Sie sind auf Seite 1von 923

Wilhelm

Praxis der
Intensivmedizin
2. Auflage konkret
kompakt
interdisziplinär
Praxis der Intensivmedizin
Wolfram Wilhelm (Hrsg.)

Praxis der
Intensivmedizin
konkret, kompakt, interdisziplinär

2., aktualisierte und erweiterte Auflage

Mit 290 Abbildungen

123
Herausgeber
Prof. Dr. med. Wolfram Wilhelm, DEAA
Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin
RTH Christoph 8
Klinikum Lünen - St.-Marien-Hospital GmbH
Lünen

ISBN-13 978-3-642-34432-9 ISBN 978-3-642-34433-6 (eBook)


DOI 10.1007/978-3-642-34433-6

Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie;


detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

Springer Medizin
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2011, 2013

Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Die dadurch begründeten Rechte, insbesondere die der Über-
setzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung,
der Mikroverfilmung oder der Vervielfältigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbei-
tungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine Vervielfältigung dieses
Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzlichen Bestim-
mungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der jeweils
geltenden Fassung zulässig. Sie ist grundsätzlich vergütungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den
Strafbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes.

Produkthaftung: Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann von Verlag,
Herausgeber und Autoren keine Gewähr übernommen werden. Derartige Angaben müssen vom jeweiligen
Anwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit überprüft werden.

Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne
besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und
Markenschutzgesetzgebung als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürfen.

Planung: Dr. Anna Krätz, Heidelberg


Projektmanagement: Gisela Schmitt, Heidelberg
Lektorat: Sirka Nitschmann, Werl
Projektkoordination: Eva Schoeler, Heidelberg
Umschlaggestaltung: deblik Berlin
Cover-Foto: Timm Steuber
Zeichnungen: Christine Goerigk, Ludwigshafen
Satz und digitale Bildbearbeitung: Fotosatz-Service Köhler GmbH – Reinhold Schöberl, Würzburg

Gedruckt auf säurefreiem und chlorfrei gebleichtem Papier

Springer Medizin ist Teil der Fachverlagsgruppe Springer Science+Business Media


www.springer.com
V

Vorwort zur 2. Auflage

Nur zwei Jahre nach der 1. Auflage erscheint nun schon die 2. Auflage unseres Buchs »Praxis
der Intensivmedizin«. Natürlich hatten Autoren, Verlag und Herausgeber gehofft, dass unser
Intensivbuch zufriedene Leser findet, aber das Leserecho war so positiv, dass die 1. Auflage und
auch schon ein Nachdruck rasch vergriffen waren. Beflügelt von so viel Akzeptanz und vielen
positiven persönlichen Rückmeldungen haben wir die Gelegenheit genutzt, unser Intensivbuch
noch einmal komplett zu überarbeiten. Alle Kapitel wurden aktualisiert und noch zwei neue
Kapitel hinzugefügt, »Invasive Maßnahmen« und »Ultraschall beim Intensivpatienten«. Ande-
re Kapitel wurden deutlich erweitert, so z. B. das Kapitel »Radiologie« um Thorax- und Abdo-
men-CT-Bilderserien, das Kapitel »Präeklampsie und HELLP-Syndrom« um alle anderen As-
pekte der geburtshilflichen Intensivmedizin, das Hygiene-Kapitel um EHEC, MRGN und einen
Abschnitt zum Ausbruchmanagement u.v.a.m.

Was aber bleibt, ist die Grundidee zu diesem Buch: Erwachsenenintensivmedizin gut lesbar
und topaktuell zu erklären, bei Bedarf mit einem kurzen Rückgriff auf Anatomie, Physiologie
oder Pathophysiologie, dann aber auch mit konkreten Handlungsvorschlägen – also gleicher-
maßen ein Buch zum Lernen und zum Behandeln.

Mein ausdrücklicher Dank gilt wieder zuerst den Autoren, allesamt erfahrene Kliniker mit
großem intensivmedizinischen Know-how, für ihre fortwährende Unterstützung bei diesem
Buchprojekt, aber auch unserer Lektorin Frau Sirka Nitschmann sowie Frau Gisela Schmidt,
Frau Eva Schoeler und Frau Ulrike Hartmann vom Springer-Verlag für die engagierte Realisie-
rung dieser 2. Auflage. Weiterhin danke ich Frau Kathrin Bauer, Herrn Fabian Grundmann,
Herrn Dr. Simon Kalender, Herrn Robert Klasen, Frau Dr. Sandra Löser, DESA, und Herrn
Dr. Rafael Pulina, alle am Klinikum Lünen tätige Anästhesisten und Intensivmediziner, für ihre
Unterstützung bei der Enddurchsicht der Kapitel unmittelbar vor Druckfreigabe.

Mein besonderer Dank aber gilt diesmal Frau Dr. Anna Krätz, Senior Editorin beim Springer-
Verlag, die ab dem ersten Tag an dieses Buch geglaubt, mich immer bestens beraten und er-
muntert und zudem hervorragende Ideen zur Buchgestaltung beigesteuert hat.

Wolfram Wilhelm
Lünen, im April 2013
Vorwort zur 1. Auflage

Allein in Deutschland werden täglich mehrere tausend Intensivpatienten behandelt – Tag für
Tag und Nacht für Nacht – rund um die Uhr an 365 Tagen im Jahr. Große Operationen und
Interventionen wären sonst gar nicht möglich, und viele Patienten verdanken der Intensivme-
dizin ihr Leben. Während die Öffentlichkeit »Intensivmedizin« häufig als »Apparatemedizin«
wahrnimmt, wird meist vergessen, dass Intensivmedizin ohne die vielen engagierten Ärztinnen
und Ärzte, Schwestern und Pfleger gar nicht möglich wäre. Sie tragen große Verantwortung:
Arbeiten unter Zeitdruck, ständig erforderliche Fortbildung zu neuen Empfehlungen, Leitli-
nien und Richtlinien, zu neuen Medikamenten und Methoden, und sie müssen – eben auch
nachts und in aller Schnelle – die richtigen Entscheidungen treffen.
Ausgehend von inzwischen zahlreichen Intensivmedizin-Symposien und -Workshops an
unserem Klinikum – sowohl für »Einsteiger« als auch für erfahrene Ärztinnen, Ärzte und In-
tensivpflegekräfte – entstand die Idee zu diesem Buch: der Wunsch, den Kolleginnen und
Kollegen der verschiedenen Fachdisziplinen auf der Intensivstation ein sehr gut lesbares und
verständlich geschriebenes Intensivbuch an die Hand zu geben, in dem die klinischen Zusam-
menhänge der Intensivmedizin gut erklärt sind, in dem aber auch ganz konkrete Empfehlungen
zum praktischen Vorgehen gegeben werden. Dies waren unsere Ziele:

Kompakt Die gesamte Erwachsenenintensivmedizin sehr gut lesbar und verständlich darge-
stellt, mit interessanten Fallbeispielen zur typischen klinischen Vorgehensweise, geeignet für
Einsteiger und für Erfahrene.

Konkret Klare Empfehlungen zum praktischen Vorgehen mit genauen Medikamentendosie-


rungen etc., orientiert an den aktuellen Leitlinien der verschiedenen Fachgesellschaften.

Interdisziplinär Geschrieben von und geschrieben für (in alphabetischer Reihenfolge): Anäs-
thesisten, Chirurgen, Internisten, Neurochirurgen, Neurologen, (Neuro-)Radiologen u. a.

Interprofessionell Sehr gut geeignet für die Fachweiterbildung »Intensivpflege« und den Ba-
chelor-Studiengang »Critical Care«.

Prüfungsrelevant Hervorragend geeignet für die Facharztprüfung (Teil Intensivmedizin), für


die Zusatzbezeichnung »Intensivmedizin« sowie für die Abschlussprüfungen in der Intensiv-
pflege.

Dieses Buch wäre ohne die Unterstützung vieler gar nicht möglich gewesen. Danken möchte
ich zuerst den Autoren, alle auf einer Intensivstation tätig oder in den verschiedenen Fachdis-
ziplinen tagtäglich mit intensivmedizinischen Fragestellungen beschäftigt, die mit unermüdli-
chem Fleiß und großem didaktischen Geschick die verschiedenen Kapitel erstellt haben – hier
ist ganz viel praktisches und interdisziplinäres Wissen zusammen gekommen. Danken möchte
ich aber auch besonders Frau Dr. Anna Krätz, Frau Natalie Brecht, Frau Gisela Schmitt und
Frau Ulrike Hartmann vom Springer Medizin Verlag sowie »meiner« exzellenten Lektorin, Frau
Sirka Nitschmann, die dieses Buch vom ersten Tag an mit großem Engagement begleitet, ge-
fördert und schließlich in den Druck gebracht haben. Mein größter Dank gilt den Familien und
Kindern aller Autoren, die so viele Abende und manches Wochenende auf uns verzichten
mussten, während wir entweder auf der Intensivstation oder mit dem Laptop beschäftigt waren.

Wolfram Wilhelm
Lünen, im April 2011
VII

Wichtiger Hinweis für die Leser

Dieses Buch heißt nicht zufällig »Praxis der Intensivmedizin«. Herausgeber und Autoren haben
dieses Intensivbuch geschrieben mit der Absicht, dem Leser möglichst klare und eindeutige
Handlungsempfehlungen für die intensivmedizinische Praxis zu geben, auch bei selten ange-
wandten Medikamenten oder Methoden. Zum besseren Verständnis wurde daher vielfach
neben dem generischen Namen auch beispielhaft ein Handelsname angegeben. Dadurch soll
dem Leser ein mühseliges und zeitraubendes Suchen in diversen Fachinformationen oder in
stationseigenen »Kochrezepten« möglichst erspart bleiben, um in der Akutsituation rasch und
konkret handeln zu können.
Konkrete Angaben bergen aber auch Risiken, auch durch den möglichen Wandel des
medizinischen Wissens. Alle Angaben in diesem Buch beziehen sich auf normalgewichtige Er-
wachsene. Es wurde darauf geachtet, alle Angaben, insbesondere zu Medikamenten und Metho-
den, Dosierungen, Applikationsformen, Indikationen, Nebenwirkungen und Kontra-
indikationen, korrekt zu publizieren. Dennoch können Herausgeber, Autoren und Verlag dafür
keine Gewähr übernehmen! Der Anwender muss diese Angaben individuell auf ihre Richtigkeit
und Anwendbarkeit überprüfen und ggf. einen Spezialisten konsultieren – der Anwender ist
hierfür allein verantwortlich. Die jeweils gültigen Fachinformationen sind zu berücksichtigen.
Im Text werden zum besseren Verständnis neben den generischen Medikamentennamen
auch »typische« Handelsnamen genannt. Handelsnamen sind nicht gekennzeichnet. Aus der
Nennung eines Handelsnamens kann nicht geschlossen werden, dass es nicht auch noch Prä-
parate desselben Wirkstoffs mit anderen Handelsnamen gibt, die gleichermaßen eingesetzt
werden könnten. Die Bevorzugung eines bestimmten von mehreren Handelspräparaten des-
selben Wirkstoffs ist nicht beabsichtigt. Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Warenbezeich-
nungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der
Annahme, dass solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutzgesetzgebung
als frei zu betrachten wären und daher von jedermann benutzt werden dürften.
Herausgeber, Autoren und Verlag bitten jeden Leser und Anwender, ihnen etwaige Unge-
nauigkeiten mitzuteilen.
Inhaltsverzeichnis

I Erstmaßnahmen bei Aufnahme auf der Intensivstation

1 Atemwegsmanagement, Narkose und Notfallbeatmung. . . . . . . . . . . . . . . . 3


Wolfram Wilhelm, Marc Wrobel
1.1 Untersuchung der Atemwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
1.2 Praktische Durchführung von Maskenbeatmung und Intubation . . . . . . . . . . . . 5
1.3 Anästhesiemedikamente auf der Intensivstation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
1.4 Narkose beim Intensivpatienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
1.5 Was tun bei Intubationsschwierigkeiten? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
1.6 Notfallbeatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
1.7 Extubation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

2 Basismonitoring und Gefäßzugänge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21


Wolfram Wilhelm
2.1 Periphere Venenkanülen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
2.2 Arterielle Blutdruckmessung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
2.3 Arterielle Katheter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
2.4 Zentrale Venenkatheter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

3 Kreislaufwirksame Medikamente und Kreislauftherapie. . . . . . . . . . . . . . . . 37


Ulrich Grundmann
3.1 Akute Kreislaufdepression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
3.2 Hypertensiver Notfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
3.3 Medikamente bei Kreislaufdepression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
3.4 Medikamente bei Hypertonie, Tachykardie oder Herzrhythmusstörungen . . . . . . . 46
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

4 Bluttransfusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Sebastian Turinsky, Claus Steuernagel
4.1 Erythrozytenkonzentrate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
4.2 Thrombozytenkonzentrate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
4.3 Gefrorenes Frischplasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
4.4 Plasmapräparate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
4.5 Ablauf einer Bluttransfusion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
4.6 Prinzipien der Blutgruppenkompatibilität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
4.7 Unerwünschte Ereignisse, unerwünschte Reaktionen und Nebenwirkungen . . . . . 61
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

5 Gerinnungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Claus Steuernagel, Sebastian Turinsky
5.1 Physiologie der Hämostase in vivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
5.2 Blutung aufgrund einer Störung der Hämostase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
5.3 Therapiekomponenten bei Blutung und deren Effekt auf die Hämostase . . . . . . . . 68
IX
Inhaltsverzeichnis

5.4 Blutung bekannter Ursache . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71


5.5 Blutung unbekannter Ursache ohne Zeitdruck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
5.6 Blutung unbekannter Ursache unter Zeitdruck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

6 Innerklinische Reanimation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
Volker Wenzel, Rüdiger Franz
6.1 »Basic life support«; BLS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
6.2 »Advanced cardiac life support«; ACLS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
6.3 Zugang zum Gefäßsystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
6.4 Medikamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
6.5 Atemwegssicherung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
6.6 Der Universalalgorithmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
6.7 Intensivtherapie nach Reanimation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
6.8 Beendigung von Reanimationsmaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

II Verordnungsplan auf der Intensivstation

7 Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93


Rudolf Hering, Thomas Ackermann
7.1 Bilanzierung des Flüssigkeits- und Elektrolytbedarfs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
7.2 Monitoring des intravasalen Volumenstatus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
7.3 Infusionslösungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
7.4 Spezielle Infusionstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
7.5 Störungen des Elektrolythaushalts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
7.6 Säure-Basen-Haushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109

8 Parenterale und enterale Ernährungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111


Stefan Schröder, Armin Käb
8.1 Enterale Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
8.2 Parenterale Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
8.3 Immunonutrition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
8.4 Metabolisches Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121

9 Stressulkusprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Stefan Kleinschmidt
9.1 Mukosaschädigung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
9.2 Medikamentöse Prophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
9.3 Begleitende Maßnahmen zur medikamentösen Prophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . 127
9.4 Eradikationstherapie bei Nachweis einer Helicobacter-pylori-Infektion . . . . . . . . 128
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
X Inhaltsverzeichnis

10 Thromboembolieprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Stefan Kleinschmidt
10.1 Risiko thrombembolischer Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
10.2 Allgemeine Maßnahmen zur Thromboembolieprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . 130
10.3 Pharmakologische Thromboembolieprophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
10.4 Heparine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
10.5 Danaparoid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
10.6 Fondaparinux . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
10.7 Hirudin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
10.8 Argatroban . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
10.9 Neue orale Antikoagulanzien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
10.10 Praktische Beispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
10.11 Invasive Maßnahmen unter Antikoagulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

11 Abführmaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Friedhelm Bach
11.1 (Patho-)Physiologie des Gastrointestinaltrakts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
11.2 Faktoren, die die Magen-Darm-Motilität hemmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
11.3 Medikamentöse Therapiemaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
11.4 Adjunktive Therapiemaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

III Weiterbehandlung des Intensivpatienten

12 Intensivpflege. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Fred Leicht
12.1 Übergabe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
12.2 Aufgaben der Intensivpflege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
12.3 Mobilisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
12.4 Aufgaben der Pflegekraft im Notfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
12.5 Häufige Fragen bei der Arbeitsteilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164

13 Analgosedierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Stefan Kleinschmidt, Wolfram Wilhelm
13.1 Probleme und Risiken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
13.2 Anforderungen an heutige Analgosedierungskonzepte . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
13.3 Techniken und Pharmaka . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
13.4 Überwachung der Analgosedierung mit Scores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
13.5 Praktisches Vorgehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
13.6 Analgosedierung bei ausgewählten Krankheitsbildern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178
XI
Inhaltsverzeichnis

14 Beatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Thomas Ziegenfuß
14.1 Beatmung: wann, wie und warum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
14.2 Grundlagen der Beatmungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
14.3 Atemtypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
14.4 Einstellung der Beatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
14.5 Überwachung der Beatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
14.6 Beatmungsformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
14.7 Nichtinvasive Beatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
14.8 Unerwünschte Wirkungen der Beatmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
14.9 Entwöhnung von der Beatmung – Weaning . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
14.10 Beatmungspraxis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
Internetlinks und Apps . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212

15 Bronchoskopie und Tracheotomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215


Christian Byhahn
15.1 Tracheobronchialsystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
15.2 Bronchoskopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
15.3 Tracheotomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227

16 Erweitertes hämodynamisches Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229


J.K. Götz Wietasch
16.1 PiCCO-System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
16.2 Pulmonalarterienkatheter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
16.3 Berechnung kardiozirkulatorischer und respiratorische Parameter . . . . . . . . . . . 241
16.4 Organfunktionsprüfungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247

17 Invasive Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249


Vera Wittenberg, Wolfram Wilhelm
17.1 Magen- und Ernährungssonde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 250
17.2 Blasendauerkatheter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
17.3 Suprapubischer Blasenkatheter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
17.4 Pleuradrainage und Thoraxdrainage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254
17.5 Liquorpunktion und -drainage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
17.6 Kardioversion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 260
17.7 Passagerer Schrittmacher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 262
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265

18 Radiologische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 267


Matthias König
18.1 Thoraxdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
18.2 Einzelne Krankheitsbilder in der radiologischen Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . 276
18.3 Abdomendiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284
18.4 Kraniales CT eines normalen Hirns . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
XII Inhaltsverzeichnis

19 Ultraschall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
Wolfram Wilhelm, Stefan Röhrig
19.1 Ultraschall auf der Intensivstation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
19.2 Abdomensonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294
19.3 Lungensonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
19.4 Transthorakale Echokardiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 300
19.5 Transösophageale Echokardiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307

20 Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309
André Gottschalk
20.1 Definition und Erfassung von Schmerzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 310
20.2 Analgetika in der Intensivmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318

21 Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
Oliver Kunitz, Daniela Deller
21.1 Hyperthermie und Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320
21.2 Temperaturmessung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
21.3 Ursachen für Fieber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
21.4 Therapie bei Fieber auf der Intensivstation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323

22 Intensivtransport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325
Wolfram Wilhelm, André Wiegratz
22.1 Jeder Intensivtransport ist ein Risiko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
22.2 Transportausrüstung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
22.3 Vorbereitung und Durchführung des Transports . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
22.4 Besonderheiten des Interhospitaltransports . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 330
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332

23 Scores, DRG und Qualitätssicherung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333


Arne Krüger, Wolfram Wilhelm, Andreas Becker
23.1 Scores in der Intensivmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334
23.2 Qualitätssicherung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 338
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 341

24 Wann kann der Patient von der Intensivstation verlegt werden? . . . . . . . . . . 343
Daniela Deller, Oliver Kunitz
24.1 Regeln für die Verlegung auf die Normalstation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
24.2 Interdisziplinäre Intensivstation: Wie einigt man sich mit dem für die Behandlung
des Grundleidens zuständigen Kollegen? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
24.3 Wie erfolgt die Übergabe? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
24.4 Wann sollte man eine Epikrise zum Verlauf schreiben? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
24.5 Alle Betten belegt – was nun? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
XIII
Inhaltsverzeichnis

25 Der sterbende Intensivpatient – Palliativmedizin auf der Intensivstation . . . . 349


Thomas Bernhardt
25.1 Voraussetzungen für eine Therapiebegrenzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
25.2 Entscheidungsfindung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
25.3 Die verschiedenen Definitionen bei Therapiebegrenzung . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
25.4 Ethische, medizinische und pflegerische Grundsätze bei der Umsetzung
einer Therapiereduktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
25.5 Die aktuelle Rechtsprechung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356

IV Infektionen und Hygiene


26 Mikrobiologie und Antiinfektiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359
Béatrice Grabein, Stefan Röhrig
26.1 Epidemiologie der Infektionen auf Intensivstationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362
26.2 Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362
26.3 Mikrobiologische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
26.4 Antibiotikaklassen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
26.5 Kardiovaskulär-pneumologische Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
26.6 Intraabdominelle Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379
26.7 Harnwegsinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386
26.8 Haut-, Weichgewebe- und Knocheninfektionen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387
26.9 Erkrankungen des ZNS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
26.10 Pilzinfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 392
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397

27 Sepsis und Surviving Sepsis Campaign . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399


Hauke Rensing
27.1 SIRS und Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
27.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
27.3 Therapie der Sepsis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
27.4 »Surviving Sepsis Campaign« . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405

28 Seltene Infektionen und Hygiene auf der Intensivstation . . . . . . . . . . . . . . . 407


Uwe Devrient, Wolfram Wilhelm
28.1 Standardhygiene und Vorsichtsmaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
28.2 Hygienemaßnahmen nach Infektionskategorien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 409
28.3 Nadelstichverletzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411
28.4 Methicillinresistenter Staphylococcus aureus (MRSA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411
28.5 Vancomycinresistente Enterokokken (VRE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413
28.6 ESBL und MRGN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413
28.7 Noroviren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 414
28.8 Clostridium-difficile-assoziierte Erkrankungen (CDAD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
28.9 Enterohämorrhagische E. coli (EHEC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 416
28.10 Ausbruchmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418
28.11 Meldepflichten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 418
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420
XIV Inhaltsverzeichnis

V Organversagen

29 Lungenversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425
Martin Beiderlinden
29.1 Definitionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426
29.2 Ursachen und (Patho-)Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427
29.3 Klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
29.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430
29.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437

30 Nierenversagen und Nierenersatzverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439


Michael Lichtwarck-Aschoff, Ulrich Jaschinski, Tobias Bingold, Wolfram Wilhelm
30.1 Definition und Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 440
30.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
30.3 Pathophysiologie und klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443
30.4 Nierenersatztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 447
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455
Internet . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 456

31 Leberversagen und Leberersatzverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457


Andreas Kortgen, Michael Bauer
31.1 Die Leber und ihre Aufgaben . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
31.2 Diagnostik auf der Intensivstation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
31.3 Vorbestehende Lebererkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463
31.4 Störungen der Leberfunktion auf der Intensivstation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 464
31.5 Extrahepatische Organdysfunktionen bei akutem und chronischem Leberversagen 465
31.6 Therapiestrategien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 466
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 471

32 Schock und Multiorganversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473


Michael Bauer, Andreas Kortgen
32.1 Hypovolämischer Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 474
32.2 Anaphylaktischer/anaphylaktoider Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
32.3 Multiorganversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 480
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 482

VI Störungen des Herz-Kreislauf-Systems

33 Akutes Koronarsyndrom und Myokardinfarkt. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485


Josef Kreß, Christian Perings
33.1 Diagnose und erstes Notfallmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487
33.2 Therapie des akuten Koronarsyndroms (ACS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 495
33.3 Reperfusionstherapie des STEMI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 500
33.4 Komplikationen beim Herzinfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 502
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 505
XV
Inhaltsverzeichnis

34 Herzinsuffizienz und Endokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507


Ingo Wickenbrock, Christian Perings
34.1 Akute Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 508
34.2 Kardiogener Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 514
34.3 Tako-Tsubo-Kardiomyopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517
34.4 Endokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 517
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 522
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 522

35 Herzrhythmusstörungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523
Christian Perings, Ingo Wickenbrock
35.1 Definitionen und Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 524
35.2 Einteilung der Herzrhythmusstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 533

36 Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535
Christian Zühlke, Christian Perings
36.1 Klinisches Bild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536
36.2 Prädisponierende Faktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536
36.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 538
36.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 541
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545

VII Störungen von Atmung und Lunge

37 Pneumonie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 549
Albert Esselmann
37.1 Definition und Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551
37.2 Diagnosestellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551
37.3 Untersuchungen bei Pneumonie(verdacht) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 552
37.4 Pneumonietypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 554
37.5 Vorgehen bei Therapieversagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560
37.6 Spezielle Pneumonieformen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 565
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 565

38 Asthma bronchiale und COPD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 567


Kurt Rasche
38.1 Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 568
38.2 COPD . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 574
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 581
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 581
XVI Inhaltsverzeichnis

VIII Störungen des Gastrointestinaltrakts

39 Gastrointestinale Probleme beim Intensivpatienten . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585


Tobias Moormann, Dirk Pappert
39.1 Abdominelles Kompartmentsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 586
39.2 Mesenterialischämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 588
39.3 ICU-Jaundice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 590
39.4 Schockgallenblase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 591
39.5 Weitere gastrointestinale Probleme beim Intensivpatienten . . . . . . . . . . . . . . . . . 591
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 592

40 Gastrointestinale Blutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 593


Berthold Lenfers
40.1 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 594
40.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 595
40.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 596
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 602
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 602

41 Pankreatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 603
Michael Rünzi, Berthold Lenfers
41.1 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 604
41.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 604
41.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 606
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 608

IX Störungen des ZNS und neuromuskuläre Erkrankungen

42 Intrakranieller Druck und Koma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 611


Kristin Engelhard
42.1 Intrakranieller Druck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 612
42.2 Koma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 620
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 622
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623

43 Intensivmedizin bei neurologischen Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 625


Frank Steigerwald, Matthias Sitzer
43.1 Ischämischer Hirninfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 626
43.2 Intrazerebrale Blutungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 630
43.3 Sinusvenenthrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 633
43.4 Status epilepticus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 633
43.5 Infektiöse Erkrankungen des Gehirns und der Hirnhäute . . . . . . . . . . . . . . . . . 635
43.6 Zerebrale Hypoxie und hypoxisch-ischämische Enzephalopathie . . . . . . . . . . . . 643
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 646
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 646
XVII
Inhaltsverzeichnis

44 Subarachnoidalblutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 647
Isabel Wanke, Michael Forsting
44.1 Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 648
44.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 649
44.3 Komplikationen der SAB . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 652
44.4 Behandlung des Aneurysmas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 655
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 659
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 659

45 Rückenmarkverletzung und Querschnittlähmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 661


Renate Meindl, Wolfram Wilhelm
45.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 662
45.2 Querschnittlähmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 663
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 665
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 666

46 Neuromuskuläre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 667


Wolfgang Müllges
46.1 Differenzialdiagnose neuromuskulärer Schwäche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 668
46.2 Allgemeine Behandlungsprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 669
46.3 Einzelne Krankheitsbilder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 670
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 678
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 678

47 Delir und psychiatrische Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 679


Iris Adelt
47.1 Akutes Delir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 680
47.2 Alkoholentzugssyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 683
47.3 Malignes neuroleptisches Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 684
47.4 Zentrales Serotoninsyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 685
47.5 Zentrales anticholinerges Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 685
47.6 Akute Suizidalität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 686
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 687
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 687

48 Hirntoddiagnostik und Organspende . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 689


Ulrike Wirges, Heiner Smit, Sabine Meyer, Wolfram Wilhelm
48.1 Hirntod und Hirntoddiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 690
48.2 Organspende . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 694
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 697
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 697

X Der verunfallte Patient

49 Polytrauma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 701
Dieter Rixen
49.1 Konzept der Polytraumaversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 702
49.2 Verschiedene Phasen der Polytraumaversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 705
49.3 Initiales Schockraummanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 706
49.4 Wann sind welche Operationen sinnvoll bzw. erforderlich? . . . . . . . . . . . . . . . . 709
49.5 Besonderheiten der Polytraumaversorgung auf der Intensivstation . . . . . . . . . . . 714
XVIII Inhaltsverzeichnis

Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 717
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 718

50 Schädel-Hirn-Trauma und Kiefer- und Gesichtstrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . 719


Karsten Schwerdtfeger, Ralf Ketter
50.1 Epidemiologie und Definitionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 721
50.2 Symptomatik, Untersuchung und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 722
50.3 Operative Eingriffe bei Kopfverletzungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 728
50.4 Intensivmedizinische Versorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 728
50.5 Vorgehen in speziellen Situationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 732
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 734
Danksagung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 734

51 Verbrennungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 735
Tomislav Trupkovic, Dagmar Schindler
51.1 Erstversorgung auf der Intensivstation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 736
51.2 Kontakt zum Verbrennungszentrum, Verlegungskriterien . . . . . . . . . . . . . . . . . 742
51.3 Intensivtherapie: die ersten 24 h . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 743
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 746

52 Ertrinken, Tauchunfall, Unterkühlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 747


Stefan Schröder, Claus-Martin Muth
52.1 Ertrinken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 748
52.2 Tauchunfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 750
52.3 Unterkühlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 752
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 755
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 755

XI Operative Intensivmedizin
53 Operative Intensivmedizin nach abdominalchirurgischen Eingriffen . . . . . . . 759
Roland Kurdow
53.1 Operative Verfahren in der Viszeralchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 760
53.2 Drainagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 765
53.3 Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 766
53.4 Komplikationsmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 766
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 769

54 Operative Intensivmedizin nach thoraxchirurgischen Eingriffen . . . . . . . . . . 771


Roland Kurdow
54.1 Operative Verfahren in der Thoraxchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 772
54.2 Postoperative Betreuung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 775
54.3 Komplikationsmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 779
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 781
XIX
Inhaltsverzeichnis

55 Operative Intensivmedizin nach HNO- und MKG-Eingriffen . . . . . . . . . . . . . . . 783


Malte Silomon
55.1 Atemweg . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 784
55.2 Ernährung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 787
55.3 Alkoholentzugssyndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 787
55.4 Spezielle Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 789
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 791
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 791

56 Operative Intensivmedizin nach neurochirurgischen Eingriffen . . . . . . . . . . . 793


Samir G. Sakka, Frank Wappler
56.1 Allgemeine Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 794
56.2 Perioperative Besonderheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 795
56.3 Spezielle Krankheitsbilder und Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 797
56.4 Postoperative Behandlungskonzepte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 800
56.5 Infektionen des Liquorraums . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 801
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 803
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 803

57 Operative Intensivmedizin nach gefäßchirurgischen Eingriffen . . . . . . . . . . . 805


Andreas Hohn, Frank Wappler
57.1 Präoperative Risikoabschätzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 806
57.2 Perioperative (Kardio-)Protektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 807
57.3 Antikoagulation bei gefäßchirurgischen Eingriffen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 808
57.4 Karotischirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 809
57.5 Eingriffe an der thorakalen und abdominellen Aorta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 811
57.6 Periphere gefäßchirurgische Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 814
57.7 Intraarterielle Lysetherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 815
57.8 Akuter Intestinalarterienverschluss . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 815
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 816
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 816

58 Operative Intensivmedizin nach herzchirurgischen Eingriffen . . . . . . . . . . . 817


Torsten Schreiber
58.1 Operative Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 818
58.2 Herz-Lungen-Maschine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 819
58.3 Postoperative Intensivmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 820
58.4 Komplikationsmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 824
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 827
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 827

XII Sonstige intensivmedizinische Krankheitsbilder


59 Endokrine Störungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 831
Simon Kalender, Björn Ellger, Wolfram Wilhelm
59.1 Blutzucker (BZ) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 832
59.2 Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 835
59.3 Nebenniere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 837
59.4 Diabetes insipidus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 840
59.5 Schwartz-Bartter-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 840
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 841
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 841
XX Inhaltsverzeichnis

60 Intensivmedizin in der Geburtshilfe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 843


Dorothee H. Bremerich
60.1 Präeklampsie, Eklampsie und HELLP-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 844
60.2 Peripartale Blutungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 850
60.3 Fruchtwasserembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 851
60.4 Peripartale Kardiomyopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 852
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 853
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 853

61 Akute Vergiftungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 855


Jürgen Kreienmeyer
61.1 Epidemiologie und Ursachen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 856
61.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 857
61.3 Typische Befundkonstellationen und Schweregrad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 857
61.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 859
61.5 Ausgewählte Intoxikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 863
61.6 Rettungsplan »Akute orale Intoxikation« . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 866
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 866
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 866

XIII Medikamentendosierungen und Laborwerte

62 Dosierungstabellen wichtiger Medikamente in der Intensivmedizin . . . . . . . . 869


Sabine Meyer
62.1 Überblick über Perfusoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 870
62.2 Gewichtsadaptierte Perfusoreinstellungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 878

63 Laborparameter in der Intensivmedizin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 885


Stefanie von Wahl
63.1 Allgemeine Hinweise und Auswahl des Blutprobenröhrchens . . . . . . . . . . . . . . 886
63.2 Hämatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 886
63.3 Hämostase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 890
63.4 Proteine, Eisen und Metaboliten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 893
63.5 Enzyme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 895
63.6 Kohlenhydrate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 898
63.7 Lipide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 899
63.8 Wasser und Elektrolyte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 900
63.9 Niere und Harnwege . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 901
63.10 Entzündung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 902
63.11 Herz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 903
63.12 Hormone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 904
63.13 Tumormarker . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 906
63.14 Körperflüssigkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 907
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 910
Internetlinks . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 910

Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 911
XXI

Autorenverzeichnis

Ackermann, Thomas, Dr. Bingold, Tobias M., Dr.


