-
3-oxopropil)-3,5,8,8,13,15,18,19-octametil-2,7,12,17-
tetrahidro-1H-corrina-24-id-3-
il]propanoilamino]propano-2-il] fosfato;nitrógeno
General
Otros nombres Cobalamina
Fórmula
C63H88CoN14O14P
semidesarrollada
Fórmula molecular ?
Identificadores
PubChem 5311498
Cristales rojo oscuro o
Apariencia polvo rojo amorfo o
cristalino
Punto de fusión 210-220 ℃ (263 K)
±5,0X10+5 mg/L,
Solubilidad en agua temperatura no
especificada

La vitamina B12 (también llamada cobalamina, debido a que contiene cobalto) es una
vitamina hidrosoluble esencial para el funcionamiento normal del cerebro, del sistema
nervioso, y para la formación de la sangre y de varias proteínas. Es una de las ocho
vitaminas del grupo B. Normalmente está implicada en el metabolismo de las células
del cuerpo humano, especialmente en la síntesis y regulación del ADN; también en la
metabolización de los aminoácidos, de los ácidos grasos y de los glúcidos.2
Ni los hongos, ni las plantas, ni los animales pueden producir esta vitamina. Solo las
bacterias y las Archaeas tienen las enzimas necesarias para su síntesis, no obstante
muchos alimentos son fuente natural de B12 debido a la simbiosis bacteriana.3
Estructuralmente hablando, esta es la vitamina más compleja y puede ser producida
industrialmente únicamente por fermentación bacteriana.
Está conformada por una clase de compuestos químicamente relacionados (vitámeros)

los cuales actúan como vitaminas. El cobalto, un oligoelemento, está en el centro del
anillo tetrapirrol llamado corrina. La biosíntesis es llevada a cabo solo por bacterias, que
por lo general producen hidroxicobalamina, pero la conversión entre las diferentes
formas de la vitamina se logra en el cuerpo humano. Una forma semisintética común es
la cianocobalamina, la cual es producida a partir de la hidroxicobalamina bacteriana,
que es luego usada en muchos productos farmacéuticos y suplementos vitamínicos, y
como un aditivo alimentario debido a su estabilidad y menor costo de producción. En el
cuerpo humano adquiere la forma de metilcobalamina y 5'-desoxiadenosilcobalamina,
dejando tras de sí pequeñas cantidades de cianuro. La hidroxicobalamina, la
metilcobalamina y la adenosilcobalamina, pueden ser encontradas en los productos
farmacológicos más recientes y costosos y también en suplementos alimenticios. La
utilidad de estos aditivos está siendo debatida.
La vitamina B12 fue descubierta por su relación con la anemia perniciosa, una
enfermedad autoinmune que destruye las células parietales del estómago, encargadas de
la secreción del factor intrínseco gástrico. Estas células además son responsables de la
secreción del ácido estomacal. El factor intrínseco es crucial para la normal absorción
de la vitamina B12, por lo que la ausencia del factor intrínseco, como se ve en la anemia
perniciosa, ocasiona una deficiencia de vitamina B12. Ya han sido dilucidados otros
tipos más sutiles de hipovitaminosis B12.4
Índice
 1 Terminología
 2 Historia
 3 Estructura
o 3.1 Formas
 4 Mecanismo de acción
o 4.1 Función enzimática
 5 Absorción y transporte
 6 Fuentes
o 6.1 Naturales
o 6.2 Artificiales
 6.2.1 Suplementos sin cianuro
o 6.3 Algas: fuente controvertida
 7 Síntesis y producción industrial
 8 Deficiencia
o 8.1 Causas
o 8.2 Cuadro clínico
 9 Ingesta diaria recomendada
o 9.1 Colombia
o 9.2 Recomendaciones de ingesta de B12 en personas vegetarianas o
veganas.
 11 Referencias
Terminología
El nombre de la vitamina B12 y el alternativo cobalamina, por lo general hacen
referencia a todas las formas de esta vitamina. Algunos médicos han sugerido que
pueden ser divididos en dos categorías para su uso.
 En un sentido amplio, B12 se refiere a un grupo de vitámeros compuestos de

cobalto conocidos como cobalaminas, los cuales son: la cianocobalamina que es
un producto artificial formado a partir del carbón activado, que siempre contiene
una traza de cianuro para purificar la hidroxicobalamina, esta última es una
forma inyectable de esta vitamina de origen bacteriano para uso médico; y
finalmente, las dos formas de origen natural de cofactor de la vitamina B12 en el
cuerpo humano: la 5-desoxiadenosilcobalamina (adenosilcobalamina-AdoB12)
cofactor de la metilmalonil coenzima A mutasa y la metilcobalamina (MeB12)
cofactor de la enzima metionina sintasa que es responsable de la conversión de
la homocisteína a metionina y de 5-metiltetrahidrofolato en ácido
tetrahidrofólico.
 El término B12 puede ser utilizado correctamente para referirse a la

cianocobalamina, la forma principal de B12, utilizada en los alimentos y en
suplementos nutricionales. Generalmente esto no crea ningún problema, excepto
tal vez, en casos poco frecuentes de daño en los nervios ópticos debido a los
altos niveles de cianuro en la sangre ocasionados por el consumo de cigarrillos.
Para evitar esto último se requiere dejar de fumar o sumistrar otra forma de B12
para disminuir los problemas oculares. Sin embargo la ambliopía generada por
el tabaquismo es una enfermedad poco frecuente y aún no está claro si es
síntoma de una particular hipovitaminosis B12 que es resistente al tratamiento
con cianocobalamina.
Finalmente está la llamada pseudovitamina B12 que hace referencia a los análogos de
B12 que son biológicamente inactivos en los seres humanos y, sin embargo, están
presentes junto a la B12 en el cuerpo,5 en muchos alimentos y tal vez en suplementos
nutricionales y alimentos fortificados.6
La biológicamante inactiva pseudovitamina B12 está predominantemente presente en la

mayoría de las cianobacterias, incluyendo la spirulina y en algunas algas, como la
Asakusa-nori seca (Porphyra tenera).78
Historia
La deficiencia de B12 es la causa de la anemia perniciosa que generalmente era fatal y
tenía una etiología desconocida cuando fue descrita por primera vez en la medicina.
Tanto la cura para esta enfermedad como la vitamina B12 fueron descubiertas por
accidente cuando George Whipple se encontraba realizando experimentos en los que se
inducía la anemia perniciosa mediante sangrado en perros, para luego darles de comer
diferentes alimentos y observar cuál de las dietas les permitió recuperarse más
rápidamente. Durante este proceso, descubrió que la ingesta de grandes cantidades de
hígado parecía curar más rápidamente la anemia por pérdida de sangre. Por lo tanto,
planteó la hipótesis de que la ingesta de hígado podría ser el tratamiento contra la
anemia perniciosa. El señor Whippe reportó señales de éxito en 1920.9
Tras una serie de cuidadosos estudios clínicos, George Richards Minot y William Parry
Murphy, se propusieron aislar parcialmente la sustancia presente en el hígado causante
de la cura de la anemia en los perros, y descubrieron que era el hierro. También
encontraron que otra sustancia curaba la anemia perniciosa en los seres humanos,
misma que no tuvo efecto en los perros analizados. El factor específico para el
tratamiento de este tipo de anemia, hallado en el jugo de hígado, fue encontrado por esta
coincidencia. Minot y Murphy informaron de estos experimentos en 1926. Siendo este
el primer progreso real para el tratamiento de esta enfermedad. Pese a este
descubrimiento, desde hacía ya varios años los padecientes estaban obligados a ingerir
grandes cantidades de hígado crudo o beber enormes cantidades de jugo de hígado.
En 1928 el químico Edwin Joseph Cohn preparó un extracto de hígado que fue de 50 á
100 veces más potente que los productos naturales del hígado. El extracto fue el primer
tratamiento viable para la enfermedad. En 1934 Whipple, Minot y Murphy
compartieron el premio nobel de fisiología o medicina por su trabajo inicial en el que
señalan el camino a un tratamiento efectivo.
A su vez, estos eventos eventualmente llevaron al descubrimiento de la presencia en el

jugo de hígado de la vitamina hidrosoluble conocida como vitamina B12. En 1947 Mary
Shaw Shorb fue provista de un subsidio de USD $400 y colaboró en un proyecto junto a
Karl August Folkers y la empresa Merck & Co. para desarrollar el denominado «ensayo
de LLD» para la B12. LLD es el acrónimo de Lactobacillus lactis Dorner que es una
cepa bacteriana que requiere del «factor LLD» para su crecimiento, el cual fue
finalmente identificado como B12. Shorb y sus colegas utilizaron el «ensayo LLD» para
extraer rápidamente el factor para contrarrestar la anemia perniciosa a partir de extractos
de hígado. La forma pura de B12 fue aislada de esta manera en 1948, gracias a los
aportes químicos de Shorb, Folkers (Estados Unidos) y de Alexander Robert Todd
(Gran Bretaña). Por este descubrimiento, Mary Shorb y Karl Folkers recibieron el
premio de Mead Johnson de la Sociedad Estadounidense de Ciencias de la Nutrición.10
La estructura química de la mólecula fue determinada por Dorothy Crowfoot Hodgkin y

su equipo de colaboradores en 1956 basándose en los datos arrojados por la
cristalografía de rayos X.11 Durante el transcurso de la década de 1950 fueron
desarrollados los métodos de producción en grandes cantidades de esta vitamina a partir
de cultivos de bacterias, los cuales condujeron a la forma moderna del tratamiento de la
anemia perniciosa.
La síntesis artificial total de la B12 fue reportada por Robert Burns Woodward12 y Albert
Eschenmoser en 1972,13 y sigue siendo una de las hazañas clásicas de la síntesis
orgánica. Se sabe que las especies de los siguientes géneros son conocidas por sintetizar
la vitamina B12: acetobacterium, enterobacter, agrobacterium, alicaligenes, azotobacter,
bacillus, clostridium, corynebacterium, flavobacterium, lactobacillus, micromonospora,
mycobacterium, nocardia, propionibacterium, protaminobacter, proteus, pseudomonas,
rhizobium, salmonella, serratia, streptomyces, streptococcus y xanthomonas.
Estructura
Estructura química de la vitamina B12.
Bioquímicamente hablando la vitamina B12 es la más compleja de las vitaminas. El

término cobalamina hace referencia a un grupo o familia de compuestos con una
estructura específica. La B12 es una de estas cobalaminas que resulta de la unión
asimétrica de cuatro anillos pirrólicos, formando un grupo macrocíclico casi planar
(núcleo de corrina) en torno a un ion central de cobalto. El anillo de corrina es similar al
anillo porfirínico, que también pude ser encontrado en el grupo hemo, la clorofila y en
los citocromos; y se diferencia de estos por su asimetría en las uniones entre los grupos
pirrólicos. En esta estructura, el cobalto posee seis valencias, cuatro de las cuales
forman un enlace covalente con los átomos de nitrógeno de los anillos pirrólicos. La
quinta valencia de coordinación siempre se encuentra unida a un pseudonucleótido
complejo, el 5,6-dimetilbencimidazol, casi perpendicular al núcleo y, finalmente,
cuando la sexta valencia se une a diversos radicales produce los diferentes derivados de
la cobalamina. Cuando se une un grupo de cianuro (CN-) forma la cianocobalamina,
cuando la unión es con un grupo hidroxilo compone la hidroxicobalamina, cuando se
conecta a un grupo metilo (CH3-) crea la metilcobalamina o la
desoxiadenosilcobalamina; con el grupo de C5' de la desoxirribosa de esta última, forma
el enlace covalente con el Co.14
La vitamina B12 es un descriptor genérico de un grupo de moléculas de cobalto y sus

anillos de corrina, que son definidos por su particular función en el cuerpo. Todas las
moléculas de sustrato corrina-cobalto de la B12, solo son sintetizadas por bacterias. Sin
embargo, y excepto en los poco frecuentes casos y después de que esta síntesis está
completa, el cuerpo humano tiene la capacidad de convertir cualquier forma de B12 en
una forma activa, por medio de la eliminación enzimática de ciertos grupos prostéticos
de químicos desde el átomo de cobalto y su posterior sustitución por otros grupos.
La metilcobalamina es una de las formas de vitamina B12. Físicamente hablando, es

