Definisi

American Thoracic Society mendefinisikan dispnea sebagai “pengalaman subjektif dari

ketidaknyamanan bernapas yang terdiri dari sensasi berbeda secara kualitatif yang bervariasi
dalam intensitas. Pengalaman berasal dari interaksi antara beberapa faktor fisiologis,
psikologis, sosial, dan lingkungan dan dapat menyebabkan respons fisiologis dan perilaku
sekunder. ”Dispnea, suatu gejala, hanya dapat dirasakan oleh orang yang mengalaminya dan
harus dibedakan dari tanda-tanda peningkatan kerja pernapasan.

Sensasi bernapas adalah konsekuensi dari interaksi antara eferen, atau keluaran motor dari otak
ke otot-otot ventilasi (umpan-maju) dan aferen, atau input sensorik yang masuk dari reseptor
di seluruh tubuh (umpan balik). Pemrosesan informasi ini harus terjadi di otak (Gbr. 47e-1).
Berbeda dengan sensasi menyakitkan, yang sering dapat dikaitkan dengan stimulasi akhir saraf
tunggal, sensasi dispnea lebih umum dilihat sebagai holistik, lebih mirip dengan rasa lapar atau
haus. Keadaan penyakit tertentu dapat menyebabkan dispnea melalui satu mekanisme atau
lebih, beberapa di antaranya mungkin dapat digunakan dalam beberapa keadaan (misal
Olahraga) tetapi tidak yang lain (misal Perubahan posisi).
Model hipotetis untuk integrasi input sensorik dalam produksi dispnea. Informasi aferen dari
reseptor di seluruh sistem pernapasan memproyeksikan secara langsung ke korteks sensorik
untuk berkontribusi pada pengalaman sensoris kualitatif primer dan untuk memberikan umpan
balik pada aksi pompa ventilasi. Aferen juga memproyeksikan ke area otak yang bertanggung
jawab untuk mengontrol ventilasi. Korteks motorik, merespons masukan dari pusat kendali,
mengirimkan pesan saraf ke otot-otot ventilasi dan pelepasan koroner ke korteks sensorik
(umpan maju sehubungan dengan instruksi yang dikirim ke otot). Jika umpan-maju dan pesan
umpan balik tidak cocok, sinyal kesalahan dihasilkan dan intensitas dispnea meningkat.
Semakin banyak data mendukung kontribusi input afektif ke persepsi akhir dari sensasi
pernapasan yang tidak menyenangkan. (Diadaptasi dari MA Gillette, RM Schwartzstein,
di SH Ahmedzai, MF Muer [eds]. Perawatan Pendukung pada Penyakit Pernafasan. Oxford,
UK, Oxford University Press, 2005.)

Motor Efferen
Gangguan pada pompa ventilasi yang paling umum, yaitu peningkatan resistensi jalan napas
atau kekakuan pada sistem pernapasan. Hal ini berhubungan dengan peningkatan kerja
pernapasan atau peningkatan upaya untuk bernapas. Ketika otot lemah atau lelah, diperlukan
upaya yang lebih besar, meskipun mekanisme sistemnya normal. Peningkatan output saraf dari
korteks motorik akan dilepaskan, sinyal saraf yang dikirim ke korteks sensorik pada saat yang
sama ketika output motor juga diarahkan ke otot-otot ventilasi.

Sensorik Afferen
Kemoreseptor dalam carotid bodies dan medula akan diaktifkan oleh hipoksemia, hiperkapnia
akut, dan asidemia. Stimulasi reseptor-reseptor ini dan reseptor-reseptor lain yang mengarah
pada peningkatan ventilasi menghasilkan sensasi "air hunger". Mekanoreseptor di paru-paru,
ketika distimulasi oleh bronkospasme, menyebabkan sensasi sesak dada. Reseptor J, yang
sensitif terhadap edema interstitial, dan reseptor vaskular paru, yang diaktifkan oleh perubahan
akut pada tekanan arteri pulmonal, tampaknya berkontribusi terhadap air hunger. Hiperinflasi
dikaitkan dengan sensasi peningkatan kerja pernapasan, ketidakmampuan untuk menarik napas
dalam-dalam, atau napas yang tidak memuaskan. Metaboresepptor, yang terletak di otot
rangka, diyakini diaktifkan oleh karena perubahan dalam lingkungan biokimia lokal dari
jaringan yang aktif selama latihan dan ketika distimulasi, akan berkontribusi pada
ketidaknyamanan saat bernapas.