Nierenzentrum Mechernich-Euskirchen Klinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin
Zum Markt 12 und Schmerztherapie
53894 Mechernich Klinikum der J. W. Goethe -Universität
Theodor-Stern-Kai 7
Adelt, Iris, Dr. 60590 Frankfurt
Klinik für Neurologie – Stroke Unit
Klinikum Lünen – St.-Marien-Hospital Bremerich, Dorothee, Prof. Dr.
Altstadtstr. 23 Abteilung für Anästhesie und operative
44534 Lünen Intensivmedizin
St. Vincenz Krankenhaus
Bach, Friedhelm, Dr. Auf dem Schafsberg
Klinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin, 65549 Limburg
Notfallmedizin und Schmerztherapie
Evangelisches Krankenhaus Bielefeld Byhahn, Christian, Prof. Dr.
Burgsteig 13 Klinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin
33617 Bielefeld und Schmerztherapie
Klinikum der J. W. Goethe-Universität
Bauer, Michael, Prof. Dr. Theodor-Stern-Kai 7
Integriertes Forschungs- und Behandlungs- 60590 Frankfurt
zentrum »Sepsis und Sepsisfolgen«
Klinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie Deller, Daniela, Dr.
Universitätsklinikum Jena, Friedrich-Schiller- Klinik für Anästhesiologie, Intensiv- und
Universität Notfallmedizin
Erlanger Allee 101 Klinikum Mutterhaus der Borromäerinnen
07740 Jena Feldstr. 16
54290 Trier
Becker, Andreas, Prof. Dr.
CLINOTEL Krankenhausverbund Devrient, Uwe, Dr.
gemeinnützige GmbH Medizinische Klinik I
Riehler Str. 36 Evangelisches Krankenhaus Unna
50668 Köln Holbeinstr. 10
59423 Unna
Beiderlinden, Martin, Priv.-Doz. Dr.
Niels-Stensen-Kliniken Ellger, Björn, Prof. Dr.
Klinik für Anästhesiologie Klinik für Anästhesiologie, operative Intensiv-
Marienhospital Osnabrück medizin und Schmerztherapie
Bischofsstr. 1 Universitätsklinikum Münster
49074 Osnabrück Albert-Schweitzer-Campus 1
48149 Münster
Bernhardt, Thomas, Dr.
Klinik für Anästhesiologie, operative Intensiv- Engelhard, Kristin, Prof. Dr.
medizin und Schmerztherapie Klinik für Anästhesiologie
St.-Christophorus-Krankenhaus GmbH Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-
Am See 1 Universität
59368 Werne Langenbeckstr. 1
55131 Mainz
XXII Autorenverzeichnis

Esselmann, Albert, Dr. Hohn, Andreas, DESA, EDIC


Überörtliche Gemeinschaftspraxis für Innere Klinik für Anästhesiologie, Intensiv-, Palliativ-
Medizin, Pneumologie, Allergologie, und Schmerzmedizin
Schlafmedizin Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum
Schaumburgstr. 1 Bergmannsheil GmbH, Universitätsklinikum der
48145 Münster Ruhr-Universität Bochum
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
Forsting, Michael, Prof. Dr. 44789 Bochum
Institut für Diagnostische und Interventionelle
Radiologie und Neuroradiologie Jaschinski, Ulrich, Dr.
Universitätsklinikum Essen Klinik für Anästhesiologie und operative
Hufelandstr. 55 Intensivmedizin
45147 Essen Klinikum Augsburg
Stenglinstraße 2
Franz, Rüdiger 86156 Augsburg
Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin
RTH Christoph 8 Käb, Armin
Klinikum Lünen – St.-Marien-Hospital Medizinische Klinik 2
Altstadtstr. 23 Caritas-Krankenhaus Bad Mergentheim
44534 Lünen Uhlandstr. 7
97980 Bad Mergentheim
Gottschalk, André, Priv.-Doz. Dr., MBA
Klinik für Anästhesiologie, Intensiv- und Kalender, Simon, Dr.
Schmerzmedizin Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin
Diakoniekrankenhaus Friederikenstift gGmbH RTH Christoph 8
Humboldtstraße 5 Klinikum Lünen – St.-Marien-Hospital
30169 Hannover Altstadtstraße 23
44534 Lünen
Grabein, Béatrice, Dr.
Stabsstelle Klinische Mikrobiologie und Ketter, Ralf, Priv.-Doz. Dr.
Krankenhaushygiene Klinik für Neurochirurgie
Klinikum der Universität München Universitätsklinikum des Saarlandes
Marchioninistr. 15 Kirrberger Straße
81377 München 66421 Homburg/Saar

Grundmann, Ulrich, Prof. Dr. Kleinschmidt, Stefan, Prof. Dr.


Klinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin Abteilung für Anästhesie, Intensivmedizin
und Schmerztherapie und Schmerztherapie
Universitätsklinikum des Saarlandes Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik
Gebäude 57 Ludwigshafen
66421 Homburg/Saar Ludwig-Guttmann-Str. 13
67071 Ludwigshafen
Hering, Rudolf, Priv.-Doz. Dr.
Klinik für Anästhesiologie, Operative Intensiv- König, Matthias, Priv.-Doz. Dr.
medizin, Notfallmedizin und Schmerztherapie Institut für Diagnostische und Interventionelle
Kreiskrankenhaus Mechernich GmbH Radiologie und Neuroradiologie
St.-Elisabeth-Str. 2–6 Klinikum Lünen – St.-Marien-Hospital
53894 Mechernich Altstadtstr. 23
44534 Lünen
XXIII
Autorenverzeichnis

Kortgen, Andreas, Priv.-Doz. Dr. Lenfers, Berthold, Dr.


Integriertes Forschungs- und Behandlungs- Klinik für Gastroenterologie, Hämatologie/
zentrum »Sepsis und Sepsisfolgen« Onkologie, Infektiologie, Stoffwechsel-
Klinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie erkrankungen
Universitätsklinikum Jena, Friedrich-Schiller- Klinikum Lünen – St.-Marien-Hospital
Universität Altstadtstr. 23
Erlanger Allee 101 44534 Lünen
07740 Jena
Lichtwarck-Aschoff, Michael, Prof. Dr.
Kreienmeyer, Jürgen, Dr. Klinik für Anästhesiologie und operative
Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie Intensivmedizin
und Intensivtherapie Klinikum Augsburg
Universitätsmedizin Rostock Stenglinstr. 2
Schillingallee 35 86156 Augsburg
18057 Rostock
Meindl, Renate, Dr.
Kreß, Josef, Dr. Abt. für Rückenmarkverletzte
Klinik für Kardiologie, Elektrophysiologie, Berufsgenossenschaftliches Universitäts-
Pneumologie und Intensivmedizin klinikum Bergmannsheil GmbH,
Klinikum Lünen – St.-Marien-Hospital Universitätsklinikum der Ruhr-Universität
Altstadtstr. 23 Bochum
44534 Lünen Bürkle -de-la-Camp-Platz 1
44789 Bochum
Krüger, Arne, Dr.
Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin Meyer, Sabine, Dr.
RTH Christoph 8 Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin
Klinikum Lünen – St.-Marien-Hospital RTH Christoph 8
Altstadtstr. 23 Klinikum Lünen – St.-Marien-Hospital
44534 Lünen Altstadtstr. 23
44534 Lünen
Kunitz, Oliver, Dr.
Klinik für Anästhesiologie, Intensiv- und Moormann, Tobias, Dr.
Notfallmedizin Klinik für Anästhesie, Schwerpunkt operative
Klinikum Mutterhaus der Borromäerinnen Intensivmedizin
Feldstr. 16 Campus Charité Mitte, Universitätsmedizin
54290 Trier Berlin
Charitéplatz 1
Kurdow, Roland, Priv.-Doz. Dr. 10117 Berlin
Klinik für Allgemein-, Viszeral- und
Thoraxchirurgie Müllges, Wolfgang, Prof. Dr.
Klinikum Lünen – St.-Marien-Hospital Neurologische Klinik und Poliklinik
Altstadtstr. 23 Universitätsklinikum Würzburg
44534 Lünen Josef-Schneider-Str. 11
97080 Würzburg
Leicht, Fred
Pflegedienstleitung Muth, Claus-Martin, Priv.-Doz. Dr.
Klinikum Lünen – St.-Marien-Hospital Klinik für Anästhesiologie
Altstadtstr. 23 Sektion Notfallmedizin
44534 Lünen Universitätsklinikum Ulm
Prittwitzstr. 43
89075 Ulm
XXIV Autorenverzeichnis

Pappert, Dirk, Priv.-Doz. Dr. Rünzi, Michael, Prof. Dr.


Zentrum für Anaesthesie, Intensivtherapie Klinik für Gastroenterologie und
und OP-Management Stoffwechselerkrankungen
Klinikum Ernst von Bergmann Kliniken Essen Süd
Charlottenstr. 72 Propsteistr. 2
14467 Potsdam 45239 Essen

Perings, Christian, Prof. Dr. Sakka, Samir, Prof. Dr., DEAA, EDIC
Klinik für Kardiologie, Elektrophysiologie, Klinik für Anästhesiologie und operative
Pneumologie und Intensivmedizin Intensivmedizin
Klinikum Lünen – St.-Marien-Hospital Universität Witten/Herdecke
Altstadtstr. 23 Kliniken der Stadt Köln gGmbH
44534 Lünen Krankenhaus Merheim
Ostmerheimer Str. 200
Rasche, Kurt, Prof. Dr. 51109 Köln
Klinik für Pneumologie, Allergologie, Schlaf-
und Beatmungsmedizin Schindler, Dagmar, Dr.
HELIOS Klinikum Wuppertal Abt. für Anästhesie, Intensivmedizin und
Klinikum der Universität Witten/Herdecke Schmerztherapie
Bergisches Lungenzentrum Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik
Heusnerstr. 40 Ludwigshafen
42283 Wuppertal Ludwig-Guttmann-Str. 13
67071 Ludwigshafen
Rensing, Hauke, Prof. Dr.
Klinik für Anästhesiologie und operative Schreiber, Torsten, Priv.-Doz. Dr.
Intensivmedizin Klinik für Anästhesie, Intensivmedizin
Leopoldina-Krankenhaus und Notfallmedizin
Gustav-Adolf-Str. 6–8 Zentralklinik Bad Berka GmbH
97422 Schweinfurt Robert-Koch-Allee 9
99437 Bad Berka
Rixen, Dieter, Prof. Dr.
Klinik für Orthopädie und Unfallchirurgie Schröder, Stefan, Prof. Dr.
Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik Duisburg Klinik für Anästhesiologie, operative
Großenbaumer Allee 250 Intensivmedizin und Schmerztherapie
47249 Duisburg Krankenhaus Düren gem. GmbH
Roonstraße 30
Röhrig, Stefan, Dr., M. Sc. 52351 Düren
Abt. für Anästhesiologie und operative
Intensivmedizin Schwerdtfeger, Karsten, Prof. Dr.
Maria-Josef-Hospital Greven GmbH Klinik für Neurochirurgie
Lindenstr. 29 Universitätsklinikum des Saarlandes
48268 Greven Kirrberger Straße
und 66421 Homburg/Saar
Abt. für Anästhesiologie und Intensivmedizin
Marienhospital Emsdetten GmbH Silomon, Malte, Prof. Dr.
Marienstr. 45 Klinik für Anästhesie, Intensivmedizin,
48282 Emsdetten Notfallmedizin und Schmerztherapie
Katholisches Klinikum Koblenz-Montabaur
Kardinal-Krementz-Str. 1–5
56073 Koblenz
XXV
Autorenverzeichnis

Sitzer, Matthias, Prof. Dr. Wanke, Isabel, Prof. Dr.


Klinik für Neurologie Abteilung für Neuroradiologie
Klinikum Herford NeuroZentrum Zürich
Schwarzenmoorstr. 70 Klinik Hirslanden
32049 Herford Wittelikerstrasse 40
CH-8032 Zürich
Smit, Heiner und
Julius-Leber-Str. 15 Institut für Diagnostische und Interventionelle
47441 Moers Radiologie und Neuroradiologie
Universitätsklinikum Essen
Steigerwald, Frank, Dr. Hufelandstr. 55
Neurologische Klinik und Poliklinik 45122 Essen
Universitätsklinikum Würzburg
Josef-Schneider-Str. 11 Wappler, Frank, Prof. Dr.
97080 Würzburg Klinik für Anästhesiologie und operative
Intensivmedizin
Steuernagel, Claus, Dr. Universität Witten/Herdecke
Klinik für Anästhesiologie, Intensivmedizin Kliniken der Stadt Köln gGmbH
und Schmerztherapie Krankenhaus Merheim
Elisabeth-Krankenhaus Essen GmbH Ostmerheimer Str. 200
Klara-Kopp-Weg 1 51109 Köln
45138 Essen
Wenzel, Volker, Prof. Dr.
Trupkovic, Tomislav, Dr. Universitätsklinik für Anästhesie und
Abt. für Anästhesie, Intensivmedizin und Intensivmedizin
Schmerztherapie Medizinische Universität Innsbruck
Berufsgenossenschaftliche Unfallklinik Anichstr. 35
Ludwigshafen A-6020 Innsbruck
Ludwig-Guttmann-Str. 13
67071 Ludwigshafen Wickenbrock, Ingo, Dr.
Klinik für Kardiologie, Elektrophysiologie,
Turinsky, Sebastian, Dr. Pneumologie und Intensivmedizin
Klinik für Anästhesiologie, operative Intensiv- Klinikum Lünen – St.-Marien-Hospital
medizin und Schmerztherapie Altstadtstr. 23
HELIOS-Klinikum Duisburg 44534 Lünen
An der Abtei 7–11
47166 Duisburg Wiegratz, André, Dr.
Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin
von Wahl, Stefanie, Dr. RTH Christoph 8
Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin Klinikum Lünen – St.-Marien-Hospital
RTH Christoph 8 Altstadtstraße 23
Klinikum Lünen – St.-Marien-Hospital 44534 Lünen
Altstadtstr. 23
44534 Lünen Wietasch, Götz, Associate Prof. Dr.
Department of Anesthesiology
University Medical Center Groningen
Hanzeplein 1, Postbox 30.001
NL9700 RB, Groningen
XXVI Autorenverzeichnis

Wilhelm, Wolfram, Prof. Dr., DEAA


Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin
RTH Christoph 8
Klinikum Lünen – St.-Marien-Hospital
Altstadtstr. 23
44534 Lünen

Wirges, Ulrike, Dr.


Deutsche Stiftung Organtransplantation DSO
Lindenallee 29–41
45127 Essen

Wittenberg, Vera, Dr.


Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin
RTH Christoph 8
Klinikum Lünen – St.-Marien-Hospital
Altstadtstr. 23
44534 Lünen

Wrobel, Marc, Dr.


Notfalltrainings- und Simulationszentrum
der Universität des Saarlandes
Universitätsklinikum des Saarlandes
Kirrberger Straße
66421 Homburg/Saar

Ziegenfuß, Thomas, Dr.


Abt. für Anästhesiologie und Intensivmedizin
St. Josef Krankenhaus GmbH Moers
Asberger Str. 4
47441 Moers

Zühlke, Christian, Dr.


Kardiologie im Gundlach-Carré
Ravensberger Straße 10 H
33602 Bielefeld
XXVII

Abkürzungen
Deutsche Bedeutung (engl. Wortstamm sofern aPTT aktivierte partielle Thromboplastinzeit
vorhanden) (syn. PTT, partielle Thrombo-
plastinzeit)
A. Arteria Aqua ad inj. Aqua ad injectabilia
AAA abdominelles Aortenaneurysma ARAS aufsteigendes retikuläres Aktivie-
A/C assist/control mode rungssystem
ACC American College of Cardiology ARDS akutes Lungenversagen (acute respi-
ACC N-Acetylcystein (7 NAC) ratory distress syndrome)
Ach Acetylcholin ARI akute Nierenschädigung (acute renal
AChR Acetylcholinrezeptor injury)
ACLS advanced cardiac life support ASA American Society of Anesthesiologists
ACS akutes Koronarsyndrom (acute coro- ASAT Aspartat-Aminotransferase (syn. Glu-
nary syndrome) tamat-Oxalacetat-Transaminase, GOT)
ACT activated clotting time ASB assistierte Spontanatmung (assisted
ACTH adrenokortikotropes Hormon spontaneous breathing)
ADP Adenosindiphosphat ASS Acetylsalicylsäure
ADH antidiuretisches Hormon; syn. Adiure- ASV adaptive support ventilation
tin, Vasopressin, Arginin-Vasopressin ATC automatische Tubuskompensation
(AVP) (automatic tube compensation)
ADL Aktivitäten des täglichen Lebens ATLS advanced trauma life support
(activities of daily living) ATP Adenosintriphosphat
AECC Amerikanisch-Europäische Konsen- ATS American Thoracic Society
sus-Konferenz (American European AUC Fläche unter der Kurve (area under
Consensus Conference on ARDS) the curve)
AECOPD akute Exazerbation bei COPD AV-Block Atrioventrikularblock
AED automatischer externer Defibrillator AVK arterielle Verschlusskrankheit
AEP akustisch evozierte Potenziale AV-Knoten Atrioventrikularknoten
AF Atemfrequenz AVNRT AV-Knoten-Reentry-Tachykardien (AV
AFP α1-Fetoprotein node reentry tachycardia)
AGE arterielle Gasembolie AWMF Arbeitsgemeinschaft wissenschaft-
AHA American Heart Association licher medizinischer Fachgesellschaften
AIS abbreviated injury scale BAA Bauchaortenaneurysma
AKI akutes Nierenversagen (acute kidney BAL bronchoalveoläre Lavage
injury) BE base excess
ALAT Alanin-Aminotransferase (syn. Gluta- BGA Blutgasanalyse
mat-Pyruvat-Transaminase, GPT) β-HCG humanes Choriongonadotropin
ALI akutes Lungenversagen (acute lung (β-Untereinheit)
injury) BIPAP biphasic positive airway pressure
ALL akute lymphatische Leukämie BiVAD biventricular assist device
ALP anterolateraler Papillarmuskel BLS basic life support
AMV Atemminutenvolumen BMI body mass index
AND allow natural death BMS bare metal stent
ANP atriales natriuretisches Peptid BNP natriuretisches Peptid vom B-Typ
ANV akutes Nierenversagen (brain natriuretic peptide)
Ao Aorta BPEG British Pacing and Electrophysiology
a.p. anterior-posterior (Strahlengang, Group
meist bei einer Thoraxröntgenauf- BPS behavioral pain scale
nahme) bspw. beispielsweise
APACHE acute physiology and chronic health BSG Blutkörperchensenkungsgeschwin-
evaluation digkeit
APC adaptive pressure control BVAD biventricular assist device
APC argon plasma coagulation BZ Blutzucker
APRV airway pressure release ventilation bzgl. bezüglich
APS Antiphospholipidsyndrom C Celsius
XXVIII Abkürzungen

CA carbohydrate antigen CRP C-reaktives Protein


CAM-ICU confusion assessment method for the CRT kardiale Resynchronisationstherapie
intensive care unit (cardiac resynchronization therapy)
cAMP zyklisches Adenosinmonophosphat CSV kontinuierliche Spontanatmung (con-
(cyclic adenosine monophosphate) tinuous spontaneous ventilation)
CAP ambulant erworbene Pneumonie CT Computertomographie, Computer-
(community acquired pneumonia) tomogramm
CAPD kontinuierliche ambulante Peritoneal- CTA CT-Angiographie
dialyse (continuous ambulatory peri- CTG Kardiotokographie
toneal dialysis) cTnI kardiales Troponin I
CARS compensatory anti-inflammatory cTnT kardiales Troponin T
response syndrome CVVH kontinuierliche venovenöse Hämo-
CBF zerebraler Blutfluss (cerebral blood filtration (syn. CVVHF)
flow) CVVHD kontinuierliche venovenöse Hämo-
CBV zerebrales Blutvolumen (cerebral dialyse
blood volume) CVVHDF kontinuierliche venovenöse Hämo-
CCT kranielle Computertomographie, diafiltration
kranielles Computertomogramm CVVHF kontinuierliche venovenöse Hämo-
CDAD Clostridium-difficile-assoziierte filtration (syn. CVVH)
Erkrankungen (Clostridium difficile CYFRA Zytokeratinfragment
associated diseases) CYP Cytochrom P450
CDC Centers for Disease Control and DAD delayed after depolarisations
Prevention DAP diastolischer Blutdruck (diastolic
CEA karzinoembryonales Antigen arterial pressure)
CGRP calcitonin gene-related peptide D-Arzt Durchgangsarzt
CHE Cholinesterase dB Dezibel
CIDP chronisch inflammatorische demyeli- DCI Dekompressionsunfall, Tauchunfall
nisierende Polyneuritis (decompression injury)
CIM Critical-illness-Myopathie DCS Dekompressionskrankheit (decom-
CIP Critical-illness-Polyneuropathie pression sickness)
CK-MB Kreatinkinase-Isoenzym vom Myo- DDAVP 1-Desamino-8-D-Arginin-Vasopressin,
kardtyp (MB, muscle brain) Desmopressin
CLL chronische lymphatische Leukämie DDS delirium detection score
CMACE Centre for Maternal and Child Enqui- DES drug eluting stent
ries DGAI Deutsche Gesellschaft für Anästhesio-
CML chronische myeloische Leukämie logie und Intensivmedizin
CMV Zytomegalievirus DGEM Deutsche Gesellschaft für Ernährungs-
CMV kontinuierliche mandatorische Be- medizin
atmung (continuous mandatory DGK Deutsche Gesellschaft für Kardiologie
ventilation) DGN Deutsche Gesellschaft für Neurologie
COHb Carboxyhämoglobin (mit Kohlen- DGP Deutsche Gesellschaft für Pneumo-
monoxid beladenes Hämoglobin) logie
COLD chronisch obstruktive Lungenerkran- DGU Deutsche Gesellschaft für Unfall-
kung (chronic obstructive lung chirurgie
disease) DIC disseminierte intravasale Koagulo-
COPD chronisch obstruktive Lungenerkran- pathie (disseminated intravascular
kung (chronic obstructive pulmonary coagulation)
disease) DIVI Deutsche interdisziplinäre Vereini-
COX Zyklooxygenase gung für Intensiv- und Notfallmedizin
CPAP continuous positive airway pressure DMAP Dimethylaminophenol
CPIS clinical pulmonary infection score DMGP Deutschsprachige Medizinische
CPP zerebraler Perfusionsdruck (cerebral Gesellschaft für Paraplegie
perfusion pressure) DNA Desoxyribonukleinsäure
CPPV continuous positive pressure DNR do not resuscitate
ventilation DO2 Sauerstoffangebot (oxygen delivery)
CRB65 confusion, respiratory rate, blood D-Rezeptor Dopaminrezeptor
pressure, age >65 years DRG diagnosis related groups
CRH corticotropin releasing hormone DSA digitale Subtraktionsangiographie
XXIX
Abkürzungen

DSG Deutsche Sepsisgesellschaft Flüssigkeit (fluid attenuated inversion


DSO Deutsche Stiftung Organtrans- recovery)
plantation FlowOx Sauerstofffluss
dt Deutsch Fr French (1 Fr = 1/3 mm)
DWI diffusionsgewichtete MRT-Bildge- FRC funktionelle Residualkapazität
bung (diffusion weighted imaging) FSME Frühsommermeningoenzephalitis
E Steifheit (elastance) FSP Fibrinspaltprodukte
EAD early after depolarisations G5% Glukose-5%-Lösung
EAT ektope atriale Tachykardie GABA γ-Aminobuttersäure
EBV Epstein-Barr-Virus GCS Glasgow-Koma-Skala (glasgow coma
ECMO extrakorporale Membranoxygenie- scale)
rung (extracorporal membrane GDC Guglielmi detachable coil (zum endo-
oxygenation) vaskulären Coiling von Aneurysmen)
ECT Ecarin clotting time GEDV globales enddiastolisches Blutvolu-
EDAI enddiastolischer Flächenindex men
(enddiastolic area index) GEDVI globaler enddiastolischer Blutvolu-
EDTA Ethylendiamintetraessigsäure menindex
(Ethylendiamintetraacetat) GFP gefrorenes Frischplasma (7 FFP)
EEA Eversionsendarteriektomie GFR glomeruläre Filtrationsrate
EEG Elektroenzephalographie ggf. gegebenenfalls
EF Ejektionsfraktion γ-GT γ-Glutamyl-Transferase
EHEC enterohämorrhagische Eschericha coli GHb Glykohämoglobin (syn. glykosyliertes
EK Erythrozytenkonzentrat Hämoglobin, HbA1C)
ELISA enzyme linked immunosorbent GHB γ-Hydroxybuttersäure
assay GIT Gastrointestinaltrakt
ELSO Extracorporeal Life Support Organiza- Gl. Glandula (Drüse)
tion GLDH Glutamatdehydrogenase
EMA European Medicines Agency GOLD Global Initiative for Chronic Obstruc-
EMB Ethambutol tive Lung Disease
ERC European Resuscitation Council GOT Glutamat-Oxalacetat-Transaminase
ERCP endoskopische retrograde Cholangio- (syn. Aspartat-Aminotransferase, ASAT)
pankreatikographie GP Glykoprotein
ESA European Society of Anaesthesiology GPT Glutamat-Pyruvat-Transaminase
ESBL extended spectrum β-lactamase (syn. Alanin-Aminotransferase, ALAT)
ESC European Society of Cardiology H Stunde
ESICM European Society of Intensive Care HAES Hydroxyäthylstärke (7 HES)
Medicine HAP nosokomiale Pneumonie (hospital
EVLW extravaskuläres Lungenwasser acquired pneumonia)
EZR Extrazellulärraum HBO hyperbare Oxygenation, hyperbare
FAST focused assessment with sonography Sauerstofftherapie
for trauma HBV Hepatitis-B-Virus
FdO2 gelieferte Sauerstoffkonzentration HCV Hepatitis-C-Virus
(fraction of delivered oxygen) HE hepatische Enzephalopathie
FEIBA factor eight inhibitor bypassing HELLP schwangerschaftsassoziiertes Syn-
activity drom aus Hämolyse, erhöhten Leber-
FEV1 forciertes exspiratorisches Volumen in werten und Thrombozytopenie (hae-
einer Sekunde (Einsekundenkapazi- molysis, elevated liver enzymes, low
tät) platelet count)
FFP fresh frozen plasma (7 GFP) HES Hydroxyäthylstärke (7 HAES)
FFP filtrierende Halbmaske (filtering face HF Herzfrequenz
piece) HHV humanes Herpesvirus
fIMV IMV-Frequenz: vorgegebene Beat- HIPAA heparininduzierter Plättchenaktiva-
mungsfrequenz bei intermittierender tionstest
mandatorischer Beatmung HIT heparininduzierte Thrombozytopenie
FiO2 inspiratorische Sauerstoffkonzentra- HIV humanes Immundefizienzvirus
tion (fraction of inspired oxygen) HLM Herz-Lungen-Maschine
FLAIR MRT-Technik zur Differenzierung zwi- HME Beatmungsfilter (heat and moisture
schen freier und gewebegebundener exchanger)
XXX Abkürzungen

HNO Hals-Nasen-Ohrenheilkunde i.S. im Sinne


HR-CT high resolution CT ISS injury severity score
HRS hepatorenales Syndrom i.v. intravenös
hsTnT hochsensitives Troponin T IZR Intrazellulärraum
HSV Herpes-simplex-Virus KBE koloniebildende Einheiten
HT Hydroxytryptamin (syn. 5-HT, 5-Hydro- kD Kilo-Dalton (1.000 Dalton), Angabe
xytryptamin, Serotonin) des Molekulargewichts
HTG humanes Thyreoglobulin KG Körpergewicht
HUS hämolytisch-urämisches Syndrom KHK koronare Herzkrankheit
HWZ Halbwertszeit KIM kidney injury molecule
HZV Herzzeitvolumen KIN kontrastmittelinduzierte Nephropathie
IABP intraaortale Ballonpumpe KM-CT kontrastverstärkte dynamische Com-
IAP intraabdomineller Druck (intraabdo- putertomographie
minal pressure) KOF Körperoberfläche
ICC interstitial cells of Cajal LA linker Vorhof
ICD implantierbarer Kardioverter-Defibril- LAD Ramus interventricularis anterior
lator (implantable cardioverter-defi- (RIVA, syn. left anterior descending
brillator) branch) der linken Herzkranzarterie
ICD International Statistical Classification LAP linksatrialer Druck (left atrial pressure)
of Diseases and Related Health Pro- LCA linke Herzkranzarterie (left coronary
blems artery)
ICDSC intensive care delirium screening LCMV lymphozytärer Choriomeningitisvirus
checklist LCT langkettige Triglyzeride (long chain
ICG Indocyaningrün triglycerides)
ICP intrakranieller Druck (intracranial LCx Ramus circumflexus (left circumflex
pressure) branch) der linken Herzkranzarterie
ICR Interkostalraum LDH Laktatdehydrogenase
ID Innendurchmesser Lig. Ligamentum
IE internationale Einheiten LMWH niedermolekulares Heparin (low mo-
I:E Inspirations-Exspirations-Verhältnis lecular weight heparin)
IfSG Infektionsschutzgesetz ln Logarithmus naturalis = natürlicher
IHD intermittierende Hämodialyse Logarithmus
IL Interleukin LODS logistic organ dysfunction score
ILCOR International Liaison Committee on LP Lumbalpunktion
Resuscitation LPS Lipopolysaccharid
IMA A. thoracica interna (syn. A. mammaria LV linker Ventrikel
interna, internal mammary artery) LVAD left ventricular assist device
IMC Intermediate-Care-Station (»Wach- LVEDP linksventrikulärer enddiastolischer
station«) Druck (left ventricular enddiastolic
IMV intermittierende mandatorische pressure)
Beatmung (intermittent mandatory LVEDV linksventrikuläres enddiastolisches
ventilation) Volumen (left ventricular enddiastolic
INH Isoniazid volume)
INR international normalized ratio LWK Lendenwirbelkörper
IPF Anteil unreifer Thrombozyten M. Musculus
(immature platelet fraction) MAP mittlerer arterieller Blutdruck (mean
IPPV intermittent positive pressure arterial pressure)
ventilation MARS mixed antagonistic response syndrome
IPS inspiratorische Druckunterstützung MARS molecular adsorbent recirculating
(inspiratory pressure support) system (Leberersatzverfahren)
IRV Beatmung mit umgekehrtem MAT maschinelle Autotransfusion
Atemzeitverhältnis (inverse ratio MCH mittleres korpuskuläres Hämoglobin
ventilation) (mean corpuscular hemoglobin, mean
IS incentive Spirometrie cellular hemoglobin)
ITBV intrathorakales Blutvolumen MCHC mittlere korpuskuläre Hämoglobin-
ITBVI intrathorakaler Blutvolumenindex konzentration (mean corpuscular
ITTV intrathorakales thermoakzessibles hemoglobin concentration, mean
Volumen cellular hemoglobin concentration)
XXXI
Abkürzungen