similar a las otras formas de esta vitamina. Son cristales de color rojo oscuro que
forman libremente soluciones transparentes de color cereza al mezclarse con el agua.
Todas las diversas formas de B12 (vitámeros), cristales y soluciones a base de agua, son
de color rojo muy oscuro debido al complejo de corrina-cobalto.
Formas
 La cianocobalamina es uno de los vitámeros del complejo B, ya que puede ser

metabolizada en el cuerpo por una forma de coenzima activa. Sin embargo, la
cianocobalamina de B12 no se produce en la naturaleza, sino que es un
subproducto hecho de otras formas de B12 que son aglutinantes con alta afinidad
con el cianuro (CN-), el cual captan en el proceso de purificación de la vitamina
realizado con carbón activado después de que esta es producida por las bacterias
en el proceso industrial. Dado que la forma de cianocobalamina de B12 es fácil
de cristalizar y no es propensa a la oxidación por aire, es utilizada normalmente
como una forma de vitamina B12 para los aditivos alimentarios y en muchos
multivitamínicos comunes. Sin embargo, esta forma no es exactamente igual a la
natural, en cuanto al número de vitámeros que pueden activarla. Puede ser
llamada correctamente vitamina B12, pero tan solo es una forma de ella; por lo
tanto, toda cianocobalamina es vitamina B12, pero no toda B12 es
cianocobalamina.15 La cianocobalamina pura es de color rosa oscuro debido a la
mayor presencia de cristales octaédricos de cobalto(II)alamina (Co2+), los cuales
están bien formados y son un milímetro más grandes.
 La hidroxicobalamina es otra de las formas de vitamina B12 que se encuentra

comúnmente en farmacología, pero su presencia en el cuerpo humano no es
común. A veces denota B12a que es producida por bacterias y que luego se
transforma en cianocobalamina en la etapa de filtración con carbón activado. La
hidroxicobalamina tiene una marcada afinidad con los iones de cianuro y ha sido
utilizada como antídoto contra el envenenamiento con este. Su presentación más
frecuente es una solución inyectable a base de agua. Se cree que puede ser
convertida más fácilmente que la cianocobalamina a las formas enzimáticas
activas de vitamina B12, pero es un poco más costosa que la cianocobalamina y
su retención por el cuerpo es más prolongada. Ha sido utilizada como sustituto
de la B12 en situaciones en las que la se desea seguridad adicional en su
actividad. La administración intramuscular de la hidroxicobalamina también es
un tratamiento preferido para los pacientes pedriáticos con enfermedades
metabólicas intrínsecas a la cobalamina, y en pacientes con ambliopía producida
por el tabaquismo —que se cree que tal vez tenga relación con la cantidad de
cianuro en el humo del cigarrillo—;16 y para el tratamiento de pacientes con
anemia perniciosa que tengan además una neuropatía óptica.
 La adenosilcobalamina (AdoB12) y la metilcobalamina (MeB12) son las dos

formas enzimáticamente activas del factor B12 que ocurren naturalmente en el
cuerpo. La mayor parte de las reservas del cuerpo son almacenadas como
adenosilcobalamina B12 en el hígado, que luego es convertida a la otra forma de
metilcobalamina según sea necesario.
Mecanismo de acción
La coenzima B12 tiene un enlace C-Co reactivo que participa en tres tipos principales de
reacciones catalizadas por enzimas,17 a saber:
1. Con las isomerasas:
Se producen reordenamientos por los cuales un átomo de hidrógeno es

directamente transferido entre dos átomos adyacentes concomitantes con el
intercambio del segundo sustituyente X, que puede ser un átomo de carbono con
sustituyentes, un átomo de oxígeno de un alcohol, o una amina. Estos utilizan la
forma adenosilcobalamina (AdoB12) de la vitamina.
2. Con las metiltransferasas:
Transferencia de metilo (CHB3-) entre dos moléculas. Estos utilizan la forma

metilcobalamina (MeB12).
3. Con las deshalogenasas:
Se generan reacciones consistentes en la extracción de un átomo del halógeno de

una molécula orgánica. Las enzimas de esta clase no han sido indentificadas en
los seres humanos.
En los humanos, se conocen dos grandes familias de enzima de coenzima B12

dependiente correspondientes a los dos primeros tipos de reacción antes mencionados.
Estos se caracterizan por las siguientes dos enzimas:
1. Metilmalonil coenzima A mutasa: es una isomerasa que utiliza la forma AdoB12
y la reacción tipo 1 para catalizar un reordenamiento estructural de carbono (el
sustiyente X es COSCoA-). La reacción con la metilmalonil-CoA la convierte de
su enantiómero L-metilmalonil-CoA a la succinil-coA, un importante paso que
permite la extracción de la energía de las proteínas y las grasas. Esta
funcionalidad se pierde a causa de una deficiencia de vitamina B12 y puede ser
clínicamente medida gracias al aumento del nivel del ácido metilmalónico.
Lamentablemente, un elevado nivel de este ácido, aunque es susceptible a la
deficiencia de vitamina B12, tal vez lo sea en demasía, y por esto no todos los
que lo tienen en niveles altos sea a causa de una deficiencia de esta vitamina. Por
ejemplo, se considera que un paciente tiene niveles altos de este ácido cuando
está en una concentración de entre el 90 y el 98%; sin embargo del 20 al 25% de
los pacientes mayores de 70 años tienen niveles elevados de ácido
metilmalónico; no obstante, entre el 25 al 33% de ellos no presentan
hipovitaminosis B12. Es por esta razón que la evaluación de los niveles de este
ácido no se realiza de manera rutinaria en los ancianos. No existe una prueba de
referencia para la deficiencia de vitamina B12 ya que cuando se presenta tal
deficiencia, los valores séricos pueden mantenerse mientras que las reservas en
los tejidos se agotan. Por lo tanto, los valores de la vitamina B12 en el suero
sanguíneo pueden estar por encima del punto de corte de la deficiencia, lo que
no indica necesariamente si el balance es adecuado.18 La metilmalonil coenzima
A mutasa es necesaria para una adecuada síntesis de la mielina (más detalles en
la sección función enzimática), la cual no resulta afectada por la administración
de suplementos de folato, que es la forma aniónica del ácido fólico conocido
también como vitamina B9.
2. La metionina sintasa es una enzima metiltransferasa que utiliza la
metilcobalamina y tiene una reacción del tipo 2 para transferir un grupo de
metilo del 5-metiltetrahidrofolato a la homocisteína, generando de esta manera
el tetrahidrofolato y la metionina.19 Esta capacidad se pierde por la
hipovitaminosis B12, lo que en consecuencia aumenta los niveles de
homocisteína y la captura de folatos como el 5-metil-tetrahidrofolato, por lo
tanto el tetrahidrofolato (la forma activa del folato) no puede ser recuperada. El
tetrahidrofolato desempeña un papel importante en la síntesis del ADN, así que
una cantidad reducida de este compuesto conlleva a una producción ineficiente
de células de rápida rotación, en particular de los glóbulos rojos y también las
células de la pared intestinal que son las responsables de su absorción. El
correcto balance de tetrahidrofolato puede ser recuperado por la acción de la
metionina sintasa o también a partir del folato fresco por ingesta. Por lo tanto,
todos los problemas provocados por la hipovitaminosis B12 en la producción de
ADN, las aparciones de anemia perniciosa y de la anemia megaloblástica, puden
resolverse si el folato está presente en la dieta.20 Es así como, las funciones más
conocidas de la vitamina B12: la participación en la síntesis del ADN, la división
celular y la prevención de la anemia; son en realidad funciones facultativas que
están medidas por conservación de la B12 para una forma activa de folato
necesaria para la eficiente producción de ADN.21 En las bacterias también han
sido descubiertas otras enzimas metiltransferasa cobalamina dependientes, tales
como la coenzima metiltetrahidrometanopterina ciclohidrolasa (Me-H4-MPT) y
la coenzima M metil transferasa.
Función enzimática
Si el folato está presente en buena cantidad, las enzimas de la familia metilmolonil-CoA
mutasa exhiben sus efectos secundarios más directos y característicos, puntualmente lo
relativo al sistema nervioso. Esto se debe a que las reacciones del tipo metiltransferasa
están implicadas en la regeneración del ácido fólico y, por lo tanto, son menos evidentes
cuando hay suficiente cantidad de folato.
Desde finales de 1990, en muchos países se ha comenzado a fortificar la harina con

ácido fólico, por lo que la deficiencia de folato ahora es menos frecuente. Así mismo, en
los hospitales ya que la pruebas más simples de ADN síntetico-susceptible que
determinan la existencia de anemia y para determinar el tamaño de los eritrocitos,
detectan de modo más simple y directo los efectos bioquímicos del folato. Se piensa que
los efectos de las metionina sintasa dependiente en la hipovitaminosis B12 no se deben a
problemas de sintetización del ADN, como se creía anteriormente, ahora se considera
que se deben a una elevación más simple y menos evidente de la homocisteína en
sangre y orina (homocisteinuria). Esta condición puede causar daños a largo plazo en las
arterias y desmejora la coagulación, haciendo que la persona sea propensa a sufrir de
ataques cerebrovasculares e infartos al corazón, no obstante este proceso es difícil de
separar de otros procesos degenerativos comunes asociados a la arterosclerosis y al
envejecimiento.
El daño específico a la mielina, resultado de la deficiencia de vitamina B12, incluso en

presencia de cantidades adecuadas de folato y metionina, es el más notorio de los
problemas de deficiencia de esta vitamina. Se le ha vinculado más directamente a la B12
a causa de las reacciones relacionadas con la coenzima metilmalonil A mutasa, que es
absolutamente necesaria para convertir esta en la conenzima succinila A. La ausencia de
esta segunda reacción conlleva a la elevación del ácido metilmalónico, que es un
estabilizador de la mielina. Sus altos niveles evitan la correcta síntesis de los ácidos
grasos, o hace que el ácido metilmalónico sea incoroporado en vez de los ácidos grasos.
Si este ácido graso anómalo es incorporado posteriormente a la mielina, la resultante
será muy débil y se producirá una subsecuente desmielización. El resultado es la
degeneración subaguda combinada del sistema nervioso central y de la médula espinal,
aunque el o los mecanismos exactos no se conocen con certeza.22 Cualquiera que sea la
causa, se sabe que la deficiencia de B12 causa neuropatías periféricas, incluso si el ácido
fólico está presente en suficiente cantidad y, por lo tanto, la anemia no está presente.
Gracias a un mecanismo indirecto, las reacciones de la vitamina B12 dependientes de la

metionina sintasa también pueden tener efectos neurológicos. Los folatos, en concreto 5,
10 -metilentetrahidrofolato; y la vitamina B12 intervienen en la metilación de la
homocisteína a metionina y en la síntesis de S-Adenosil metionina.23 Es necesaria la
metionina adecuada —así como el adecuado folato, de lo contrario ha de ser obtenido
en la dieta, si es que no se regenera a partir de la homocisteína mediante una reacción
dependiete de B12—; para la sintetización de la S-Adenosil metionina (SAMe, por sus
siglas en inglés), que a su vez es necesaria para la metilación de los fosfolípidos de la
vaina de mielina. Aunque la producción de la S-Adenosil metionina no es B12
dependiente, ayuda en el reciclado para la provisión de un sustrato adecuado para este
(el aminoácido esencial metionina) ya que es asistido por la B12. La S-Adenosil
metionina está involucrada en de numerosas reacciones de metilación que implican
proteínas, fosfolípidos, ADN, el metabolismo de ciertos neurotransmisores,
catecolaminas y en el metabolismo del cerebro.23 Estos neurotransmisores son
importantes para mantener el buen estado de ánimo, lo que posiblemente explica por
qué la depresión está asociada con la deficiencia de B12. La metilación de los
fosfolípidos de la vaina de mielina también puede depender del folato adecuado, que a
su vez es dependiente del reciclado de la metionina sintasa, a menos que sea ingerido en
cantidades relativamente altas. La deficiencia de folatos y vitamina B12 puede causar
trastornos neurológicos y psiquiátricos similares, incluyendo depresión, demencia, y
mielopatía desmielinizante.23 Los efectos neurotóxicos de altos niveles plasmáticos de
homocisteína (hiperhomocisteína) también pueden tener una función neurológica en
trastornos psiquiátricos asociados a un déficit de folatos y B12.23 En población anciana
bajos niveles de B12 y folatos, se asocia a atrofia cerebral, deterioro cognitivo24 y
enfermedad de Alzheimer.25
Absorción y transporte
La fisiología humana de la vitamina B12 es compleja, por lo tanto es propensa a sucesos
que conducen a su deficiencia. La B12 debe ser liberada de la unión a las proteínas por la
acción de las peptidasas digestivas tanto en el estómago como en el intestino delgado.26
El ácido gástrico libera la vitamina de las partículas de alimentos; por lo tanto, los
antiácidos y los medicamentos que bloquean los ácidos, especialmente los inhibidores
de la bomba de protones, pueden inhibir la absorción de la vitamina B12. La posibilidad
de sufrir de hipovitaminosis B12 aumenta con la edad, ya que algunas personas producen
menos ácidos estomacales a medida que envejecen.27
Las proteínas R, como la haptocorrina y la cobalofilina, son proteínas especiales que se