Integrasi: Ketidakcocokan Efferent-Reafferent

Ketidakcocokan antara pesan umpan-maju ke otot-otot ventilasi dan umpan balik dari reseptor
yang memantau respons pompa ventilasi akan meningkatkan intensitas dari dyspnea.
Ketidakcocokan ini sangat penting ketika ada gangguan mekanis dari pompa ventilasi, seperti
pada asma atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK).

Kontribusi Faktor Emosional atau Afektif untuk Dyspnea

Kecemasan atau ketakutan akut dapat meningkatkan keparahan dari dispnea baik dengan
mengubah interpretasi data sensorik atau dengan mengarah pada pola pernapasan yang
meningkatkan kelainan fisiologis dalam sistem pernapasan. Pada pasien dengan keterbatasan
aliran ekspirasi, misalnya peningkatan laju pernapasan yang disertai kecemasan akut akan
mengarah ke hiperinflasi, peningkatan upaya untuk bernapas, dan rasa bernapas yang tidak
memuaskan.
MENILAI DYSPNEA
Kualitas Sensasi Seperti penilaian nyeri, penilaian dispnea juga dengan penentuan kualitas dari
ketidaknyamanan pasien (Tabel 47e-1). Kuesioner Dyspnea biasa digunakan oleh pasien untuk
membantu mereka yang mengalami kesulitan dalam menggambarkan sensasi yang mereka
rasakan saat bernapas.

Intensitas Sensorik
Skala Borg yang dimodifikasi atau skala analog visual dapat digunakan untuk mengukur
dispnea saat istirahat, segera setelah berolahraga, atau saat mengingat kembali kegiatan fisik
yang sudah dilakukan, seperti menaiki tangga di rumah. Pendekatan alternatif digunakan untuk
mendapatkan bagaimana rasa dari ketidakmampuan pasien dengan bertanya tentang kegiatan
apa yang mungkin menjadi penyebabnya. Metode-metode ini secara tidak langsung menilai
dispnea dan dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor non respirasi, seperti artritis kaki atau
kelemahan. Indeks Dyspnea Baseline dan Kuesioner Penyakit Pernafasan Kronis biasa
digunakan untuk tujuan ini.

Differential Diagnosis
Dispnea paling sering terjadi akibat penyimpangan dari fungsi normal pada sistem
kardiovaskular dan pernapasan. Penyimpangan-penyimpangan ini menghasilkan sesak napas
sebagai konsekuensi dari meningkatnya dorongan untuk bernapas; peningkatan usaha atau
kerja pernapasan; dan / atau stimulasi reseptor di jantung, paru-paru, atau sistem pembuluh
darah. Sebagian besar penyakit pada sistem pernapasan dikaitkan dengan perubahan dalam
sifat mekanik paru-paru dan / atau dinding dada, dan beberapa merangsang reseptor paru.
Sebaliknya, gangguan pada sistem kardiovaskular lebih sering menyebabkan dispnea dengan
menyebabkan kelainan pertukaran gas atau merangsang reseptor paru dan / atau pembuluh
darah.