MCP Metoclopramid NOMI nichtokklusive mesenteriale Ischämie


MCT mittelkettige Triglyzeride (medium NRS numeric rating scale (meist von 0–10)
chain triglycerides) NSAID nichtsteroidales Antirheumatikum
MCV mittleres Erythrozyteneinzelvolumen (non steroidal anti inflammatory drug)
(mean corpuscular volume, mean cell NSE neuronenspezifische Enolase
volume) NT-proBNP natriuretisches Peptid vom N-termi-
MDR multidrug-resistant nalen Pro-B-Typ
MEGX Monoethylglycinxylidid NUB neue Untersuchungs- und Behand-
MELD-Score model for end-stage liver disease lungsverfahren
score NU-DESC nursing delirium screening scale
MEN multiple endokrine Neoplasien o.g. oben genannte(r)
MetHb Methämoglobin OGI obere gastrointestinale
MG Molekulargewicht OPCAB off pump coronary artery bypass
MIC miminalinvasive Chirurgie OPS Operationen- und Prozedurenschlüs-
MIDCAB minimally invasive direct coronary sel im Gesundheitswesen
artery bypass OPSI overwhelming post splenectomy
min Minute infection syndrome
MKG Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie p Druck (pressure) oder Partialdruck
MMV mandatory minute ventilation oder »partiell«
MODS Multiorgandysfunktionssyndrom paw Atemwegsdruck
MOD-Score multiple organ dysfunction score pdrive effektiver Beatmungsdruck (driving
MOF multiple organ failure pressure)
MOV Multiorganversagen pintrathor intrathorakaler Druck bzw. Druck im
mPAP mittlerer pulmonalarterieller Druck Pleuraraum
MPV mittleres Thrombozytenvolumen ptranspulmo transpulmonaler Druckgradient
(mean platelet volume) p.a. posterior-anterior (Strahlengang, meist
MRA Magnetresonanztomographie-Angio- bei einer Thoraxröntgenaufnahme)
graphie paCO2 arterieller CO2-Partialdruck
MRCP Magnetresonanzcholangiopankreati- PAK Pulmonalarterienkatheter
kographie paO2 arterieller O2-Partialdruck
MRGN multiresistente gramnegative PAOP pulmonalarterieller Verschlussdruck
(Stäbchen) (pulmonary artery occlusion pressure)
MRI Magnetresonanztomographie PAP pulmonalarterieller Druck (pulmonary
(magnetic resonance imaging, 7 MRT) artery pressure)
MRSA methicillinresistenter (oder multi- PAR Protease-aktivierter Rezeptor
resistenter) Staphylococcus aureus PAV proportional assist ventilation
MRT Magnetresonanztomographie, pAVK periphere arterielle Verschlusskrankheit
syn. Kernspintomographie (7 MRI) PCA patientenkontrollierte Analgesie
mttIND mittlere Transitzeit des Indikators (patient-controlled analgesia)
N. Nervus PC-CMV druckkontrollierte kontinuierliche
NAC N-Acetylcystein (7 ACC) mandatorische Beatmung (pressure
NAPQI N-Acetyl-p-Benzochinonimin controlled continuous mandatory
NAS nursing activities score ventilation)
NASPE North American Society of Pacing and PCEA patientenkontrollierte epidurale
Electrophysiology Analgesie (patient-controlled epidural
NAVA neurally adjusted ventilatory assist analgesia)
NAW Notarztwagen PC-HZV Pulskonturherzzeitvolumen
NGAL Neutrophilengelatinase-assoziiertes PCI percutaneous coronary intervention
Lipocalin (NGAL) (perkutane Koronarintervention)
NIBP nichtinvasive Blutdruckmessung (non PCIA patientenkontrollierte intravenöse
invasive blood pressure) Analgesie (patient-controlled intrave-
NIHSS National Institute of Health Stroke Scale nous analgesia)
NIV nichtinvasive Beatmung (non invasive PC-IMV druckkontrollierte intermittierende
ventilation) mandatorische Beatmung (pressure
NMDA N-Methyl-D-Aspartat controlled intermittent mandatory
NNR Nebennierenrinde ventilation)
NO Stickstoffmonoxid PCR Polymerasekettenreaktion (poly-
NOAK neue orale Antikoagulanzien merase chain reaction)
XXXII Abkürzungen

PCT Procalcitonin PTV pulmonales thermoakzessibles


PCV druckkontrollierte Beatmung Volumen
(pressure controlled ventilation) PTT partielle Thromboplastinzeit (syn.
PCWP pulmonalkapillärer Verschlussdruck aPTT, aktivierte partielle Thrombo-
(pulmonary capillary wedge pressure) plastinzeit)
PDE Phosphodiesterase PTZ Prothrombinzeit (syn. Quickwert)
PDR plasma disappearance rate (Plasma- PVR pulmonaler Gefäßwiderstand
verschwinderate) (pulmonary vascular resistance)
PDRICG Plasmaverschwinderate von Indocya- PZA Pyrazinamid
ningrün pzvCO2 zentralvenöser CO2-Partialdruck
PEA pulslose elektrische Aktivität pzvO2 zentralvenöser O2-Partialdruck
pECLA pumpless extracorporeal lung assist P2Y12 thrombozytärer ADP-Rezeptor-
PEEP positiver endexspiratorischer Druck Subtyp P2Y12
(positive endexpiratory pressure) Q Perfusion
PEEPe externer PEEP QRC quick response code
PEEPi intrinsischer PEEP R Widerstand (resistance), z .B. Atem-
PEF exspiratorischer Spitzenfluss (peak wegswiderstand
expiratory flow) RA rechter Vorhof
PEG Paul-Ehrlich-Gesellschaft RAP rechtsatrialer Druck (right atrial
PEG perkutane endoskopische pressure)
Gastrostomie RAAS Renin-Angiotensin-Aldosteron-
petCO2 endtidaler CO2-Partialdruck System
PFO persistierendes Foramen ovale RASS Richmond agitation and sedation
pgCO2 gastraler CO2-Partialdruck scale
PGE2 Prostazyklin RBF renaler Blutfluss
pHi intramukosaler pH-Wert RCA rechte Herzkranzarterie
PiCCO pulse contour cardiac output (right coronary artery)
PLED periodic lateralized epileptic discharge rhAPC rekombinantes aktiviertes Protein C
PL-VCV pressure limited volume controlled (Drotrecogin-α)
ventilation RIFLE Stadieneinteilung der akuten Nieren-
PML progressive multifokale Leukenzepha- schädigung: risk, injury, failure, loss,
lopathie endstage renal disease
PMP posteromedialer Papillarmuskel RIVA Ramus intraventricularis anterior
p.o. per os RISC revised injury severity classification
PPI Protonenpumpeninhibitor RKI Robert-Koch-Institut
PPPD pyloruserhaltende Pankreatikoduo- RMP Rifampicin
denektomie (pylorus preserving RNA Ribonukleinsäure
pancreaticoduodenectomy) RSBI rapid shallow breathing index
PPS proportional pressure support ventila- RSV respiratorisches Synzytialvirus
tion RV rechter Ventrikel
PPV pulse pressure variation RVAD right ventricular assist device
PRIS Propofolinfusionssyndrom RVP rechtventrikulärer Druck (right
PSA prostataspezifisches Antigen ventricular pressure)
PSB geschützte Bürste (protected s Sekunde
specimen brush) SAB Subarachnoidalblutung
PS-IMV pressure support intermittent manda- SA-Block sinuatrialer Block
tory ventilation saO2 arterielle Sauerstoffsättigung
psO2 partielle oder pulsoxymetrisch SAP systolischer Blutdruck (systolic arterial
gemessene Sauerstoffsättigung pressure)
PSV pressure support ventilation SAPS simplified acute physiology score
PsychKG Psychisch-Kranken-Gesetz SARS schweres akutes respiratorisches
PTA perkutane transluminale Angio- Syndrom
plastie SBH Säure-Basen-Haushalt
PTC perkutane transhepatische SBT Spontanatemversuch (spontaneous
Cholangiographie breathing trial)
PTCA perkutane transluminale Koronar- s.c. subkutan
angioplastie SCC squamous cell carcinoma
PTFE Polytetrafluorethylen SDD selektive Darmedekontamination
XXXIII
Abkürzungen

SEP somatosensorisch evozierte TIA transitorische ischämische Attacke


Potenziale (syn. SSEP) TIPS(S) transjugulärer intrahepatischer porto-
SHT Schädel-Hirn-Trauma systemischer (Stent-)Shunt
SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Se- TISS therapeutic intervention scoring
kretion (syn. Schwartz-Bartter-Syn- system
drom) TK Thrombozytenkonzentrat
SIMV synchronisierte intermittierende man- TME totale mesorektale Exzision
datorische Beatmung (synchronized Tn Troponin
intermittent mandatory ventilation) TNF-α Tumornekrosefaktor-α
SIRS systemic inflammatory response syn- TPG Transplantationsgesetz
drome TRALI transfusionsassoziierte akute Lungen-
SLEDD sustained low-efficiency daily dialysis schädigung (transfusion related acute
oder slow extended daily dialysis lung injury)
SM Streptomycin TRBA technische Regel für biologische
sO2 Sauerstoffsättigung Arbeitsstoffe im Gesundheitswesen
SOD selektive orale Dekontamination TRC automatische Tubuskompensation
SOFA-Score sequential (früher: sepsis-related) (tube resistance compensation)
organ failure assessment score TRH thyreotropin releasing hormone
SPAD Single-pass-Albumindialyse (Leber- tSAB traumatische Subarachnoidalblutung
ersatzverfahren) TSH Thyreoidea-stimulierendes Hormon
SPECT Einzelphotonen-Emissions-CT TTE transthorakale Echokardiographie
(single photon emission computed TXA2 Thromboxan A2
tomography TZ Thrombinzeit
SRMD stress related mucosal disease U Unit (Einheit)
SSEP somatosensorisch evozierte Potenziale u. a. und andere
SSRI selektiver Serotoninwiederaufnahme- u. ä. und ähnliches
hemmer (selective serotonin reuptake UFH unfraktioniertes Heparin
inhibitor) UGI untere gastrointestinale
StGB Strafgesetzbuch V Volumen
Stx Shigatoxin V Ventilation
SV Schlagvolumen V. Vena
SVI Schlagvolumenindex VAH Verbund für angewandte Hygiene
svO2 gemischtvenöse Sauerstoffsättigung VALI ventilator induced lung injury
SVR systemischer Gefäßwiderstand (syste- VAP ventilator associated pneumonie
mic vascular resistance) VAS visuelle Analogskala (meist auf einem
SVV Schlagvolumenvariation Schmerzlineal)
SWI susceptibility-weighted imaging VA-Shunt ventrikuloatrialer Shunt
syn. synonym VaW Verzicht auf Wiederbelebung
szvO2 zentralvenöse Sauerstoffsättigung VC-CMV volumenkontrollierte kontinuierliche
T3 Trijodthyronin mandatorische Beatmung (volume
T4 Thyroxin (Tetrajodthyronin) controlled continuous mandatory
TAA Tachyarrhythmia absoluta ventilation)
TAA thorakales Aortenaneurysma VC-IMV volumenkontrollierte intermittierende
TAPSE Trikuspidalanulusbewegung von End- mandatorische Beatmung (volumen
diastole bis Endsystole (tricuspid an- controlled intermittent mandatory
nular plane systolic excursion) ventilation)
TAT Thrombin-Antithrombin(-Komplex) VCV volumenkontrollierte Beatmung
TAVI kathetergestützte Aortenklappenim- (volume controlled ventilation)
plantation (transcatheter aortic-valve VHF Vorhofflimmern
implantation) VILI ventilator induced lung injury
TBB transbronchiale Biopsie VIP vasoaktives intestinales Peptid
Tbc Tuberkulose vKOF verbrannte Körperoberfläche (Angabe
TCD transkranielle Dopplersonographie in Prozent)
te Exspirationszeit VO2 Sauerstoffverbrauch
TEA Thrombendarteriektomie VP-Shunt ventrikuloperitonealer Shunt
TEE transösophageale Echokardiographie VRE vancomycinresistente Enterokokken
TEP Totalendoprothese V-Rezeptor Vasopressin-Rezeptor
ti Inspirationszeit VT Atemzugvolumen (syn. Tidalvolumen)
XXXIV Abkürzungen

vWF von-Willebrand-Faktor
VZV Varizella-zoster-Virus
W Atemarbeit (work of breathing)
WFNS World Federation of Neurological
Surgeons
WHO Weltgesundheitsorganisation (World
Health Organisation)
WOB Atemarbeit (work of breathing)
WPW Wolff-Parkinson-White(-Syndrom)
XDR extensively drug-resistant
Zao Impedanz der Aorta
ZAS zentrales anticholinerges Syndrom
z. B. zum Beispiel
ZE Zusatzentgelt
ZEEP endexspiratorische Druck von 0 mbar
(zero endexpiratory pressure)
Z. n. Zustand nach
ZNS zentrales Nervensystem
ZVD zentraler Venendruck
ZVK zentralvenöser Katheter
1 I

Erstmaßnahmen
bei Aufnahme
auf der Intensivstation

1 Atemwegsmanagement, Narkose und Notfallbeatmung – 3


Wolfram Wilhelm, Marc Wrobel

2 Basismonitoring und Gefäßzugänge – 21


Wolfram Wilhelm

3 Kardiovaskulär wirksame Medikamente/


Kreislauftherapie – 37
Ulrich Grundmann

4 Bluttransfusion – 51
Sebastian Turinsky, Claus Steuernagel

5 Gerinnungstherapie – 65
Claus Steuernagel, Sebastian Turinsky

6 Innerklinische Reanimation – 81
Volker Wenzel, Rüdiger Franz
3 1

Atemwegsmanagement,
Narkose und Notfallbeatmung
Wolfram Wilhelm, Marc Wrobel

1.1 Untersuchung der Atemwege –4


1.1.1 Wie untersuche ich den Atemweg? – 4
1.1.2 Klassifikation nach Cormack und Lehane –5

1.2 Praktische Durchführung von Maskenbeatmung


und Intubation – 5

1.3 Anästhesiemedikamente auf der Intensivstation –7


1.3.1 Opioide – 7
1.3.2 Intravenöse Anästhetika – 8
1.3.3 Muskelrelaxanzien – 10

1.4 Narkose beim Intensivpatienten – 11


1.4.1 Narkoseeinleitung beim hämodynamisch instabilen Patienten – 13

1.5 Was tun bei Intubationsschwierigkeiten? – 14

1.6 Notfallbeatmung – 18

1.7 Extubation – 18

Literatur – 19

Internetlinks – 19

W. Wilhelm (Hrsg.), Praxis der Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-34433-6_1,


© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
4 Kapitel 1 · Atemwegsmanagement, Narkose und Notfallbeatmung

Fallbeispiel Teil 1 möglichkeiten, d. h. selten kann auch ein Patient ohne


1 Ein 36-jähriger, muskulöser Mann (195 cm, geschätzt äußere Hinweise für einen schwierigen Atemweg
120 kg) wird von der Notaufnahme auf die Intensiv- schwer zu intubieren sein, z. B. bei einer hyperplasti-
station gebracht. Er war zuhause krampfend aufgefun- schen Zungengrundtonsille.
den worden und hatte daraufhin vom Notarzt insgesamt
30 mg Diazepam erhalten. In der Notaufnahme hat der
Patient einen erneuten Grand-mal-Anfall gezeigt, sodass 1.1.1 Wie untersuche ich
nun von einem Status epilepticus ausgegangen werden den Atemweg?
muss. Trotz erweiterter Therapie mit Phenytoin 250 mg
über 5 min kann der Krampfanfall nicht beendet werden, Der Patient soll den Mund maximal öffnen und gleich-
der Patient ist tief bewusstlos und zyanotisch, sodass zeitig den Kopf möglichst weit nach hinten beugen.
sich der Intensivarzt zu Intubation und Beatmung ent- Durch dieses einfache Manöver können folgende Un-
schließt. tersuchungsbefunde erhoben werden:
4 Mundöffnung: Bei einer kleinen Mundöffnung
muss immer mit einer schwierigen Intubation
1.1 Untersuchung der Atemwege gerechnet werden. Gleichzeitig kann so auch die
Beweglichkeit im Kiefergelenk überprüft werden.
Die Oxygenierung eines zyanotischen Patienten ist 4 Zahnstatus: Vorstehende obere Schneidezähne
vorrangig vor allen weiteren intensivmedizinischen (»Hasenzähne«) können die Laryngoskopie
Maßnahmen und erfolgt beim bewusstlosen kritisch erschweren.
kranken Patienten am besten per endotrachealer Intu- 4 Inspektion des Mundraums: Hierbei wird der
bation. In den meisten Fällen gelingt diese problemlos. Mallampati-Score erhoben, d. h. es wird die Sicht-
In der klinischen Anästhesie wird die Häufigkeit der barkeit von Uvula und weichem Gaumen beurteilt
schwierigen Intubation mit 0,1–1% angegeben, unter (. Abb. 1.1). Je höher der Mallampati-Scorewert,
Notfallbedingungen ist sie aber um ein Vielfaches grö- um so wahrscheinlicher ist eine schwierige Intu-
ßer und liegt bei 1–10% oder – je nach Erfahrung – bation. Selten kann auch die Zunge pathologisch
auch noch höher. Da Intensivpatienten häufiger einen vergrößert sein, z. B. bei einem angioneurotischen
schwierigen Atemweg bieten als in der klinischen An- Ödem nach ACE-Hemmereinnahme.
ästhesie, sollte jede Intubation auf der Intensivstation 4 Kinn-Kehlkopf-Abstand: Hierbei wird der Ab-
möglichst gut vorbereitet sein. stand zwischen Kinnspitze und Schildknorpel ge-
Die Atemwege müssen vor jeder Intubation unter- messen. Ist diese Strecke kürzer als 6,5 cm, muss
sucht werden! Es gibt verschiedene äußere Zeichen, die ebenfalls mit einer schwierigen Intubation ge-
auf eine schwierige Intubation hindeuten; liegen meh- rechnet werden.
rere dieser Zeichen vor, muss auch in hohem Maße mit 4 Halsbeweglichkeit: Kann der Hals nicht nach
einem schwierigen Atemweg gerechnet werden. Aller- hinten gebeugt werden, z. B. bei M. Bechterew, ist
dings existieren keine 100%ig sicheren Vorhersage- ebenfalls eine schwierige Intubation zu erwarten.

. Abb. 1.1 Mallampati-Score zur präoperativen Einschätzung des Atemwegs


1.2 · Praktische Durchführung von Maskenbeatmung und Intubation
5 1

. Abb. 1.2 Intubationsscore nach Cormack und Lehane. Dieser beschreibt die Sicht auf den Larynxeingang bei der
Laryngoskopie

> Adipositas per se ist kein Risikofaktor für eine Larynx (»BURP«) oder mit einem »gum elastic
schwierige Intubation, wohl aber ein durch bougie« gelingen (s. u.).
Nackenfett erheblich bewegungseinge- 4 Cormack und Lehane Grad IV: Hierbei ist noch
schränkter (kurzer) Hals. nicht einmal die Epiglottis sichtbar, sondern nur
der Zungengrund; eine konventionelle Intubation
Zusätzlich gibt es auch Warnhinweise für eine schwie- ist quasi unmöglich.
rige Maskenbeatmung:
4 Bart, Bei Intensivpatienten, die zuvor in Allgemeinanästhe-
4 »body mass index« >26 kg/m2 sie operiert wurden oder die aus anderen Gründen
4 keine Zähne, schon einmal intubiert wurden, sollte daher der Vor-
4 Alter >55 Jahre, befund aus dem Anästhesieprotokoll oder der Patien-
4 anamnestisch Schnarchen oder ein Schlaf- tenakte erhoben werden.
Apnoe-Syndrom.

1.2 Praktische Durchführung


1.1.2 Klassifikation nach Cormack von Maskenbeatmung
und Lehane und Intubation

Nach jeder endotrachealen Intubation sollte der Be- Wenn der Patient noch eine Eigenatmung besitzt, kann
fund nach Cormack und Lehane (. Abb. 1.2) doku- der Intensivarzt den Patienten besser für die Intuba-
mentiert werden. Dieser beschreibt die Sicht auf die tion vorbereiten. Zuerst wird der Atemweg kurz auf
Stimmbänder während der Laryngoskopie mit einem Hinweise für eine schwierige Intubation und Masken-
herkömmlichen Macintosh-Spatel. beatmung untersucht; auch sollte – sofern vorhanden
4 Cormack und Lehane Grad I: Kehlkopfeingang – immer im Narkoseprotokoll nachgeschaut werden,
komplett einsehbar; der Patient ist nahezu immer ob es im Vorfeld Intubationsschwierigkeiten gab. Ist
laryngoskopisch einfach zu intubieren. dies der Fall, sollte möglichst rasch ein erfahrener Kol-
4 Cormack und Lehane Grad II: Kehlkopfeingang lege hinzugezogen werden, z. B. ein Oberarzt für An-
teilweise einsehbar; diese Patienten sind in der ästhesiologie.
Regel ebenfalls laryngoskopisch einfach zu intu-
bieren. Präoxygenierung Sobald die Entscheidung zur Intu-
4 Cormack und Lehane Grad III: Nur Epiglottis bation gefallen ist, muss der Patient optimal präoxyge-
sichtbar, Kehlkopfeingang also ganz verdeckt, niert werden. Dies kann mit einer dicht sitzenden O2-
sodass eine Intubation »unter Sicht« erst einmal Maske mit Reservoirbeutel erfolgen oder mit einem
nicht möglich ist. Die Intubation kann aber ggf. Handbeatmungsbeutel mit Reservoir; der O2-Fluss
durch eine externe Kranialverschiebung des sollte so hoch wie möglich eingestellt werden, z. B. 15 l/
6 Kapitel 1 · Atemwegsmanagement, Narkose und Notfallbeatmung

Maskenbeatmung Der Intensivarzt steht am Kopf-


1 ende des Patienten und umfasst meist mit der linken
Hand die Gesichtsmaske, wobei Daumen und Zeige-
finger die Maske gleichmäßig auf das Gesicht des Pa-
tienten pressen – dies wird als »C-Griff« bezeichnet.
Gleichzeitig wird das Kinn des Patienten hochgezo-
gen, damit die Zunge die Atemwege nicht verlegt. Bei
den meisten Patienten kann so nun die Maskenbeat-
mung durchgeführt werden (. Abb. 1.3). Gelingt dies
nicht, dann kann – sofern der Würgereflex des Patien-
ten erloschen ist – ein Guedel-Tubus eingeführt wer-
den, dessen Länge dem Abstand von Mundwinkel bis
Ohrläppchen entspricht. Bei zahnlosen Patienten
kann es zusätzlich erforderlich sein, dass die Maske
mit beiden Händen umgriffen wird; in diesem Fall
muss eine andere Person die Beutelbeatmung durch-
führen.

Endotracheale Intubation Für die Erwachsenenintu-


bation wird in der Regel ein gebogener Laryngo-
. Abb. 1.3 Maskenbeatmung mit dem C-Griff. Der Arzt
hält mit der linken Hand die Maske, mit der rechten Hand er-
skopiespatel (»Macintosh-Spatel«) der Größe 4 bei
folgt die Beutelbeatmung. Beim C-Griff werden Daumen und Männern und der Größe 3 bei Frauen verwendet. Der
Zeigefinger um den Maskenansatz gelegt; so wird die Maske Spatel wird von rechts hinten in den Mund eingeführt,
dicht auf das Gesicht gepresst. Gleichzeitig wird mit den Fin- damit die Epiglottis sich aufrichtet und der Larynx-
gern 3–5 der Unterkiefer angehoben und so für freie Atem- eingang sichtbar wird. Dabei können die Bedingun-
wege gesorgt. Sollte dies nicht funktionieren, wird ein Gue- gen für Maskenbeatmung und Intubation meist
del-Tubus eingelegt. Wichtig: Für die Einlage des Guedel-Tu- durch ein etwa 8–10 cm hohes Kissen verbessert wer-
bus muss der Patient tief bewusstlos oder ausreichend tief den, das unter den Hinterkopf gelegt wird. Diese La-
anästhesiert sein, sonst drohen Würgen und Erbrechen!
gerung des Kopfes wird als die sog. Schnüffelposition
oder auch verbesserte Jackson-Position bezeichnet
(. Abb. 1.4). Zur Intubation wird ein Endotracheal-
min. Gleichzeitig wird – sofern es die Kreislaufsitua- tubus mit einem Innendurchmesser (ID) von 8,0 mm
tion zulässt – der Oberkörper des Patienten etwa 30° für Männer und 7,0 mm für Frauen verwendet. Der
erhöht gelagert: Dies verbessert die Effektivität der Tubus sollte so platziert werden, dass der Tubuscuff
Präoxygenierung und ist insbesondere bei nicht nüch- etwa 1–2 cm hinter den Stimmbändern geblockt wird
ternen Patienten vorteilhaft. – zur Orientierung befindet sich am Tubus meistens
ein schwarzer Strich, der zwischen oder unmittelbar
> Keine geplante Intubation ohne Präoxygenie-
hinter den Stimmbändern liegen sollte. Die Tubusein-
rung! Die Maske muss dicht aufgesetzt und
dringtiefe in Höhe der Zahnreihe beträgt dann in etwa
100% Sauerstoff zugeführt werden. Der
22–24 cm bei Männern und 20–22 cm bei Frauen.
Stickstoff wird möglichst vollständig ausge-
Nun wird der Tubus sicher fixiert; bei Bartträgern
waschen und die funktionelle Residualkapa-
kann dies bedeuten, dass der Bart etwas abrasiert wer-
zität (FRC) der Lunge stattdessen mit reinem
den muss!
Sauerstoff gefüllt.

Bei einer durchschnittlichen FRC von 2,5 l und einem


durchschnittlichen O2-Verbrauch von etwa 250 ml/ Orotracheale Intubation bei
min ergibt sich bei optimaler Präoxygenierung und erwachsenen Patienten
einem sonst gesunden Patienten eine mehrminütige 4 Männer:
Sicherheitsphase, in der der Patient intubiert werden – Macintosh-Spatel Größe 4
kann. Selbst beim schwerstkranken Intensivpatienten – Endotrachealtubus 8,0 mm ID
kann durch eine sehr gute Präoxygenierung eine Si- – Eindringtiefe bei Zahnreihe 22–24 cm
cherheitsphase von 1–2 min erreich werden! 6
1.3 · Anästhesiemedikamente auf der Intensivstation
7 1

a b

. Abb. 1.4 Laryngoskopie mit dem gebogenen Macintosh-Spatel. Maskenbeatmung und endotracheale Intubation beim
Erwachsenen werden einfacher, wenn der Kopf auf einem etwa 8–10 cm hohen Kissen in der sog. »Schnüffelposition« (a) ge-
lagert wird. Dies wird auch als verbesserte Jackson-Position bezeichnet. Dadurch wird die Sicht auf die Stimmbänder (b) ver-
bessert

Anästhesie. Lediglich reanimationspflichtige


4 Frauen: Patienten und tief bewusstlose Patienten
– Macintosh-Spatel Größe 3 ohne Schutzreflexe benötigen keine Anäs-
– Endotrachealtubus 7,0 mm ID thesie.
– Eindringtiefe bei Zahnreihe 20–22 cm
Das entscheidende Risiko der Anästhesieeinleitung
Individuelle Abweichungen sind möglich! zur Intubation besteht in der Aufhebung der Spontan-
atemaktivität des Patienten für mehrere bis viele Minu-
ten. Daher muss der Intensivarzt, der die Anästhesie-
einleitung durchführt, auch in der Lage sein, den Pati-
1.3 Anästhesiemedikamente enten zu intubieren bzw. bei Intubationsschwierigkeiten
auf der Intensivstation eine suffiziente Beatmung des Patienten sicherzustel-
len. Darüber hinaus können die Anästhetika zu einem
Laryngoskopie und endotracheale Intubation sind teilweise erheblichen Blutdruckabfall führen.
schmerzhafte Stimuli, daher können Tachykardie, ar-
terielle Hypertonie, Herzrhythmusstörungen, Bron-
chospasmus und Husten Folge einer Intubation ohne 1.3.1 Opioide
Hypnotika, Analgetika und Muskelrelaxanzien sein.
Gerade bei kardial oder pulmonal vorerkrankten In- Opioide haben hauptsächlich analgetische und gering
tensivpatienten kann dies zu weiteren Komplikationen sedierende Eigenschaften. Sie führen zu zentraler
führen, nicht zuletzt auch zu einer kritischen Hirn- Atemdepression und einer Unterdrückung des Hus-
drucksteigerung. Eine endotracheale Intubation ohne tenzentrums im Gehirn. Typisch nach intravenöser
vorherige Gabe von Medikamenten zur Narkoseeinlei- Opioidgabe ist eine Miosis mit stecknadelkopfgroßen
tung sollte daher vermieden werden. Ein weiterer Vor- Pupillen. Opioide können die hypertone Reaktion auf
teil der Narkoseeinleitung ist, dass die endotracheale eine Intubation deutlich reduzieren. Werden sie in ho-
Intubation durch eine gute Anästhesie deutlich er- her Dosis schnell injiziert, kann dies zu erheblicher
leichtert wird. Thoraxrigidität und somit zu einer schwierigen Mas-
kenbeatmung führen. Dieses insgesamt seltene Pro-
> Zur erfolgreichen endotrachealen Intubation blem kann bei Opioiden mit raschem Wirkeintritt wie
gehört auch immer eine situativ angepasste Alfentanil oder Remifentanil besonders ausgeprägt
6 auftreten – in Einzelfall muss der Patient in dieser
8 Kapitel 1 · Atemwegsmanagement, Narkose und Notfallbeatmung

Situation relaxiert werden. Weitere Nebenwirkungen klinischen Zustands des Patienten zu Verzögerungen
1 sind insbesondere Übelkeit, Erbrechen und im Falle kommen. Soll Remifentanil beim Intensivpatienten
von Morphin eine Histaminfreisetzung. In der Inten- als Opioidbestandteil einer Anästhesieeinleitung ver-
sivmedizin werden v. a. die synthetischen Opioide der wendet werden, dann am besten als Infusion in der
Fentanylfamilie mit hoher Affinität zum μ-Opioid- Höhe von 0,1–0,2 μg/kg/min. Bolusgaben zur Narko-
rezeptor eingesetzt. seeinleitung >0,3 μg/kg (beim normalgewichtigen Er-
wachsenen >25 μg) werden nicht empfohlen, da Tho-
Fentanyl Im Gegensatz zu Morphin wirkt Fentanyl raxrigidität oder Bradykardien auftreten können.
sehr rasch zentral, die Wirkung setzt nach 2–3 min ein Durch die starke Opioidwirkung können erhebliche
und erreicht ihr Maximum nach 5 min; die Wirkdauer Blutdruckabfälle auftreten, sodass eine Anästhesie-
nach Bolusgabe beträgt etwa 20–30 min. Zur Narko- einleitung mit Remifentanil auf der Intensivstation
seeinleitung werden in der Regel 1–3 μg/kg Fentanyl dem sehr erfahrenen Anwender vorbehalten bleiben
i.v. injiziert, das entspricht bei einem durchschnittli- sollte.
chen Erwachsenen 0,1–0,2 mg Fentanyl. Die Elimina-
> Zur Narkoseeinleitung beim erwachsenen In-
tion erfolgt zu über 90% hepatisch.
tensivpatienten werden 0,1–0,2 mg Fentanyl
gegeben, alternativ können auch 10–20 μg
Sufentanil Dies ist das Opioid mit der stärksten an-
Sufentanil verwendet werden.
algetischen Potenz (z. B. Sufenta = »super« Fentanyl).
Es ist ca. 7–10-mal stärker wirksam als Fentanyl – daher Durch diese Opioidvorgabe wird eine Stressabschir-
wird etwa ein Zehntel der Fentanyldosis benötigt. Da mung und Reflexdämpfung erreicht, dadurch kann
Sufentanil deutlich lipophiler als Fentanyl ist, wirkt es die erforderliche Dosis des Hypnotikums reduziert
schneller und die Wirkung hält weniger lang. Eine werden. Nachteilig ist der atemdepressive Effekt der
maximale Wirkung wird schon 2–4 min nach Bolus- Opioide.
gabe erreicht, die Wirkdauer beträgt etwa 20 min.
> Sobald Fentanyl oder Sufentanil injiziert wur-
Auch Sufentanil wird zu über 90% hepatisch elimi-
de, muss mit einem raschen Atemstillstand
niert. Zur Narkoseeinleitung werden als Bolus 0,1–
gerechnet werden. Daher muss die Präoxyge-
0,3 μg/kg Sufentanil i.v. injiziert, dies entspricht beim
nierung des Patienten vor der Opioidgabe
durchschnittlichen erwachsenen Patienten 10–20 μg
beginnen!
Sufentanil.