unen a la B12, las cuales se producen en las glándulas salivales. Ellas deben esperar
hasta que la vitamina haya sido liberada de las proteínas en los alimentos por la pepsina
estomacal. La B12 se une a las proteínas R para evitar la degradación de esta vitamina en
el ambiente ácido del estómago.28
Este patrón de secreción de una proteína de unión, secretada en el paso digestivo

anterior, se repite una vez más antes de la absorción. La siguiente proteína de unión es
el factor intrínseco (FI), una proteína sintetizada por las células parietales gástricas, esta
proteína es secretada en respuesta a la histamina, la gastrina y a la pentagastrina, así
como por la presencia de alimentos. En el duodeno, las proteasas digieren las proteínas
R y liberan la vitamina B12, que entonces se une al factor intrínseco para formar el
complejo B12+FI. La B12 debe adherirse al factor intrínseco para que sea absorbida, ya
que los enterocitos en el íleon terminal del intestino delgado solo reconocen el complejo
B12+FI; además el factor intrínseco protege a la vitamina del catabolismo de las
bacterias intestinales.
La absorción de la vitamina B12 de los alimentos requiere, por lo anterior, una rigurosa
masticación (para homogeneizar la B12 con las proteínas R), que el factor intrínseco del
estómago, las células exócrinas del páncreas y el intestino delgado estén sanos y en
perfecto funcionamiento. Los problemas con uno o cualquiera de estos órganos y con
una o cualquiera de sus funciones hacen posible la deficiencia de vitamina B12. Las
personas que carecen del factor intrínseco tienen una menor capacidad para absorber la
vitamina B12. En la anemia perniciosa existe la ausencia del factor intrínseco debido a la
gastritis atrófica autoinmune, en la cual se crean anticuerpos contra las células
parietales. Estos anticuerpos pueden irse, de manera alternativa, en contra del factor
intrínseco aprisionándolo, inhibiendo de esta manera que se lleve a cabo su función
protectora de la B12. Debido a la complejidad del proceso de absorción de la B12, los
pacientes geriátricos, muchos de los cuales presentan altos niveles de ácido fólico en
sangre debido a la función reducida de las células parietales; tienen un mayor riesgo de
desarrollar una hipovitaminosis B12.29 Lo que implica una excreción por las heces de
entre un 80 a un 100% de la dosis oral de esta vitamina, en comparación con el 30 á
60% de excreción en heces que se ve en individuos con factor intrínseco adecuado.29
Una vez que el complejo B12+FI es reconocido por los receptores ideales especializados,
es transportado al sistema porta hepático. A continuación la vitamina es transferida a la
transcobalamina II (B12+TC-II), que sirve con el distribuidor en el plasma. Los defectos
hereditarios en la producción de las trascobalaminas y sus receptores pueden producir
deficiencias funcionales de la B12 y producir la anemia megaloblástica infantil y la
anormal bioquímica relacionada con la B12, incluso en algunos casos con niveles
normales de vitamina B12 en la sangre.30 Para que la vitamina pueda ser útil al interior
de las células, el complejo de B12+TC-II ha de unirse a un receptor celular y producirse
así la endocitosis. La transcobalamina-II es degradada por un lisosoma. La B12,
finalmente libre, es lanzada al citoplasma, en donde puede ser transformada a la
coenzima adecuada gracias a la acción de las enzimas celulares mencionadas
anteriormente.
Es importante señalar que las investigaciones sobre la absorción intestinal de la

vitamina B12 indican que el límite superior por dosis única, en condiciones normales, es
de aproximadamente 1,5 μg: «Los estudios en personas sanas indicó que alrededor de
1,5 μg son asimilados cuando una única dosis, que varía de 5 á 50 mg, es administrada
por vía oral. En un estudio similar, realizado por Swendseid et ál., declararon que la
absorción máxima promedio fue de 1,6 μg [...]».31
La cantidad total de vitamina B12 almacenada en el cuerpo humano es de

aproximadamente 2 á 5 mg en adultos. Alrededor del 50% de esta cantidad es
almacenada en el hígado.18 La bilis es el principal medio de excreción; sin embargo, la
mayoría de la B12 secretada en la bilis es reciclada a través de la circulación
enterohepática. El exceso de B12 más allá de la capacidad de unión en la sangre es
excretada normalmente en la orina.18 Debido a la extremadamente eficiente circulación
enterohepática de la vitamina B12, el hígado puede almacenarla durante varios años sin
pérdida de su valor; por lo tanto, es rara la deficiencia nutricional de esta vitamina. La
velocidad de cambio de los niveles de B12 dependen del equilibrio entre la cantidad
ingerida, la cantidad excretada y la cantidad absorbida. La hipovitaminosis B12 puede
aparecer en un año si las cantidades almacenadas iniciales son bajas debido a factores
genéticos y desfavorables, o puede que aparezca luego de décadas. En los bebés, la
hipovitaminosis B12 puede aparecer mucho más rápidamente.32
Fuentes
Naturales
En última instancia, los animales debemos obtener la vitamina B12 directa o

indirectamente de las bacterias, estas pueden habitar una sección del intestino que es
distal a la sección en donde es absorbida. Es por esto que los animales herbívoros han
de obtener la B12 de las bacterias alojadas en su rumen o, si se da la fermentación del
material vegetal en el epigaster; por ingestión de las heces cecotropas.
La vitamina B12 puede ser encontrada en la mayoría de los alimentos de origen animal,
incluidos los peces y mariscos, carnes (especialmente el hígado de los vacunos), carne
de aves, huevos, leche y sus derivados ya que les inyectan esta vitamina puesto que es
de origen bacteriano. Lo recomendado para que no falte esta vitamina es comprarla en
comprimidos e ingerirlos.33 Sin embargo, en la yema y en la clara del huevo, la vitamina
B12 disminuye marcadamente su capacidad de unión después del tratamiento térmico.34
También existen unos pocos fermentos de origen vegetal como posibles fuentes de
vitamina B12 natural que parece ser biológicamente activa, pero ninguno de ellos ha sido
probado en humanos.35
Ciertos fabricantes del té fermentado kombucha, listan a la vitamina B12 natural como
presente en su producto. Una de las marcas comerciales indica que el contenido de esta
vitamina en su producto es del 20% del valor diario recomendado.36 Lo que puede
convertir al kombucha en una potencial alta fuente de esta vitamina; debido a que este té
es producido por una simbiosis entre la levadura y bacterias, la posibilidad de que
contenga B12 no contradice los conocimientos actuales. No obstante no se han publicado
estudios científicos confirmando el hecho, como tampoco se sabe si la vitamina
contenida en este producto sea biológicamente activa en humanos.
Se ha encontrado que un té negro fermentado japonés, conocido como batabata-cha,

podría contener B12 biológicamente activa.37 A diferencia del kombucha que se elabora
mediante la fermentación del té ya preparado, el batabata-cha es fermentado cuando aún
es hoja.
También existen fuentes naturales no convencionales de vitamina B12 pero su utilidad

como fuente alimenticia es dudosa. Por ejemplo, las plantas cosechadas que no hayan
sido lavadas escrupulosamente pueden contener restos de B12 de las bacterias presentes
en el suelo circundante.38 La B12 también se encuentra en lagos si el agua no ha sido
desinfectada.39 Ciertos insectos como las termitas contienen B12 producida por las
bacterias en su intestino, de manera análoga a la de los rumiantes.40 El tracto intestinal
humano en sí, puede contener bacterias productoras de B12;41 pero no está claro si
producen la suficiente cantidad para satisfacer las necesidades nutricionales.
Artificiales
La hidroxicobalamina inyectable es una solución líquida transparente de color rojo.
Como ya se mencionó, la cianocobalamina es uno de los vitámeros del complejo B; y ya

que es fácil de cristalizar y no es propensa a la oxidación por aire, es comúnmente
utilizada como aditivo alimentario y en multivitamínicos. Esta es convertida a sus
formas activas por el hígado: la hidroxicobalamina y, luego, en metilcobalamina y en
adenosilcobalamina.
La vitamina B12 es agregada como suplemento en muchos alimentos procesados y

también está disponible en forma de píldoras como los suplementos multivitamínicos.
También está diponible para personas sanas en forma líquida, parche transdérmico, gel
nasal o inyectable, ya sea solos o en combinación con otros suplementos. Es un
suplemento común en bebidas energizantes, por lo general en la mínima cantidad diaria
recomendada. Los suplementos de vitamina B12 son eficaces para la prevención de
deficiencias, especialmente entre los vegetarianos, y a menudo son comercializados
como suplementos para perder peso.42 Sin embargo, no se han publicado estudios
científicos que demuestren que la B12 sea efectiva para bajar de peso.43
La presentación sublingual, en la que la B12 presumiblemente es absorbida más

directamente bajo la lengua, no ha demostrado ser necesario o útil, a pesar de que a se
han estado comercializando un número de pastillas, píldoras, e incluso una presentación
similar a un confite, diseñada para ser lentamente diluida bajo la lengua. No se
encontraron diferencias significativas en un estudio realizado en el 2003 en los niveles
de absorción en el suero sanguíneo entre la cobalamina inyectable y la sublingual de
0.5 mg.44 Los métodos sublinguales de reemplazo solo son eficaces debido a las
típicamente altas dosis (0,5 mg) que son ingeridas, pero no a causa de su substución.
Como se señala más adelante, tales dosis muy altas de B12 oral pueden ser eficaces
como tratamientos, incluso si la absorción del tracto gastrointestinal se ve afectada por
la atrofia gástrica (anemia perniciosa).
Las inyecciones y los parches, a veces son utilizados si la absorción digestiva está
deteriorada, pero hay evidencia de que este curso de acción puede no ser necesario
debido a la alta eficiencia de los suplementos orales modernos (en dosis de entre 0,5 a
1 mg o más). Incluso la anemia perniciosa puede ser tratada en su totalidad por vía
oral.45 Estos suplementos tienen grandes dosis de la vitamina, entre el 1 al 5% de dosis
oral de B12 cristalina libre, que es absorbida a lo largo del intestino por difusión pasiva.
Sin embargo, si el paciente tiene problemas congénitos de la metiltransferasa —

enfermedad cobalamina C, aciduria metilmalónica combinada u homocistinuria—, el
tratamiento más apropiado sería con hidroxicobalamina intravenosa, intramuscular, o
vía transdérmica.46
El suplemento spirulina no es considerado como una fuente fiable de vitamina B12, ya

que principalmente contiene pseudovitamina B12, que es biológicamente inactiva en los
seres humanos.47 Las compañías que comercian con ella y le hacen promoción,
reclaman que es una fuente importante de esta vitamina, basándose en ensayos no
publicados y dicen no aceptar críticas de organizaciones científicas independientes. La
Academia de nutrición y dietética de los Estados Unidos y los Dietistas de Canadá en su
documento sobre su posición en cuanto a las dietas vegetarianas, establecen que el
suplemento spirulina no es una fuente fiable de vitamina B12 activa.48 La literatura
médica disponible al respecto, también advierte que este suplemento no es una fuente de
B12.4749
Suplementos sin cianuro
Recientemente la metilcobalamina sublingual está disponible en comprimidos de 1 mg.