Sistem Pernafasan Dispnea

Asma dan PPOK adalah penyakit paru obstruktif yang paling umum terjadi , ditandai dengan
obstruksi aliran udara ekspirasi, yang biasanya mengarah pada hiperinflasi dinamis paru-paru
dan dinding dada. Pasien dengan penyakit sedang hingga berat mengalami peningkatan beban
resistif dan elastis (istilah yang berhubungan dengan kekakuan sistem) pada otot-otot ventilasi
dan mengalami peningkatan kerja pernapasan.
Pasien dengan bronkonstriksi akut juga dapat merasakan sesak, yang dapat terjadi bahkan
ketika fungsi paru-paru masih dalam kisaran normal. Pasien-pasien ini umumnya takipneu,
sehingga kondisi ini menyebabkan hiperinflasi dan mengurangi kepatuhan sistem pernapasan
dan juga membatasi volume tidal. Baik sesak dada dan takipnea mungkin disebabkan oleh
stimulasi reseptor paru.
Baik asma dan PPOK dapat menyebabkan hipoksemia dan hiperkapnia akibat ketidakcocokan
ventilasi-perfusi (V./Q) (dan keterbatasan difusi selama latihan dengan emfisema); hipoksemia
jauh lebih umum daripada hiperkapnia sebagai konsekuensi dari berbagai cara pada oksigen
dan karbon dioksida untuk dapat mengikat hemoglobin.

Penyakit pada dinding dada

Kondisi yang memperkeras dinding dada, seperti kyphoscoliosis, atau yang melemahkan otot-
otot ventilasi, seperti miastenia gravis atau sindrom Guillain-Barré, juga dikaitkan dengan
peningkatan upaya untuk bernapas. Efusi pleura besar dapat berkontribusi pada dispnea, baik
dengan meningkatkan kerja pernapasan atau dengan merangsang reseptor paru jika terjadi
atelectasis.

Penyakit parenkim paru-paru

Penyakit paru interstisial, yang mungkin timbul dari infeksi, pajanan akibat pekerjaan, atau
gangguan autoimun, dikaitkan dengan peningkatan kekakuan paru-paru dan peningkatan kerja
pernapasan. Selain itu, ketidakcocokan antara ventilasi-perfusi dan penghancuran atau
penebalan alveolar-kapiler dapat menyebabkan hipoksemia dan peningkatan dorongan untuk
bernapas. Stimulasi reseptor paru dapat lebih meningkatkan karakteristik hiperventilasi dari
penyakit interstitial ringan sampai sedang.

Dispnea pada Penyakit Kardiovaskuler

Penyakit jantung kiri dari miokardium akibat penyakit arteri koroner dan kardiomiopati non-
emik menyebabkan volume diastolik akhir dari ventrikel kiri yang lebih tinggi dan peningkatan
tekanan diastolik akhir dari ventrikel kiri serta tekanan kapiler paru . Tekanan yang meningkat
ini menyebabkan edema interstitial dan stimulasi reseptor paru, sehingga menyebabkan
dispnea; hipoksemia akibat ketidakcocokan ventilasi-perfusi (V/Q) juga dapat menyebabkan
sesak napas. Disfungsi diastolik, ditandai dengan ventrikel kiri yang sangat kaku, dapat
menyebabkan dispnea berat dengan derajat aktivitas fisik yang relatif ringan, terutama jika
dikaitkan dengan regurgitasi mitral.

Penyakit pembuluh darah paru

Penyakit tromboemboli paru dan penyakit primer sirkulasi paru (hipertensi paru primer,
vaskulitis paru) menyebabkan dispnea melalui peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan
stimulasi reseptor paru. Hiperventilasi sering terjadi, dan hipoksemia mungkin terjadi. Namun,
dalam banyak kasus, penggunaan oksigen tambahan hanya berdampak minimal pada
keparahan dispnea dan hiperventilasi.

Penyakit pericardium.
ericarditis konstriktif dan tamponade jantung berhubungan dengan peningkatan tekanan
vaskular intrakardiak dan pulmoner, yang kemungkinan merupakan penyebab dispnea pada
kondisi ini. Sejauh output jantung terbatas (saat istirahat atau dengan olahraga), metaboreseptor
dapat distimulasi jika output jantung dikompromikan ke derajat diman asidosis laktat
berkembang dan chemoreceptor juga akan diaktifkan.

Dispnea pada Sistem Pernafasan dan Kardiovaskular yang Normal.