Alfentanil Alfentanil (z. B. Rapifen = »rapid« Fenta-


nyl) ist das Opioid mit der kürzesten Anschlagzeit: Die 1.3.2 Intravenöse Anästhetika
maximale Wirkung tritt bereits nach 1–2 min ein, die
Wirkdauer beträgt etwa 10–12 min. Auch Alfentanil Zur Einleitung einer Narkose sind Opioide allein nicht
wird überwiegend hepatisch eliminiert. Zur Narko- geeignet, denn für den Bewusstseinsverlust des Patien-
seeinleitung werden als Bolus 5–10 μg/kg Alfentanil ten sind zusätzlich Hypnotika erforderlich. In der In-
i.v. injiziert, das entspricht beim durchschnittlichen tensivmedizin gebräuchlich sind Propofol, Etomidat,
Erwachsenen 0,5 mg Alfentanil. Thiopental, Ketamin und Midazolam. Diese Substan-
zen unterscheiden sich in Wirkungen und Nebenwir-
Remifentanil Remifentanil (z. B. Ultiva) wird orga- kungen sehr stark voneinander, sodass vor jeder Nar-
nunabhängig durch unspezifische Blut- und Gewe- koseeinleitung das geeignete Anästhetikum ausge-
beesterasen metabolisiert. Somit ist sein Abbau völlig wählt werden muss.
unabhängig von Leber- und Nierenfunktion. Es wird
in aller Regel über eine Spritzenpumpe infundiert; die Propofol Heutzutage ist Propofol sicherlich das meist
Dosierung beträgt etwa 0,1–0,15 μg/kg/min für Inten- verwendete Hypnotikum in der klinischen Anästhesie.
sivpatienten bzw. etwa 0,25 μg/kg/min in der klini- Es induziert eine tiefe Hypnose und führt zu einer gu-
schen Anästhesie. Selbst bei langandauernder Infu- ten pharyngealen und laryngealen Reflexdämpfung.
sion ist die kontextsensitive Halbwertszeit mit 3–4 min Beide Effekte erleichtern die Laryngoskopie, sodass
sehr kurz, sodass die Patienten nach Abstellen der eine endotracheale Intubation bei einigen Patienten
Remifentanilinfusion häufig nach 5–15 min extubiert sogar ohne Muskelrelaxans gelingt. Propofol besitzt
werden können – in der klinischen Anästhesie ist dies keine analgetischen Eigenschaften. Es führt schon
nahezu vorhersagbar, auf der Intensivstation kann es nach kurzer Zeit (10–45 s) zu einem Bewusstseinsver-
natürlich aufgrund weiterer Medikamente und des lust und hat – je nach Dosis – eine Wirkdauer von
1.3 · Anästhesiemedikamente auf der Intensivstation
9 1
3–10 min. Zusätzlich hat es antikonvulsive und anti- Zur Narkoseeinleitung werden in der Regel 0,2–
emetische Eigenschaften. Es führt durch Senkung des 0,3 mg/kg Etomidat intravenös injiziert. In den al-
zerebralen O2-Verbrauchs und des zerebralen Blutflus- lermeisten Fällen ist die Vorgabe von 0,1–0,2 mg
ses zu einem Hirndruckabfall. Daher eignet es sich Fentanyl erforderlich, um Myokloni zu verhindern
auch sehr gut zur Narkoseeinleitung bei Patienten mit und eine ausreichende Stressabschirmung zu gewähr-
erhöhtem intrazerebralen Druck. leisten.
Die Hauptnebenwirkung von Propofol ist der teil-
weise sehr ausgeprägte Blutdruckabfall durch periphe- Thiopental Thiopental gehört zu den Barbituraten
re Vasodilatation und negative Inotropie; der MAP und dient ebenfalls zur Narkoseeinleitung. Wie bei
fällt um ca. 20–25%, bei Herzinsuffizienz oder Hypo- Propofol kommt es auch bei Thiopental zu einem teil-
volämie noch deutlich stärker. weise ausgeprägten Blutdruckabfall durch periphere
Propofol wird zur Narkoseeinleitung bei ansons- Vasodilatation und negative Inotropie; der MAP fällt
ten gesunden Erwachsenen im mittleren Alter in einer auch hier um ca. 20–25%, bei Herzinsuffizienz oder
Dosierung von 2–2,5 mg/kg intravenös injiziert. Bei Hypovolämie kann dieser Blutdruckabfall noch viel
jüngeren Patienten ist oft eine höhere Dosis von 3 (bis stärker ausgeprägt sein. Weitere mögliche Nebenwir-
zu 6) mg/kg notwendig. kungen sind Histaminfreisetzung, Laryngospasmus
und Bronchospasmus. Seine Wirkung hält bis zu
> Bei alten und geschwächten Intensiv-
30 min an.
patienten sollte man vorsichtig z. B. mit
0,5 mg/kg beginnen und dann – je nach ! Cave
Wirkung – solange Boli à 10–20 mg Propofol Bei Porphyrie sind Barbiturate generell
nachinjizieren, bis der Bewusstseinsverlust kontraindiziert.
eintritt.
Positiv ist anzumerken, dass Thiopental die Krampf-
schwelle anhebt und damit zur Durchbrechung eines
Etomidat Wie Propofol besitzt auch Etomidat keine Krampfanfalls geeignet ist; unklar ist, ob dieser Effekt
analgetische Wirkung. Im Gegensatz zu Propofol und evtl. etwas ausgeprägter ist als bei Propofol und Etomi-
Thiopental hat es nahezu keinen Einfluss auf Herzfre- dat. Darüber hinaus vermindert Thiopental den zere-
quenz oder Blutdruck und kann damit auch bei kreis- bralen O2-Verbrauch sowie den Blutfluss im Gehirn
laufinstabilen Patienten zur Narkoseeinleitung ver- und wirkt so hirndrucksenkend.
wendet werden. Ein schneller Wirkeintritt von 30–60 s
> Zur Narkoseeinleitung von Intensivpatienten
und eine kurze Wirkdauer von 3–5 min machen es
werden 3–5 mg/kg Thiopental injiziert. Bei al-
beim kreislaufinstabilen oder kardial schwer vorer-
ten und geschwächten Patienten sollte man
krankten Patienten zu einem geeigneten Hypnotikum.
vorsichtig z. B. mit 2 mg/kg Thiopental begin-
Auch Etomidat führt über eine Verminderung des ze-
nen und dann – wirkungsabhängig – solange
rebralen O2-Verbrauchs und zerebralen Blutflusses zu
Boli à 25 mg Thiopental nachinjizieren, bis
einer Hirndrucksenkung.
der Bewusstseinsverlust eintritt.
An unerwünschten Nebenwirkungen treten nach
intravenöser Injektion häufig Myoklonien auf. Diese
können zwar durch Vorgabe von Benzodiazepinen Midazolam Midazolam gehört zur Gruppe der Ben-
und Opioiden verringert, aber in der Regel nicht ganz zodiazepine und wird in der Anästhesie hauptsächlich
verhindert werden. Weiterhin hemmt Etomidat die zur Sedierung verwendet. Es wirkt sedierend, anxioly-
Kortisolproduktion in der Nebennierenrinde, was zu tisch, antikonvulsiv und hypnotisch. Eine analgetische
einer relevanten Immunsuppression führen kann. Da- Wirkung fehlt. Die atemdepressive Wirkung ist nach
her wird der Einsatz von Etomidat zunehmend kritisch hoher Dosierung und in Kombination mit anderen
gesehen; zur Perfusoranalgosedierung auf der Inten- Anästhetika, z. B. Opioiden, sehr ausgeprägt. Daher
sivstation ist es ungeeignet. wird Midazolam in der klinischen Anästhesie nicht zur
Einleitung einer Narkose verwendet. Die Wirkungen
> Wir verwenden Etomidat auf der Intensivsta- auf das Herz-Kreislauf-System sind in der Regel eher
tion ausschließlich zur Anästhesieeinleitung gering, bei Patienten mit Herzinsuffizienz oder Hypo-
beim hämodynamisch extrem kritischen volämie kann allerdings ein ausgeprägter Blutdruckab-
Patienten. Allerdings sollten Intensivpatien- fall auftreten.
ten Etomidat nicht an mehreren Tagen wie-
derholt erhalten.
10 Kapitel 1 · Atemwegsmanagement, Narkose und Notfallbeatmung

> Soll Midazolam zur Narkoseeinleitung beim Depolarisierenden Muskelrelaxanzien


1 Intensivpatienten verwendet werden, emp- Succinylcholin Dies ist das Muskelrelaxans mit dem
fiehlt sich ein vorsichtiges Vorgehen: Je nach schnellsten Wirkeintritt und der kürzesten Wirkdauer.
Gewicht und Krankheitszustand werden Schon 30–60 s nach i.v.-Gabe ist die Relaxierung opti-
beim Erwachsenen 2–5 mg Midazolam inji- mal; die Wirkung hält nach einmaliger Gabe etwa
ziert, anschließend können Midazolamboli 8–12 min an. Aufgrund seiner Nebenwirkungen müs-
à 1–2 mg bis zum Bewusstseinsverlust nach- sen bei Succinylcholin jedoch wesentliche Kontraindi-
injiziert werden. kationen beachtet werden: So ist seine Anwendung
u. a. bei Patienten mit Muskelerkrankungen, Lähmun-
Die erforderliche Midazolamdosis ist umso geringer, je gen oder Bettlägrigkeit >48 h, nach Polytrauma oder
mehr Opioid oder Ketamin gleichzeitig gegeben wer- schweren Verbrennungen kontraindiziert. Verein-
den. facht erklärt kommt es bei diesen Patienten durch die
Inaktivität der Muskulatur zur Ausbildung zusätzli-
Ketamin Ketamin besitzt analgetische, hypnotische cher motorische Endplatten an der Skelettmuskelzell-
und sympathikomimetische Wirkungen. Chemisch membran. Wird nun Succinylcholin injiziert, kann der
steht es den Halluzinogenen nahe und kann zu albtraum- Depolarisationsblock zu einem massiven Kaliumaus-
artigen Empfindungen führen, sodass es meist in stoß mit Serumkaliumkonzentrationen von über
Kombination mit Propofol, Etomidat oder Midazolam 12 mmol/l und damit zum Herzstillstand führen.
verwendet wird. Im Gegensatz zu den anderen Anäs- Durch repetitive Gabe und hohe Dosierungen >5 mg/
thetika führt Ketamin erst in hohen Dosen zu einer kg kann es außerdem zu einem lang anhaltenden Du-
Atemdepression. Der Muskeltonus der Pharynxmus- alblock über mehrere Stunden kommen. Zur Narko-
kulatur bleibt erhalten, meist auch die Schutzreflexe. seeinleitung werden 1–1,5 mg/kg Succinylcholin intra-
Ein sicherer Schutz vor Aspiration besteht jedoch nicht. venös injiziert.
Ketamin führt zu einer Stimulation des Herz-Kreis-
> Cave
lauf-Systems und daher – im Gegensatz zu den ande-
Die Anwendung von Succinylcholin ist bei
ren Hypnotika – nicht zu einem Blutdruckabfall, so-
Patienten mit Muskelerkrankungen, Lähmun-
dass es gerade bei hämodynamisch instabilen Patien-
gen, Hyperkaliämie, Bettlägrigkeit >48 h, z. B.
ten gut als Komponente einer Anästhesieeinleitung
nach Polytrauma oder schweren Verbrennun-
geeignet ist. Ketaminrazemat wirkt zudem broncho-
gen, bekannter Allergie oder maligner Hyper-
spasmolytisch. Dieser Effekt kann beim Status asthma-
thermie kontraindiziert.
ticus genutzt werden, wobei allerdings hohe Dosierun-
gen bis 5 mg/kg nötig sein können. Bei erhöhtem
Hirndruck kann Ketamin angewandt werden; Voraus- Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien
setzung ist allerdings, dass der Patient kontrolliert be- Zu dieser Gruppe gehören u. a. Atracurium (z. B. Trac-
atmet wird. Zur Narkoseeinleitung werden entweder rium), Cisatracurium (z. B. Nimbex), Rocuronium (z. B.
1–2 mg/kg Ketaminrazemat oder 0,5–1 mg/kg Esketa- Esmeron), Vecuronium (z. B. Norcuron) und Pancuro-
min intravenös injiziert. nium. Die verschiedenen Substanzen unterscheiden
sich hauptsächlich durch unterschiedliche Anschlagzei-
ten, Wirkdauern und die Art der Metabolisierung.
1.3.3 Muskelrelaxanzien
Rocuronium Die Routineintubationsdosis beträgt
Muskelrelaxanzien werden verwendet, um Laryngo- 0,6 mg/kg, die Anschlagzeit beträgt dann etwa 90 s,
skopie und endotracheale Intubation zu erleichtern. Es und die Wirkdauer dieser Dosis liegt bei etwa 45 min.
existieren 2 Gruppen: Schnellere Intubationsbedingungen können durch
4 Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien wie eine höhere Dosis (0,9–1 mg/kg) erreicht werden, al-
Rocuronium (z. B. Esmeron) oder Cisatracurium lerdings ist der Patient dann auch entsprechend länger
(z. B. Nimbex): Hier wird die motorische End- relaxiert. Durch Sugammadex (z. B. Bridion) kann die
platte blockiert und nicht aktiviert. Wirkung auch hoher Rocuroniumdosen innerhalb von
4 Depolarisierende Muskelrelaxanzien: Hier wird 1–3 min vollständig aufgehoben werden, dies ge-
die motorische Endplatte aktiviert, es entsteht der schieht durch eine sog. Enkapsulierung des Rocuro-
kürzer wirksame Depolarisationsblock. Einziger niummoleküls. Hierzu ist eine Sugammadexdosis von
klinisch gebräuchlicher Vertreter dieser Klasse ist 4–16 mg/kg erforderlich.
Succinylcholin.
1.4 · Narkose beim Intensivpatienten
11 1
Cisatracurium Die Routineintubationsdosis beträgt Der Intensivarzt präoxygeniert den Patienten 3–5 min
0,1 mg/kg, die Anschlagzeit beträgt dann etwa 3–4 min lang mit der dicht gehaltenen Maske eines Handbeat-
und die Wirkdauer dieser Dosis liegt bei etwa 45 min. mungsbeutels, in dessen Reservoirbeutel 15 l/min
Schnellere Intubationsbedingungen können durch Sauerstoff strömen. Eine vorsichtige Maskenbeat-
eine höhere Dosis als 0,15 mg/kg erreicht werden, auch mung zur Unterstützung der Eigenatmung des Patien-
hier ist der Patient entsprechend länger relaxiert. Cis- ten ist in dieser Phase meist möglich, darf aber keines-
atracurium hat den Vorteil, dass keine Histaminfreiset- falls zur Luftinsufflation in den Magen führen. Bei
zung und keinerlei hämodynamische Nebenwirkun- Ileus wird von einer unterstützenden Maskenbeat-
gen auftreten. Allerdings kann seine Wirkung nicht mung abgeraten. Ein funktionierender dicker Sauger
sofort aufgehoben werden. wird bereitgestellt. Sämtliche Instrumente für die In-
tubation (Laryngoskop, Endotrachealtubus, Füh-
> Nichtdepolarisierende Muskelrelaxanzien
rungsstab, »gum elastic bougie«) werden vorbereitet.
wie Rocuronium und Cisatracurium können
Es werden ausreichend Medikamente und Reserve-
zur Intubation des Intensivpatienten genutzt
medikamente fertig aufgezogen bereit gelegt, die Aus-
werden. Für die rasche Intubation ist eine
wahl der Medikamente ist abhängig vom Kreislaufzu-
Dosis von etwa 0,6–1 mg/kg Rocuronium
stand des Patienten und den Kenntnissen des Intensiv-
gebräuchlich.
arztes.
Aber Vorsicht: Gelingt die Intubation nicht, so muss Die Injektion des Hypnotikums erfolgt zügig. So-
der Patienten suffizient beatmet werden – eine Rück- bald der Patient sicher Bewusstsein und Schutzreflexe
kehr der Spontanatmung in der nächsten Stunde ist verloren hat, erfolgt eine vorsichtige Maskenbeat-
nicht zu erwarten! Bei Relaxierung mit Rocuronium mung, evtl. ist zusätzlich die Einlage eines Guedel-
können 16 mg/kg Sugammadex gegeben werden, da- Tubus erforderlich. Bei sicher nichtnüchternen Patien-
durch wird die Wirkung in 1–3 min aufgehoben. Auf- ten (insbesondere beim Ileus) erfolgt keine Zwischen-
grund der genannten Risiken sollten Muskelrelaxan- beatmung, die Maske bleibt aber aufgesetzt und dient
zien nur von damit erfahrenen Intensivärzten ange- zur sog. apnoischen Oxygenierung. Nun wird ggf. re-
wandt werden; im Zweifelsfall ist ein Oberarzt der laxiert, z. B. mit Rocuronium oder – falls keine Kont-
Anästhesiologie hinzuzuziehen. raindikationen bestehen – mit Succinylcholin. Bei aus-
reichender Anästhesietiefe erfolgt die rasche Intuba-
tion, der Tubus wird sofort geblockt und eine
1.4 Narkose beim Intensivpatienten Kapnometrie angeschlossen.
> Gerade unter Notfallbedingungen ist die
Der Patient wird im Bett kopfwärts gezogen, und am
Auskultation manchmal schwierig und gilt
Kopfteil des Betts werden alle störenden Hindernisse
daher als unsicher! Verlässliche Zeichen der
entfernt. Es muss für einen sicheren Venenzugang ge-
korrekten endotrachealen Intubation sind in
sorgt sein. Nun werden 500 ml Vollelektrolytlösung
dieser Phase lediglich die Kapnometrie und –
rasch infundiert.
für den Erfahrenen – die Tubusplatzierung
Bei Ileus wird eine Magensonde gelegt, der Magen-
unter vollständiger Sicht!
inhalt abgesaugt und die Sonde unter Sog wieder ent-
fernt. Der Kopf des Patienten wird in Schnüffelposition Nun wird der Patient mit dem Handbeatmungsbeutel
auf einem ca. 8–10 cm hohen Intubationskissen gela- beatmet, dabei werden Thorax und Kapnometriesignal
gert (im Notfall tut es eine Handschuhbox). Das Kopf- beobachtet: Der Thorax hebt und senkt sich seiten-
ende des Betts sollte etwas hochgestellt sein (möglichst gleich, das Kapnometriesignal zeigt die typische Recht-
30°, sofern es die Kreislaufverhältnisse zulassen), dies eckform (. Abb. 1.5). Gleichzeitig wird die Lunge aus-
verbessert die Präoxygenierung und vermindert die kultiert, wobei besonderes Augenmerk darauf gelegt
Aspirationsgefahr. wird, ob der Tubus nicht zu tief in die Trachea einge-
führt wurde und der Patient nur einseitig beatmet ist.
> Patienten auf der Intensivstation sind häufig Als Anhaltspunkt für die korrekte Tubuslage gilt: Män-
nicht nüchtern. Daher muss der Intensivarzt, ner 22–24 cm und Frauen 20–22 cm ab Zahnreihe.
der die Narkoseeinleitung durchführt, immer Nach der Intubation wird eine Magensonde gelegt und
damit rechnen, dass der Patient während der Magen abgesaugt.
der Einleitung aspiriert, und besondere
Vorbereitungen zum Schutz vor Aspiration
treffen.
12 Kapitel 1 · Atemwegsmanagement, Narkose und Notfallbeatmung

. Abb. 1.5 Typische Befunde des Kapnometriesignals nach endotrachealer Intubation. a Typische Rechteckform bei Intu-
bation von Trachea oder Hauptbronchus. Cave: Dieses Signal schließt eine versehentlich zu tiefe Intubation in einen Haupt-
bronchus nicht aus, gleichermaßen könnte der Tubuscuff zwischen den Stimmbändern geblockt sein. Daher immer auskul-
tieren und im Zweifelsfall auch nochmal laryngoskopieren. b Typisches Kapnometriesignal bei ösophagealer Fehlintubation.
Falls sich etwas CO2 im Magen befindet (z. B. nach einem CO2-haltigen Getränk), kann am Anfang der Beatmung ein kleines
»flüchtiges« CO2-Signal beobachtet werden. c Typisches Kapnometriesignal bei Patienten mit COPD oder Asthma: Das CO2
entweicht verzögert aus den kleinen Atemwegen, entsprechend steigt die CO2-Kurve im Verlauf der Exspirationsphase an.
d Typisches Kapnometriesignal im Schock: Da hier CO2-haltiges Blut in reduziertem Umfang zur Lunge transportiert wird, ist
das CO2-Signal entsprechend vermindert. Cave: In Notfallsituationen ist die Kapnometrie daher auch nicht oder nur sehr ein-
geschränkt zur Einstellung des Beatmungsgeräts geeignet! Unter Herzdruckmassage kann aus der Höhe des CO2-Signals auf
die Qualität zurückgeschlossen werden: Je höher das CO2-Signal, umso effektiver ist die Herzdruckmassage. Unter der Reani-
mation sieht man Schwankungen der CO2-Kurve durch die Herzdruckmassage (hier nicht dargestellt). petCO2 = endtidaler
CO2-Partialdruck in mmHg

! Cave
Ist sich der Intensivmediziner unsicher, ob er Magen hören sich häufig wie »Rülpsgeräu-
korrekt endotracheal intubiert hat, sollte zu- sche« an, später ist der Magen ein luftgefüll-
erst über dem Epigastrium auskultiert wer- ter Hohlraum – der Auskultationsbefund
den! Nur die ersten Beatmungshübe in den kann der Lunge täuschend ähnlich sein.
6
1.4 · Narkose beim Intensivpatienten
13 1
1.4.1 Narkoseeinleitung beim hämo-
dynamisch instabilen Patienten 4 Mit dicht sitzender Maske und möglichst
hohem O2-Fluss gut präoxygenieren.
Die Anästhesieeinleitung auf der Intensivstation be- 4 Nun Anästhesieeinleitung unter laufender
darf besonderer Vorsicht, da gerade intubationspflich- Infusion:
tige Intensivpatienten hämodynamisch extrem instabil – 100 mg Ketaminrazemat (oder 50 mg
sein können, z. B. durch eine eingeschränkte linksven- Esketamin) i.v.
trikuläre Funktion, ausgeprägte und schwer kalkulier- – 20 mg Etomidat i.v.
bare Volumendefizite (bei Ileus oder akuten Blutun- – Muskelrelaxans nach Kenntnis des Inten-
gen, etc.). Wie oben ausgeführt besitzen nahezu alle sivarztes und unter Beachtung der
Anästhetika ein ähnliches hämodynamisches Neben- Kontraindikationen, z. B. 50 mg Rocuro-
wirkungsprofil: Sie führen zu einer Vasodilatation und nium (z. B. Esmeron) oder 100 mg Succinyl-
zu einer gewissen negativen Inotropie, was schon beim cholin i.v.
Gesunden zu einem MAP-Abfall von etwa 20–25% 4 Succinylcholin ist kontraindiziert bei Patien-
vom Ausgangswert führt – bei Intensivpatienten kön- ten mit Muskelerkrankungen, Lähmungen,
nen unbedachte Dosierungen zu dramatischen Blut- Hyperkaliämie, Bettlägrigkeit >48 h (z. B. nach
druckabfällen bis zum funktionellen Herz-Kreislauf- Polytrauma oder schweren Verbrennungen),
Stillstand führen! Darüber hinaus ist zu beachten, dass bekannter Allergie oder maligner Hyper-
Anästhetika bei niedrigem Herz-Zeit-Volumen oder thermie.
im Schock länger brauchen, bis sie im Gehirn einen
Effekt auslösen können, sodass mit einem verzögerten
Wirkeintritt gerechnet werden muss. In der folgenden Soll ohne Muskelrelaxans intubiert werden, muss die
Merkbox ist das praktische Vorgehen bei einem nor- Anästhesie meist deutlich vertieft werden. Hier wird
malgewichtigen Intensivpatienten exemplarisch dar- anstelle von Etomidat und Muskelrelaxans entweder
gestellt. Propofol oder Midazolam verwendet. Die Narkoseein-
leitung erfolgt dann folgendermaßen:
4 100 mg Ketaminrazemat (oder 50 mg Esketamin)
Narkoseeinleitung beim hämodynamisch i.v.
instabilen Erwachsenen mittleren Gewichts 4 Propofol 1–2 mg/kg, dann nachinjizieren nach
4 Kreislaufüberwachung durch invasive Blut- Wirkung; Propofol kann zu erheblichen Blut-
druckmessung, alternativ 1-minütliche NIBP- druckabfällen führen – alternativ:
Messung. 4 Midazolam beginnend 2–5 mg, dann weiter nach
4 Für einen sicheren Venenzugang sorgen, Wirkung; Midazolam führt zu einer deutlich län-
dann rasch 500 ml Vollelektrolytlösung infun- geren Atemdepression als Propofol.
dieren.
4 Atropin, Akrinor und Noradrenalin (z. B. Narkoseeinleitung beim
Arterenol) bereithalten: 1 Ampulle = 1 mg hämodynamisch stabilen Patienten
Noradrenalin in 100 ml NaCl-0,9%-Lösung Eine Narkoseeinleitung beim hämodynamisch stabi-
verdünnen; nun entspricht 1 ml = 10 μg len Erwachsenen mittleren Gewichts kann folgender-
Noradrenalin. maßen durchgeführt werden:
4 In vielen Fällen ist es sinnvoll, 0,5 ml Akrinor- 4 Fentanyl 0,1–0,3 mg und
Lösung oder 0,5 ml (= 5 μg) Noradrenalin- 4 Propofol 1–2 mg/kg, danach wirkungsabhängig
lösung »prophylaktisch« zu injizieren, um nachinjizieren, bis ein Bewusstseinsverlust aufge-
nach Blutdruckverlauf weitere Akrinor- oder treten ist,
Noradrenalinlösung fraktioniert nachzuge- 4 Muskelrelaxans nach Kenntnis des Intensivarztes
ben. Alternativ Noradrenalinperfusor starten und unter Beachtung der Kontraindikationen,
und nach Effekt dosieren. z. B. 50 mg Rocuronium (z. B. Esmeron) oder
4 Keinesfalls darf mit der Narkoseeinleitung be- 100 mg Succinylcholin i.v.
gonnen werden, ohne vorher Maßnahmen
zur hämodynamischen Stabilisierung vorzu- jWeitere Narkoseführung in der Akutphase
bereiten! Unabhängig davon, wie die Anästhesie begonnen wur-
6 de, kann die Narkose initial mit folgenden Medika-
menten aufrecht erhalten werden:
14 Kapitel 1 · Atemwegsmanagement, Narkose und Notfallbeatmung

4 Fentanylboli à 0,1 mg, alternativ Remifentanil


1 0,1–0,2 μg/kg/min kontinuierlich, kombiniert mit
4 Midazolamboli à 2–5 mg, alternativ Propofol
2–4 mg/kg/h kontinuierlich.
4 Relaxierung mit Rocuronium 0,3–0,6 mg/kg oder
einem anderen nichtdepolarisierenden Muskelre-
laxans.

1.5 Was tun bei Intubations-


schwierigkeiten?

Wichtigste Regel ist es, bei Intubationsschwierigkeiten


nicht in Panik zu verfallen. Blindes Herumstochern
mit dem Tubus im Rachen des Patienten wird die Intu-
bationsbedingungen weiter verschlechtern, da es hier-
durch zu Blutungen und Schleimhautödem kommt.
Daher unbedingt sofort Hilfe anfordern und in der
Wartezeit den Patienten mit der Gesichtsmaske beat- . Abb. 1.6 Einmallarynxmaske »Supreme« als Vertreter
men. Bei schwieriger Maskenbeatmung sollte folgen- der Larynxmasken der 2. Generation. Diese bieten einen
dermaßen vorgegangen werden: etwas besseren Aspirationsschutz; zusätzlich kann über ei-
4 passenden Guedel-Tubus einführen, nen weiteren Kanal eine Magensonde vorgeschoben und
4 C-Griff optimieren und darüber der Magen abgesaugt werden. (Mit freundl. Geneh-
4 Maskenbeatmung fortsetzen. migung der LMA Deutschland GmbH)

Bei Versagen dieser Maßnahmen wird die Maske mit


beiden Händen gefasst und der Esmarch-Handgriff
optimiert: Der Kopf wird überstreckt und der Unter- 4 Wenn auch diese Maßnahmen versagen,
kiefer nach vorn gezogen. Eine Hilfsperson drückt nun sollte ein alternatives Atemwegshilfsmittel
auf den Beatmungsbeutel. (z. B. Larynxmaske oder Larynxtubus) oder
ein optisches Verfahren verwendet werden.
> Ein Patient verstirbt nicht an einer erfolglosen Im Notfall muss eine Koniotomie durchge-
Intubation, sondern am fehlenden Sauerstoff! führt werden.
Maskenbeatmung daher unbedingt fort- 4 In seltenen Fällen kann es zielführend sein,
führen! den Patienten wieder aufwachen zu lassen
und dann in Eigenatmung fiberoptisch zu in-
tubieren.
Vorgehen bei schwieriger Intubation
4 Kopfposition optimieren.
4 Kehlkopfdruck einsetzen: BURP = »backward, Larynxmaske Die Larynxmaske wird in der klini-
upward, rightward pressure«. Hierbei wird schen Anästhesie häufig bei kleineren Operationen
unter laryngoskopischer Sicht von außen eingesetzt, sodass zumindest viele anästhesiologische
Druck auf den Kehlkopf ausgeübt und der Intensivmediziner in deren Anwendung geübt sind.
Kehlkopfeingang dadurch in eine bessere Üblicherweise wird bei Männern die Größe 5 und bei
Position gebracht. Frauen die Größe 4 verwendet. Allerdings bietet die
4 Ist nur die Epiglottis sichtbar, kann ein »gum Larynxmaske keinen sicheren Aspirationsschutz. Auf
elastic bougie« helfen. Dieser an der Spitze der Intensivstation sollten diejenigen Larynxmasken
gebogene Bougie kann die Epiglottis anhe- verfügbar sein, die auch in der klinischen Anästhesio-
ben und dann in die Trachea eingeführt wer- logie eingesetzt werden, vorzugsweise Larynxmasken
den. Der Tubus wird anschließend über den der 2. Generation wie die Einmallarynxmaske »Supre-
Bougie eingefädelt. me«, die zumindest einen etwas besseren Aspirations-
6 schutz besitzen und über die eine Magensonde zum
Absaugen des Magens vorgeschoben werden kann
1.5 · Was tun bei Intubationsschwierigkeiten?
15 1

. Abb. 1.8 Platzierung des Larynxtubus. Der distale Cuff


verschießt den Ösophagus, während der proximale Cuff
den Hypopharynx abdichtet. Die Beatmung erfolgt über
die ventral gelegene Öffnung zwischen den beiden Cuffs
(Pfeile)

Spezielle indirekte Laryngoskopie und Videolaryn-


goskope Hierzu zählen Videolaryngoskope wie z. B.
Airtraq, Glidescope, McGrath oder Airwayscope. Al-
len gemeinsam ist die Konfiguration der Spatelspitze,
die in einem speziellen Winkel gebogen ist, wodurch
die Sicht auf die Glottis oft deutlich verbessert wird.
Mit Hilfe dieser Speziallaryngoskope können viele
. Abb. 1.7 Larynxtubus Suction. (Aus: Scheller et al. 2010) konventionell schwierige Intubationen erfolgreich
durchgeführt werden, daher sollte eines dieser Model-
le auf der Intensivstation verfügbar sein sollte. Aller-
(. Abb. 1.6). Zusätzlich kann eine Intubationslarynx- dings muss ihr Einsatz regelmäßig geübt werden. Am
maske (z. B. »Fast-trach«) vorgehalten werden. Sie ist Klinikum Lünen verwenden wir das Airtraq (. Abb.
relativ einfach einzuführen, danach kann in vielen Fäl- 1.9): Es kommt in der klinischen Anästhesiologie bei
len durch diese Larynxmaske endotracheal intubiert schwierigen Intubationen regelmäßig zum Einsatz und
werden, ohne dass ein Laryngoskop verwendet werden ist als (wenn auch recht teurer) Einmalartikel für die
muss. Intensivstation gut geeignet.