Estas pastillas tienen mayor biodisponibilidad que la cianocobalamanina. Con la
metilcobalamina no se libera cianuro, aunque la cantidad en una tableta de
cianocobalamina es el 2% del peso, o 20 μg (tabletas de 1 mg), cantidad de cianuro que
es mucho menor de la que se ingiere en muchos de los alimentos naturales. No obstante
la seguridad de la cianocobalamina no ha sido seriamente cuestionada, la seguridad de
los otros tipos de B12 sí está bien establecida.50
Algas: fuente controvertida
La «Vegan Society» del Reino Unido, el «Vegetarian Resource Group» y el «Comité de

médicos por una medicina responsable», entre otros, recomiendan insistentemente a los
veganos que consuman alimentos fortificados con B12 o que tomen un suplemento de
esta vitamina, diara o semanalmente, para cubrir la ingesta recomendada.51
Para los veganos, cuyos alimentos no proporcionan fuentes de vitamina B12, y para
cualquier persona que desee obtener esta vitamina de fuentes diferentes a los alimentos
de origen animal, es importante saber que algunas de estas fuentes contienen ninguna o
poca cantidad de la pseudovitamina B12 o son ricos en esta pseudovitamina
biológicamente inactiva (análoga). Sin embargo, no ha habido ensayos en humanos,
significativos y con un tamaño de muestra suficiente, que demuestren la actividad
enzimática de la B12 de fuentes bacterianas y algas marinas comestibles como la
Chlorella y las laver; aunque se ha notificado que algunas de estas fuentes parecen
contener B12 químicamente idéntica a la vitamina biológicamente activa.52 Sin embargo,
de entre estas fuentes, solo se ha publicado que las algas marinas frescas como la
Susabi-nori (Porphyra yezoensis)53 han demostrado tener actividad de vitamina B12 en
ratas con hipovitaminosis B12. Esto no se ha demostrado aún con la Chlorella, y ningún
estudio en ratas de cualquier fuente de B12 que sea algún alga, ha sido confirmado por
un segundo estudio independiente. La posibilidad de que las algas contengan algún
derivado activo de B12 sigue siendo un tema de activa investigación, sin resultados que
lleven a un consenso en la comunidad internacional.
Síntesis y producción industrial

La producción industrial de la vitamina B12 es posible gracias a proceso de fermentación
por microorganismos seleccionados.54 Streptomyces griseus, una bacteria que fue
considerada como un hongo, fue durante muchos años la fuente de B12 en el medio
comercial.55 Las especies Pseudomonas denitrificans y Propiobacterium shermanii son
las de mayor uso en la actualidad.56( Generalmente son cultivadas en condiciones
especiales para mejorar el rendimiento y, al menos una empresa la Rhône-Poulenc de
Francia, que se ha fusionado con Sanofi-Aventis) utiliza cepas modificadas gracias a la
ingeniería genética de una o ambas de estas especies. Dado que un buen número de
especies de Propionibacterium no producen exotoxinas o endotoxinas y son
consideradas, en general, como seguras para uso humano según la Administración de
alimentos y medicamentos de Estados Unidos, quien le ha concedido la condición de
«Generalmente reconocido como seguro» para los organismos que son usados para la
fermentación, siendo estas bacterias modificadas las preferidas por esta administración
para la producción de vitamina B12.57
Véase cianocobalamina para conocer más detalles sobre la preparación química de los
análogos de cobalto reducido de esta vitamina. Para la preparación de las formas
fisiológicas de esta vitamina véanse adenosilcobalamina y metilcobalamina.
Deficiencia
Artículo principal: Hipovitaminosis B12
Causas
Existen diversos orígenes de la hipovitaminosis B12, ya que la falta de cualquiera de los

pasos de la compleja metabolización que sufren las cobalaminas desde los alimentos
hasta su utilización por las células, ocasiona la interrupción de esta y por lo tanto la
posibilidad de desarrollar una deficiencia de cobalaminas. Entre las causas se
encuentran:58
 Dieta restrictiva
 Desórdenes gástricos
 Desórdenes mixtos
 Desórdenes intestinales
 Defectos ileales
 Desórdenes del transporte plasmático
 Desórdenes del metabolismo celular
Cuadro clínico
Los síntomas de la hipovitaminosis B12 incluyen manifestaciones no específicas de:
megaloblastosis, anemia, pérdida de peso; y características específicas ocasionadas por
la deficiencia de cobalaminas, principalmente alteraciones neurológicas. El grupo de
síntomas clásicos: palidez flavínica, glositis y parestesias, es la forma más habitual,
aunque de manera consistente, de presentación. Otras formas de manifestación
frecuentes derivan de la aparición de trastornos gastrointestinales o neuropsiquiátricos.58
La hipovitaminosis B12 produce una desmielinización discontinua, difusa y progresiva

de los cordones dorsales y laterales de la médula espinal y de la corteza cerebral. Las
principales características de la disfunción neurológica son su distribución simétrica y
distal, fundamentalmente en manos y pies.58 Los síntomas más tempranos y comunes
son: parestesias, entumencimiento y pérdida de la sensibilidad. Es frecuente la
desorientación, la pérdida para sentir la vibración, especialmente las altas frecuencias.
Puede haber disminución de los reflejos tendinosos profundos, pero la hiperreflexia y la
espasticidad sobrevienen cuando los cordones laterales están involucrados. Con
frecuencia se puede desarrollar trastornos de la marcha que pueden alcanzar la ataxia.58
Las alteraciones mentales van desde la irritabilidad hasta la demencia, una similar a la
enfermedad de Alzheimer, y es posible la aparición de: psicosis, esquizofrenia
paranoide (locura megaloblástica) e incluso el coma. También puede presentarse:
somnolencia, perversión del gusto, del olfato y de la visión, con ocasional atrofia óptica.
La serie de disfunciones neurológica es larga y puede incluir: disfunción vesical,
impotencia, hipotensión ortostática, disturbios visuales que pueden incluir la pérdida de
la agudeza visual y de la percepción del color.5859
El síndrome Imerslund-Gräsbeck es una rara enfermedad en la que se presenta mala y

selectiva absorción de cobalamina con proteinuria originada debido a un defecto en los
receptores ileales.
La forma más eficaz de comprobar los niveles en sangre de vitamina B12, es analizando
el ácido metilmalónico, pero no será fiable si se padece insuficiencia renal. 60
Ingesta diaria recomendada

Colombia
Las siguientes tablas muestran el consumo diario recomendado para la población

colombiana según edad, sexo, embarazo y lactancia; de acuerdo al ICBF:61
Bebés ambos sexos

Edad en meses 0-2 3-5 6-8 9-11
Peso (kg) 4,2 6,4 8,0 9,2
Consumo diario recomendado (μg) 0,3 0,3 0,5 0,6
Niños ambos sexos
Edad 1 2 3 4 5 6 7 8 9
Peso (kg) 10 12 14 16 15 20 22 25 28
Consumo diario recomendado (μg) 0,7 0,8 0,9 1,0 1,1 1,2 1,2 1,3 1,3
Hombres
Edad 10-12 13-15 16-17 18-24 25-49 50-74 75+
Peso (kg) 36 51 66 65 65 65 65
Consumo diario recomedado (μg) 1,5 1,8 2,0 2,0 2,0 1,8 1,6
Mujeres Embarazo
10- 13- 16- 18- 25- 50- 1.er 2o 3.er Lactancia
Edad 74+
12 15 17 24 49 74 T T T
Peso (kg) 37 50 56 55 55 55 55 — — — —
Consumo diario
1,3 1,5 1,5 1,5 1,5 1,3 1,2 +1 +1 +1 +0,5
recomendado (μg)
Recomendaciones de ingesta de B12 en personas vegetarianas o veganas.
La siguiente tabla muestra el consumo diario recomendado para personas vegetarianas o

veganas
Personas que toman

una cantidad de lácteos Personas que toman un Tomar dos veces por
y huevos (o bien suplemento dietético de semana un suplemento
alimentos vitamina B12 dietético de vitamina
enriquecidos), que (cianocobalamina) B12 (cianocobalamina)
Edad
permita cubrir las cada día que contenga que contenga la cifra
recomendaciones de la cifra descrita en esta descrita en esta
ingesta diaria descritas columna (en columna (en
en esta columna (en microgramos). microgramos).
microgramos).
0-5 meses - 0.4* -
6-11
0.4** 5 - 20 200
meses
1-3 años 0.9 10 - 40 375
4-8 años 1.2 13 - 50 500
9-13 años 1.8 20 - 75 750
14-64
2.4 25 - 100 1000
años
>64 años 2.6 500 - 1000 Sin Información
Embarazo 2.6 25 - 100 1000
Lactancia 2.8 30 - 100 1000
*No aplicable a bebés que toman leche de fórmula (que ya lleva vitamina B12) o
lactantes cuyas madres se suplementan con B12.
**Se desaconseja que los bebés menores de un año reciban una leche distinta a la de su
madre o, en su defecto, a la leche de fórmula.
Fuente de la tabla: Más vegetales, menos animales62, extraída del artículo El peliagudo
pero apasionante mundo de la vitamina B12 en vegetarianos63
Véase también
 Cobamamida
 Cianocobalamina
 Hidroxicobalamina
 Metilcobalamina
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formación de la sangre. Ni las plantas ni los animales la elaboran. Son las bacterias las
responsables de la producción de esta vitamina. Los animales la obtienen al comer
alimentos contaminados por las bacterias productoras de la vitamina B12 lo que hace que
los animales sean una fuente de esta vitamina. Los alimentos vegetales no contienen
vitamina B12, excepto cuando se encuentran contaminados por microorganismos o la
tienen untada a ellos. Es por esto que los veganistas han de recurrir al consumo de
alimentos fortificados con vitamina B12 u obtenerla por ingesta de suplementos con el
ánimo de añadirla a sus dietas.
Inglés: Vitamin B12 is needed for cell division and blood formation. Neither
plants nor animals make vitamin B12. Bacteria are responsible for producing
vitamin B12. Animals get their vitamin B12 from eating foods contaminated
with vitamin B12 and then the animal becomes a source of vitamin B12. Plant
foods do not contain vitamin B12 except when they are contaminated by
microorganisms or have vitamin B12 added to them. Thus, vegans need to look
to fortified foods or supplements to get vitamin B12 in their diet.»
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tanto en la metilación de la homocisteína a metionina como en la síntesis de la S-
adenosilmetionina. La S-adenosilmetionina participa en numerosas reacciones de
metilación que implican proteínas, fosfolípidos, el ADN y el metabolismo de
neurotransmisores. Tanto el ácido fólico como la vitamina B12 pueden causar
deficiencia neurológica similares y trastornos psiquátricos como la depresión, la
demencia y una mielopatía desmielizante. Una teoría actual propone que un defecto en
los procesos de metilación es la clave fundamental para sentar las bases de la
nueropsiquiatría de la deficiencia de esta vitamina. La deficiencia de folato puede
afectar, específicamente, el metabolismo de la monoamina central y agravar los
trastornos depresivos. Además los efectos neurotóxicos de la homocisteína también
pueden desempeñar una función en los trastornos neurológicos y psiquiátricos que están
asociados con la deficiencia de folato y vitamina B12.
Inglés: Folate and vitamin B12 are required both in the methylation of
homocysteine to methionine and in the synthesis of S-adenosylmethionine. S-ad-
enosylmethionine is involved in numerous methylation reactions involving
proteins, phospholipids, DNA, and neurotransmitter metabolism. Both folate and
vitamin B12 deficiency may cause similar neurologic and psychiatric
disturbances including depression, dementia, and a demyelinating myelopathy.
A current theory proposes that a defect in methylation processes is central to the
biochemical basis of the neuropsychiatry of these vitamin deficiencies. Folate
deficiency may specifically affect central monoamine metabolism and aggravate
depressive disorders. In addition, the neurotoxic effects of homocysteine may
also play a role in the neurologic and psychiatric disturbances that are associated
with folate and vitamin B12 deficiency.»
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Categorías:
 Antianémicos
 Cofactores
 Compuestos organometálicos
 Vitaminas
Inositol
El inositol es un compuesto orgánico de la familia de los polioles o polialcoholes

presente en las membranas plasmáticas y en otras estructuras de productos naturales. Es
relativamente escaso, pero tiene una gran importancia funcional cuando se asocia a otras
estructuras.
Índice
 1 Inositol
 2 Historia
 3 Estructura
 4 Funciones
o 4.1 Transducción de señales (insulina)
o 4.2 Montaje del citoesqueleto
o 4.3 Orientación de los nervios
o 4.4 Control de la concentración del calcio intracelular (Ca2+)
o 4.5 Mantenimiento del potencial de membrana
o 4.6 Modulación de la actividad de la serotonina
o 4.7 Desglose de las grasas y reducción del colesterol en sangre
o 4.8 Expresión génica
 5 Fuentes
 6 Enfermedades o riesgos de su carencia
 7 Dosis Terapéuticas
 8 Usos Terapéuticos
 9 Evidencia Científica sobre el Inositol
o 9.1 Depresión
o 9.2 Trastorno de Pánico
o 9.3 Trastorno Bipolar
o 9.4 Trastorno Obsesivo Compulsivo
o 9.5 Trastornos Endocrinos Metabólicos
o 9.6 Síndrome de ovarios poliquisticos
 10 Otros usos
 11 Efectos adversos
 12 Referencias Bibliográficas
Inositol
El inositol es considerado un miembro de las vitaminas B. (también llamado vitamina
Bh)
Inositol o ciclohexan-1,2,3,4,5,6-hexol es un compuesto orgánico de fórmula a