Anemia ringan sampai sedang dikaitkan dengan ketidaknyamanan pernapasan selama
berolahraga. Gejala ini dianggap terkait dengan stimulasi metaboreseptor; saturasi oksigen
yang normal pada pasien dengan anemia. Sesak Napas yang berhubungan dengan obesitas
mungkin disebabkan oleh berbagai mekanisme, termasuk curah jantung yang tinggi dan
gangguan fungsi pompa ventilasi. Dekondisi kardiovaskular (kebugaran buruk) ditandai oleh
perkembangan awal metabolisme anaerob dan stimulasi chemoreceptors dan metaboreceptors.
Dispnea yang secara medis tidak dapat dijelaskan dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas
terhadap hiperkapnia akut.

PERMASALAHAN PROSES LAMA TERJADINYA

Gagal Jantung Kri Kenaikan tekanan dalam
(Kegagalan Ventrikel kiri pulmonary capillary bed
atau stenosis mitral) dengan transudasi cairan ke
dalam ruang interstisial dan
alveoli, penurunan
kelenturan (peningkatan
kekakuan) paru,
peningkatan usaha bernapas
Bronkitis Kronis Produksi mucus yang
berlebihan dalam bronkus
yang diikuti dengan
obstruksi kronik saluran
napas
PPOK Overdistensi ruang-ruang
udara di sebelah distal
bronkiolus terminalis
dengan destruksi septum
Dispnea dapat berlangsung
perlahan, atau mendadak
seperti pada edema paru
akut
Batuk produktif kronik
diikuti dengan dispnea
progresif yang berjalan
secara petlahan
Dispnea progresif perlahan,
batuk yang rekatif ringan
terjadi kemudian