Larynxtubus Der Larynxtubus (. Abb. 1.7) kann ohne jFiberoptische Intubation


weitere Hilfsmittel in den Mund des Patienten einge- Die Fiberbronchoskopie ermöglicht in nahezu allen
führt und bis zu einem federnden Widerstand vorge- Fällen eine sichere und schonende Intubation »unter
schoben werden. Ein großer proximaler Cuff ver- Sicht«. Dabei sind prinzipiell 2 Situationen zu unter-
schließt den Nasen-Rachen-Raum, ein kleinerer dista- scheiden:
ler Cuff dichtet den Ösophaguseingang ab. Die Beat- 4 Der erwartet schwierige Atemweg: Hier wird die
mung erfolgt über ventral gelegene Öffnungen fiberoptische Intubation in der Regel beim wa-
zwischen den beiden Cuffs (. Abb. 1.8). Neuere Mo- chen Patienten durchgeführt, meist wach-nasal,
delle erlauben auch beim Larynxtubus die Einlage ei- aber auch wach-oral ist möglich.
ner Magensonde (»Larynxtubus Suction«). Üblicher- 4 Der unerwartet schwierige Atemweg: Hier ist der
weise wird bei Männern (ab 180 cm) die Größe 5 und Patient schon anästhesiert, meist auch relaxiert,
bei Frauen (155–180 cm) die Größe 4 verwendet. Die und die fiberoptische Intubation erfolgt in der
Anwendung ist auch für den ungeübten Anwender re- Regel oral in Apnoe.
lativ einfach, sodass sich der Larynxtubus zum Stan-
dardatemwegshilfsmittel entwickelt hat und alternativ
zur Larynxmaske vorgehalten werden sollte.
16 Kapitel 1 · Atemwegsmanagement, Narkose und Notfallbeatmung

. Abb. 1.10 Schlitz-Guedel-Tubus der Fa. Teleflex. (Mit


freundl. Genehmigung der Fa. Teleflex)

Fiberoptische Intubation in Narkose


4 Rasche Vorbereitung des Fiberbronchoskops,
Spiraltubus ID 6,5 mm auf das Bronchoskop
auffädeln
4 Bei Salivation Atropin 0,5 mg i.v., Absaugung
nicht an das Bronchoskop anschließen,
sondern mit Absaugkatheter den Mundraum
absaugen
4 Schlitz-Guedel-Tubus (. Abb. 1.10) einlegen,
dann Esmarch-Handgriff durch eine Hilfs-
. Abb. 1.9 Das Airtraq gehört zu den Videolaryngosko-
person, dabei den Unterkiefer hoch und
pen und ermöglicht auch bei sonst schwierigen Laryngo-
skopiebedingungen meist eine Intubation unter Sicht. nach vorne ziehen ohne den Mund zu
Dabei wird der Tubus über eine seitlich angebrachte Schiene verschließen. Dadurch wird der Larynx auf-
»dirigiert«. In der Praxis ist es manchmal erforderlich, zusätz- gerichtet und von der Rachenhinterwand
lich einen »gum elastic bougie« durch den Tubus vorzuschie- abgehoben; dies ist entscheidend für den
ben und zuerst den »gum elastic bougie« unter Airtraq-Sicht Erfolg der fiberoptischen Intubation in Nar-
durch die Stimmbänder »vorzulegen«, um anschließend den kose!
Tubus darüber vorzuschieben. Bei der seitlichen Schiene 4 Bronchoskop am Schlitz-Guedel-Tubus ent-
am Airtraq ist zu beachten, dass die Tubuspassage natürlich
lang durch die Stimmbänder bis knapp ober-
besser funktioniert, wenn der Tubus (auch bei erwachsenen
halb der Karina einführen, Schlitz-Guedel-
Männern) etwas kleiner als maximal möglich gewählt wird,
Tubus herausnehmen und Tubus unter
also z. B. Größe 7,0 oder 7,5 mm ID. Allerdings ist für den Ein-
satz des Airtraq immer eine gewisse Mundöffnung erforder- schraubender Bewegung vorschieben
lich. (Mit freundl. Genehmigung von Medisize Deutschland 4 Mögliches Hindernis: Tubus hängt an Ary-
GmbH) Knorpeln oder Stimmbändern fest. In diesem
Fall den Tubus 1–2 cm zurückziehen, zwi-
schen Daumen und Zeigefinger hin- und
Praxistipp herdrehen und dabei wieder langsam vor-
schieben
Ein Bronchoskop sollte auf der Intensivstation
4 Abschließend erfolgt eine Lagekontrolle mit
immer sofort einsetzbar sein. Bei schwieriger
dem Bronchoskop: Die Tubusspitze sollte
Intubation verwenden wir für alle Erwachsenen
3–4 cm oberhalb der Karina liegen. Nun Bron-
einen Spiraltubus der Größe ID 6,5 mm.
choskop entfernen, CO2-Messung anschlie-
ßen und manuell beatmen
Ein Spiraltubus der Größe ID 6,5 mm passt gut und 4 Bei einer wirklich schwierigen Intubation: Be-
»eng« auf das Bronchoskop und lässt sich daher gut scheinigung ausstellen, hier und in der Inten-
dirigieren; gleichzeitig ist der Tubus groß genug um sivkurve Situation und Lösung des Problems
eine problemlose Beatmung zu gewährleisten. Das beschreiben
Vorgehen wird in der folgenden Merkbox dargestellt:
1.5 · Was tun bei Intubationsschwierigkeiten?
17 1

a b

c d

. Abb. 1.11 Koniotomie, dargestellt an einem erwachsenen Leichnam. a Der Hals des Patienten wird überstreckt, Schild-
und Ringknorpel werden ertastet. Dazwischen liegt eine kleine Grube, dort befindet sich das Lig. conicum (cricothyroideum).
Haut und Unterhautgewebe werden mit einem Skalpell durch einen senkrechten, ca. 2 cm langen Schnitt eröffnet. Anschlie-
ßend wird das Lig. conicum mit einem Skalpellstich quer eingeschnitten. b, c Nun wird die Öffnung mit einer gebogenen
Klemme gespreizt und erweitert. d Anschließend kann ein altersentsprechender oder etwas kleinerer Endotrachealtubus ein-
geführt werden

Notfallkoniotomie Sind Intubation oder alternative zuerst in die Trachea eingeführt wird, erleichtert
Beatmungsformen unmöglich und ist der Patient werden.
unmittelbar durch Hypoxie bedroht, muss umge-
hend  eine Notfallkoniotomie durchgeführt werden Da der Abstand vom Lig. conicum bis zur Trachealbi-
(. Abb. 1.11): furkation nur gering ist, darf der Endotrachealtubus
4 Hierzu wird ein Kissen oder eine Tuchrolle unter nicht zu weit vorgeschoben werden, um eine einseitige,
die Schultern gelegt und der Hals überstreckt. endobronchiale Intubation zu verhindern.
4 Anschließend werden Schild- und Ringknorpel Alternativ kann das Lig. conicum auch mit einer
ertastet. Dazwischen ist eine kleine Grube tastbar, speziellen Punktionskoniotomiekanüle oder mit einer
dort befindet sich das Lig. conicum (cricothyroi- großlumigeren Venenverweilkanüle (z. B. ‡ 2,2 mm)
deum). punktiert werden. Hierzu wird der Patient wie zur Ko-
4 Haut und Unterhautgewebe werden mit einem niotomie gelagert und auf die Kanüle eine bis zur Hälf-
Skalpell durch einen senkrechten, ca. 2 cm langen te mit NaCl-Lösung gefüllte 10-ml-Spritze aufgesetzt.
Schnitt eröffnet. Anschließend wird das Lig. coni- Die Punktion erfolgt wie bei der Koniotomie zwischen
cum mit einem Skalpellstich quer eingeschnitten. Schildknorpel und Krikoid; sobald die Kanüle in die
4 Die Öffnung kann dann mit einer gebogenen Trachea eingedrungen ist, kann Luft aspiriert werden.
Klemme gespreizt und erweitert werden. Anschließend wird die Plastikkanüle vorgeschoben
4 Nun wird ein altersentsprechender oder etwas und die Nadel entfernt, auf die Venenverweilkanüle
kleinerer Endotrachealtubus eingeführt; dies muss noch ein Tubusadapter eines 3,0- bis 3,5-mm-
kann mit Hilfe eines dünnen Führungsstabs, der Trachealtubus aufgesetzt werden. Das Punktionsver-
18 Kapitel 1 · Atemwegsmanagement, Narkose und Notfallbeatmung

fahren hat gegenüber der Koniotomie den Nachteil, arzt nicht sicher, ob ein schweres Schleimhautödem
1 dass die Plastikkanüle leicht abknicken kann. Darüber vorliegt, kann das folgende Vorgehen hilfreich sein:
hinaus besteht bei der Punktion die Gefahr, dass Tra- 4 Der Mundraum wird sorgfältig abgesaugt.
cheahinterwand und Ösophagus perforiert werden 4 Der Cuff des Endotrachealtubus wird entblockt.
und es dadurch zu einer Fehllage der Kanüle, evtl. mit 4 Bei Überdruckbeatmung kann am Hals des
Mediastinalemphysem, kommt. Patienten eine Beatmungsleckage auskultiert
werden.
4 Alternativ wird beim spontan atmenden Patien-
1.6 Notfallbeatmung ten das Tubuslumen mit einem Finger kurz
verschlossen; der Patient sollte darüber vorher
Nach Narkoseeinleitung und erfolgreicher Intubation informiert werden.
muss rasch das Beatmungsgerät eingestellt werden. 4 Zeigt sich bei Überdruckbeatmung eine deutliche
Hierzu kann im Notfall die im folgenden Praxistipp dar- Leckage oder kann der spontan atmende Patient
gestellte universelle Initialeinstellung gewählt werden. am Tubus »vorbei« atmen, dann liegt mit hoher
Wahrscheinlichkeit kein schweres Schleimhaut-
Praxistipp ödem vor.
Universalschema zur Notfallbeatmung
Falls weiterhin Unsicherheit besteht oder initial bereits
5 Volumen-kontrollierte Beatmung, z. B. »inter-
eine schwierige Intubation vorlag, kann ein »Tubus-
mittent positive pressure ventilation« (IPPV)
exchange-Katheter« verwendet werden. Dies ist ein
5 FiO2 = 100%
etwa 5 mm dünner, innen hohler Bougie, der durch
5 Atemzugvolumen beim Erwachsenen mittle-
den Tubus eingeführt und 2–3 cm oberhalb der Haupt-
ren Gewichts 500 ml (7 ml/kg Idealgewicht)
karina platziert wird. Nun kann der Tubus entfernt
5 Beatmungsfrequenz altersabhängig, für Er-
werden; der Exchangekatheter liegt weiterhin in der
wachsene 12–14/min
Trachea. Über den Exchangekatheter kann Sauerstoff
5 Atemzeitverhältnis (Inspiration:Exspiration) =
insuffliert werden, alternativ wäre sogar eine Art Jet-
1:1
Ventilation möglich. Wenn der Patient – je nach Ver-
5 PEEP = 5 mbar
lauf 30 min bis etwa 3 h – problemlos selbst geatmet
hat, kann der Katheter entfernt werden. Anderenfalls
Die weitere Feineinstellung erfolgt nach der Blutgas- wäre eine Reintubation jederzeit möglich, wobei der
analyse. Die Kapnometrie ist in der Notfallsituation Exchangekatheter dem neuen Endotrachealtubus als
zur Identifikation der korrekten endotrachealen Intu- Führungshilfe dient. Dabei muss der Endotracheal-
bation geeignet, aber nicht zur Einstellung des Beat- tubus im Glottisbereich manchmal etwas gedreht wer-
mungsgeräts, da bei Notfallpatienten häufig ein Venti- den, um Stimmbänder und Aryknorpel sanft passieren
lations-Perfusions-Missverhältnis besteht! Die diffe- zu können. In der klinischen Praxis werden Exchange-
renzierte Beatmung wird in 7 Kap. 14 dargestellt. katheter vom Patienten gut toleriert, selbst wache Pati-
enten sind dadurch wenig beeinträchtigt. Trotzdem
darf ein Exchangekatheter nicht zu lange oder zu tief
1.7 Extubation liegen, da es sonst zu Verletzungen im Tracheobron-
chialsystem kommen kann.
Die Extubation des Intensivpatienten sollte gut geplant
> Die Extubation eines Patienten mit schwieri-
durchgeführt werden. Grundsätzlich gilt, dass der
gem Atemweg sollte nur in Anwesenheit
Patient wach oder zumindest erweckbar sein sollte,
eines erfahrenen Kollegen und nach Bereit-
die Schutzreflexe vorhanden sind und eine suffiziente
stellung des vollständigen Equipments für
Spontanatmung erwartet wird. Wenn der Atemweg
eine mögliche Reintubation erfolgen.
schon bei der Intubation schwierig war, ist damit zu
rechnen, dass dies bei der Extubation eher noch
schwieriger wird. Generell gilt, dass eine sofortige Fallbeispiel Teil 2
Reintubation eines längere Zeit beatmeten Patienten Das Kopfende des Bettes wird etwa 30° hochgestellt. Da-
schwieriger ist als die initiale Intubation. Hauptgrund nach präoxygeniert der Intensivarzt den Patienten mit
hierfür ist ein Schleimhautödem, das Stimmbänder, der dicht gehaltenen Maske eines Handbeatmungsbeu-
Aryknorpel, Epiglottis, Zunge sowie Pharynx- und La- tels, in dessen Reservoirbeutel 15 l/min Sauerstoff strö-
rynxschleimhaut betreffen kann. Ist sich der Intensiv- 6
Internetlinks
19 1
men. Parallel dazu holt eine Pflegekraft den Notfallwa- Humpich M, Byhahn C (2011) Invasives Atemwegsmanage-
gen und bereitet die Intubation vor, die zweite Pfle- ment – Update 2011. Anästhesiol Intensivmed Notfall-
gekraft schließt das Monitoring an: Pulsoxymetrie (psO2 med Schmerzther 46: 608–615
= 82%, unter der Präoxygenierung ansteigend), EKG Jaber S, Jung B, Corne P et al (2010) An intervention to de-
crease complications related to endotracheal intubation
(Herzfrequenz = 115/min) und nichtinvasive Blutdruck-
in the intensive care unit: a prospective, multiple-center
messung im 1-min-Messintervall (176/102 mmHg). Äu-
study. Intensive Care Med 36: 248–255
ßerlich bietet der Patient keine Hinweise auf eine
Noppens RR, Werner C, Piepho T (2010) Indirekte Laryngosko-
schwierige Intubation, eine exakte Untersuchung des pie: Alternativen zur Atemwegssicherung. Anaesthesist
Mundraums ist aber aufgrund des Krampfgeschehens 59: 149–161
nicht möglich. Zur Erinnerung: Der Mann ist groß Scheller B, Walcher F, Byhahn C et al (2010) Larynxtubus Suc-
(195 cm), muskulös und wiegt geschätzt 120 kg. tion: Temporäres Hilfsmittel bei Notfallpatienten mit
Zur Sicherheit, auch aufgrund des ungeklärten Nüch- schwierigem Atemweg. Anaesthesist 59: 210–216
ternheitsstatus, wählt der Intensivarzt Succinylcholin als Timmermann A, Brokmann JC, Fitzka R, Nickel EA (2012) Koh-
Muskelrelaxans; Kontraindikationen gegen Succinylcho- lenstoffdioxidmessung in der Notfallmedizin. Anaesthe-
sist 61: 148–155
lin liegen offensichtlich nicht vor. Nun erfolgt die Anäs-
Wong DT, Yang JJ, Jagannathan N (2012) The LMA Supreme
thesieeinleitung: Aufgrund von Gewicht, Tachykardie
supraglottic airway. Can J Anesth 59: 483–493
und Hypertension werden 0,2 mg Fentanyl gegeben, an-
schließend 200 mg Propofol (der Patient hatte ja bereits
30 mg Diazepam erhalten), dann sofort 150 mg Succinyl- Internetlinks
cholin über etwa 10 s. Der Patient zeigt am ganzen Kör-
per leichte Muskelfaszikulationen, danach lässt sich der www.das.uk.com: Internetseiten der Difficult Airway Society
Mund gut öffnen, die direkte Laryngoskopie ergibt einen mit vielen praktischen Tipps und Leitlinien zum Thema
freien Blick auf die Stimmbänder (Grad 1 nach Cormack »schwieriger Atemweg«.
www.rcoa.ac.uk/nap4: Internetseiten des Royal College of
und Lehane), der Magill-Tubus mit 8,0 mm ID kann pro-
Anaesthetists. Hier findet man den gesamten Bericht des
blemlos eingeführt werden, dabei liegt die 24-cm-Mar-
sog. 4th National Audit Project (NAP4) zum Thema »Major
kierung in Höhe der Zahnreihe. Nun wird der Patient mit complications of airway management in the United King-
dem Handbeatmungsbeutel unter 15 l/min O2-Zufluss dom. Report and findings, March 2011«. NAP 4 gibt sehr
beatmet; die bereitgestellte Kapnometrie zeigt das typi- gute Empfehlungen zum Atemwegsmanagement für die
sche rechteckige CO2-Signal, die Auskultation ergibt ein Anästhesiologie, aber auch für die Intensiv- und Notfall-
seitengleiches Atemgeräusch. Es wird noch eine doppel- medizin inkl. mehrerer Checklisten im Anhang.
läufige 18-Ch-Magensonde gelegt, um den Magen abzu-
saugen. Tubus und Magensonde werden gut fixiert.
Die Beatmung wird initial folgendermaßen eingestellt:
IPPV, Atemzugvolumen 600 ml (etwa 7 ml/kg Idealge-
wicht), Beatmungsfrequenz 14/min, I:E = 1:1, PEEP =
5 mbar, FiO2 = 1,0. Die erste Blutgasanalyse ergibt eine
gute Oxygenierung und korrekte Beatmung, sodass
nun – bei sistierendem Krampfanfall – die weitere neuro-
logische Diagnostik und Therapie erfolgen kann.

Literatur

American Society of Anesthesiologists (2013) Practice guide-


lines for management of the difficult airway: An updated
report by the American Society of Anesthesiologists task
force on management of the difficult airway. Anesthesio-
logy 118: 251–270
Cook TM, Woodall N, Harper J, Benger J on behalf of the Fourth
National Audit Project (2011) Major complications of air-
way management in the UK: Results of the Fourth Natio-
nal Audit Project of the Royal College of Anaesthetists
and the Difficult Airway Society. Part 2: Intensive care and
emergency departments. Br J Anaesth 106: 617–631
21 2

Basismonitoring
und Gefäßzugänge
Wolfram Wilhelm

2.1 Periphere Venenkanülen – 22

2.2 Arterielle Blutdruckmessung – 23


2.2.1 Art der Messung – 23

2.3 Arterielle Katheter – 24


2.3.1 A. radialis – 24
2.3.2 A. femoralis – 24
2.3.3 Andere Arterien – 25

2.4 Zentrale Venenkatheter – 26


2.4.1 V. jugularis interna – 28
2.4.2 V. jugularis externa – 31
2.4.3 V. subclavia – 31
2.4.4 V. femoralis – 32
2.4.5 V. basilica und V. cephalica – 32
2.4.6 Typische Komplikationen bei ZVK-Anlage – 33

Literatur – 34

W. Wilhelm (Hrsg.), Praxis der Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-34433-6_2,


© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
22 Kapitel 2 · Basismonitoring und Gefäßzugänge

Fallbeispiel Teil 1
Ein 77-jähriger Patient mit einem 6 cm großen Bauch- Abknicken, Verrutschen oder zu einer sekun-
aortenaneurysma liegt zur Operationsvorbereitung auf dären Perforation der Vene führen
der chirurgischen Normalstation. Als Begleiterkrankun- 4 Bei den meisten Notfällen kann eine »grüne«
2 gen sind ein insulinpflichtiger Diabetes mellitus, eine Venenkanüle (18 G) verwendet werden: Sie
koronare Herzkrankheit (KHK) sowie eine chronisch »passt« in fast jede Vene und erlaubt gleich-
obstruktive Lungenerkrankung (COPD) bekannt. Am zeitig eine recht rasche Volumensubstitution
Abend vor der geplanten Operation wird der Patient 4 Venenkanüle mit Pflaster gut fixieren, bei
kaltschweißig und verwirrt im Bett gefunden und sofort schweißiger Haut sofort zusätzlich Wickelver-
auf die Intensivstation gebracht. Die Intensivärztin muss band!
nun gleichzeitig den Patienten stabilisieren und zügig 4 Wichtig: Die Infusion »läuft« umso besser, je
die richtige Diagnose stellen. großlumiger die Venenkanüle ist und je höher
die Infusion über dem Patienten hängt. Be-
Auf der Intensivstation müssen – gerade im Notfall – hindert wird eine rasche Volumensubstitution
Überwachungsmaßnahmen und eine erste lebensret- durch Dreiwegehähne und überlange Infu-
tende Therapie parallel ablaufen. Grundsätzlich sollte sionsschläuche
jeder Patient auf der Intensivstation einen sicheren
venösen Zugang erhalten. Zu dem Basismonitoring
beim Intensivpatienten gehören: Bei Volumenmangel oder schwierigen Venenverhält-
4 Elektrokardiogramm (EKG), nissen können alternativ auch die V. saphena magna
4 arterielle Blutdruckmessung, oder die V. jugularis externa punktiert werden. Die
4 Pulsoxymetrie, V. saphena magna liegt vor dem medialen Fußknöchel
4 Temperaturmessung, und tritt besser hervor, wenn man das Bein etwas über
4 zusätzlich wird bei Patienten mit einem zentralen die Bettkante herunterhängen lässt. Die Punktion der
Venenkatheter (ZVK) auch der zentralvenöse V. jugularis externa erfolgt am besten in Kopftieflage
Druck (ZVD) gemessen. und leichter Kopfdrehung zur Gegenseite. Bei der an-
schließenden Infusion muss der Kopf häufig etwas zur
Gegenseite gedreht bleiben, um ein Anliegen der Ka-
2.1 Periphere Venenkanülen nülenspitze an der Venenwand zu verhindern.
! Cave
Medikamentengabe und Volumenersatztherapie erfol-
Wegen des gebogenen Verlaufs der V. jugula-
gen am einfachsten und am schnellsten über periphere
ris externa sieht man gelegentlich eine se-
Venenkanülen. In der Akutsituation ist aber weniger
kundäre Perforation der Kanülenspitze mit
die Größe der Venenkanüle entscheidend als die
subkutaner Infusion, besonders bei Druckin-
schnelle und sichere Anlage, möglichst so, dass die Ve-
fusion. Daher sollten Druckinfusionen über
nenkanüle bei Armbewegungen nicht abknickt. In der
die V. jugularis externa, wie über alle peri-
Praxis wird unter Zeitdruck folgendermaßen vorge-
phervenösen Zugänge, möglichst nur unter
gangen:
direkter Sichtkontrolle erfolgen.

Anlage einer Venenverweilkanüle jMedikamentengabe


unter Zeitdruck Im Notfall können alle i.v.-Medikamente über eine pe-
4 Haut desinfizieren, bei dichtem Haarbewuchs riphere Venenkanüle gegeben werden, auch wenn un-
vorher rasieren ter Routinebedingungen die Infusion über einen ZVK
4 Möglichst Punktion einer geradlinig ver- erforderlich wäre. Typische Beispiele sind 40%ige Glu-
laufenden Vene am Unterarm oder am Hand- koselösung beim hypoglykämen Koma oder 8,4%iges
rücken Natriumbikarbonat bei kritischer Hyperkaliämie oder
4 Wichtig: Die Spitze der Venenkanüle soll sofort korrekturbedürftiger metabolischer Azidose.
möglichst nicht über Handgelenk oder Ell- Auch Katecholamine können im Notfall über Spritzen-
bogengelenk enden! Anderenfalls kann eine pumpen (»Perfusoren«) periphervenös infundiert
Handbewegung oder Armbeugung zum werden. Hierbei sollten aber Adrenalin und Noradre-
6 nalin möglichst gut verdünnt sein, z. B. 1 mg auf 50 ml
NaCl 0,9%-Lösung. Zudem sollte der Katecholamin-
2.2 · Arterielle Blutdruckmessung
23 2
perfusor über einen Dreiwegehahn an eine gut laufen- schette über den systolischen Druck hinaus aufgebla-
de Infusion angeschlossen werden, da insbesondere sen, danach langsam abgelassen. Der systolische Blut-
Noradrenalin zu einer erheblichen Vasokonstriktion druck (»systolic arterial pressure«, SAP) entspricht
kleiner peripherer Venen führen kann und dann die hierbei dem erstmaligen Auftreten von Oszillationen
Infusion fast gar nicht mehr läuft. der Manometernadel, der mittlere arterielle Druck
(»mean arterial pressure«, MAP) den maximalen Aus-
jKomplikationen schlägen, der diastolische Druck (»diastolic arterial
Die häufigsten Komplikationen peripherer Katheter pressure«, DAP) wird berechnet (DAP = 1,5 MAP–
sind subkutane Infusionen nach sekundärer Perfora- 0,5 SAP). Die Genauigkeit der indirekten Blutdruck-
tion der Kanülenspitze sowie lokale Reizungen und messung kann durch die falsche Größe und Plat-
Phlebitiden. zierung der Manschette sowie durch Hypotension,
periphere Vasokonstriktion, Schock und Herzrhyth-
musstörungen beeinträchtigt werden. Darüber hinaus
2.2 Arterielle Blutdruckmessung kann eine längere Dauermessung mit kontinuierli-
chem Aufblasen und Ablassen der Manschette zu Ner-
Die arterielle Blutdruckmessung ist essenzieller Be- venschäden führen.
standteil der Überwachung eines Intensivpatienten.
Der arterielle Blutdruck gilt als Indikator des allgemei- Praxistipp
nen hämodynamischen Status, weist aber nur eine ge-
Werden nur systolischer und diastolischer Blut-
ringe diagnostische Spezifität auf, da eine komplexe
druck gemessen, so kann der mittlere arterielle
Beziehung zwischen Blutdruck, Blutfluss und Blutvo-
Druck am Arm nach folgender Formel berechnet
lumen besteht.
werden:
> Mittlerer arterieller Blutdruck = Herzzeit-
volumen × peripherer Gefäßwiderstand SAP + 2 × DAP 1
MAP = —————— = DAP + — × (SAP – DAP)
Als normal gelten beim Jüngeren Blutdruckwerte von 3 3
120/80 mmHg, im Alter zeigt sich eine ansteigende Ten-
denz. Nach der Definition der Deutsche Hochdruckliga Beispiel: 120/60 mmHg
gelten systolische Werte von ≥140 mmHg und/oder dia-
stolische Werte von ≥90 mmHg als Hypertonie. 120 + 2 × 60
MAP = —————— = 80 mmHg
3

2.2.1 Art der Messung

Der arterielle Blutdruck kann indirekt oder direkt ge- Direkte (invasive) arterielle
messen werden: Druckmessung
4 Die indirekte Blutdruckmessung kann bei allen Folgende Vorteile bestehen gegenüber der nichtinvasi-
hämodynamisch stabilen Patienten eingesetzt ven Blutdruckmessung:
werden. 4 exakter Blutdruck auch bei kritisch kranken
4 Hingegen wird bei instabiler Herz-Kreislauf- Patienten, z. B. bei hämodynamischer Instabilität
Funktion die direkte »blutige« Messung wegen oder bei Einsatz vasoaktiver Substanzen,
ihrer größeren Genauigkeit und der kontinuierli- 4 Analyse der Druckkurvenform möglich,
chen Erfassung der Blutdruckwerte bevorzugt. 4 kurzfristige Veränderungen des arteriellen
Drucks werden sofort erkannt, z. B. im Schock
In der Akutsituation wird man an einem Arm im 1-Mi- oder bei Herzrhythmusstörungen,
nuten-Intervall mit einer nichtinvasiven Blutdruck- 4 wiederholte arterielle Blutgasanalysen sind
messung beginnen und dann parallel auf der Gegensei- möglich.
te eine Arterie kanülieren.
Position des Druckwandlers Der arterielle Katheter
Nichtinvasive Blutdruckmessung ist über ein flüssigkeitsgefülltes, starres Schlauchsys-
Die nichtinvasive Blutdruckmessung (»non invasive tem mit einem Druckwandler verbunden, wobei der
blood pressure«, NIBP) erfolgt meist automatisiert mit Druckwandler im Routinefall in Höhe des Herzens
der sog. Oszillationsmethode. Zunächst wird die Man- angebracht wird.
24 Kapitel 2 · Basismonitoring und Gefäßzugänge

> Wird der Patient mit erhöhtem Oberkörper Die »Über-die-Nadel-Punktionstechnik« ist zwar
gelagert und soll dabei der arterielle Druck kostengünstig, häufig aber technisch schwierig, insbe-
»auf Gehirnniveau« bestimmt werden, z. B. sondere bei dünnen oder sklerotischen Gefäßen sowie
zur Berechnung des zerebralen Perfusions- bei Kreislaufzentralisation. Daher erfolgt die arterielle
2 drucks, dann muss der Druckwandler auch Kanülierung auf der Intensivstation in der Regel mit-
auf Gehirnhöhe (in Höhe des äußeren Gehör- tels Seldinger-Technik: Die Seldinger-Technik ist
gangs) positioniert werden. schnell und einfach zu erlernen und besitzt eine hohe
Erfolgsrate.
Die geänderte Position des Druckwandlers muss auf
der Intensivkurve vermerkt werden; der nun gemesse-
ne »Blutdruck auf Gehirnhöhe« ist ja etwas niedriger 2.3.1 A. radialis
als der eigentliche »Blutdruck auf Herzhöhe«.
Die Punktion der A. radialis wird am häufigsten
Interpretation der Kurvenform Die arterielle Kurve durchgeführt und sollte beim Erwachsenen mit einer
kann bei zu geringer Dämpfung durch das Schlauch- 20-G-Kanüle erfolgen. Die A. radialis und die A. ulna-
system »verschleudert« sein, hier sieht man eine ris münden jeweils in den arteriellen Hohlhandbogen,
sehr hohe und spitze systolische Kurve, die nach sodass – wenn die A. radialis kanüliert ist – die Versor-
dem »Peak« mehr oder weniger stark und steil gung der Hand über die A. ulnaris erfolgt. Allerdings
abfällt. Eine zu starke Dämpfung bewirkt eine sehr ist immer Vorsicht geboten bei Patienten, die in der
flache Kurve, hier ist – wenn überhaupt – nur Anamnese eine schwere Verletzung des Unterarms be-
der mittlere arterielle Druck verwertbar; mögliche richten oder bei denen im Rahmen einer koronaren
Ursachen sind ein abgeknicktes Schlauchsystem oder Bypassoperation eine Arterie (meist die A. radialis
eine abgeknickte Kanüle, ein kleiner Thrombus an links) entnommen wurde. Dann sollte die Kanülierung
der Katheterspitze oder z. B. etwas Luft im Schlauch- besser an anderer Stelle erfolgen, z. B. am anderen
system. Darüber hinaus lässt die arterielle Kurven- Arm. Zur Punktion sollte das Handgelenk leicht hy-
form gewisse Rückschlüsse auf das Herz-Kreislauf- perextendiert und gut auf der Unterlage befestigt wer-
System zu: den (. Abb. 2.1).
4 eine hohe Amplitude bei niedrigem diastolischen
Druck kann ein Hinweis auf eine Aortenklappen-
insuffizienz sein, 2.3.2 A. femoralis
4 hingegen deuten starke Schwankungen der
Druckkurve in Abhängigkeit von Atmung oder Die A. femoralis wird in der Regel dann punktiert,
Beatmung auf einen Volumenmangel hin. wenn die Punktion der A. radialis technisch schwierig
ist (z. B. unter Notfallbedingungen), die Arme schlecht
zugänglich sind oder die A. radialis selbst für die Inter-
2.3 Arterielle Katheter vention genutzt werden soll (z. B. bei einer zerebralen
oder Koronarangiographie) oder wenn ein PiCCO-
Bei der Anlage arterieller Katheter gibt es prinzipiell Katheter eingeführt werden soll. Die Punktion der
2 verschiedene technische Möglichkeiten. A. femoralis erfolgt unterhalb des Leistenbands. Dabei
gilt folgende Regel (IVAN):
»Über-die-Nadel-Punktionstechnik« Hierbei wird I Innen liegt die
die Arterie (ähnlich wie bei einer Venenkanüle) direkt V V. femoralis,
punktiert und dann die arterielle Kanüle in das Gefäß A 1–2 cm weiter lateral (und damit in der Mitte des
vorgeschoben. Die verwendete arterielle Kanüle sollte Gefäßnervenbündels) liegt die A. femoralis,
keine Zuspritzpforte besitzen, um eine versehentliche N wieder 1–2 cm lateral und damit ganz außen liegt
arterielle Injektion zu vermeiden. der N. femoralis.