C6H12O6 o (-CHOH-)6, un Alcohol poliol del ciclohexano
Existen nueve posibles estereoisómeros, de los cuales el más común y más extendido en
la naturaleza, es cis-1,2,3,5-trans-4,6-ciclohexanohexol, o mioinositol. Otros isómeros
naturales, aunque presentes en mucha menor proporción, son scyllo-, muco-, D-chiro-,
y neo-inositol. Otros isómeros posibles son L-chiro-, allo-, epi- y cis-inositol.
Está presente en todos los tejidos animales, con los niveles más altos en el corazón y el
cerebro. Éste es parte de todas las membranas (revestimientos externos) de las células y
tiene la función de ayudar al hígado a procesar las grasas así como a contribuir al
funcionamiento de los músculos y los nervios.
El inositol es necesario para el buen estado de las células nerviosas y para el

metabolismo de los lipidos, ya que junto a la colina (también relacionado con las
vitaminas B), es responsable de la creación de neurotransmisores y de impedir que los
lipidos se depositen en el hígado y favorecer su transporte y penetración en las células.
Por lo tanto es necesario para la circulación sanguínea, porque reduce el colesterol, para
el buen estado de la piel y el cabello, para la buena capacidad reproductiva, para el buen
estado del sistema digestivo.
Las personas que se deprimen tienen niveles mucho más bajos de inositol en su fluido
espinal (LCR). Además el inositol participa en la acción de la serotonina, un
neurotransmisor que se sabe es un factor para la depresión. (Los neurotransmisores son
sustancias químicas que transmiten mensajes entre las células nerviosas.) Por esta razón,
el inositol se ha recomendado como un tratamiento para la depresión y la evidencia
preliminar sugiere que éste podría ser de utilidad.
Historia
El inositol fue identificado por primera vez, más de un siglo y medio atrás por el
químico alemán Josef Sherer (1850,1851), quien lo aisló de tejido muscular y bautizo a
la nueva molécula como “inos” del griego músculo. Ahora encontramos que el estudio
de inositoles solubles y de membrana, referidos como inositidos, ha atravesado casi
todos los aspectos de la biología celular. De los nueve isómeros posibles de inositol,
myo-inositol es el más abundante en la naturaleza.
Estructura
Los polioles o polialcoholes son carbohidratos hidrogenados cuyo grupo carbonilo ha
sido reducido a un grupo hidroxilo. Estos, pueden clasificarse en alditoles o ciclioles.
Los alditoles tienen una cadena lineal de átomos de carbono.
Los ciclitoles son cicloalcanos en los que un grupo hidroxilo está unido a cada uno de
los tres o más átomos del anillo. Los ciclitoles de la serie del ciclohexano constituyen
los inositoles. Sin embargo, existen otros tipos de ciclitoles, llamados inososas
(2,3,4,5,6-Pentahidroxiciclohexanonas). Aquellos que contienen al menos 5 centros
asimétricos en el anillo, de los cuales al menos tres están directamente enlazados a
oxígeno (u otros calcógenos), o nitrógeno reciben el nombre estereoprincipal de
Inositol. Los otros, en cambio, se nombran sistemáticamente como ciclohexanopolioles.
Existen 8 inositoles estereoprincipales ordenados de acuerdo al número y posición de
grupos hidroxilo sobre el mismo lado del anillo ciclohexano:
cis-inositol (1,2,3,4,5,6) epi-inositol
(1,2,3,4,5) alo-inositol (1,2,3,4)
myo-inositol (1,2,3,5) muco-
inositol (1,2,4,5) neo-inositol (1,2,3)

scylo-inositol (1,3,5)
Queda un estereoisómero por citar, que es el chiro-inositol (1,2,4), pero presenta dos
conformaciones: D-chiro-inositol y L-chiro-inositol. Estas configuraciones vienen
determinadas por la posición de los grupos hidroxilo en la molécula: si los grupos 1,2,4
en chiro-inositol están hacia arriba cuando la numeración es en el sentido de las agujas
del reloj o hacia abajo cuando la numeración es al revés, se trata de la configuración L.
En cambio, si los grupos están hacia arriba en la numeración en sentido anti horario o
hacia abajo en la numeración en sentido horario, se trata de la configuración D.
L-chiro-inositol (1,2,4) D-chiro-inositol (1,2,4)
La nomenclatura usada hasta ahora se refiere a la ordenación de acuerdo al número y

posición de los grupos hidroxilo sobre el mismo lado del anillo ciclo hexano, es decir,
los que están en posición cis, omitiendo los que están en posición trans.
No obstante, la nomenclatura utilizada según la IUPAC (International Union of Pure

and Applied Chemistry) sería sin omitir los trans ni los cis, como por ejemplo: cis-1,2,4-
trans-3,5,6-Ciclohexanhexol (D-chiro-inositol).
El estereoisómero más abundante en la naturaleza es el mio-inositol, considerado como

un miembro del complejo de las vitaminas B. Es sintetizado por el cuerpo humano a
partir de la glucosa.
El inositol no es un compuesto muy abundante en la naturaleza, aunque desarrolla

multitud de funciones importantes.
En muchos casos, el inositol forma parte de estructuras de productos naturales más

complejos, como es el caso de las proteínas ancladas a GPI (glucosilfosfatidilinositol)
de la cara extracelular de las membranas plasmáticas celulares con funciones de anclaje
o de determinación de dominios de membrana, como es el caso de las células epiteliales,
en las que las proteínas con anclaje GPI solo se sitúan en la cara apical. El inositol,
combinado con muchas estructuras (muchas veces en forma de fosfatidilinositol) tiene
gran variedad de funciones.
Funciones
El inositol y algunos de sus mono y polifosfatos, funcionan como la base para una serie
de señalización y de moléculas mensajeras secundarias. Están implicados en una serie
de procesos biológicos interviniendo en:
Transducción de señales (insulina)
Inositol es mejor conocido como un grupo de cabeza de lípidos, que pueden ser
fosforilados para formar 8 fosfatidilinositoles fosforilados potenciales. Estos unidos a la
membrana de señalización de lípidos tienen muchos papeles importantes en la biología
celular, incluyendo la transducción de señales. Además de estos 8 lípidos unidos a la
membrana, el grupo en la cabeza del inositol puede ser solubilizado de las colas de
lípidos, por las fosfolipasas. Esto conduce a la IP3 importante segundo mensajero, que
luego puede ser fosforilado para producir IP4, IP5 e IP6. Añadiendo aún más a la
complejidad, estos anillos pueden ser fosforilados para producir aún más especies
incluidas IP7 y IP8 entre otros. Akt-2 ( tipo de proteína PKB e importante molécula de
señalización de la vía de señalización de Insulina induciendo el transporte de glucosa), y
el IP 7; son conocidos por ser mediadores importantes de la señalización de la insulina.
El papel de IP 7 en este proceso es actuar como un inhibidor endógeno, fisiológico de
Akt. “ Al inhibirlo frena la eliminación de glucosa.
Montaje del citoesqueleto
El fosfatidilinositol 4,5 bifosfato, regula la afinidad de la profilina a la actina y favorece

el montaje de la actina en los complejos profilina-actina.
Orientación de los nervios
La regulación del crecimiento nervioso es mediada por el inositol 1,4,5-trifosfato, cuyos

receptores se encuentran en los conos de crecimiento. El inositol 1,4,5-trifosfato ( IP3 )
receptor ( IP3R ) actúa liberando el calcio interno en los canales de Ca 2+. La liberación
de este ion en los conos de crecimiento, inducida por IP3 tiene un papel crucial en
control del crecimiento nervioso.
Control de la concentración del calcio intracelular (Ca2+)
Los receptores de IP3, IP3R (receptor de IP3) constituyen una familia de canales de Ca2
+ responsables de la movilización de Ca2 + intracelular almacenado. IP3Rs son
tetrámeros que actúan como ligando en canales que facilitan la liberación de Ca2 +
desde depósitos internos del retículo endoplásmatico. IP 3 es una molécula soluble y es
capaz de difundir a través del citoplasma a ER, o el retículo sarcoplásmico(SR) en el
caso de las células musculares. Una vez en el ER, IP 3 es capaz de unirse a un receptor
de la Ins3PR en un ligando Ca 2 + canal que se encuentra en la superficie de la ER. La
unión de IP3 a InsP3R provoca la apertura de la Ca 2 + canal, y la liberación de Ca 2 +
en el citoplasma. La principal función del inositol trifosfato consiste en movilizar Ca 2
+ de almacenamiento de orgánulos IP3 Signalling Pathway.
Escisión del PLC de PIP 2 a IP 3 y DAG inicia la liberación de calcio intracelular y la

activación de PKC.
Inositol 2
Mantenimiento del potencial de membrana
Modulación de la actividad de la serotonina

Desglose de las grasas y reducción del colesterol en sangre
Cuando se consume en combinación con otras vitaminas del complejo B, el inositol

ayuda al hígado a descomponer las grasas en el cuerpo, que es la forma en que obtuvo
su fama para ayudar a la pérdida de peso. Cuando se toma en combinación con colina, el
inositol forma lecitina y la lecitina es conocida por luchar contra la grasa. Es también un
agente lipolítico, así el inositol también podría redistribuir la grasa corporal existente
durante la pérdida de peso.
Expresión génica
Los inositodos altamente fosforilados son una familia emergente de segundos

mensajeros eucariotas. Existes las máquinas proteicas que son moduladas por estos
inositidos y se han encontrado papeles específicos en fisiología. La regulación de la
expresión génica en etapas distintas es llevada a cabo por diferentes inositido isómeros.
El inositol polifosfato tiene un papel de regulación de la expresión génica en el nivel de
transcripción, la remodelación de la cromatina, ribonucleico mensajero ácido (ARNm),
edición y exportación de ARNm. Estudios estructurales recientes de inositol polifosfato-
proteínas de unión sugieren que los inositidos modulan la función de la proteína como
cofactores estructurales esenciales, activadores de ajuste alostérico o inducido
por cambios estructurales y directos competidores antagonistas para otros ligando

inositidos. La célula orquesta la producción localizada de solubles polifosfatos de
inositol y pirofosfatos de inositol para dirigir decisiva y rápidamente los eventos de
señalización. Estas ideas también ilustran cómo los estímulos extracelulares fielmente
podrían dar lugar a la sincronía correcta entre los pasos de expresión génica y coordinar
nuclear respuestas a cambios en entornos celulares.
Fuentes
El inositol no se conoce como un nutriente esencial. Está presente en una alta variedad
de alimentos, aunque las tablas de este no siempre distingue entre la forma
biodisponible de lecitina, y la forma de fitato no disponible en granos 34. Según la
investigación, los alimentos que contienen las concentraciones más altas de inositol
(incluyendo sus compuestos) incluyen frutas, legumbres, cereales y nueces. Las judías y
los cereales, sin embargo, como semillas contienen grandes cantidades de inositol como
fitato.
Sin embargo, las nueces, semillas, frijoles, granos enteros, melón y frutas cítricas
proporcionan una sustancia llamada ácido fítico (hexafosfato de inositol o IP6), el cual
libera inositol cuando es accionado por bacterias en el tracto digestivo.
El inositol también puede encontrarse en el hígado, vísceras y carnes de los animales,

además de en la leche, y se encuentra en una forma llamada mioinositol.
Además de esto, el organismo es capaz de crear inositol, en sus propios órganos, y ésta
es la razón por la cual no se considera una verdadera vitamina.
El inositol se encuentra en altos niveles en el cerebro y en el hígado, por eso se cree que
los principales tejidos que pueden producir esta sustancia son los tejidos de la mucosa
intestinal, el cerebro, el hígado y los riñones.
Enfermedades o riesgos de su carencia

No existen actualmente estudios que aporten evidencia científica suficiente para
implicar el déficit de esta sustancia en cuestiones relacionadas con la salud. La carencia
de esta sustancia, puede acarrear problemas de salud como.
1. Esterilidad:Se cree que el inositol favorece la creación de espermatozoides.