Asma
Penyakit Paru Interstisial
Difus (seperti sarcoidosis,
neoplasma yang menyebar,
asbestosis, dan fibrosis
pulmoner idiopatik)
Pneumonia
Pneumotoraks Spontan
Emboli Paru Akut
Ansietas dengan
Hiperventilasi
PENDEKATAN KLINIS
DYSPNEA
HISTORY
Pasien harus diminta untuk menggambarkan dengan kata-katanya sendiri seperti apa rasanya
ketidaknyamanan serta efek dari posisi, infeksi, dan rangsangan lingkungan pada saat
alveoli dan obstruksi kronis
saluran napas
Hipersensitivitas bronkus Serangan akut yang
yang meliputi pelepasan zat- dipisahkan oleh periode
zat mediator inflamasi, bebas-gejala. Serangan asma
peningkatan produksi secret sering terjadi malam hari.
dalam saluran napas, dan
bronkokonstriksi
Infiltrasi sel, cairan, dan Dispnea progresif yang
kolagen yang abnormal dan kecepatan terjadinya
menyebar ke dalam ruang- bervariasi menurut
ruang interstisial diantara penyebabnya
alveoli. Banyak
penyebabnya.
Inflamasi parenkim paru Sakit yang akut, lama
mulai dari bronkiolus terjadinya bervariasi
hingga alveoli menurut agen penyebabnya
Kebocoran udara ke dalam Awitan dispnea yang
ruang pleura melalui bleb mendadak
pada pleura viseralis dengan
mengakibatkan kolaps paru
yang parrsial atau total
Oklusi mendadak seluruh Awitan dispnea yang
atau sebagian percabangan mendadak
arteri pulmonalis oleh
bekuan darah yang biasanya
berasal dari vena profunda
dalam tungkai atau pelvis
Pernapasan berlebihan yang Episodic, sering rekuren
mengakibatkan alkalosis
respiratorius dan penurunan
tekanan parsial karbon
dioksida dalam darah
merasakan sesak. Orthopnea adalah indikator umum gagal jantung kongestif (CHF), gangguan
mekanis diafragma yang terkait dengan obesitas, atau asma yang dipicu oleh refluks esofagus.
Dispnea nokturnal menunjukkan CHF atau asma. Episode dispnea yang akut dan intermiten
lebih cenderung mencerminkan episode iskemia miokard, bronkospasme, atau emboli paru,
sedangkan dispnea persisten kronik adalah khas dari COPD, penyakit paru interstitial, dan
penyakit tromboemboli kronis. Informasi tentang faktor-faktor risiko untuk penyakit paru
akibat kerja dan untuk penyakit arteri koroner harus ditanyakan. Myxoma atrium kiri atau
sindrom hepatopulmoner harus dipertimbangkan ketika pasien mengeluhkan platypnea —
yaitu, dispnea dalam posisi tegak lurus dengan kelegaan pada posisi terlentang.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik harus dimulai selama wawancara pasien. Ketidakmampuan pasien untuk
berbicara dalam kalimat penuh sebelum berhenti untuk menarik napas dalam-dalam
menunjukkan suatu kondisi yang mengarah pada stimulasi pengontrol atau penurunan pompa
ventilasi dengan kapasitas vital yang berkurang. Bukti peningkatan kerja pernapasan (retraksi
supraklavikula; penggunaan otot aksesori ventilasi; dan posisi tripod, ditandai dengan duduk
dengan tangan diikat di lutut) menunjukkan peningkatan resistensi jalan napas atau kekakuan
paru-paru dan dinding dada. Ketika mengukur tanda-tanda vital, dokter harus secara akurat
menilai laju pernapasan dan mengukur pulsus paradoxus (Bab 288); jika tekanan sistolik
menurun> 10 mmHg, kehadiran COPD, asma akut, atau penyakit perikardial harus
dipertimbangkan. Selama pemeriksaan umum, tanda-tanda anemia (konjungtiva pucat),
sianosis, dan sirosis (spider angiomata, ginekomastia) harus dicari. Pemeriksaan dada harus
fokus pada simetri gerakan; perkusi (dullness merupakan indikasi efusi pleura; hiperresonansi
adalah tanda emfisema); dan auskultasi (mengi, rhonchi, fase ekspirasi yang berkepanjangan,
dan suara napas yang berkurang adalah petunjuk untuk gangguan saluran udara; edema
interstitial atau fibrosis).
Pemeriksaan jantung harus fokus pada tanda-tanda peningkatan tekanan jantung kanan
(distensi vena jugularis, edema, komponen pulmonic yang ditekankan pada bunyi jantung
kedua); disfungsi ventrikel kiri (S3 dan S4 gallop); dan penyakit katup (murmur). Ketika
memeriksa perut dengan pasien dalam posisi terlentang, dokter harus mencatat apakah ada
gerakan paradoks perut: gerakan ke dalam saat inspirasi adalah tanda kelemahan diafragma,
dan pembulatan perut saat bernafasan merupakan indikasi edema paru. Clubbing dari digit
dapat menjadi indikasi fibrosis paru interstitial, dan pembengkakan atau deformasi sendi serta
perubahan yang konsisten dengan penyakit Raynaud dapat menjadi indikasi proses kolagen-
vaskular yang dapat dikaitkan dengan penyakit paru.

FIGURE 47 Algorithm for the evaluation of the patient with dyspnea. JVP, jugular venous
pulse; CHF, congestive heart failure; ECG, elec- trocardiogram; CT, computed tomography.
(Adapted from RM Schwartzstein, D Feller-Kopman, in E Braunwald, L Goldman [eds].
Primary Cardiology, 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 2003.)
Pasien dengan dispnea saat aktivitas harus diminta untuk berjalan di bawah pengamatan untuk
melihat kembali bagaiman timbulnya gejala. Pasien harus diperiksa selama dan di akhir latihan
untuk menemukan temuan baru yang tidak ada saat istirahat dan pada perubahan saturasi
oksigen.