Seldinger-Technik Hierbei wird das arterielle Gefäß Nach Rasur und ausgiebiger Desinfektion wird auch
mit einer Nadel punktiert, anschließend wird ein gera- hier die Arterie in einem Winkel von 30–45° punktiert
der weicher Seldinger-Draht durch die Punktions- und anschließend in Seldinger-Technik katheterisiert.
nadel in das Gefäß eingeführt. Die Punktionsnadel Beim Erwachsenen wird meist ein 10-15 cm langer 17-
wird entfernt, danach wird der Katheter über den oder 18-G-Katheter verwendet, bei sehr schlanken
Draht in die Arterie vorgeschoben. Personen ist auch ein 20-G-Katheter möglich. Die
2.3 · Arterielle Katheter
25 2

e f

. Abb. 2.1 Arterielle Punktion der A. radialis. a Das Handgelenk wird etwas überstreckt gelagert, z. B. auf einer Tuchrolle,
und dann fixiert. Wichtig: Nicht zu stark überstrecken! Die Punktion der A. radialis ist schmerzhaft, sodass bei wachen Patien-
ten immer eine Lokalanästhesie durchgeführt wird, z. B. mit 1 ml Mepivacain 1% (z. B. Scandicain 1%). Das Lokalanästhetikum
wird in die Haut einmassiert, anschließend wird steril abgedeckt. b Nun wird die A. radialis getastet und in einem Winkel von
ca. 30–45° zur Haut punktiert. Nadel immer langsam (!) vorschieben oder zurückziehen. Manchmal ist das Gefäß dünn und
wird beim Nadelvorschub auch noch komprimiert, sodass nur ganz kurz ein Blutfluss erscheint und dann wieder sistiert. In
diesen Fällen wurde das Gefäß bereits durchstoßen. Nun die Nadel noch 1–2 mm vorführen (!), dann ganz langsam zurückzie-
hen, bis ein freier Blutfluss auftritt. c Freier Blutfluss bestätigt die korrekte Lage. d Jetzt wird ein gerader weicher Seldinger-
Draht durch die Punktionsnadel in das Gefäß eingebracht. e Die Punktionsnadel wird entfernt; danach wird der Katheter über
den Draht in die Arterie vorgeschoben. f Wenn der arterielle Katheter vollständig vorgeschoben wurde, wird der Seldinger-
Draht entfernt, dann wird das arterielle Messsystem angeschlossen. Nach Abschluss aller Maßnahmen wird die arterielle Ka-
nüle steril und sicher fixiert und verbunden und dann gut gekennzeichnet

Punktion kann durch die Verwendung von Ultraschall 2.3.3 Andere Arterien
vereinfacht werden: Die Vene liegt innen oder teilwei-
se auch etwas unter der Arterie und kann durch Druck Gelegentlich ist es erforderlich, bei der arteriellen Ka-
mit dem Schallkopf leicht komprimiert werden. Die nülierung an andere Orte auszuweichen, v. a. an die
Arterie liegt außen, pulsiert und ändert auch bei leich- A. brachialis, selten an die A. dorsalis pedis oder nur
tem Druck mit dem Schallkopf kaum die Größe. Zu- im Ausnahmefall an die A. axillaris. Da es sich bei der
sätzliche Informationen kann der Farbdoppler liefern A. brachialis und der A. axillaris um funktionelle
(7 Kap. 19). Endarterien handelt, ist hier eine sorgfältige Indika-
26 Kapitel 2 · Basismonitoring und Gefäßzugänge

tionsstellung, schonende und möglichst kurzzeitige


Kanülierung und gewissenhafte Überwachung der Vorgehen bei akzidenteller intraarterieller
Handdurchblutung notwendig. Eine Punktion der Injektion
A. axillaris hat weiterhin den Nachteil, dass im Falle 4 Sofort nach Fehlinjektion aspirieren und
2 einer Gefäßverletzung oder eines Gefäßverschlusses Medikamentenreste vollständig aus Kanüle
der operative Zugang für die chirurgische Rekonstruk- und Messleitung entfernen – Kanüle keines-
tion schwierig ist. Daher sollte eine Punktion der falls sofort ziehen!
A. axillaris nur im absoluten Ausnahmefall durchge- 4 Dann langsam und wiederholt mit 10–20 ml
führt werden. isotoner Kochsalzlösung durchspülen
4 Bei Vasospasmus (»weiße« Hand) langsame
Praxistipp
und evtl. wiederholte Injektion von 10 ml
Lidocain 0,25%
Die Kanülierung von A. radialis, A. brachialis,
4 Evtl. lokale oder systemische Antikoagulation
A. dorsalis pedis und A. axillaris erfolgt beim
mit Heparin
Erwachsenen am besten mit einem 20-G-Katheter
4 Evtl. Sympathikusblockade, z. B. durch Plexus-
in Seldinger-Technik.
axillaris-Anästhesie
4 Evtl. lokale Vasodilatationsbehandlung mit
Prostaglandininfusion
jKomplikationen 4 Evtl. operative Revision mit Thrombektomie
Die Häufigkeit von Komplikationen hängt vom Ort 4 Bei Schwellung der Extremität Kompartment-
der Punktion, vom Durchmesser des Katheters sowie syndrom ausschließen und Faszienspaltung
von der Liegedauer ab. Relevante Komplikationen sind erwägen
glücklicherweise selten. Folgende Komplikationen
sind möglich:
4 Thrombose des arteriellen Gefäßes, Bei versehentlicher intraarterieller Injektion darf die
4 Luftembolie beim Spülen und nicht sauber ent- arterielle Kanüle nicht »vor Schreck« gezogen werden,
lüfteter Druckleitung. Bei Kindern kann es sogar sondern sollte vorerst im Gefäß belassen und für die
zu zerebralen Luftembolien kommen! lokale Therapie genutzt werden.
4 Hämatom, Pseudoaneurysma oder arteriovenöse
Fistel,
4 Neuropathien, 2.4 Zentrale Venenkatheter
4 sehr selten kritische Durchblutungsstörungen mit
Hand- oder Fuß(teil)nekrose, insbesondere im In der Intensivmedizin gibt es folgende Indikatio-
Schock bei erheblicher Zentralisation. Dies ist in nen für die Anlage eines zentralen Venenkatheters
der Regel kein Problem einer fehlerhaften Kanü- (ZVK):
lierung, sondern die Folge des schweren Krank- 4 Infusion von vasoaktiven Substanzen,
heitsbilds. Hier muss das weitere Vorgehen indi- 4 Infusion von gewebereizenden Substanzen (z. B.
viduell entschieden werden. parenterale Ernährung, Kaliumchlorid, Zytosta-
tika etc.),
Akzidentelle intraarterielle Injektion Die versehent- 4 Überwachung des zentralvenösen Drucks,
liche intraarterielle Injektion verschiedener Medika- 4 Infusion großer Flüssigkeitsmengen über zentrale
mente kann zu einem ausgeprägten Gefäßspasmus mit Hämodialysekatheter oder Schleusen, wenn peri-
anschließender Schädigung der abhängigen Extremi- phere Venenkanülen unzureichend wären,
tät führen. Dies gilt insbesondere für Barbiturate und 4 transvenöse Schrittmachertherapie,
in öliger Lösung vorliegende Benzodiazepine, aber 4 Hämodialyse oder Hämofiltration.
auch für viele andere Substanzen. Daher müssen arte-
rielle Kanülen und die angeschlossenen Messleitungen Vorbereitung Da Intensivpatienten, die einen zentra-
gut sichtbar gekennzeichnet sein. Aus Fallberichten ist len Venenkatheter benötigen, meist eine Thrombose-
bekannt, dass wache Patienten häufig über distal der prophylaxe erhalten und gleichzeitig mit einer mehr
Injektionsstelle ausstrahlende Brennschmerzen be- oder minder ausgeprägten Beeinträchtigung der Nie-
richten; bei analgosedierten Intensivpatienten wird ren- und Leberfunktion gerechnet werden muss, sollte
dieses Warnzeichen meist fehlen. vor Punktion die aktuelle Gerinnungsanalyse (Throm-
bozytenzahl, PTT, Quick-Wert) berücksichtigt wer-
2.4 · Zentrale Venenkatheter
27 2
den. Evtl. kann die Heparininfusion 2–4 h vor der katheter – auch aus Kostengründen – nur dann gelegt
ZVK-Anlage gestoppt werden. werden sollten, wenn dies wirklich indiziert ist. Im
Zweifelsfall wird auf der Intensivstation ein 3-Lumen-
> Je weniger dringlich die ZVK-Anlage,
ZVK gelegt.
umso mehr muss auf möglichst »normale«
Nach Anlage eines Mehrlumenkatheters muss
Gerinnungswerte geachtet werden – und
über alle Schenkel Blut aspiriert werden können, an-
umgekehrt! Bei eingeschränkter Gerinnung
sonsten ist von einer Fehllage auszugehen. Ist der Ka-
und klarer Indikation zur ZVK-Anlage
theter nicht tief genug eingeführt, ist eine paravenöse
sollte die Punktion unter Ultraschallführung
Infusion über die Seitenschenkel möglich.
erfolgen.

Kathetermaterial Es werden immer wieder verschie-


Überwachung und Hygieneregeln Während der dene ZVK-Beschichtungen erprobt, um Thromboge-
ZVK-Anlage werden EKG, Blutdruck und die O2-Sät- nität und Infekthäufigkeit zu vermindern, z. B. Silber-
tigung überwacht. Der extubierte Patient erhält bei sulfadiazin, Chlorhexidin, Antibiotika oder Heparin.
Bedarf Sauerstoff; ein Defibrillator steht auf der Inten- Mit Antiseptika beschichtete ZVK werden derzeit nur
sivstation immer bereit. Bei der ZVK-Anlage gelten empfohlen, wenn eine Intensivstation trotz aller An-
strenge Hygieneregeln: strengungen hohe katheterassoziierte Infektionsraten
4 OP-Haube und Mundschutz, hat; der Einfluss auf die Resistenzentwicklung ist aller-
4 Händedesinfektion, sterile Handschuhe, dings unklar.
4 steriler Kittel,
4 großes steriles Abdecktuch, Lagekontrolle Nach jeder zentralvenösen Punktion
4 die Haut wird im Bereich der Einstichstelle groß- muss die Katheterlage kontrolliert werden, entweder
flächig desinfiziert, am besten mit einem einge- mittels Thoraxröntgenaufnahme oder intraatrialer
färbten Hautdesinfektionsmittel, z. B. Isopropanol EKG-Ableitung. Bei Punktion am Hals soll die Spitze
mit Polyvidonjodzusatz. Die Einwirkzeit soll des ZVK in der V. cava superior vor Eintritt in den
10 min betragen. rechten Vorhof liegen. Die Thoraxröntgenaufnahme
erfolgt in der Regel als a.-p.-Aufnahme beim liegenden
Punktionstechnik und Material Auch bei der zentral- Patienten. Hierbei sollte die ZVK-Spitze in Höhe der
venösen Punktion ist die Seldinger-Technik heute die Karina enden. Die Thoraxröntgenaufnahme dient au-
Standardmethode. Ist der Katheter deutlich dicker als ßerdem zum Ausschluss eines Pneumothorax, z. B.
der Draht, muss das Gewebe vor Einlage des Katheters nach V.-subclavia-Punktion. Bei der intraatrialen
zunächst aufgedehnt werden. Hierzu dient ein mitge- EKG-Ableitung (z. B. mit dem α-card-System) wird
lieferter Dilatator aus stabilem Kunststoff. Sobald der stattdessen die ZVK-Spitze elektrisch mit dem EKG-
Seldinger-Draht im Gefäß liegt, wird die Haut mit ei- Kabel des Patienten verbunden und so das intraatrial
nem spitzen Skalpell an der Eintrittsstelle des Drahts abgeleitete EKG zur Lagefindung herangezogen.
eingeschnitten, anschließend der Dilatator auf dem
Draht vorsichtig zum Aufdehnen des Gewebes vorge-
schoben, dann wird der Dilatator wieder entfernt und ZVK-Lagekontrolle mittels intraatrialer
jetzt der ZVK über den Draht eingeführt. EKG-Ableitung (z. B. α-card-System)
Beim Umgang mit starren Dilatatoren ist Vorsicht 4 Übliche Monitor-EKG-Ableitung mit folgen-
geboten: Nicht gewaltsam oder zu tief einführen, um den Elektrodenpositionen anschließen: rech-
eine Gefäßperforation zu vermeiden. Dilatator nur te Schulter (rot), linke Schulter (gelb), linke
langsam vorschieben, um ein Abknicken oder Absche- Thoraxseite (grün)
ren des Seldinger-Drahts oder eine Via falsa zu vermei- 4 ZVK-Anlage unter sterilen Bedingungen,
den. dann intraatriale EKG-Ableitung vorbereiten:
Je nach System ZVK mit elektrisch leitender
Anzahl der Lumina Auf der Intensivstation werden Infusionslösung befüllen oder sterilen Seldin-
meist mehrlumige zentrale Venenkatheter eingesetzt. ger-Metalldraht verwenden
Meist wird das an der Spitze mündende Lumen zur 4 ZVK über Spezialkabel mit dem roten EKG-
ZVD-Messung verwendet, die anderen Lumina mün- Kabel (anstelle der rechten Schulterelektrode)
den seitlich ca. 1–3 cm davor. Vermutlich führen verbinden
Mehrlumenkatheter öfter zu katheterassoziierten In- 6
fektionen als Einlumenkatheter, sodass Mehrlumen-
28 Kapitel 2 · Basismonitoring und Gefäßzugänge

! Cave
4 EKG-Ableitung Einthoven I oder II wählen: Die spitze P-Welle wird nach heutigem Kennt-
Nun wird ein EKG zwischen ZVK-Spitze und nisstand durch eine Reflexion des EKG-Sig-
linker Schulter (Ableitung I) bzw. zwischen nals an der Perikardumschlagfalte verursacht
2 ZVK-Spitze und linker Thoraxseite (Ablei- und kann daher sowohl nach korrekter zen-
tung II) abgeleitet tralvenöser Punktion als auch nach fehlerhaf-
4 Ableitung III ist zur intraatrialen EKG-Ablei- ter arterieller Punktion beobachtet werden.
tung ungeeignet, denn hierfür wird das EKG- Die spitze P-Welle schließt eine arterielle
Signal zwischen gelber und grüner Elektrode Fehlpunktion somit keinesfalls aus!
abgeleitet
4 ZVK langsam vorschieben und EKG beobach-
ten: Erreicht die ZVK-Spitze den Vorhofbe- 2.4.1 V. jugularis interna
reich, wird die P-Welle immer größer und
kann genauso groß wie die R-Zacke werden Dies ist heute der zentralvenöse Standardzugang. Die
4 ZVK wieder zurückziehen, bis die P-Welle nor- V. jugularis interna entspringt an der Schädelbasis zwi-
mal groß ist. Der ZVK liegt nun in der oberen schen Kieferwinkel und Mastoid und verläuft dann
Hohlvene unmittelbar vor dem Vorhofbereich unter dem M. sternocleidomastoideus in Richtung der
4 Kriterium für die ZVK-Positionierung ist die medialen Klavikula. Die A. carotis liegt meist medial
Größe der P-Welle. Bei absoluter Arrhythmie der V. jugularis interna. Die Vene verläuft rechts nahe-
mit Vorhofflimmern kann die ZVK-Position so zu gradlinig zum Herzen, sodass Fehllagen selten sind
nicht überprüft werden! (. Abb. 2.2). Die folgende Technik kann empfohlen
4 Ist eine Lageidentifikation nicht möglich: Sys- werden (. Abb. 2.3):
tem und Ableitung überprüfen, ansonsten
muss von einer Katheterfehllage ausgegan-
gen werden. Falls möglich, Katheterlage korri-
gieren
4 In Zweifelsfällen immer Thoraxröntgenbild
veranlassen

. Abb. 2.2 Halsregion. Lagebeziehung von V. jugularis interna, A. carotis sowie von V. und A. subclavia und den umliegen-
den anatomischen Strukturen
2.4 · Zentrale Venenkatheter
29 2

a b

. Abb. 2.3 Punktion der V. jugularis interna rechts. a Der Kopf des Patienten wird etwas zur Gegenseite gedreht und der
rechte Arm an den Körper angelagert. So ist eine optimale Darstellung des Halses möglich. Nun erfolgt über 10 min die groß-
flächige Desinfektion mit einer gefärbten Alkohollösung. b Die A. carotis wird unter den Fingern locker palpiert, dann erfolgt
die Punktion unmittelbar lateral im Winkel von ca. 30–45° zur Hautoberfläche und leicht (ca. 10°) nach lateral. Wichtig: Mit
den Fingern nicht stark drücken, sonst wird die Vene zusammengedrückt! Die Vene liegt in 1–2 cm Tiefe unter der Haut, nicht
tiefer!

Punktion und Katheterisierung nach kaudal-dorsal und leicht (ca. 10°) nach
der V. jugularis interna rechts lateral
4 Patient kopftief lagern, der Arzt steht am 4 Wichtig: Die Vene liegt in 1–2 cm Tiefe unter
Kopfende der Haut, nicht tiefer!
4 Kopf etwas (nicht mehr als 20–30°) zur linken 4 Bei der Punktion am besten Kanüle mit aufge-
Seite drehen, bei bewusstseinsgetrübten setzter 5-ml-Spritze verwenden, Kanüle unter
oder beatmeten Patienten Stabilisierung im ständigem Sog vorführen, bis dunkel-venöses
Kopfring Blut in die Spritze angesaugt wird
4 Der rechte Arm wird an den Körper angela- 4 Punktionskanüle nun mit der linken Hand fi-
gert, evtl. zieht eine Hilfsperson am Arm und xieren, Spritze abnehmen, Seldinger-Draht
evtl. auch an der rechten Mamma. einführen, Nadel entfernen, bei dickerem Ka-
Wichtig: Es muss eine optimale Darstellung theter dilatieren, Katheter bei Erwachsenen je
des Halses erreicht werden! nach Körpergröße ca. 14–15 cm einführen,
4 Großflächige Desinfektion, beim wachen dann Lagekontrolle
Patienten Lokalanästhesie
4 Vorsichtige Palpation der A. carotis in Höhe
des Schildknorpels (bei Rechtshändern am Im Routinefall sollte die rechtsseitige Punktion bevor-
besten mit Zeige-, Mittel- und Ringfinger der zugt werden, da hier der Weg zum Herzen weitestge-
linken Hand): Palpation medial beginnen, hend geradlinig verläuft und so die Gefahr einer Ka-
dann in 0,5-cm-Schritten langsam nach late- theterfehllage oder intraluminalen Gefäßverletzung
ral vortasten, bis die Arterie direkt unter den am geringsten ist. Die Pleurakuppel steht rechts etwas
Fingern liegt. Nicht fest drücken, da bei Athe- tiefer, der Ductus thoracicus verläuft linksthorakal.
rosklerose Emboliegefahr besteht. Außerdem
wird dadurch die Vene komprimiert und die Ultraschall zur ZVK-Anlage Der Einsatz von Ultra-
Punktion erschwert schall ist auch für den erfahrenen Intensivarzt eine
4 A. carotis unter den Fingern locker palpieren, hervorragende Möglichkeit, die Punktion der V. jugu-
dann Punktion unmittelbar lateral der A. caro- laris interna zu erleichtern, Risiken zu minimieren und
tis, Nadel im Winkel von ca. 30–45° zur Komplikationen zu vermeiden. Folgendes Vorgehen
Hautoberfläche einführen, Punktionsrichtung hat sich in der Praxis bewährt (. Abb. 2.4).
6 4 Lagerung des Patienten und Vorbereitung wie
oben dargestellt.
30 Kapitel 2 · Basismonitoring und Gefäßzugänge

evtl. direkt auf die Gegenseite ausweichen oder


einen anderen zentralen Venenzugang wählen.

Ist sich der Arzt ganz unsicher, so ist die Vorpunktion


2 mit einer »Suchnadel« (dünne 22-G-Kanüle mit 2-ml-
Spritze) sinnvoll. Wurde die Vene gefunden, kann man
die Suchnadel belassen und mit der eigentlichen Punk-
tionskanüle direkt daneben eingehen.

Praxistipp

Wir empfehlen den Routineeinsatz von Ultraschall


zur Punktion der V. jugularis interna: Gerade beim
a
instabilen Intensivpatienten soll die Punktion
risikoarm in Minimalzeit gelingen. Bei vielen
Patienten gibt es Variationen des Gefäßverlaufs,
außerdem ist die Venenfüllung je nach Krank-
heitsbild deutlich vermindert.

Punktionstiefe Die V. jugularis interna liegt meist viel


oberflächlicher als vermutet, häufig nur 1 cm unter der
Haut. Daher sollte man bei scheinbar erfolgloser Punk-
tion die Nadel nicht zu tief vorschieben, sondern lang-
sam unter kontinuierlichem Sog zurückziehen. In vie-
b
len Fällen hat die Nadel das Venenlumen selbst zuge-
. Abb. 2.4 Punktion der V. jugularis interna rechts unter drückt, und die korrekte Punktion wird erst beim Zu-
Ultraschallkontrolle. a Darstellung der A. carotis und der rückziehen der Nadel erkennbar.
V. jugularis interna rechts mit einem steril verpackten Linear-
schallkopf in Querachsentechnik. Mit dem Schallkopf werden Vene oder Arterie In seltenen Fällen kann die klini-
die Gefäße identifiziert, etwa 1 cm oberhalb des Schallkopfs sche Beurteilung, ob die V. jugularis interna oder verse-
wird punktiert. b Die V. jugularis interna liegt meist lateral hentlich die A. carotis punktiert wurde, sehr schwierig
oder oberhalb der A. carotis. Im Ultraschallbild sieht man sein, insbesondere bei Patienten mit Oxygenierungs-
deutlich, dass die Vene nur etwa 1 cm unter der Haut liegt. störungen (»dunkles« arterielles Blut) oder bei deutlich
Bei der Ultraschalluntersuchung pulsiert die Arterie pulssyn-
erhöhtem zentralen Venendruck, z. B. bei Perikardtam-
chron, während die Vene durch sanften Druck zusammenge-
presst werden kann. Drückt man bei der Palpation der A. ca-
ponade, Lungenembolie oder Pericarditis constrictiva.
rotis stark auf den Hals und punktiert recht tief, dann ist eine In diesen Fällen ist eine Blutgasanalyse zur Unterschei-
akzidentelle Punktion der A. carotis schnell passiert dung zwischen venösem und arteriellem Blut meist nur
wenig hilfreich, stattdessen kann zur Differenzierung
folgendermaßen vorgegangen werden:
4 Schallkopf so aufsetzen, dass das linke Schall- 4 Seldinger-Draht durch die Punktionsnadel ein-
kopfende auch der linken Ultraschallbildseite führen.
entspricht. 4 Möglichst kleinlumige Plastikkanüle (z. B. eine
4 Die V. jugularis interna liegt meist lateral oder »grüne« periphere Verweilkanüle, 18 G) über den
oberhalb der A. carotis: Die Arterie pulsiert puls- Seldinger-Draht in das Gefäßlumen einlegen.
synchron, während die Vene durch sanften Druck 4 Seldinger-Draht entfernen und direkte Druck-
zusammengepresst werden kann; dann Punktion messung an der Plastikkanüle anschließen.
in üblicher Technik. Wurde versehentlich die Arterie punktiert, kann
4 Nach Einführen des Seldinger-Drahts nochmali- die kleinlumige Plastikkanüle entfernt werden,
ge Ultraschallkontrolle: Liegt der Draht korrekt in ohne dass ein wesentlicher Gefäßschaden ent-
der Vene? Dann erst dilatieren und ZVK vor- standen ist. Liegt die Kanüle korrekt in der
schieben. Vene, wird nun erneut der Seldinger-Draht ein-
4 Ein seltener, aber möglicher Ultraschallbefund ist geführt, die Plastikkanüle entfernt und der
eine hypoplastische V. jugularis interna. Dann ZVK eingelegt.
2.4 · Zentrale Venenkatheter
31 2
! Cave
Keinesfalls darf im Zweifelsfall erst dilatiert
und ein (dicklumiger) Katheter eingelegt
werden, bevor die Entscheidung »korrekte
venöse Punktion oder versehentlich arterielle
Fehlpunktion« getroffen wurde!

2.4.2 V. jugularis externa

Die Punktion der V. jugularis externa ist eine Alterna-


tive zur Kanülierung der V. jugularis interna, z. B. für
Patienten mit Gerinnungsstörungen. Die V. jugularis
externa verläuft quer über den M. sternocleidomasto-
ideus. Die Venenfüllung kann häufig durch Kopftiefla- . Abb. 2.5 Punktion der V. subclavia rechts. Dargestellt ist
ge, manchmal auch durch ein zusätzliches Valsalva- die Punktionsrichtung beim infraklavikulären Zugangsweg:
Die Nadel durchsticht die Haut etwa in der Medioklavikular-
Manöver oder durch Fingerdruck oberhalb der Klavi-
linie und etwa 2 cm kaudal der Klavikula. Die Nadel wird
kula verbessert werden. Der Kopf wird leicht zur
dann zwischen Klavikula und erster Rippe in Richtung des
Gegenseite gedreht und der Hals nach hinten über- Jugulums vorgeschoben, bis venöses Blut aspiriert werden
streckt. Dann wird zuerst die Haut und anschließend kann. Häufig ist beim Eindringen der Nadel in die Vene ein
vorsichtig die Vorderwand der Vene punktiert. Über leichter »Plopp« spürbar. Für das Foto wurde zur besseren
die Nadel können entweder eine kurze Plastikkanüle Übersicht kein Abdecktuch verwendet
oder ein Seldinger-Draht eingeführt werden.

Folgendes Problem ist immer wieder zu beobachten 2.4.3 V. subclavia


Der Draht liegt sicher im Gefäß, lässt sich dann aber
»hinter der Klavikula« nicht vorschieben. Häufig hilft Die V. subclavia besitzt den Vorteil, dass sie im Binde-
folgendes Manöver: Draht soweit zurückziehen, dass gewebe zwischen Klavikula und 1. Rippe aufgespannt
das J-Ende sicher in der Vene, aber oberhalb der Kla- ist und bei Volumenmangel nicht kollabiert, sodass sie
vikula liegt. Dies kann man auch ertasten. Nun wird früher insbesondere bei der ZVK-Anlage im Volu-
der am Körper angelegte Patientenarm von einer Hilfs- menmangelschock bevorzugt wurde. Heute ist auch
person langsam kranialwärts hochgestaucht, sodass die Punktion der V. jugularis interna im Blutungs-
auch die Schulter nach oben geschoben wird. Dadurch schock problemlos möglich, wenn Ultraschall ange-
wird der Einmündungswinkel der V. jugularis externa wandt wird. Hauptrisiko der V.-subclavia-Punktion ist
steiler. Häufig lässt sich der Draht nun problemlos vor- der Pneumothorax. Möglicherweise besteht bei Punk-
schieben. Alternativ kann der Patientenarm von einer tion der V. subclavia ein geringeres Infektionsrisiko im
Hilfsperson bis auf 90° und mehr abduziert und da- Vergleich zur V. jugularis interna oder V. femoralis.
durch die Schulter angehoben werden.
Vorgehen in der Praxis
Erfolgsquote Die ZVK-Erfolgsquote bei Punktion Der Patient wird kopftief gelagert. Eine Tuchrolle ent-
der V. jugularis externa liegt bei etwa 80%; dank der lang der thorakalen Wirbelsäule lässt die Schultern
oberflächlichen Lage der V. jugularis externa sind nach dorsal gleiten und kann die Punktion erheblich
schwerwiegende Komplikationen selten. Bei Gerin- erleichtern, insbesondere beim wachen Patienten. In
nungsstörungen bietet die Punktion der V. jugularis der Regel wird der infraklavikuläre Zugangsweg ge-
externa gewisse Vorteile, weil hier eine lokale Kom- wählt. Der Patient schaut zur Gegenseite. Nun durch-
pression möglich ist. Bei Fehllage des Katheters besteht sticht die Nadel die Haut etwa in der Medioklavikular-
aber die Gefahr, große Mengen von Flüssigkeit in das linie und etwa 2 cm kaudal der Klavikula (. Abb. 2.5).
Halsgewebe zu infundieren; daher muss sicher Blut aus Die Nadel »taucht« dann unter die Klavikula und wird
dem Katheter aspirierbar sein. Da an unserem Klini- – bei ständiger Aspiration – zwischen Klavikula und
kum die V. jugularis interna routinemäßig unter direk- erster Rippe in Richtung auf das Jugulum vorgescho-
ter Ultraschallkontrolle punktiert wird, ist die ZVK- ben, bis venöses Blut angesaugt werden kann. Häufig
Anlage über die V. jugularis externa zur absoluten ist beim Eindringen der Nadel in die Vene ein leichter
Ausnahme geworden. »Plopp« spürbar. Sobald der Seldinger-Draht in der
32 Kapitel 2 · Basismonitoring und Gefäßzugänge

V. subclavia liegt, sollte der Kopf des Patienten vorsich- ckungsmaßnahme eingesetzt werden. Die V. femoralis
tig zur Punktionsseite gedreht werden, damit der Sel- tritt unter dem Leistenband in das Bein ein und liegt
dinger-Draht nicht versehentlich in die gleichseitige medial von A. und N. femoralis (IVAN: Innen Vene,
V. jugularis vorgeschoben wird. Auch die Punktion der Arterie, Nerv; 7 Abschn. 2.3.2).
2 V. subclavia kann durch den Einsatz von Ultraschall
erleichtert werden. Praktisches Vorgehen Bei der Punktion zeichnet man
Bei thoraxchirurgischen Patienten wird gerne die eine Verbindungslinie von der Spina iliaca anterior su-
V. subclavia zur ZVK-Anlage gewählt: Bei Punktion perior zum Oberrand der Symphyse – dies entspricht
und Operation auf derselben Seite ist das Pneumotho- dem Verlauf des Leistenbands. Nun erfolgt die Punkti-
raxrisiko bedeutungslos. Bei schon vorhandenem on 2–5 cm unterhalb des Leistenbands, um so eine
Pneumothorax oder beim Thoraxtrauma sollte auf der intraabdominelle Verletzung zu vermeiden. Erfah-
betroffenen Seite punktiert werden. In allen anderen rungsgemäß verläuft die V. femoralis bei distaler
Fällen sollte die rechtsseitige V.-subclavia-Punktion Punktion eher unter der A. femoralis als medial davon,
bevorzugt werden, da die Pleuraspitze hier etwas tiefer sodass wir auch hier den Einsatz von Ultraschall emp-
liegt und der Ductus thoracicus linksthorakal verläuft. fehlen.

jKomplikation Praxistipp

! Cave Durch Ultraschall kann die V. femoralis sehr gut


Der Pneumothorax ist die häufigste relevante dargestellt und die Punktion vereinfacht werden.
Komplikation einer V.-subclavia-Punktion,
daher sollte anschließend immer ein Thorax-
röntgenbild angefertigt werden.

Etwa 50% der Pneumothoraxfälle können konservativ 2.4.5 V. basilica und V. cephalica
behandelt werden, jedoch ist eine entsprechende
Überwachung – insbesondere der Patienten ohne Tho- Zentrale Venenkatheter mit Zugang über die V. basili-
raxdrainage – anzuraten. ca oder die V. cephalica stellen auf einer Intensivstation
inzwischen die Ausnahme dar. Geeignet ist dieser Zu-
! Cave
gang insbesondere für Patienten, die am Hals oder in
In seltenen Fällen kann ein Pneumothorax
Halsnähe operiert werden, z. B. als Alternative zur V.-
auch erst nach mehreren Stunden auftreten!
femoralis-Punktion. Auch können die anatomischen
Zu den seltenen Komplikationen gehören Spannungs- Verhältnisse am Hals des Patienten so ungünstig sein,
pneumothorax, Hämato- und Infusionsthorax. Wegen dass eine einfache Punktion am Arm vorteilhaft er-
der Gefahr eines beidseitigen Pneumothorax sollte eine scheint, insbesondere wenn eine erhebliche Störung
V.-subclavia-Punktion der Gegenseite nach missglück- der Blutgerinnung vorliegt.
ter Punktion auf der anderen Seite nur im Ausnahme- Die V. basilica verläuft in der medialen Armbeuge
fall durchgeführt werden. Die Punktion der A. subcla- und geht geradstreckig in die V. axillaris und dann in
via kommt mit einer Inzidenz von etwa 1% vor. In der die V. subclavia über, sodass diese Vene bevorzugt wer-
Regel kann sie durch Kompression ober- und unterhalb den sollte.
der Klavikula behandelt werden. Bei Gerinnungsstö- Die lateral in der Ellenbeuge gelegene V. cephalica
rungen besteht die Gefahr einer massiven Blutung, so- verläuft ungünstiger, weil sie in einem stumpfen Win-
dass eine V.-subclavia-Punktion dann nur im begrün- kel in die V. axillaris einmündet und der Katheter hier
deten Ausnahmefall durchgeführt werden sollte. häufig nicht vorgeschoben werden kann. Prinzipiell ist
Die im Vergleich zur Punktion der V. jugularis in- jeder Kathetertyp (inkl. Pulmonalarterienkatheter)
terna insgesamt höhere Komplikationsrate, die etwas über diesen Zugang platzierbar. Allerdings können Be-
geringere Erfolgsrate und die häufigere Fehllage der wegungen des punktierten Arms die Katheterspitze
Katheterspitze verlangen ein Abwägen im Einzelfall. um mehrere Zentimeter (z. B. 8 cm!) wandern lassen,
sodass Herzrhythmusstörungen oder Gefäßverletzun-
gen auftreten können, sogar Perforationen wurden
2.4.4 V. femoralis beschrieben.

Der Zugang über die V. femoralis kann für alle Notfall-


situationen oder auch als Ausweich- oder Überbrü-
2.4 · Zentrale Venenkatheter
33 2

Punktion und Katheterisierung der V. basilica 4 Intraoperativ bei plötzlich auftretenden und
4 Arm im Schultergelenk 45° abduzieren, progredienten Beatmungsproblemen immer
Desinfektion, Lokalanästhesie an einen Pneumothorax denken
4 Venenpunktion, dann Katheter ca. 5 cm ein- 4 Patienten mit Pneumothoraxverdacht eng-
führen maschig überwachen
4 Kopf des Patienten auf die Punktionsseite
drehen (lassen), dann Katheter weiter vor-
schieben. Dies soll ein versehentliches Vor- Perforation Perforationen der großen Gefäße nach
schieben in die V. jugularis interna verhindern Kathetereinlage sind insgesamt selten und können
4 Katheter nicht gegen Widerstand vorschieben, durch den Seldinger-Draht, durch den Dilatator oder
stattdessen evtl. Arm mehr abduzieren oder durch den Katheter selbst hervorgerufen werden. Üb-
adduzieren oder im Schultergelenk rotieren licherweise tritt eine Perforation wenige Stunden bis
4 Katheter beim Erwachsenen insgesamt ca. 45– 7 Tage nach Einlage auf. Symptome unmittelbar wäh-
55 cm vorschieben, anschließend Lagekontrolle rend der Punktion sind eher selten. Der Patient kann
über Dyspnoe klagen. Abhängig von der Perforations-
stelle kann ein Pleura- oder Perikarderguss auftreten.
»Half-way«-Technik Für viele Anwendungen genügt Die Situation kann sich allerdings auch sehr drama-
es, wenn der Katheter von der V. basilica lediglich bis tisch als lebensbedrohliche Thoraxblutung oder Peri-
in die ipsilaterale V. subclavia vorgeschoben wird. Der kardtamponade darstellen.
zentralvenöse Druck kann dort reproduzierbar über-
> Bei Patienten mit plötzlich auftretenden
wacht werden. Die optimale Katheterposition ist dann
Zeichen von Hypotonie, Volumenmangel,
erreicht, wenn die Katheterlänge ab Ellenbeuge genau
Beatmungsschwierigkeiten oder einer Peri-
1/5 der Körperlänge beträgt, also z. B. 35 cm bei einer
kardtamponade immer an eine (sekundäre)
Körpergröße von 175 cm. Für eine längerfristige An-
Katheterperforation denken!
wendung ist die »Half-way«-Technik nicht geeignet.
Offenbar kommen diese Perforationen bei linksseiti-
ger V.-jugularis-Punktion häufiger vor, möglicherwei-
2.4.6 Typische Komplikationen se, weil die Katheterspitze bei diesem Zugang öfter der
bei ZVK-Anlage lateralen Wand der V. cava superior anliegt.