2. Problemas de la piel: Esta vitamina interviene en la renovación de la piel, y su
falta puede provocar dermatitis.
3. Problemas capilares: La carencia de inositol produce debilidad en el cabello, y
podría ser responsable de la caída del cabello en algunos casos.
4. Enfermedades oculares: Al encontrarse con abundancia en los tejidos oculares,
la ausencia de esta vitamina, podría ser responsable de algunas enfermedades,
como por ejemplo, de la ceguera nocturna.
5. Problemas nerviosos: Al intervenir en el equilibrio químico del cobre y de zinc
de las células nerviosas, la falta de esta vitamina podría producir un exceso de
cobre que sería responsable de varios problemas nerviosos (insomnio, angustia,
depresión, estrés,…) y acrecentar los problemas neuronales en pacientes con
diabetes.
6. Estreñimiento: La falta de inositol podría relajar excesivamente los músculos del
intestino, y esta relajación sería responsable del estreñimiento.
7. Fertilidad en la mujer: varios estudios, hechos con grupos pequeños demuestran
que la toma de 2 gramos de i
Dosis Terapéuticas
Además de los alimentos, se pueden tomar cápsulas o comprimidos para adquirir esta
vitamina. No hay una cantidad diaria recomendada para la ingesta de inositol, pero se
estima que un adulto debería tomar entre 300 y 500 mg diarios, pero no es conveniente
tomar dosis elevadas, ya que podría provocar diarreas. De manera experimental, las
dosis de inositol de hasta 18 g al día han sido probadas para varias enfermedades. En el
tratamiento de ovarios poliquisticos, se ha recomendado tomar 4gr a diario, repartido en
dos tomas.
Usos Terapéuticos
Algunos, pero no todos los estudios, sugieren que altas dosis de inositol podrían ser
útiles para la depresión.1 El inositol también ha sido estudiado para el trastorno bipolar,2
el trastorno de pánico,34 la bulimia,5 y el trastorno obsesivo-compulsivo,67 pero la
evidencia permanece inconclusa. Otros posibles usos incluyen la enfermedad de
Alzheimer8 y el trastorno por déficit de atención.9Un pequeño estudio doble ciego
fracasó en descubrir si el inositol es de utilidad para el tratamiento del trastorno
disfórico premenstrual, un tipo severo.10
El inositol es algunas veces propuesto como un tratamiento para la neuropatía diabética,

pero no ha habido estudios doble ciego controlado con placebo en este respecto y dos
estudios no controlados tuvieron resultados contradictorios.1112
El inositol también ha sido investigado en busca de posibles propiedades preventivas de

cáncer.1314151617181920
Evidencia Científica sobre el Inositol

Depresión
Pequeños estudios doble ciego han descubierto que el inositol es útil para la depresión19
En una de dichas pruebas, a 28 personas deprimidas se les administró una dosis diaria
de 12 g de inositol durante 4 semanas.21 Para la cuarta semana, el grupo que recibió
inositol mostró mejorías significativas en comparación con el grupo por placebo.
Un estudio doble ciego, controlado con placebo de pacientes deprimidos mostraron que
una dosis alta de inositol (12 gr. / día) produjo una mejora significativa de los síntomas,
sin ocasionar alteraciones en la función hepática, renal y hematológica.22
Sin embargo, un estudio doble ciego en 42 personas con depresión grave que no estaban
respondiendo al tratamiento convencional con antidepresivos no descubrió mejorías
cuando el inositol fue incorporado.23 Un meta-análisis de ensayos aleatorios de inositol
para la depresión no fue capaz de determinar si el inositol es beneficioso.24
Trastorno de Pánico
Las personas con trastorno de pánico desarrollan con frecuencia ataques de pánico, por
lo general sin previo aviso. El ritmo cardíaco acelerado, el dolor en el pecho, la
sudoración y otros síntomas físicos pueden ser tan intensos que son confundidos con
ataques cardíacos. Un pequeño estudio doble ciego (con 21 participantes) descubrió que
las personas a las que se les administró 12 gr. de inositol al día tuvieron ataques de
pánico de menor intensidad y menor frecuencia en comparación con el grupo con
placebo.25 Un estudio doble ciego cruzado con 20 personas comparó el inositol con el
medicamento antidepresivo fluvoxamina (Luvox), un medicamento relacionado con el
Prozac.26Los resultados durante 4 semanas de tratamiento mostraron que el
complemento era al menos tan efectivo como el medicamento.
Trastorno Bipolar
En un estudio doble ciego de 6 semanas de duración, 24 personas con trastorno bipolar

recibieron placebo o inositol (2 g tres veces al día durante una semana, luego se
incrementó la dosis a 4 g tres veces al día) además de su tratamiento médico regular.27
Los resultados de este pequeño estudio fracasaron al tratar de demostrar beneficios
estadísticamente significativos; sin embargo, se apreciaron tendencias prometedoras que
sugieren que un estudio más grande está justificado.
Trastorno Obsesivo Compulsivo
En un único estudio doble ciego en 13 pacientes, el inositol (18 gr. / día) se ha

encontrado que reduce los síntomas del trastorno obsesivo-compulsivo de manera
significativa, con la misma eficacia a los ISRS y prácticamente sin efectos
secundarios.28
Trastornos Endocrinos Metabólicos
D-quiro-inositol (DCI) se ha encontrado en dos estudios de doble ciego que es un

tratamiento eficaz para muchos de los síntomas clínicos del síndrome de ovario
poliquístico (SOP), incluyendo resistencia a la insulina, hiperandrogenismo, y oligo-
amenorrea;2930 los ímpetus de estos estudios fueron los defectos observados en el
metabolismo de DCI en el PCOS y la implicación de DCI en la transducción de señales
de insulina.3132
Otro pequeño estudio controlado con placebo ha demostrado que un suplemento de

inositol mejora las características del síndrome dismetabólico en mujeres post-
menopáusicas, incluyendo los triglicéridos, el colesterol HDL y la presión arterial
diastólica.33
Los estudios en animales sugieren que el inositol reduce la gravedad del síndrome de
desmielinización osmótica si se administra antes de la corrección rápida de la
hiponatremia crónica. Se requieren más estudios antes de su aplicación en el ser humano
para esta indicación.34 Estudios realizados en experimentos in vitro, estudios en
animales y experiencias clínicas limitadas, afirman que el inositol puede ser utilizado
eficazmente contra algunos tipos de cáncer, en particular, cuando se utiliza en
combinación con ácido fítico.35
Síndrome de ovarios poliquisticos
Varios estudios han mostrado que la toma de 2 gramos diarios de Inositol ayudaban a
restablecer la función ovárica. Algunos estudios muestran que la tasa de éxito es igual o
superior al citrato de clomifeno. 36
Otros usos
El inositol se ha utilizado como un adulterante (o agente cortante) en muchas drogas
ilegales, como la cocaína, la metanfetamina y, algunas veces, la heroína. Se supone que
este uso está conectado con una o más de las propiedades de solubilidad, de la sustancia
de textura de polvo, o dulzor reducido (50%) en comparación con azúcares más
comunes.
Efectos adversos
Ningún efecto negativo serio ha sido reportado con el uso de inositol, incluso con una
dosis terapéutica que equivale a 18 veces el consumo diario alimenticio. Sin embargo,
no se han realizado estudios de seguridad por uso prolongado.
La seguridad tampoco ha sido establecida en niños pequeños, mujeres que están

embarazadas o en lactancia y aquellos con enfermedad renal o hepática grave.
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Véase también
Inositoltrifosfato
Inositol-fosfato fosfatasa
Inositol-polifosfato 1-fosfatasa
Inositol fosfato
Vitamina B8
Livestrong
Dietas
IUPAC
Nomenclatura de Química Orgánica – Francisco González Alcaraz
Normas de nomenclatura Chemical-Abstract de química orgánica – Eulogio García

Alcolea
Categoría:
 Alcoholes
Ácido 4-aminobenzoico
Nombre IUPAC
General
Ácido para-Aminobenzoico;
ácido p-Aminobenzoico;
Otros nombres PABA;
Vitamina Bx;
Vitamina bacteriana H1
C
7H
Fórmula molecular
7NO
2
Identificadores
ChEBI 30753
ChEMBL CHEMBL542
ChemSpider 953
DrugBank DB02362
PubChem 978
UNII TL2TJE8QTX
KEGG D02456
InChI[mostrar]
Densidad 1374 kg/m3; 1,374 g/cm3
Punto de fusión 188 ℃ (461 K)
Punto de ebullición 340 ℃ (613 K)
1 g/170 mL (25 °C)
Solubilidad en agua
1 g/90 mL (90 °C)

El ácido 4-aminobenzoico, también conocido como ácido p-aminobenzoico o para-

aminobenzoico (PABA), es un compuesto orgánico con la fórmula molecular C
7H
7NO
2, caracterizado
por ser un polvo cristalino de color blanquecino, inodoro, de sabor
amargo y ligeramente soluble en agua. La química de la molécula consiste en un anillo
de benceno ligado a un grupo amina y un grupo carboxilo.
Usos
El PABA es esencial para el metabolismo de algunas bacterias y a veces es designado
como vitamina B10. No es esencial para el metabolismo de los seres humanos, por lo
tanto no se considera una vitamina en ellos, sin embargo, se emplea en productos de
protección solar bajo el nombre de vitamina Bx.2 En forma de sal potásica, se indica en
algunos trastornos fibróticos de la piel.
Véase también
 Vitaminas del grupo B
 Trimetoprim
 Sulfamidas
Referencias
1.
 Número CAS
2.  por MedlinePlus (febrero de 2008). «Ácido paraaminobenzoico».

Enciclopedia médica en español. Consultado el 11 de octubre de 2008.
Categorías:
 Aminas
 Compuestos aromáticos
Carnitina
Carnitina
Aviso médico
Fórmula estructural de la (S)-carnitina.
Modelo de bolas y varillas de la (S)-carnitina.
Nombre IUPAC
(RS)-3-hidroxi-4,4,4-(trimetilamonio)butanoato
General
Fórmula
C7H15NO3
molecular
Identificadores
Código ATC A16AA01 (forma (L)
ChEBI 17126
ChEMBL CHEMBL172513
ChemSpider 282
DrugBank DB00583
PubChem 288
UNII 0G389FZZ9M
KEGG C00318
SMILES[mostrar]
InChI[mostrar]
Polvo blanco, cristalino e
Apariencia
higroscópico
Olor Inodora
Densidad 640 kg/m3; 0,64 g/cm3
Punto de fusión 196,5 ℃ (470 K)
Acidez 3.8 pKa
Solubilidad en
2500 g/L
agua
log P -5.48 (octanol/agua)
Propiedades farmacológicas
Biodisponibilidad < 10%
Metabolismo tejido muscular, hígado, riñón
Excreción Renal
Peligrosidad
Frases H H315, H319, H335
Frases P P271, P280
Riesgos
Inhalación Puede causar irritación.
Piel Causa irritación.
Ojos Causa mucha irritación.
LD50 6690 mg/kg (ratón, oral)
Compuestos relacionados
Aminoácidos Lisina, Metionina