PENCITRAAN DADA

Setelah elisitasi riwayat dan pemeriksaan fisik, rontgen dada harus diperoleh. Volume paru-
paru harus dinilai: hiperinflasi mengindikasikan penyakit paru obstruktif, sedangkan volume
paru yang rendah menunjukkan edema atau fibrosis interstitial, disfungsi diafragma, atau
gangguan gerakan dinding dada. Parenkim paru harus diperiksa untuk mencari bukti penyakit
interstitial dan emfisema. Pembuluh darah paru yang menonjol di zona atas menunjukkan
hipertensi vena pulmonal, sedangkan arteri paru sentral yang membesar menunjukkan
hipertensi arteri pulmonal. Siluet jantung yang membesar menunjukkan penyakit
kardiomiopati atau katup yang melebar. Efusi pleura bilateral adalah tipikal CHF dan beberapa
bentuk penyakit kolagen-vaskular. Efusi unilateral meningkatkan karsinoma dan emboli paru
tetapi juga dapat terjadi pada gagal jantung. CT dada umumnya dicadangkan untuk evaluasi
lebih lanjut dari parenkim paru (penyakit paru interstitial) dan kemungkinan emboli paru.

LABORATORIUM

laboratorium harus mencakup elektrokardiografi untuk mencari bukti dari hipertrofi ventrikel
dan infark miokard sebelumnya. Ekokardiografi diindikasikan saat diduga adanya disfungsi
sistolik, hipertensi paru, atau penyakit katup jantung. Tes bronkoprovokasi berguna pada
pasien dengan gejala intermiten yang menunjukkan asma tetapi pemeriksaan fisik dan fungsi
paru-paru dalam batas normal; hingga sepertiga dari pasien dengan diagnosis klinis asma tidak
memiliki penyakit saluran napas reaktif ketika diuji secara formal. Pengukuran kadar peptida
natriuretik otak dalam serum semakin sering digunakan untuk menilai CHF pada pasien yang
mengalami dispnea akut tetapi juga dapat meningkat dengan adanya tekanan ventrikel kanan.

MEMBEDAKAN DYSPNEA DARI DYSPNEA PADA SISTEM PERNAPASAN

Jika seorang pasien memiliki bukti penyakit paru dan jantung, tes latihan kardiopulmoner harus
dilakukan untuk menentukan sistem mana yang bertanggung jawab atas adanya keterbatasan
latihan. Jika, pada latihan puncak, pasien mencapai ventilasi maksimal yang diprediksi,
menunjukkan hipoksemia, atau bronkospasme, dimana sistem pernapasan mungkin merupakan
penyebab masalahnya. Atau, jika denyut jantung> 85% dari perkiraan maksimum, jika ambang
anaerob terjadi lebih awal, jika tekanan darah menjadi terlalu tinggi atau menurun selama
latihan, jika denyut O2 (konsumsi O2 / denyut jantung, indikator dari volume stroke) turun,
atau jika ada perubahan iskemik pada elektrokardiogram, kelainan sistem kardiovaskular
kemungkinan merupakan penjelasan untuk ketidaknyamanan pernapasan.

PENANGANAN DYSPNEA

Tujuan pertama dalam menangani dyspnea adalah untuk memperbaiki masalah dasar yang
bertanggung jawab atas timbulnya gejala tersebut. Jika ini tidak memungkinkan, maka upaya
yang dilakukan adalah untuk mengurangi intensitas gejala dan pengaruhnya terhadap kualitas
hidup pasien. O2 tambahan harus diberikan jika saturasi O2 istirahat adalah ≤89% atau jika
saturasi pasien turun ke level ini dengan aktivitas. Untuk pasien dengan COPD, program
rehabilitasi paru telah menunjukkan efek positif pada dispnea, kapasitas olahraga, dan tingkat
rawat inap. Studi penggunaan anxiolytics dan anti-depresan belum dinyatakan mampu
memberi manfaat yang konsisten bagi pasien. Intervensi eksperimental misalnya udara dingin
pada wajah, getaran dinding dada, dan furosemide yang dihirup ditujukan untuk memodulasi
informasi aferen dari reseptor di seluruh sistem pernapasan. Morfin telah terbukti mengurangi
dispnea di luar proporsi terhadap perubahan ventilasi pada model laboratorium.

Kasper, D. L., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L. 1., Jameson, J. L., & Loscalzo, J.
2015. Harrison's principles of internal medicine (19th edition.). New York: McGraw Hill
Education.
BATES Buku Ajar Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan Edisi 11
Lynn S. Bickley, MD