Im Folgenden werden Probleme dargestellt, die für Versehentliche arterielle Punktion Hierbei ist die
mehrere ZVK-Punktionsstellen gelten. Punktion der A. carotis interna die häufigste Kompli-
kation und kann vom Hämatom bis zur Obstruktion
Pneumothorax Bei allen pleuranahen Punktionen der oberen Luftwege führen, besonders bei Blutgerin-
besteht generell die Gefahr der Pleuraverletzung mit nungsstörungen oder wenn sehr dicklumige Katheter
Pneumothorax, auch bei Punktion der V. jugularis in- in das Gefäß vorgeschoben und wieder entfernt wer-
terna oder externa! den. Glücklicherweise ist die arterielle Punktion allein
in der Regel ohne Folgen für den Patienten.

Vorgehen bei Pneumothoraxverdacht


4 Warnzeichen: Luftaspiration bei der Punk- Vorgehen bei versehentlicher arterieller
tion, beim wachen Patienten plötzlich einset- Punktion
zender Husten, Dyspnoe und (atemabhängi- 4 A. carotis mindestens 5 min lang komprimie-
ge) Schmerzen ren (nicht abdrücken!), bei Gerinnungsstörun-
4 Bei Verdacht immer Thoraxröntgenaufnahme gen auch länger
durchführen 4 Bei erheblicher Einblutung mit Gefahr der
4 Cave: Ein Pneumothorax kann unmittelbar Atemwegsobstruktion Patienten zügig
nach der Punktion noch nicht gut erkennbar intubieren (lassen)
sein, evtl. ist eine weitere Kontrolle nach 4 h 4 Bei Blutgerinnungsstörung Gerinnungs-
erforderlich substitution erwägen
6 4 Evtl. Gefäßchirurgen hinzuziehen
34 Kapitel 2 · Basismonitoring und Gefäßzugänge

Infektion Katheterassoziierte Infektionen sind für akzidentelle Öffnung eines zentralen Infusionssystems
über 10% aller nosokomialen Infektionen verantwort- entstehen.
lich und stellen damit eine häufige Komplikation der
ZVK-Anlage dar. Man muss damit rechnen, dass jeder Thrombosen Bei 10–30% aller Katheter können loka-
2 vierte Katheter kolonisiert ist und dass jeder zehnte le Thrombusbildungen beobachtet werden. Klinische
Katheter zu einer klinisch relevanten Infektion führt. Symptome treten bei bis zu 3% der Patienten auf. Die
Intravasale Katheter sind zudem ein wichtiger Risiko- Thrombose kann sich als Einflussstauung oder als
faktor für die Entstehung einer schweren Sepsis. Schwellung von Arm oder Bein bemerkbar machen; in
Daher muss die ZVK-Anlage immer unter Voll- einer Kasuistik wurde sogar über eine Phlegmasia
schutz erfolgen mit Haube, Mundschutz, Handschu- coerulea dolens mit Kompartmentsyndrom berichtet.
hen, Kittel, großem Abdecktuch und sorgfältiger Des- Ob die Kanülierung der V. femoralis mit einer höheren
infektion mit 10-minütiger Einwirkzeit! Der derzeitige Thromboserate einhergeht, kann derzeit nicht sicher
Kenntnisstand zu katheterassoziierten Infektionen entschieden werden.
kann folgendermaßen zusammengefasst werden: Die Diagnosesicherung erfolgt mittels Ultraschall-
4 Zentralvenöse Punktionen in der Nähe stark bak- duplexuntersuchung. Wie oft katheterassoziierte
teriell besiedelter Haut- oder Wundareale sollten Thrombosen zu Lungenembolien führen, ist unklar,
vermieden werden. Beispiel: Eine Punktion der wobei die Katheterentfernung selbst ein Risiko darstellt.
V. jugularis interna nach Dilatationstracheotomie Falls keine schwerwiegenden Kontraindikationen
ist möglich, sollte aber bei operativ angelegtem vorliegen, sollte bei relevanter Thrombose erst eine
Tracheostoma möglichst vermieden werden. therapeutische Heparinisierung und dann die Entfer-
4 Ob die Kanülierung der V. femoralis mit einer nung des Katheters erfolgen. Im ungünstigsten Fall
höheren Infektionsrate einher geht als andere kann sich der Thrombus bei liegendem Katheter infi-
Punktionsorte, ist unklar. zieren und zum Sepsisherd entwickeln.
4 Möglicherweise ist der V. subclavia aus infektiolo-
gischer Sicht der Vorzug gegenüber der V. jugula-
ris interna oder der V. femoralis zu geben. Aller- Fallbeispiel Teil 2
dings hat der V.-subclavia-ZVK andere Risiken Die Intensivärztin hat schnell gehandelt: Der Patient
und bleibt daher dem erfahrenen Intensivarzt erhält 10 l/min Sauerstoff über eine Gesichtsmaske mit
vorbehalten! Reservoir, dann 2 »rote« (14 G) Venenverweilkanülen,
4 Risikofaktor »Patient«: Lebensalter (Säuglinge, unmittelbar danach kanüliert die Intensivärztin die
Greise), Immunalteration (z. B. durch Trauma A. radialis mit einem 20-G-Katheter in Seldinger-Technik.
oder Operation), Immunsuppression (z. B. durch Das parallel veranlasste 12-Kanal-EKG zeigt keinen Hin-
Kortikosteroide, Immunsuppressiva), Besiedlung weis auf eine myokardiale Ischämie, während aufgrund
mit MRSA. des abdominellen Sonographiebefunds der dringende
4 Risikofaktor »Katheter«: Material (PVC), Kathe- Verdacht auf eine gedeckte Perforation des Bauch-
tertyp (Pulmonalarterienkatheter), Verweildauer aortenaneurysmas geäußert wird. Der Patient wird
über 7 Tage. sofort in den OP gebracht.
> Es gibt keinen Grund, einen »unauffälligen«
ZVK routinemäßig nach 7 Tagen zu wechseln.
Ein Katheter soll immer so rasch entfernt wer- Literatur
den, wie es der klinische Zustand des Patien-
Beutlhauser T (2012) Der zentrale Venenkatheter. Intensiv Up-
ten ermöglicht – feste Wechselintervalle gibt
2date 8: 93–104
es aber nicht!
Lamperti M, Bodenham AR, Pittiruti M et al. (2012) Interna-
tional evidence-based recommendations on ultrasound-
Luft- und Katheterembolien Diese potenziell tödli- guided vascular access. Intensive Care Med 38: 1105–
1117
chen Komplikationen sind selten. Katheterembolien
Ortega R, Song M, Hansen CJ, Barash P (2010) Videos in clinical
sind v. a. dann möglich, wenn der Katheter bei älteren
medicine. Ultrasound-guided internal jugular vein can-
Systemen durch die Punktionsnadel zurückgezogen nulation. N Engl J Med 362: e57
und dort abgeschert wird. Luftembolien kommen z. B. Rupp SM, Apfelbaum JL, Blitt C et al. (2012) Practice guidelines
bei Einlage des Katheters vor, wenn die Kopftieflage for central venous access. A report by the American Soci-
aufgehoben wird und der Katheter nicht verschlossen ety of Anesthesiologists task force on central venous ac-
ist. Außerdem können Luftembolien jederzeit durch cess. Anesthesiology 116: 539–573
Literatur
35 2
Scheiermann P, Seeger FH, Breitkreutz R (2010) Ultraschallge-
stützte zentrale Venenpunktion bei Erwachsenen und
Kindern: Verfahren und pathologische Befunde. Anaes-
thesist 59: 53–61
Shiloh AL, Eisen LA (2010) Ultrasound-guided arterial cathe-
terization: a narrative review. Intensive Care Med 36:
214–221
Urban T, Wappler F, Sakka SG (2011) Fehlerhafte Lage eines
zentralen Venenkatheters trotz korrekter intravasaler
EKG-Ableitung: Positives P-Wellenpotenzial bei intraarte-
rieller Katheterfehllage. Anästhesiol Intensivmed Notfall-
med Schmerzther 46: 94–97
Wu S, Ling Q, Cao L, Wang J, Xu M, Zeng W (2013) Real-time
two-dimensional ultrasound guidance for central venous
cannulation – a meta-analysis. Anesthesiology 118: 361–
375
37 3

Kreislaufwirksame
Medikamente
und Kreislauftherapie
Ulrich Grundmann

3.1 Akute Kreislaufdepression – 38

3.2 Hypertensiver Notfall – 39

3.3 Medikamente bei Kreislaufdepression – 40


3.3.1 Akrinor – 41
3.3.2 Atropin – 41
3.3.3 Katecholamine – 41
3.3.4 Levosimendan – 45
3.3.5 Phosphodiesterase-III-Hemmer (Milrinon, Enoximon) – 45
3.3.6 Vasopressin – 46

3.4 Medikamente bei Hypertonie, Tachykardie oder


Herzrhythmusstörungen – 46
3.4.1 Amiodaron – 46
3.4.2 β-Blocker – 46
3.4.3 Clonidin – 47
3.4.4 Kalziumantagonisten – 47
3.4.5 Dihydralazin – 48
3.4.6 Nitroglycerin – 48
3.4.7 Nitroprussidnatrium (NPN) – 49
3.4.8 Urapidil – 49

Literatur – 50

Internetlinks – 50

W. Wilhelm (Hrsg.), Praxis der Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-34433-6_3,


© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
38 Kapitel 3 · Kreislaufwirksame Medikamente und Kreislauftherapie

Fallbeispiel 1
Wenige Stunden nach einer laparoskopisch durchge- Vorgehen bei Hypotonie unklarer Ursache
führten Cholezystektomie wird eine 62-jährige Patientin 4 Flachlagerung, Beine anheben außer bei Hals-
auf der Normalstation kreidebleich mit einem schnellen, venenstauung oder klinisch erkennbarem
kaum tastbaren Puls vorgefunden. Der sofort hinzu ge- Lungenödem.
rufene Stationsarzt misst einen systolischen Blutdruck 4 Falls nicht vorhanden, Anlage einer möglichst
3 von 60 mmHg bei einer Pulsfrequenz von 145/min. Er großlumigen Venenkanüle und rasche Infusi-
muss nun zunächst durch symptomatische Maßnahmen on (Druckbeutel) einer kolloidalen Infusions-
die Kreislaufsituation stabilisieren, bis nach Klärung der lösung, z. B. Hydroxyäthylstärkelösung (z. B.
Ursache kausale Therapiemaßnahmen greifen. Dazu wird Volulyte). Cave: Keine Volumenzufuhr bei Zei-
die Patientin im Bett flach gelagert, die Beine werden zur chen der dekompensierten Herzinsuffizienz.
Autotransfusion angehoben. Über die noch liegende 4 ZVK-Anlage zunächst nur, falls eine periphere
intravenöse Verweilkanüle werden 500 ml einer Hydro- Venenkanülierung unmöglich ist und dann
xyäthylstärkelösung rasch infundiert und zweimal 0,5 ml möglichst groß- und mehrlumige (Shaldon-)
Akrinor injiziert. Unter dieser Therapie steigt der Blut- Katheter zur getrennten Applikation von Volu-
druck auf 80/60 mmHg und die Herzfrequenz fällt auf men und kreislaufwirksamen Medikamenten.
120/min. Bei dem V. a. eine intraabdominelle Nachblu- 4 Parallel zur Volumensubstitution Injektion
tung wird eine Sonographie des Abdomens durchge- von 0,5 ml einer unverdünnten Akrinorlö-
führt; hier findet sich reichlich freie Flüssigkeit, sodass sung, ggf. wiederholt.
die Patientin unter Fortsetzung der Infusionstherapie 4 Bei fehlendem Ansprechen auf Akrinor repeti-
und weiterer Akrinorgaben zur Relaparotomie in den OP tive Bolusgaben von 10–20 μg Noradrenalin
gebracht wird. (z. B. Arterenol): 1 Ampulle à 1 mg auf 100 ml
NaCl 0,9%, dann entspricht 1 ml = 10 μg Nor-
adrenalin.
3.1 Akute Kreislaufdepression 4 Bei begleitender Bradykardie Injektion von
0,5 mg Atropin.
Akute Kreislaufdekompensationen führen nicht selten 4 O2-Gabe über Sonde; bei persistierender Hy-
zur Aufnahme von Patienten auf die Intensivstation, poxie oder ausgeprägtem Schock Intubation
können aber auch bei Patienten auftreten, die dort aus und Beatmung; Cave: Bei Hypovolämie ist
anderen Gründen behandelt werden. Die Ursachen durch die Überdruckbeatmung eine weitere
einer akuten Kreislaufdepression sind vielfältig und Kreislaufdepression möglich.
reichen vom akuten Myokardinfarkt über eine fulmi-
nante Lungenembolie bis hin zu den verschiedenen
Schockformen. Bis nach Klärung der Ursache eine Eine arterielle Kanülierung zur invasiven Blutdruck-
kausale Therapie möglich ist, muss überbrückend un- messung ist sinnvoll, sollte während der Primärversor-
verzüglich mit einer zielorientierten symptomatischen gung aber erst dann erfolgen, wenn es zu keiner Beein-
Therapie begonnen werden, um einem drohenden trächtigung oder Verzögerung lebensrettender Maß-
Herz-Kreislauf-Versagen entgegenzuwirken. Zu den nahmen kommt.
notwendigen Sofortmaßnahmen zählen die O2-Gabe, Das weitere Procedere umfasst:
ggf. auch Intubation und kontrollierte Beatmung sowie 4 Differenzialdiagnostische Überlegung:
die Gabe von Volumen und/oder kreislaufwirksamen 5 Handelt es sich um ein akutes Herzversagen
Medikamenten zur Wiederherstellung bzw. Aufrecht- (kardiogener Schock), bei dem das Herz trotz
erhaltung annähernd normaler Herzfrequenz- und ausreichendem intravasalem Volumen nicht in
Blutdruckwerte. Dabei können eine Optimierung der der Lage ist, ein ausreichendes Herzzeitvolu-
Rahmenbedingungen einschließlich der Volumensitu- men aufzubauen (thorakales Schmerzereignis?
ation und des Säure-Basen- und Elektrolythaushalts Jugularvenenstauung?),
sowie die Sorge um einen suffizienten Gasaustausch 5 oder kommen andere Schockursachen wie
und eine ausreichende Oxygenierung den Bedarf an Blutung, Sepsis oder Anaphylaxie in Frage?
kreislaufwirksamen Medikamenten reduzieren oder (Ist der Patient blass? Redondrainagen vollge-
überflüssig machen. Ein Universalalgorithmus zum laufen? Halsvenen kollabiert?).
Vorgehen bei Hypotonie unklarer Ursache ist nachfol- 4 Einleitung entsprechender diagnostischer Maß-
gend dargestellt. nahmen: transthorakale Echokardiographie, Ab-
domensonographie, EKG, Labor.
3.2 · Hypertensiver Notfall
39 3
4 Fortführen der symptomatischen Maßnahmen Die geordnete diastolische Füllung und anschlie-
bis zur Wirkung der kausalen Therapie, z. B. leit- ßend die effiziente systolische Entleerung beider Ven-
liniengerechte Therapie der akuten Herzinsuffizi- trikel sind abhängig von einer gleichmäßigen, koordi-
enz und der verschiedenen Schockformen, opera- nierten Bewegung der Vorhof- und dann der Ventri-
tive Revision bei starker Blutung, Lyse bei Lungen- kelmuskulatur (Herzrhythmus) und einer adäquaten
embolie, Koronarintervention bei Myokardin- Herzfrequenz.
farkt usw.
> Bei Vorhofflimmern fehlt die optimale Ventri-
kelfüllung, das Schlagvolumen ist um etwa
kRepetitorium Pathophysiologie
15% vermindert. Bei einer Tachyarrhythmia
Das Herzzeitvolumen wird durch die folgenden 5 we-
absoluta kann es rasch zu einer kritischen
sentlichen Determinanten beeinflusst:
Einschränkung des Herzzeitvolumens kom-
4 Vorlast,
men, gleichzeitig ist aber der O2-Bedarf des
4 Kontraktilität,
Herzens erhöht.
4 Nachlast,
4 Rhythmus und Eine häufige Ursache eines niedrigen Herzzeitvolu-
4 Herzfrequenz. mens und eines daraus resultierenden niedrigen Blut-
drucks ist eine inadäquate Vorlast des Herzens. Bevor
Die Vorlast entspricht der enddiastolischen Wand- ein invasives Monitoring etabliert ist, kann durch ein
spannung, die wiederum von der enddiastolischen Anheben der Beine rasch und v. a. reversibel die Vor-
Ventrikelfüllung abhängig ist. Nach dem Frank-Star- last des Herzens erhöht werden, um so den Therapie-
ling-Mechanismus stehen die enddiastolische Ventri- erfolg einer Volumenzufuhr abzuschätzen. Steigt dabei
kelfüllung und das Schlagvolumen in direktem Zu- der Blutdruck an und kommt es nicht zu einer Ver-
sammenhang. Mit zunehmender enddiastolischer schlimmerung der Symptome einer Herzinsuffizienz
Ventrikelfüllung nimmt das Schlagvolumen bis zum (Halsvenenstauung, Lungenödem), dann ist eine wei-
Erreichen eines Optimums zu und fällt danach wieder tere intravenöse Volumensubstitution sinnvoll. Wenn
ab (. Abb. 3.1). Da die Vorlast nicht direkt messbar ist, es durch die Volumensubstitution nicht gelingt, den
werden zumeist die sog. Füllungsdrücke wie zentraler Blutdruck hinreichend schnell zu stabilisieren oder die
Venendruck (ZVD) oder pulmonalkapillärer Ver- Volumengabe zu einer Verschlechterung führt (kar-
schlussdruck (PCWP) zur Beurteilung herangezogen. diogener Schock), ist die Gabe von kreislaufwirksamen
Die Kontraktilität des Myokards definiert sich Medikamenten erforderlich.
durch die Kraft und Geschwindigkeit der myokardia-
len Faserverkürzung. Ein Maß für die Myokardkon-
traktilität ist die maximale Druckanstiegsgeschwindig- 3.2 Hypertensiver Notfall
keit des linken Ventrikels (dp/dtmax).
Unter der Nachlast wird die mittlere systolische In Analogie zur schweren Kreislaufdepression kann
Wandspannung der Ventrikel verstanden, die zur auch ein plötzlicher bedrohlicher Blutdruckanstieg
Überwindung des Aorten- bzw. Pulmonalarterien- über 210/120 mmHg zu einer vitalen Gefährdung füh-
drucks notwendig ist. Klinisch kann sie für den linken ren. Dabei wird heute zwischen dem hypertensiven
Ventrikel anhand des aortalen Mitteldrucks abge- Notfall (»hypertensive emergency«) mit lebensbe-
schätzt werden. drohlichen Folge- und Begleiterkrankungen und der
hypertensiven Gefahrensituation (»hypertensive ur-
gency«) ohne begleitende Endorganbeteiligung unter-
schieden. Beispiele für lebensbedrohliche Organkom-
plikationen sind u. a.
4 intrazerebrale Blutung,
4 instabile Angina pectoris und Myokardinfarkt,
4 Linksherzversagen mit Lungenödem,
4 Aortendissektion oder
4 eklamptischer Anfall.

Häufige Warnsymptome beim hypertensiven Notfall


sind Kopfschmerzen, Schwindel, Nasenbluten,
. Abb. 3.1 Frank-Starling-Mechanismus Krampfanfälle, Übelkeit, Erbrechen, Brustschmerzen,
40 Kapitel 3 · Kreislaufwirksame Medikamente und Kreislauftherapie

Dyspnoe und Sehstörungen, wobei die Symptomatik jAortendissektion


durch die betroffenen Endorgane bestimmt wird. Bei Verdacht auf eine Aortendissektion sollte der sys-
tolische Blutdruck innerhalb von 5–10 min auf systoli-
sche Zielwerte unter 120 mmHg bei einem mittleren
Vorgehen beim hypertensiven Notfall arteriellen Blutdruck unter 80 mmHg und die Herzfre-
4 Oberkörperhochlagerung quenz auf Zielwerte zwischen 60 und 80/min einge-
3 4 O2-Gabe: 2–6 l/min per Nasensonde stellt werden. Mittel der ersten Wahl zur Blutdrucksen-
4 Nitroglycerin s.l. (2 Hübe à 0,4 mg oder kung ist die intravenöse Gabe von β-Blockern, die die
1 Kapsel à 0,8 mg) ventrikuläre Druckanstiegsgeschwindigkeit und damit
4 Bei unzureichender Wirkung oder auch schon die mechanische Belastung der Aortenwand reduzie-
primär, falls ein i.v.-Zugang vorhanden ist: ren. Bei unzureichender Wirkung empfiehlt sich die
4 Urapidil (z. B. Ebrantil) 10–50 mg fraktioniert Kombination mit Vasodilatatoren wie Urapidil oder
i.v. Nitroprussidnatrium, durch deren kontinuierliche Zu-
4 Clonidin (z. B. Catapresan) 0,075 mg langsam fuhr der Blutdruck auf die angegebenen Zielbereiche
i.v. titriert werden kann.
4 Patienten beruhigen, ggf. Gabe von Sedativa
(Midazolam 1–5 mg fraktioniert i.v.) jIschämischer Hirninfarkt
4 Bei Schmerzen: Analgetika i.v., z. B. Piritramid Beim ischämischen Hirninfarkt präsentieren sich die
(z. B. Dipidolor) Boli à 3 mg i.v. Patienten zumeist mit deutlich erhöhten Blutdruck-
4 Bei Tachykardie: vorsichtige β-Blockade: werten, die im weiteren Zeitverlauf spontan abneh-
Metoprolol (z. B. Beloc) 1–5 mg fraktioniert i.v. men. Der erhöhte Blutdruck ist dabei in der Regel nicht
4 Bei Überwässerung: Furosemid (z. B. Lasix) Ausdruck eines hypertensiven Notfalls, sondern eine
20–40 mg i.v. Cave: Nicht bei Exsikkose we- physiologische Reaktion zur Aufrechterhaltung eines
gen einer weiteren Stimulation des Renin- ausreichenden Perfusionsdrucks zu den geschädigten
Angiotensin-Systems Hirnarealen. Um weitere ischämische Schäden durch
4 Bei anhaltend hohen Blutdruckwerten konti- eine inadäquate Blutdrucksenkung zu vermeiden, soll-
nuierliche Infusion von Nitroglycerin, Urapi- te bei diesen Patienten nur bei exorbitant hohen Wer-
dil, Clonidin oder Nitroprussidnatrium (z. B. ten (systolischer Blutdruck >220 mmHg, diastolischer
Nipruss) unter invasiver Kreislaufüberwa- Blutdruck >120 mmHg) oder vor einer geplanten Ly-
chung (Perfusoren 7 Kap. 62) setherapie sowie bei Vorliegen von extrazerebralen
Organschädigungen eine antihypertensive Therapie
erfolgen.
Zur Abwendung und Begrenzung von Organschäden Handelt es sich nicht um einen hypertensiven Not-
sollte die Blutdrucksenkung unverzüglich, aber kon- fall, sondern um eine hypertensive Gefahrensituation
trolliert und nicht zu tief erfolgen. Bei der Medikamen- ohne lebensbedrohliche Begleiterkrankungen (»hy-
tenapplikation weisen die parenteralen gegenüber den pertensive urgency«), so ist eine rasche Blutdrucksen-
oralen oder sublingualen Darreichungsformen einen kung in der Regel nicht erforderlich und der Blutdruck
rascheren Wirkungseintritt und eine bessere Steuer- kann mit oraler Medikation über 24–48 h eingestellt
barkeit auf. werden.
Als Richtwert gilt eine Absenkung des mittleren
arteriellen Blutdrucks um nicht mehr als 25% inner-
halb der ersten Minuten bis zu einer Stunde, gefolgt 3.3 Medikamente
von einer weiteren Blutdrucksenkung auf einen Ziel- bei Kreislaufdepression
wert von etwa 160/100 mmHg während der folgenden
2–6 h. Bei einer zu ausgeprägten initialen Blutdruck- Die zur Akuttherapie einer plötzlichen schweren
senkung drohen ischämische Organkomplikationen. Kreislaufdepression notwendigen Medikamente stam-
Treten nach Beginn der antihypertensiven Therapie men aus unterschiedlichen Substanzgruppen und wer-
Symptome einer zerebralen oder myokardialen Ischä- den im Folgenden in alphabetischer Reihenfolge mit
mie neu auf, sollte eine weitere Blutdrucksenkung ver- Wirkungsmechanismus, Nebenwirkungen und Dosie-
mieden und diastolische Werte von über 110 mmHg rungen vorgestellt (. Tab. 3.1; zu weiteren Einzelheiten
toleriert werden. Ausnahmen sind die akute Aorten- 7 Kap. 62 »Dosierungstabellen wichtiger Medikamente
dissektion und zerebrovaskuläre Notfälle. in der Intensivmedizin«).
3.3 · Medikamente bei Kreislaufdepression
41 3

. Tab. 3.1 Die wichtigsten kreislaufwirksamen Medikamente auf der Intensivstation in alphabetischer Reihenfolge

Medikamente bei Kreislaufdepression Medikamente bei Hypertonie, Tachykardie oder


Herzrhythmusstörungen

Akrinor Amiodaron
Atropin β-Blocker 4 Esmolol
4 Metoprolol
Katecholamine 4 Adrenalin Clonidin
4 Dopamin
4 Dopexamin
4 Dobutamin
4 Noradrenalin
Levosimendan Dihydralazin
PDE-III-Hemmer1 4 Enoximon Kalziumantagonisten 4 Nifedipin
4 Milrinon 4 Verapamil
Vasopressin Nitroglycerin
Nitroprussidnatrium
Urapidil
1 PDE-III-Hemmer = Phosphodiesterase-III-Hemmer.

3.3.1 Akrinor cholin an den Muskarinrezeptoren der postganglionä-


ren cholinergen Neurone.
Akrinor ist ein Mischpräparat bestehend aus einer
jAnwendungsgebiete
Kombination von Cafedrinhydrochlorid und Theo-
drenalinhydrochlorid im Verhältnis 20:1. Der Wirk- Bradykarde Herzrhythmusstörungen.
mechanismus der Substanzkombination beruht im jDosierung
Wesentlichen auf einer Stimulation der β-Rezeptoren, 0,25–0,5 mg i.v., ggf. repetitive Gaben bis zu einer Ge-
sodass es durch die Zunahme des Schlag- und Minu- samtdosis von 3 mg. Im Unterschied zu früheren Emp-
tenvolumens zu einer Blutdrucksteigerung kommt; fehlungen wird Atropin in den aktuellen Leitlinien
unterstützt wird dies durch eine Erhöhung des venösen 2010 des European Resuscitation Council (ERC) nicht
Rückstroms. Darüber hinaus wirkt Akrinor durch eine mehr zur Therapie bei Asystolie oder pulsloser elektri-
geringe Zunahme des peripheren Widerstandes. Be- scher Aktivität empfohlen. Bei der Behandlung supra-
reits innerhalb einer Minute nach Injektion kann ein ventrikulärer bradykarder Rhythmusstörungen kann
Wirkeffekt festgestellt werden, der über 20 min anhält. nach der i.v.-Injektion die Herzfrequenz paradoxer-
Die im Vergleich zu Katecholaminen längere Wirk- weise initial noch weiter abfallen, bis dann die Fre-
dauer erlaubt die intermittierende Bolusapplikation. quenzsteigerung eintritt.
jAnwendungsgebiete jNebenwirkungen
Hypotonie, orthostatische Kreislaufregulationsstö- Mundtrockenheit, Hemmung der Schweißsekretion,
rung. Tachykardie, supraventrikuläre und ventrikuläre Ar-
jDosierung rhythmien.
0,2–0,5 ml i.v. als Bolusinjektion.
3.3.3 Katecholamine
jNebenwirkungen
Herzklopfen, pektanginöse Beschwerden, Herzrhyth- Zur differenzierten Kreislauftherapie werden vielfach
musstörungen. Katecholamine eingesetzt. Dabei zählen Dopamin,
Noradrenalin und Adrenalin zu den körpereigenen Ka-
3.3.2 Atropin techolaminen, die im Gehirn, den sympathischen Ner-
venendigungen und im Nebennierenmark synthetisiert
Atropin ist der wichtigste Vertreter der Parasympatho- werden – im Unterschied zu ihren synthetisch herge-
lytika und wirkt als kompetitiver Antagonist zu Acetyl- stellten Verwandten Dobutamin und Dopexamin.
42 Kapitel 3 · Kreislaufwirksame Medikamente und Kreislauftherapie