La carnitina o 3-hidroxi-4-trimetilaminobutirato (conocida también como L-

carnitina o levocarnitina, debido a que en estado natural es un estereoisómero L) es
una amina cuaternaria sintetizada en el hígado, los riñones y el cerebro a partir de dos
aminoácidos esenciales, la lisina y la metionina. En ocasiones se la ha confundido con
el ácido fólico (vitamina B9). La carnitina es responsable del transporte de ácidos grasos
al interior de las mitocondrias, orgánulos celulares encargados de la producción de
energía.
A pesar de que se descubrió en 1905, no fue hasta mediados de los años 50 cuando se
demostró que el principal papel de la carnitina es acelerar el proceso de oxidación de
ácidos grasos (y de esta manera la ulterior producción de energía). El déficit de carnitina
conduce a una disminución sustancial de la producción de energía y al aumento de masa
del tejido adiposo.
Índice
 1 Biosíntesis
 2 Papel metabólico
 3 Fuentes de carnitina
 4 Formas disponibles
 5 Principales usos
 6 Dosificación e interacciones
 7 Contraindicaciones de la carnitina
 8 Efectos secundarios de la L-carnitina administrada por vía oral
 9 Referencias
Biosíntesis
Biosíntesis de la carnitina en los mamíferos.
En los animales, la carnitina se sintetiza principalmente en el hígado y el riñón a partir

de los aminoácidos lisina (a través de trimetil lisina) y metionina.2
En muchas proteínas, los residuos de lisina pueden sufrir mono-, di- y trimetilación. Al
hidrolizarse estas proteínas, uno de los aminoácidos obtenidos es la N6,N6,N6-trimetil
lisina (TML), que se emplea como precursor de la biosíntesis de carnitina. Por acción
de la enzima trimetil lisina dioxigenasa (TML-DO, EC 1.14.11.8) se hidroxila la
posición 3 de la TML para formar la 3-hidroxi-N6,N6-trimetil lisina (HTML) en
presencia de oxígeno diatómico como agente oxidante, α-cetoglutarato como aceptor de
electrones, además de hierro (II) y ácido ascórbico como cofactores. Esta reacción es la
única que se lleva a cabo en la mitocondria, mientras que las siguientes tienen lugar en
el citosol. La HTML sufre una condensación aldólica inversa para formar glicina y
N4,N4,N4-trimetilaminobutiraldehído (TMABA). En este paso se requiere la enzima
hidroxitrimetil lisina aldolasa (HTMLA, EC 4.1.2."X") y fosfato de piridoxal como
cofactor. El grupo aldehído se oxida a ácido carboxílico para formar la γ-butirobetaína
(γBB) gracias a la enzima trimetilaminobutiraldehído deshidrogenasa (TMABA-DH,
EC 1.2.1.47), que requiere NAD+ como aceptor de electrones. La γ-butirobetaína se
hidroxila en la posición 3 para dar como producto final la carnitina, reacción catalizada
por la enzima butirobetaína dioxigenasa (γBB-DO, EC 1.14.11.1), que requiere hierro
(II), 3-oxoglutarato y ácido ascórbico como cofactores.3
Papel metabólico
Activación de un ácido graso y traslocación del acil-CoA resultante gracias a la

carnitina
Rojo: acil-CoA, verde: carnitina, Rojo+verde: acilcarnitina, CoASH: coenzima A,
CPTI: carnitina palmitoiltransferasa I, CPTII: carnitina palmitoiltransferasa II, 1: acil-
CoA sintetasa, 2: translocasa, A: membrana mitocondrial externa, B: espacio
intermembranario, C: membrana mitocondrial interna, D: matriz mitocondrial.
La carnitina ayuda a las bacterias a soportar el estrés osmótico debido a bajas

temperaturas4 o la salinidad.5
En los eucariontes, la carnitina se encarga de llevar los grupos acilo al interior de la

matriz mitoncondrial por medio del siguiente mecanismo:
1. La enzima carnitina palmitoiltransferasa I (CPTI), ubicada en la membrana

mitocondrial externa, escinde el coenzima A de la molécula de acil-CoA al
tiempo que une la carnitina disponible en el espacio intermembranario,
originando acilcarnitina; el CoA queda libre y puede salir al citosol para activar
otro ácido graso.
2. A continuación, una proteína transportadora, llamada carnitina-acilcarnitina
translocasa, situada en la membrana mitocondrial interna, transfiere la
acilcarnitina a la matriz mitoncondrial, donde la carnitina palmitoiltrasnferasa II
(CPTII) escinde la carnitina y une al ácido graso una molécula de CoA de la
matriz; se regenera así el acil-CoA.
3. La carnitina se devuelve al espacio intermembranario mediante la translocasa y
puede reaccionar de nuevo con otro acil-CoA, repitiéndose el ciclo.
Fuentes de carnitina
La principal fuente de carnitina son en particular las carnes rojas. Los vegetales
contienen cantidades muy pequeñas o incluso nulas de carnitina.[cita requerida]
De todas formas, gran cantidad de la carnitina en nuestro organismo se sintetiza en el

hígado y los riñones a partir de dos aminoácidos esenciales: la lisina y la metionina. La
vitamina C no es esencial para la síntesis de carnitina.6
La concentración inicial de carnitina en recién nacidos depende pura y exclusivamente

de la concentración de carnitina en la madre, por eso las mujeres con fallas en la síntesis
de carnitina deben consumir suplementos nutricionales durante el embarazo para
asegurar la correcta concentración en sus tejidos y, especialmente, en el feto.
La concentración de carnitina en sangre es por lo general bastante más baja en las

mujeres embarazadas que en aquellas que no están encintas, aparentemente por el
incremento en la demanda de carnitina por parte del feto. El recién nacido depende casi
totalmente de fuentes externas de carnitina, de ahí que aquellos que son amamantados
tienen mayores posibilidades de tener óptimas concentraciones tisulares de carnitina.
Las fórmulas alimenticias para recién nacidos basadas en leche vacuna tienen una
cantidad de carnitina sustancialmente menor que la leche materna; en el caso de las
fórmulas basadas en soja, la carencia es absoluta.
Los primeros casos de deficiencia de carnitina en humanos se describieron por primera

vez en el año 1973; hasta entonces siempre se había pensado que era imposible sufrir
deficiencia de este compuesto, a partir de la síntesis e ingestión de la misma. Sin
embargo, algunos individuos necesitan suplementos nutricionales de carnitina para
mantener un metabolismo normal, lo cual claramente indica que la carnitina debería
considerarse un nutriente esencial. La deficiencia de carnitina se clasifica en dos
grandes grupos, la deficiencia sistémica (que casi nunca se presenta) y la miopática (la
más corriente). La sistémica afecta a todo el cuerpo, mientras que la miopática sólo al
tejido muscular. Estas son algunas de las causas conocidas de la deficiencia de carnitina:
 Deficiencia de lisina o metionina (aminoácidos precursores de la carnitina)

 Deficiencia de hierro, vitaminas C, B3 o B6 (otros factores precursores)
 Fallo genético en la síntesis de carnitina.
 Malabsorción intestinal de la misma.
 Problemas hepáticos o renales que afecten a la síntesis.
 Defectos en el transporte de carnitina desde los tejidos de origen a los de destino
(donde se utiliza en mayores cantidades).
 Aumento de la necesidad de carnitina, por una dieta demasiado abundante en
lípidos, por estrés, el consumo de ciertas drogas (anticonvulsivos como el ácido
valproico) y a causa de ciertas enfermedades.
Formas disponibles
Estructura química de la acetilcarnitina.
La carnitina se consigue comercialmente en varias formas, entre las cuales se

encuentran la L-carnitina que es la forma de carnitina preferida para el tratamiento de
una gran cantidad de afecciones diferentes. Dada su toxicidad, se recomienda no utilizar
D-carnitina como suplemento dietético. Otras formas conocidas son la L-
acetilcarnitina, utilizada frecuentemente en el tratamiento de la enfermedad de
Alzheimer y trastornos cardiovasculares, o la L-propionilcarnitina empleada para
tratar algunas enfermedades de carácter infeccioso. No se debe usar como suplemento.
Principales usos
acreditada.
Este aviso fue puesto el 6 de mayo de 2011.
La administración de carnitina ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de una gran

variedad de enfermedades. Se utiliza con frecuencia para tratar afecciones
cardiovasculares y renales, sobre todo cuando se intenta mejorar el rendimiento físico.
Se debe advertir que cada variante de carnitina que podemos encontrar tiene un efecto
diferente en el organismo, por tanto, después de leer la siguiente lista de las afecciones
que suelen tratarse con la administración de carnitina, deberá profundizarse en el tipo de
carnitina apropiado para cada afección, ya sea L-carnitina, L-acetilcarnitina, etc.:
 Enfermedades cardiovasculares.
 Angina de pecho, infarto agudo de miocardio, necrosis de miocardio,7 arritmias
inducidas por el consumo de drogas, trastornos cardíacos.
 Síndrome de fatiga crónica.7
 Concentraciones elevadas de colesterol asociado a LDL.
 Concentraciones elevadas de triacilgliceroles.
 Bajo rendimiento físico.
 Enfermedad de Alzheimer, depresión senil y falta de memoria relacionada con la
edad.7
 Enfermedades renales, trastornos hepáticos, cirrosis hepática.
 Diabetes.7
 Bajo conteo y movilidad reducida de los espermatozoides (infertilidad
masculina).
 También se utiliza como un «quemador de grasa».
Como «quemador de grasa» se ha podido demostrar que durante una toma de 4 gramos
diarios divididos en dos tomas durante 24 semanas, incrementó la L-carnitina a nivel
muscular en un 21 % complementándolo con ejercicio aeróbico en bicicleta al 50 % y
80 % del esfuerzo máximo. Por lo tanto, mejoraría el envío de ácidos grasos de cadena
larga a las mitocondrias de las células. Sin ejercicio los resultados no serán los mismos.8
El estudio no demuestra que pueda usarse como suplemento alimenticio para adelgazar
por lo que decir que "quema grasa" se debe inferir a nivel químico y no en el sentido
profano que emplean los productores de suplemento nutricional.
Dosificación e interacciones
La dosis diaria adecuada de carnitina en cualquiera de sus formas suele oscilar entre los
1500 y los 4000 mg dividida en varias dosis (se recomienda al menos dos). Se
recomiendan dosis sustancialmente menores en pacientes con trastornos renales, pues
dosis altas pueden empeorar la situación (aunque el consumo diario de la dosis
adecuada para su caso particular puede favorecer al paciente).
Fuera del caso particular mencionado anteriormente, es decir de los pacientes con
trastornos renales, la L-carnitina es siempre segura en dosis altas. No puede decirse lo
mismo de la D-carnitina que ha demostrado provocar efectos adversos, tales como
dolores musculares y reducción del rendimiento muscular, casi seguramente por falta de
energía. La administración de D-carnitina suele provocar deficiencia de L-carnitina en
algunos tejidos, como el cardíaco y el óseo.
La carnitina interactúa con la coenzima Q10, el ácido pantoténico y en mayor medida

con la colina, cuyo adecuado consumo reduce la excreción de carnitina por vía urinaria
y aumenta la concentración intracelular de la misma.
Contraindicaciones de la carnitina
La L-carnitina podría promover la aterosclerosis -endurecimiento o la obstrucción de las
arterias-, según una investigación realizada por investigadores de la Clínica Cleveland
(Estados Unidos) publicada por Nature Medicine. Dicho estudio muestra que las
bacterias que residen en el tracto digestivo humano (p.ej. Acinetobacter) metabolizan la
L-carnitina, convirtiéndolo en trimetilamina-N-óxido (TMAO), un metabolito que está
vinculado desde 2011 con el desarrollo de la aterosclerosis en seres humanos. La
investigación también muestra que una dieta alta en L-carnitina promueve el
crecimiento de las bacterias que la metabolizan, lo que agrava el problema al producir
aún más cantidades de TMAO que terminan por obstruir las arterias y desencadenar la
enfermedad cardiovascular.
No existen restricciones para su consumo durante el embarazo y la lactancia, ya que esta

es una sustancia natural, cuya demanda se incrementa durante el embarazo y además,
forma parte de la leche humana. Tampoco se han registrado alteraciones fetales.
Se han realizado estudios con dosis altas de L-carnitina, 15 g/día, sin registrarse
mutagénesis, teratogénesis ni carcinogénesis.
La L-carnitina se puede tomar por vía oral y parenteral (intramuscular o intravenosa).

La dosis habitual es de 50-100 mg/kg/día, tanto en niños como en adultos, distribuida en
2 o 3 tomas por día.
Efectos secundarios de la L-carnitina administrada por
vía oral
Hipersensibilidad a algunos de sus componentes. Náuseas. Mareo. Vómitos.
Hiperhidrosis. Síntomas parecidos a la miastenia. Para contrarrestar estos efectos
adversos se aconseja tomar la L-carnitina con las comidas. Ver el listado completo de
los efectos secundarios
Referencias
1.
 Número CAS
  «L-Carnitine». Archivado desde el original el 8 de mayo de 2007. Consultado el 1
de junio de 2007.
  Vaz FM, Wanders RJA (2002). «Carnitine biosynthesis in mammals». Biochem. J.
361: 417-429. http://www.biochemj.org/bj/361/0417/3610417.pdf
  Angelidis AS, Smith GM (2003). «Role of glycine betaine and carnitine
transporters in adaptation of Listeria monocytogenes to chill stress in defined medium».
Applied & Environmental Microbiology, 69: 7492‐7498.
  Canovas M, Bernal V, Sevilla A, Iborra JL (2007). «Salt stress effects on the
central and carnitine metabolisms of Escherichia coli». Biotechnology &
Bioengineering 96: 722‐737.
  Furusawa, Hajime; Sato, Yasunori; Tanaka, Yasukazu; Inai, Yoko; Amano, Akiko;
Iwama, Mizuki; Kondo, Yoshitaka; Handa, Setsuko et al. (1 de septiembre de 2008).
«Vitamin C is not essential for carnitine biosynthesis in vivo: verification in vitamin C-
depleted senescence marker protein-30/gluconolactonase knockout mice». Biological &
Pharmaceutical Bulletin 31 (9): 1673-1679. ISSN 0918-6158. PMID 18758058. Consultado
el 16 de enero de 2016.
  «Carnitina». EBSCO CAM Review Board. Consultado el 2 de septiembre de 2012.
8.  Wall BT, Stephens FB, Constantin-Teodosiu D, Marimuthu K, Macdonald IA,

Greenhaff PL. (2011). «Chronic oral ingestion of L-carnitine and carbohydrate
increases muscle carnitine content and alters muscle fuel metabolism during
exercise in humans.». PubMed.gov.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21224234
Enlaces externos
 Efectos secundarios de la L-carnitina
 Roles alimenticios y metabólicos de la taurina y la L-carnitina Universidad del
Madalena
Categorías:
 Código ATC N
 Transducción de señales
 Aminas
 Suplementos culturistas
 Nootrópicos
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 Esta página se editó por última vez el 15 dic 2018 a las 17:51.
Ácido orótico
ácido orótico.
El ácido orótico es un compuesto heterocíclico ácido, conocido también como ácido

pirimidinecarboxílico. Históricamente se creía parte del complejo vitamínico B, que
era elaborado por el intestino y era llamado vitamina B13, pero se sabe que no es tal
vitamina y es elaborado por la flora intestinal.
Sus sales, conocidas como orotatos, a veces se usan como carrier (portador) de
minerales en algunos suplementos dietéticos para aumentar su biodisponibilidad.
Orotato de litio es el más usado en esta forma.
Índice
 1 Patología
 2 Precaución
Patología
aciduria herencia recesiva.
Un alza puede llevar aciduria orótica.
Tanto en la deficiencia de Ornitina Carbamoil Transferasa como de Arginasa , ambas

enzimas del ciclo de la urea , se produce un exceso de carbamoil fosfato el cual se
convierte en ácido orótico. Esto conduce a incremento de la excreción urinaria del ácido
orótico.
oxidación por la enzima DHODH EC 1.3.3.1.
Precaución
Consumir alimentos que no contengan ácido orotico, o que lo presenten en bajas
concentraciones.
Véase también
 Biosíntesis de pirimidina
Enlaces externos
 Wikimedia Commons alberga una categoría multimedia sobre Ácido orótico.
 Overview at ggc.org
 Overview at greatvistachemicals.com
 http://ghr.nlm.nih.gov/condition=ornithinetranscarbamylasedeficiency?wf=1
Categoría:
 Pirimidinas
Vitamina B15
acreditada.
Este aviso fue puesto el 27 de mayo de 2010.
Realmente, el Ácido Pangámico (conocido como vitamina B15) no es una vitamina,

pues no se requiere como tal para el metabolismo humano en ninguna cantidad.
Químicamente es denominado ácido D-gluconodimetil aminoacético,
Índice
 1 Usos
o 1.1 Deficiencia
o 1.2 Fuentes
o 1.3 Referencias
Usos
Hoy en día no existen usos demostrados para esta molécula. Se ha utilizado en medicina
alternativa junto a otro producto llamado Vitamina B17 (también conocido como
Amigdalina, que más tarde se modificó para crear el compuesto sintético similar
conocido como Laetrile), que tampoco se trata de una vitamina, sino de un compuesto
derivado del núcleo de la semilla de albaricoque que es hidrolizado en el instestino a un
azúcar y Cianuro de Hidrógeno, cuya actividad, se ha hipotetizado desde 1950 como
posible tratamiento del cáncer debido a la falta de la enzima Rodanasa de las células
tumorales, que les impide neutralizar el cianuro.
Hoy en día no existe eficacia demostrada en el uso de ambas sustancias para tratar
procesos malignos, sin embargo existen algunos testimonios que avalan su uso, sobre
todo el de la Amigdalina.
Deficiencia
No existen deficiencias al no ser una vitamina.
Fuentes
Se encuentra en multitud de semillas, de hecho, su nombre ácido Pangámico deriva de

las raíces "Pan":ubicuo, universal, y "Gamic":semilla. Pueden destacarse:
 Levadura de cerveza 128 mg / 100 g,

 germen de trigo 70 mg / 100 g,
 salvado de trigo 40 mg / 100 g,
 semillas de sésamo,
 semillas de calabaza y
 los cereales integrales.
Referencias
https://en.wikipedia.org/wiki/Pangamic_acid
https://en.wikipedia.org/wiki/Amygdalin
Categorías:
 Vitaminas
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Falta Creación de «Dimetilglicina» B16

Amigdalina
Amigdalina
Nombre IUPAC
[(6-O-β-D-glucopyranosyl-β-D-
glucopyranosyl)oxy](phenyl)acetonitrile
General
Fórmula molecular C20H27NO11
Identificadores
ChEBI 17019
ChEMBL 461727
ChemSpider 570897
PubChem 34751
UNII 214UUQ9N0H
KEGG C08325
SMILES[mostrar]
InChI[mostrar]

La amigdalina es también conocida como laetril o nitrilosida, aunque estos

compuestos no se refieren a una sola entidad química. La ortomedicina la denomina
vitamina B17, aunque no sea una vitamina. Es un glucósido cianogénico derivado del
aminoácido fenilalanina. En sobredosis, esta substancia puede ser peligrosa, en cuanto
puede liberar cianuro. Se encuentra naturalmente en las semillas del damasco
(albaricoque, chabacano), manzana, uva, sandías, ciertas nueces y, particularmente en
las almendras.
Este glucósido se aisló inicialmente de semillas del árbol Prunus dulcis (almendro). La
ortomedicina lo relacionó inicialmente con la cura del cáncer, con el nombre vitamina
B17, pero los estudios han demostrado que carece de efectividad alguna para ello.234
Índice
 1 Historia y estudios médicos
 2 Laetril
 3 Referencias
 4 Más información
Historia y estudios médicos

La identificó el doctor Ernst T. Krebs en 1950, y hacia los fines de la década de los años
60 y los comienzos de los 70 del siglo XX hubo una gran agitación político-legal,
principalmente en el estado de California (Estados Unidos), a causa de la prescripción
médica de la vitamina B-17, también conocida como Laetril, para el tratamiento del
cáncer.5
Laetril
Laetrile (CAS No. 1332-94-1).

En las semillas del damasco hay aproximadamente de 4 a 5 mg. de amigdalina.
La amigdalina en ocasiones es confundida con el laevomandelonitrilo (para abreviar,

también conocido como laetrile o laetril), pero es importante destacar que la
amigdalina y el laetril son diferentes compuestos químicos.6
El laetril fue patentado en los Estados Unidos, y es una molécula semisintética que
comparte parte de sus estructura con la amigdalina.
Pero, por otra parte, existe un laetril elaborado en México que sí es amigdalina, es decir,
el producto natural que se obtiene a partir de huesos de albaricoque y que también se
conoce como neoamigdalina.7
La Cochrane determinó en el 2006 que:
la tesis que defiende que la Laetrile tiene efectos beneficiosos sobre el cáncer no tiene
soporte alguno, con base en los ensayos clínicos. Esta revisión bibliográfica sistemática
concluye que para intentar demostrar tal efectividad necesita que estudios aleatorizados
o controlados clínicamente.8
Referencias
1.
 Número CAS
  Ellison NM, Byar DP, Newell GR (septiembre de 1978). «Special report on
Laetrile: the NCI Laetrile Review. Results of the National Cancer Institute's
retrospective Laetrile analysis». N. Engl. J. Med. 299 (10): 549-52. PMID 683212.
  Moertel CG, Ames MM, Kovach JS, Moyer TP, Rubin JR, Tinker JH (febrero de
1981). «A pharmacologic and toxicological study of amygdalin». JAMA 245 (6): 591-4.
PMID 7005480. doi:10.1001/jama.245.6.591.
  Moertel CG, Fleming TR, Rubin J et al. (enero de 1982). «A clinical trial of
amygdalin (Laetrile) in the treatment of human cancer». N. Engl. J. Med. 306 (4): 201-
6. PMID 7033783. doi:10.1007/s00520-006-0168-9.
  Lerner IJ (1981). «Laetrile: a lesson in cancer quackery». CA Cancer J Clin 31 (2):
91-5. PMID 6781723. doi:10.3322/canjclin.31.2.91. Archivado desde el original el 27 de marzo
de 2010.
  Fenselau C, Pallante S, Batzinger RP (noviembre de 1977). «Mandelonitrile beta-
glucuronide: synthesis and characterization». Science 198 (4317): 625-7. PMID 335509.
doi:10.1126/science.335509.
  What is laetrile?, National Cancer Institute, (en inglés) consultado el 14 de enero
de 2007.
8.  Milazzo S, Ernst E, Lejeune S, Schmidt K (2006). «Laetrile treatment for
cancer». Cochrane Database Syst Rev (2): CD005476. PMID 16625640.
doi:10.1002/14651858.CD005476.pub2.
Más información

Vitaminas Del Grupo B

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Vitaminas Del Grupo B

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Vitaminas del grupo B

Las vitaminas del grupo B forman un grupo de 8 vitaminas relacionadas con el

La deficiencia de minerales y algunas vitaminas favorece el daño ocasionado por

Las siguientes son las vitaminas del grupo B:

 Vitamina B8 (inositol), es un compuesto orgánico de la familia de los polioles o

Vitaminas del grupo B

 Déficit de tiamina o vitamina B1: beriberi, encefalopatia de Wernicke.4

 «Diccionario de cáncer». National Cancer Institute. Consultado el 10 de febrero de

Valores en el SI y en condiciones estándar

[editar datos en Wikidata]

Su forma activa, el pirofosfato de tiamina o difosfato de tiamina, es sintetizada por la

 Como coenzima de la piruvato deshidrogenasa (enzima clave en el metabolismo

 Coenzima de piruvato decarboxilasa (en levadura)

Trifosfato de tiamina (TTP)

El tiamina trifosfato o trifosfato de tiamina (TTP) participa en reacciones de

El tiamina trifosfato o trifosfato de tiamina (TTP) ha sido considerado una forma

No confundir con la timidina trifosfato o trifosfato de timidina (TTP), un

La piritiamina es un analogo de la tiamina. La piritiamina tiene como anillo central un

La tetrodotoxina (TTX) es una neurotoxina, bloquea la conducción nerviosa inhibiendo

Estudios publicados en agosto de 2007 señalan que la ingesta de alimentos ricos en

Su falta de consumo provoca una anomalía en el metabolismo y puede producir diarrea,

Estructura química de la tiamina.

La tiamina se absorbe por un mecanismo pasivo (a dosis altas) y por un mecanismo

La mayor parte de las carencias alimentarias de tiamina se deben al aporte insuficiente.

Pruebas diagnósticas de la deficiencia de tiamina o B1

Una de las pruebas que diagnostica la deficiencia de tiamina, consiste en medir la

Ingesta diaria recomendada

Edad Hombres Mujeres

 "Thiamin", Jane Higdon, Micronutrient Information Center, Linus Pauling

 TPP / ThDP (B1)

 Lo que enlaza aquí

La vitamina B2 es una vitamina hidrosoluble de color amarillo, constituida por un anillo

Esta vitamina es sensible a la luz solar y a ciertos tratamientos como la pasteurización,

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 Lo que enlaza aquí

Número RTECS QT0525000

Densidad 1,473 kg/m3; 0,001473 g/cm3

Masa molar 123.1094 g/mol

Punto de fusión 510 K (237 ℃)

Alcalinidad 9.15 pKb

Valores en el SI y en condiciones estándar

[editar datos en Wikidata]

Diferentes formas de niacina están contenidas en los alimentos (origen animal y

Algunas características de los sitios activos son:

 El NADPH es la forma reducida del NADPv.

Los 5 miembros aromáticos heterocíclicos del aminoácido esencial, triptófano, son

Biosíntesis: Triptófano → quinurenina → niacina.

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