. Tab. 3.2 Rezeptoraffinität verschiedener Katecholamine

Katecholamin α1 α2 β1 β2 D1 D2

Dopamin ++ ++ ++ + +++ ++

3 Noradrenalin +++ +++ ++ + ‡ ‡

Adrenalin ++ ++ +++ +++ ‡ ‡

Dobutamin + ‡ +++ ++ ‡ ‡

Dopexamin ‡ ‡ + +++ +++ ++

+ schwach wirksam; ++ mäßig wirksam; +++ stark wirksam; Ø keine Wirkung

Die spezifischen kardiovaskulären Wirkungen der dauernde Wirkungen zu erzielen, kontinuierlich in-
einzelnen Substanzen erklären sich durch die unter- fundiert werden.
schiedliche Affinität zu den verschiedenen adrenergen
(α1-, α2-, β1-, β2-) und dopaminergen (D1-, D2-) Rezep- Adrenalin
toren sowie durch die unterschiedliche Verteilung der Adrenalin (z. B. Suprarenin) wirkt auf α- und
Rezeptoren in den jeweiligen Zielorganen (. Tab. 3.2). β-adrenerge, nicht jedoch auf dopaminerge Rezepto-
Die extrazelluläre Erregung der Adrenozeptoren durch ren. Welche Wirkung im Vordergrund steht, ist von der
Katecholamine bewirkt eine intrazelluläre Interaktion applizierten Dosis abhängig. Im niedrigen Dosisbe-
mit sog. G-Proteinen, wodurch die Synthese eines »se- reich (<0,05 μg/kg/min) werden überwiegend
cond messengers« verstärkt oder vermindert wird, was β-Rezeptoren aktiviert, während mit zunehmender
dann über weitere Zwischenreaktionen zur physiologi- Dosierung (>0,2 μg/kg/min) die α-adrenergen Effekte
schen Antwort führt. in den Vordergrund rücken. Die Stimulation der β1-
Die Stimulation postsynaptischer kardialer β1- Rezeptoren erklärt die folgenden Effekte:
Rezeptoren führt zu positiv inotropen, chronotropen 4 positive Inotropie: die Kontraktilität steigt,
und dromotropen Wirkungen. An den Gefäßen be- 4 positive Chronotropie: die Herzfrequenz steigt,
wirkt die Stimulation postsynaptischer α 1- und α2- 4 positive Dromotropie: die Erregungsleitung wird
Rezeptoren eine Vasokonstriktion, während die Sti- beschleunigt,
mulation postsynaptischer β2-Rezeptoren zu einer 4 positive Bathmotropie: die Erregbarkeit des Her-
Vasodilatation führt. Eine Stimulation präsynaptischer zens steigt, die Reizschwelle sinkt,
α2-Rezeptoren hemmt die Noradrenalinfreisetzung. 4 positive Lusitropie: die Relaxation der Herzmus-
Hingegen führt die Stimulation präsynaptischer β2- kulatur wird verbessert.
Rezeptoren zu einer vermehrten Noradrenalinfreiset-
zung. Die postsynaptisch gelegenen D1-Rezeptoren Die Aktivierung der β2-Rezeptoren führt zur periphe-
finden sich insbesondere im renalen und mesenteria- ren Vasodilatation, bis im höheren Dosisbereich durch
len Stromgebiet, wo deren Stimulation eine Vasodila- die α-Rezeptorwirkung vasokonstriktorische Effekte
tation und konsekutive Zunahme der Nieren- und überwiegen. Durch die vorbeschriebenen Rezeptor-
Splanchnikusdurchblutung bewirkt. Eine Aktivierung wirkungen kommt es zur Steigerung der Herzfrequenz
der präsynaptischen D2-Rezeptoren hemmt die Nor- und des Herzminutenvolumens sowie zu einer Anhe-
adrenalinfreisetzung und führt dadurch zu einer pas- bung des diastolischen und systolischen Blutdrucks.
siven Vasodilatation.
Eine längerfristige Katecholamintherapie kann jAnwendungsgebiete
durch die chronische Rezeptorstimulation zu einer Je nach Indikation kann die erforderliche Adrenalin-
Down-Regulation der Rezeptoren führen, sodass dosis erheblich variieren! Im niedrigen Dosierungsbe-
zur Aufrechterhaltung des gewünschten Wirkeffekts reich wird Adrenalin zur Behandlung einer ansonsten
stetig steigende Katecholamindosierungen erforder- therapierefraktären Hypotonie mit Bradykardie ange-
lich werden. Da sich alle Katecholamine durch kurze wandt. Bei der Behandlung des Low-output-Syndroms
Halbwertszeiten auszeichnen, sind sie einerseits liegt die erforderliche Dosierung höher, u. U. sogar
gut steuerbar, müssen aber andererseits, um an- deutlich höher. Weiterhin ist Adrenalin das Medika-
3.3 · Medikamente bei Kreislaufdepression
43 3
ment der ersten Wahl bei der kardiopulmonalen Re- jAnwendungsgebiete
animation und der Behandlung des anaphylaktischen Aufgrund des Wirkungsmechanismus ist Noradrena-
Schocks. lin insbesondere bei Krankheitsbildern indiziert, die
durch einen sehr stark erniedrigten peripheren Gefäß-
jDosierung widerstand und ein erhöhtes Herzzeitvolumen charak-
Niedrige Dosis: 0,01–0,05 μg/kg/min i.v. terisiert sind und bei denen durch Volumensubstitu-
Mittlere Dosis: 0,05–0,2 μg/kg/min i.v. tion alleine keine ausreichende Blutdruckstabilisie-
Hohe Dosis: >0,2 μg/kg/min i.v. rung erreichbar ist, z. B. im septischen Schock.
Im Rahmen der Reanimation Bolusgaben à 1 mg i.v.
jDosierung
jNebenwirkungen Fraktionierte Bolusgabe von 10–20 μg i.v. zur kurzfris-
Auslösung von Tachykardien und Arrhythmien, Stei- tigen Blutdrucksteigerung.
gerung des myokardialen O2-Verbrauchs, periphere Perfusordosierung: 0,01–1 μg/kg/min i.v.
Vasokonstriktion mit Abnahme der Organdurchblu-
tung. jNebenwirkungen
Pektanginöse Beschwerden, überschießender Blut-
druckanstieg mit Reflexbradykardie, Herzrhyth-
Adrenalin musstörungen. Insbesondere bei hoher Dosierung
Je nach Indikation kann die erforderliche Adrena- ausgeprägte Vasokonstriktion, die zu einer Minder-
lindosis erheblich variieren! Bei ansonsten thera- durchblutung der Haut, Schleimhäute und des
pierefraktärer Hypotonie und/oder Bradykardie Splanchnikusgebiets führen kann.
kann folgendermaßen vorgegangen werden:
4 1 Ampulle Adrenalin (= 1 mg) in einer 100 ml
NaCl 0,9%-Flasche verdünnen. 1 ml der Lö- Noradrenalin
sung entspricht dann 10 μg Adrenalin. Nun Je nach Indikation und gerade beim septischen
0,5–1 ml der Lösung injizieren und Effekt Schock kann die erforderliche Noradrenalindosis
beobachten. erheblich variieren! Bei ansonsten therapierefrak-
4 1 Ampulle Adrenalin (= 1 mg) mit 49 ml NaCl tärer Hypotonie, z. B. auch bei der Anästhesieein-
0,9% auf eine 50-ml-Perfusorspritze aufzie- leitung auf der Intensivstation, kann folgender-
hen, 1 ml der Lösung entspricht dann 20 μg maßen vorgegangen werden:
Adrenalin. Nun Perfusor auf 5 ml/h starten 4 1 Ampulle Noradrenalin (= 1 mg) in einer
und Effekt beobachten. Diese stark verdünnte 100 ml NaCl 0,9%-Flasche verdünnen. 1 ml
Adrenalinlösung (1 mg auf 50 ml) ist sehr gut der Lösung entspricht dann 10 μg Noradrena-
steuerbar. lin. Nun 0,5–1 ml der Lösung injizieren und
4 Die weitere Dosierung erfolgt nach Wirkung. Effekt beobachten.
4 Sind sehr hohe Perfusorlaufgeschwindigkei- 4 1 Ampulle Noradrenalin (= 1 mg) mit 49 ml
ten (z. B. über 20 ml/h) erforderlich, kann die NaCl 0,9% auf eine 50-ml-Perfusorspritze auf-
nächste Perfusormischung mit 5 mg Adrena- ziehen, 1 ml der Lösung entspricht dann
lin auf 50 ml erfolgen. 20 μg Noradrenalin. Nun Perfusor auf 5 ml/h
starten und Effekt beobachten. Diese stark
verdünnte Noradrenalinlösung (1 mg auf
Noradrenalin 50 ml) ist sehr gut steuerbar.
Noradrenalin (z. B. Arterenol) hat von allen Katechol- 4 Die weitere Dosierung erfolgt nach Wirkung.
aminen die stärksten Effekte auf α-adrenerge Rezepto- 4 Sind sehr hohe Perfusorlaufgeschwindigkei-
ren, sodass die periphere Vasokonstriktion mit Anstieg ten (z. B. über 20 ml/h) erforderlich, kann die
des arteriellen Mitteldrucks im Vordergrund steht. Die nächste Perfusormischung mit 5 mg Noradre-
durch Stimulation der β-Rezeptoren vermittelte chro- nalin auf 50 ml erfolgen.
notrope Wirkung wird durch eine über Barorezepto-
ren vermittelte Reflexbradykardie abgeschwächt, so-
dass die Herzfrequenz nach Noradrenalingabe deut-
lich geringer ansteigt als nach Gabe von Adrenalin.
44 Kapitel 3 · Kreislaufwirksame Medikamente und Kreislauftherapie

Dopamin leranzentwicklung führen. Die Beeinflussung des peri-


Dopamin aktiviert dosisabhängig neben dopaminer- pheren Gefäßwiderstands resultiert aus den relativen
gen D1- und D2-Rezeptoren auch β- und α-adrenerge Effekten an β2- und α1-adrenergen Rezeptoren. Im
Rezeptoren und ist zusätzlich in der Lage, Noradrena- niedrigen Dosisbereich überwiegt die β2-Wirkung mit
lin aus sympathischen Nervenendigungen freizuset- einer konsekutiven Vasodilatation, während sich bei
zen. Im niedrigen Dosisbereich von 0,5–2 μg/kg/min hoher Dosierung durch die zunehmende Aktivierung
3 werden überwiegend die dopaminergen Rezeptoren von α1-Rezeptoren eine zunehmende periphere Vaso-
stimuliert, was eine Zunahme des renalen, mesenteria- konstriktion bemerkbar macht. Im niedrigen bis mitt-
len, koronaren und zerebralen Blutflusses zur Folge leren Dosisbereich führt die Abnahme der Nachlast in
hat. Bei einer Dopamindosierung von 2–10 μg/kg/min Kombination mit der β1-vermittelten inotropen Wir-
kommt es durch die Stimulation kardialer und vasku- kung zu einer Steigerung des Herzzeitvolumens.
lärer β-adrenerger Rezeptoren zu einer Steigerung der
Herzfrequenz und Zunahme des Herzzeitvolumens, jAnwendungsgebiete
wobei arterieller und pulmonalarterieller Druck mit Dobutamin wird hauptsächlich bei Patienten mit aku-
ansteigen. In höheren Dosierungen (>10 μg/kg/min) ter Linksherzinsuffizienz mit niedrigem Herzzeitvolu-
findet sich eine zunehmende Aktivierung der men und hohem Pulmonalkapillarverschlussdruck
α-adrenergen Rezeptoren mit Erhöhung des periphe- eingesetzt. Ein weiteres Indikationsgebiet ist der septi-
ren Gefäßwiderstands. sche Schock mit einem Low-output-Syndrom, wobei
bei persistierend niedrigen Blutdruckwerten infolge
> Die in früheren Jahren vielfach postulierte
einer peripheren Vasodilatation die Kombination mit
nephroprotektive Wirkung konnte nie bewie-
Noradrenalin sinnvoll ist.
sen werden, sodass die Gabe von Dopamin
zur Prophylaxe eines Nierenversagens ange-
jDosierung
sichts der Nebenwirkungen heute als obsolet
2,5–5–10 μg/kg/min i.v.
gilt.
Im Einzelfall sind höhere Dosierungen möglich.

jAnwendungsgebiete jNebenwirkungen
Dopamin wurde in der Vergangenheit zur Behandlung Tachykardie, ventrikuläre Rhythmusstörungen, pek-
von drohenden oder manifesten Schockzuständen ein- tanginöse Beschwerden, bei mehrtägiger Therapie
gesetzt, oftmals auch in Kombination mit Dobutamin passagere Hemmung der Thrombozytenfunktion.
oder Adrenalin. Nach einer aktuellen Metaanalyse ist
Dopamin bei der Behandlung des septischen Schocks Dopexamin
jedoch häufiger mit kardialen Arrhythmien und einer Bei Dopexamin (z. B. Dopacard) handelt es sich um
erhöhten Letalität assoziiert als Noradrenalin. Auf- ein synthetisches Strukturanalogon von Dopamin mit
grund dieser Ergebnisse und des nachweislich fehlen- überwiegender Wirkung an β2-adrenergen und dopa-
den nephroprotektiven Effekts wird heute auf der In- minergen (D1>D2) Rezeptoren. Weiterhin zeichnet
tensivstation ganz auf Dopamin verzichtet. sich die Substanz durch eine schwache β1-Wirkung bei
fehlender α-adrenerger Wirkung aus. In der Folge
jDosierung kommt es zu einem Abfall des peripheren Gefäßwider-
Niedrige Dosis: 0,5–2 μg/kg/min i.v. stands und zu einer Zunahme des Herzzeitvolumens
Mittlere Dosis: 2–10 μg/kg/min i.v. mit Steigerung der renalen und mesenterialen Durch-
Hohe Dosis: >10 μg/kg/min i.v. blutung.

jNebenwirkungen jAnwendungsgebiete
Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, pektanginöse Akutbehandlung der schweren Herzinsuffizienz, die
Beschwerden, Hautnekrosen. mit konventioneller Therapie (u. a. positiv inotropen
Substanzen, Diuretika, Vasodilatatoren) nicht befriedi-
Dobutamin gend behandelbar ist. Insgesamt spielt Dopexamin der-
Das synthetische Katecholamin Dobutamin (z. B. Do- zeit jedoch keine große Rolle im Rahmen der differen-
butrex) aktiviert β1-, β2- und α1-adrenerge Rezeptoren, zierten Katecholamintherapie bei Intensivpatienten.
wobei die Stimulation β1-adrenerger Rezeptoren im
Vordergrund steht. Bei längerer Therapiedauer kann jDosierung
eine Down-Regulation der β1-Rezeptoren zu einer To- 0,5–2–4 μg/kg/min i.v.
3.3 · Medikamente bei Kreislaufdepression
45 3
jNebenwirkungen siert, führen die Vertreter dieser Substanzklasse zu ei-
Tachykardien, insbesondere im oberen Dosisbereich, ner Steigerung der intrazellulären cAMP-Konzentra-
Steigerung des myokardialen O2-Verbrauchs, Blut- tion. Dies wiederum führt in der Herzmuskelzelle zu
druckabfall bei Hypovolämie. einer Zunahme und in der Gefäßmuskelzelle zu einer
Abnahme der Kalziumkonzentration. Dadurch erklä-
ren sich die positiv inotropen, positiv lusitropen und
3.3.4 Levosimendan vasodilatierenden Wirkungen der PDE-III-Hemmer.
Die Vasodilatation betrifft dabei gleichzeitig den arte-
Im Unterschied zu Katecholaminen und PDE-III-Inhi- riellen und den venösen Gefäßschenkel und führt so
bitoren wirkt der Kalziumsensitizer Levosimendan zu einer Verminderung der kardialen Vor- und Nach-
(z. B. Simdax) nicht über eine Erhöhung der intrazel- last. Da die Wirkung der PDE-III-Hemmer rezep-
lulären Kalziumkonzentration, sondern sensibilisiert torunabhängig erfolgt, sind sie noch effektiv, wenn
die kardialen Myofilamente gegen die sie umgebende Katecholamine aufgrund einer Down-Regulation kar-
Kalziumkonzentration und führt dadurch zu einer Zu- dialer β-Rezeptoren in ihrer Wirkung eingeschränkt
nahme der Kontraktilität. Die zusätzlichen vasodilata- sind. Aufgrund einer im Stundenbereich liegenden
tiven und kardioprotektiven Effekte werden auf die Halbwertszeit sind die Phosphodiesterase-III-Hem-
Öffnung ATP-sensitiver Kaliumkanäle in der glatten mer allerdings schlechter steuerbar als Katecholamine.
Gefäßmuskulatur und den Kardiomyozyten zurückge- Da sich Milrinon (z. B. Corotrop) gegenüber Eno-
führt. Von klinisch untergeordneter Bedeutung ist ximon (z. B. Perfan) durch eine kürzere Halbwertszeit
wahrscheinlich eine erst in höherer Dosierung nach- und damit bessere Steuerbarkeit auszeichnet und sel-
weisbare Phosphodiesterase (PDE)-III-Hemmung. tener zu einer Thrombozytopenie führt, wird derzeit
Während die Plasmahalbwertszeit von Levosimen- bei einer Indikation zur Behandlung mit Phosphodies-
dan etwa 60 min beträgt, liegt die seines aktiven Meta- terase-III-Hemmern bevorzugt Milrinon eingesetzt.
boliten OR-1896 bei 80–96 h und erklärt die mehrere
Tage über das Ende einer Levosimendaninfusion an- jAnwendungsgebiete
haltenden hämodynamischen Wirkungen. Levosi- Kurzzeitbehandlung der schweren Herzinsuffizienz,
mendan ist derzeit in Deutschland noch nicht zugelas- die mit den üblichen Therapieschemata nicht befriedi-
sen und kann bei Bedarf über die internationale Apo- gend behandelbar ist. Bei dieser Indikationsstellung
theke bezogen werden. führt die intravenöse Gabe zu einer Abnahme des pul-
monalkapillären Verschlussdrucks, einer Zunahme
jAnwendungsgebiete des Herzzeitvolumens und zu einer peripheren Vaso-
Akute Herzinsuffizienz, hier bewirkt Levosimendan dilatation. Aufgrund des unterschiedlichen Wirkme-
eine Steigerung des Herzzeitvolumens und eine Sen- chanismus kann eine Kombination mit Katecholami-
kung der kardialen Vor- und Nachlast. nen sinnvoll sein.

jDosierung jDosierung von Milrinon


Die Therapie beginnt üblicherweise mit der Infusion Kurzinfusion eines Bolus von 50 μg/kg über 10 min,
einer Initialdosis von 12–24 μg/kg über 10 min und gefolgt von einer kontinuierlichen Gabe von 0,375–
wird mit einer Erhaltungsdosis von 0,05–0,2–0,4 μg/ 0,75 μg/kg/min i.v.
kg/min i.v. für 6–24 h fortgesetzt. Bei niedrigen Blut-
druckwerten kann auf die Gabe des initialen Bolus jDosierung von Enoximon
verzichtet werden. Kurzinfusion eines Bolus von 0,5–1 mg/kg, gefolgt von
einer kontinuierlichen Gabe von 2,5–5–20 μg/kg/min
jNebenwirkungen i.v.
Tachykardie, Blutdruckabfall, Schwindel, Übelkeit und
Kopfschmerzen. ! Cave
Die zu Behandlungsbeginn zur schnellen
Erreichung ausreichender Plasmaspiegel
3.3.5 Phosphodiesterase-III-Hemmer gedachte Bolusgabe kann bei vorbestehen-
(Milrinon, Enoximon) der Hypovolämie zu einem abrupten und
ausgeprägten Blutdruckabfall führen. Bei
Durch die Hemmung der cAMP-spezifischen Phos- niedrigen Blutdruckwerten kann auf die
phodiesterase III, die den Abbau von cAMP kataly- Gabe des initialen Bolus verzichtet werden.
46 Kapitel 3 · Kreislaufwirksame Medikamente und Kreislauftherapie

jNebenwirkungen 3.4.1 Amiodaron


Vorwiegend reflektorisch bedingte Herzfrequenzstei-
gerung, ventrikuläre und supraventrikuläre Rhyth- Amiodaron (z. B. Cordarex) zählt zur Gruppe der
musstörungen, Thrombozytopenie. Klasse-III-Antiarrhythmika, die vorrangig durch Blo-
ckade von Kaliumkanälen die Repolarisation verlän-
gern. Ferner weist die Substanz in geringem Umfang
3 3.3.6 Vasopressin noch blockierende Effekte an Natrium- und Kalzium-
kanälen sowie an β-Rezeptoren auf. Im Vergleich zu
Das im Hypothalamus gebildete Nonapeptid Vaso- allen anderen Antiarrhythmika zeichnet sich Amioda-
presssin (Arginin-Vasopressin, antidiuretisches ron durch die geringste negativ inotrope Wirkung aus.
Hormon) wird in Granula der Neurohypophyse ge-
speichert und hauptsächlich bei Hypovolämie, arteri- jAnwendungsgebiete
eller Hypotension und Anstieg der Plasmaosmolarität Therapierefraktäres Vorhofflimmern, ventrikuläre Ta-
vermehrt in die Blutbahn sezerniert. Durch Stimula- chykardien.
tion der v. a. auf Gefäßmuskelzellen lokalisierten V1-
Rezeptoren kommt es letztlich durch Erhöhung der jDosierung
intrazellulären Kalziumkonzentration zur Vasokon- 5 mg/kg i.v. über mindestens 3 min. Keine erneute
striktion. Die Stimulation von V2-Rezeptoren im Be- Injektion vor Ablauf von 15 min nach der Erstgabe.
reich der Nierentubuluszellen führt außerdem zu ei- Dauerinfusion mit 0,4–1 mg/kg/h. In der Praxis meist
ner vermehrten Resorption von freiem Wasser. Vaso- 300 mg als Kurzinfusion, dann 900 mg über 24 h.
pressin ist momentan in Deutschland nicht zugelassen
und kann über die internationale Apotheke bezogen jNebenwirkungen
werden. Selten bradykarde Rhythmusstörungen oder Torsades-
de-pointes-Tachykardien. Nach der intravenösen In-
jAnwendungsgebiete jektion kann aufgrund des vasodilatierenden Effekts
Vasopressin kann bei Krankheitsbildern mit einer ka- ein deutlicher Blutdruckabfall auftreten.
techolaminrefraktären Vasoplegie zur Kreislaufstabili-
sierung eingesetzt werden.
3.4.2 β-Blocker
jDosierung
0,01–0,04 E/min i.v. β-Sympatholytika reagieren sowohl mit β1-Rezeptoren
am Herzen als auch mit β2-Rezeptoren an der glatten
jNebenwirkungen Muskulatur. Kardioselektivität bedeutet in diesem Zu-
Insbesondere bei höheren Dosierungen und einer in- sammenhang ein Überwiegen der β1-Rezeptor-
adäquaten Volumentherapie kann es zu einer Beein- Blockade. Nach Applikation der β-Blocker wird der
trächtigung der Mikrozirkulation mit Verringerung positiv chronotrope, dromotrope, bathmotrope und
des O2-Angebots speziell im Bereich des Splanchni- inotrope Effekt des sympathischen Nervensystems am
kusstromgebiets kommen. Aufgrund der möglicher- Herz abgeschwächt und der myokardiale O2-Ver-
weise deletären Folgen sollte Vasopressin eher als Ulti- brauch gesenkt. β-Blocker sind Klasse-II-Antiarrhyth-
ma ratio eingesetzt werden. mika: Wegen der antiadrenergen Wirkung kommt es
zu einer antiarrhythmischen Wirkung mit Verzöge-
rung der AV-Überleitung und Abnahme der Herzfre-
3.4 Medikamente bei Hypertonie, quenz.
Tachykardie oder
Herzrhythmusstörungen Esmolol
Aufgrund seiner sehr kurzen Halbwertszeit und der
Nachfolgend werden die wichtigsten Medikamente zur dadurch bedingten guten Steuerbarkeit wird in der
Behandlung von Hypertonie, Tachykardie oder kreis- Akutsituation oftmals der kurzwirksame β-Blocker
laufwirksamen Herzrhythmusstörungen mit Wir- Esmolol (z. B. Brevibloc) bevorzugt. Der Wirkungsein-
kungsmechanismus, Nebenwirkungen und Dosierun- tritt nach i.v.-Gabe erfolgt innerhalb von 60 s bei einer
gen vorgestellt (. Tab. 3.1; zu weiteren Einzelheiten Wirkdauer von 10–20 min. Die Metabolisierung er-
7 Kap. 62 »Dosierungstabellen wichtiger Medikamente in folgt unabhängig von Leber- und Nierenfunktion
der Intensivmedizin«). durch Esterhydrolyse. Zumeist wird die Behandlung
3.4 · Medikamente bei Hypertonie, Tachykardie oder Herzrhythmusstörungen
47 3
mit einem initialen Bolus begonnen und dann mit ei- aus resultiert eine Abnahme des Herzzeitvolumens,
ner Dauerinfusion aufrechterhalten. der Herzfrequenz sowie des peripheren Gefäßwider-
stands mit konsekutiver Blutdrucksenkung. Dabei
jAnwendungsgebiete wird die üblicherweise bei einer peripheren Vasodila-
Supraventrikuläre Tachykardie, Hypertonie. tation zu beobachtende reflektorische Zunahme der
Herzfrequenz durch den zentralen Angriffspunkt der
jDosierung Substanz unterdrückt. Die nach einer raschen intrave-
5–10 mg Boli i.v. aus der 100 mg Stechampulle, gefolgt nösen Applikation initial möglicherweise auftretende
von einer bedarfsadaptierten Dauerinfusion von 50– weitere Blutdrucksteigerung ist auf eine Stimulation
150 μg/kg/min Esmolol. peripherer postsynaptischer α1-Rezeptoren zurückzu-
führen, die zeitlich vor der Erregung zentraler Rezep-
jNebenwirkungen toren erfolgt, da Clonidin erst die Blut-Hirn-Schranke
Bradykardie, Hypotonie, Bronchospasmus. passieren muss, um an den zentralen Rezeptoren
angreifen zu können. Weiterhin weist die Substanz
! Cave
durch die Stimulation zentraler postsynaptischer α2-
Der in der Literatur häufig genannte Esmolol-
Rezeptoren sedierende und analgetische Eigenschaften
initialbolus von 0,5 mg/kg kann im Einzelfall
auf und kann durch die Reduktion der zentralen Nor-
viel zu hoch sein und dann zu schwersten Blut-
adrenalinfreisetzung zu einer Verringerung der vege-
druckabfällen führen! Wenn eine Esmololbo-
tativen Entzugssymptomatik im Rahmen von Entzugs-
lusanwendung sinnvoll erscheint, dann mit
syndromen genutzt werden.
einem 5-mg-Bolus beginnen und weiter nach
Wirkung titrieren. Bei niedrigen Blutdruckwer-
jAnwendungsgebiete
ten und evtl. Hypovolämie kann auf die Gabe
Hypertonie, Opioid- und Alkoholentzugssyndrom,
des initialen Bolus ganz verzichtet werden.
sympathische Hyperaktivität beim Delir.

Metoprolol jDosierung
Metoprolol (z. B. Beloc) zählt zu den β1-selektiven Be- Hypertonie: initial 75 μg langsam i.v.
tarezeptorenblockern ohne intrinsische sympathomi- Delir: 0,5–2 μg/kg/h i.v.
metische Aktivität. Die Elimination erfolgt überwie-
gend durch hepatische Metabolisierung. Im Vergleich jNebenwirkungen
zu Esmolol ist der Wirkungseintritt verzögert und die Bradykardie, Sedierung, Mundtrockenheit, Obstipa-
Wirkdauer verlängert. tion.

jAnwendungsgebiete
Tachykarde Herzrhythmusstörungen, Akutbehand- 3.4.4 Kalziumantagonisten
lung des Herzinfarkts.
Kalziumantagonisten hemmen den transmembranä-
jDosierung ren Kalziumeinstrom durch Blockade der langsamen
5 mg i.v. fraktioniert über 5 min. spannungsabhängigen L-Typ-Kalziumkanäle. Auf-
grund chemischer und funktioneller Unterschiede bil-
jNebenwirkungen den die Kalziumantagonisten jedoch keine einheitliche
Bradykardie, Hypotonie, Bronchospasmus. Substanzgruppe.

Verapamil
3.4.3 Clonidin Verapamil (z. B. Isoptin) hemmt v. a. am Herzen und
an der glatten Gefäßmuskulatur den langsamen Kal-
Das Imidazolinderivat Clonidin (z. B. Catapresan) ziumeinstrom. Dadurch erklären sich die Abnahme
zählt zu der Gruppe der zentralen α2-Adrenozeptor- der Myokardkontraktilität und die arterielle Vasodila-
Agonisten. Die Stimulation zentraler präsynaptischer tation. Weitere Effekte sind eine Hemmung der AV-
α2-Rezeptoren und Imidazolinrezeptoren führt zu ei- Überleitung und eine Verlangsamung der Herzfre-
ner zentralen Abnahme der Sympathikusaktivität, die quenz. Die myokardiale O2-Bilanz wird verbessert.
Erregung peripherer präsynaptischer α2-Rezeptoren
zu einer verminderten Noradrenalinfreisetzung. Dar-
48 Kapitel 3 · Kreislaufwirksame Medikamente und Kreislauftherapie

jAnwendungsgebiete 5–20 min zu rechnen. Da keine gute Korrelation zwi-


Koronare Herzerkrankung, wenn Nitrate oder schen der Höhe des Blutspiegels und dem Wirkeffekt
β-Blocker nicht angezeigt sind, Hypertonie, supraven- besteht, ist die Substanz relativ schlecht steuerbar.
trikuläre paroxysmale Tachykardie, Vorhofflattern/
Vorhofflimmern. jAnwendungsgebiete
Mittelschwere bis schwere Hypertension, hypertensive
3 jDosierung Notfälle.
Langsame i.v.-Injektion von bis zu 5 mg.
jDosierung
jNebenwirkungen 6,25–12,5–25 mg i.v.
Bradykardie, Hypotonie, AV-Blockierung, Übelkeit, Beginn mit 2 mg/h, dann weiter nach Wirkung.
Erbrechen, Obstipation.
jNebenwirkungen
! Cave
Tachykardie, Flush, Kopfschmerzen, pektanginöse Be-
Die gleichzeitige Anwendung von Verapamil
schwerden.
mit einem β-Blocker ist extrem gefährlich
und sollte unterlassen werden!

3.4.6 Nitroglycerin
Nifedipin
Nifedipin (z. B. Adalat) zählt wie Verapamil zu den Die Wirkung von Nitroglycerin (z. B. Trinitrosan) be-
Kalziumantagonisten, wobei die Vasodilatation und ruht auf der Abspaltung von Stickstoffmonoxid, wo-
der dadurch bedingte Blutdruckabfall im Vordergrund durch es schon in niedriger Dosierung vornehmlich an
des Wirkprofils stehen. Im Unterschied zu Verapamil den venösen Kapazitätsgefäßen zu einer Vasodilata-
wird die Sinusaktivität nicht gedämpft, sodass reflek- tion kommt, während erst bei höherer Dosierung auch
torisch die Herzfrequenz zunehmen kann. die arteriellen Widerstandsgefäße betroffen sind.
Demzufolge kommt es hauptsächlich durch ein venö-
jAnwendungsgebiete ses Pooling zu einer Abnahme des venösen Rück-
Hypertensiver Notfall. stroms und damit zu einer Vorlastsenkung. Erst bei
höherer Dosierung führt die Abnahme des peripheren
jDosierung Gefäßwiderstands zu einer Nachlastsenkung. Beide
Bei hypertensiver Krise Kapsel (5–10 mg) zerbeißen, Effekte bewirken eine Abnahme des arteriellen Blut-
evtl. Wiederholung nach 20 min. Perfusordosierung: drucks mit unter Umständen reflektorischer Zunahme
0,63–1,25 mg/h. der Herzfrequenz. An den Koronarien kann Nitrogly-
cerin Gefäßspasmen beseitigen, ohne dass ein korona-
! Cave
res Steal-Phänomen auftritt. Bei einer länger dauern-
Kontraindiziert beim akuten Koronarsyn-
den kontinuierlichen Anwendung muss mit einer ra-
drom, ferner eher zurückhaltende Anwen-
schen Wirkungsabschwächung (Toleranz) gerechnet
dung beim hypertensiven Notfall aufgrund
werden, die allerdings nach Absetzen der Substanz
einer möglicherweise überschießenden
schnell reversibel ist.
raschen Blutdrucksenkung und nicht aus-
zuschließender Reflextachykardie.
jAnwendungsgebiete
Angina pectoris, Myokardinfarkt, akute Linksherzin-
jNebenwirkungen suffizienz, hypertensive Krise mit kardialer Dekom-
Tachykardie, ausgeprägter Blutdruckabfall, Auslösung pensation.
einer Angina pectoris.
jDosierung
0,2–10 μg/kg/min i.v.
3.4.5 Dihydralazin
jNebenwirkungen
Dihydralazin (z. B. Nepresol) bewirkt überwiegend Kopfschmerzen, Blutdruckabfall, Reflextachykardie.
eine arterioläre Dilatation und dadurch eine Nachlast-
senkung, wobei der eigentliche Wirkmechanismus
unbekannt ist. Mit einem Wirkungseintritt ist nach
3.4 · Medikamente bei Hypertonie, Tachykardie oder Herzrhythmusstörungen
49 3
jInteraktionen jInteraktionen
Besonders vorsichtige Dosistitration bei Patienten, die Besonders vorsichtige Dosistitration bei Patienten, die
zuvor PDE-5-Hemmer wie z. B. Sildenafil (z. B. Viag- zuvor PDE-5-Hemmer eingenommen haben wie z. B.
ra) eingenommen haben. Sildenafil (z. B. Viagra).

3.4.7 Nitroprussidnatrium (NPN) 3.4.8 Urapidil

Ähnlich wie bei Nitroglycerin kommt es bei Nitroprus- Der α1-Adrenozeptor-Antagonist Urapidil (z. B.
sidnatrium (z. B. Nipruss) durch eine NO-Abspaltung Ebrantil) ist ein Vasodilatator mit zwei unterschiedli-
zu einer Vasodilatation, die jedoch im Unterschied zu chen Angriffspunkten. Die postsynaptische Blockade
Nitroglycerin gleichermaßen sowohl den arteriellen peripherer α1-Rezeptoren führt zu einer Reduktion
als auch den venösen Gefäßschenkel betrifft. Die Blut- des peripheren Gefäßwiderstands und damit zur
drucksenkung tritt unmittelbar mit Beginn der intra- Vasodilatation. Die zusätzliche Stimulation zentraler
venösen Zufuhr ein und kann bei hypovolämischen 5-Hydroxytryptamin (5-HT)1A-Rezeptoren (5-Hydro-
Patienten zu ausgeprägtem Blutdruckabfall und Tachy- xytryptamin = Serotonin) mit Abnahme des Sympa-
kardie führen. thikotonus verhindert dabei das Auftreten einer Re-
flextachykardie. Von Vorteil ist, dass Urapidil im Un-
jAnwendungsgebiete terschied zu Nitroglycerin und Nitroprussidnatrium
Akuttherapie von hypertensiven Notfällen. die zerebrale Autoregulation nicht beeinträchtigt und
damit nicht zu einer Zunahme des intrakraniellen
jDosierung Drucks führt.
Einschleichender Therapiebeginn mit 0,2 μg/kg/min
i.v. bis zur Erhaltungsdosis von 0,2–5 μg/kg/min i.v. jAnwendungsgebiete
Hypertension, hypertensive Notfälle.
jNebenwirkungen
Eine wesentliche Nebenwirkung ist die insbesondere jDosierung
bei höherer Dosierung und/oder begleitender Leber- Bolus: Initial langsam 10 mg i.v., bei Bedarf wiederholt.
oder Niereninsuffizienz mögliche Zyanidintoxikation. Beginn mit 10–20 mg/h, dann weiter nach Wirkung.
Im Körper zerfällt Nitroprussidnatrium schnell, wobei
Zyanid gebildet wird, das in der Leber durch Rhodana- jNebenwirkungen
sen unter Verbrauch von Schwefelatomen in das weni- Übelkeit, Schwindel, Kopfschmerzen.
ger toxische Thiocyanat umgewandelt wird. Bei einer
Überschreitung der Enzymkapazitäten kommt es zu Fallbeispiel 2
einer Akkumulation der freien Zyanidionen. Diese Der Stationsarzt wird zu einem Patienten gerufen,
hemmen die Cytochromoxidase in den Mitochondrien der plötzlich über starke Kopfschmerzen, Übelkeit und
und blockieren somit die intrazelluläre Atmungskette, Sehstörungen (»es ist alles so verschwommen«) klagt.
sodass trotz eines ausreichenden O2-Angebots eine Die Krankenschwester hat einen Blutdruck von
Gewebehypoxie resultieren kann. Auffallend sind die 240/130 mmHg gemessen. Der Arzt muss nun, um weite-
hohe zentralvenöse Sättigung und die zunehmende re Organschädigungen zu vermeiden, zügig, aber kei-
metabolische Azidose. Die Therapie besteht in der so- nesfalls überschießend den Blutdruck senken. Dazu ver-
fortigen intravenösen Gabe von 4-Dimethylamino- abreicht er zunächst 2 Hübe Nitroglycerin, woraufhin der
phenol (4-DMAP) als Methämoglobinbildner und Blutdruck auf 190/110 mmHg absinkt. Über die zwi-
Natriumthiosulfat als Schwefeldonator. Eine weitere schenzeitlich angelegte intravenöse Verweilkanüle wer-
Therapieoption ist die Gabe von Hydroxycobalamin den anschließend zweimal 10 mg Urapidil appliziert. In
als Zyanidkomplexbildner. der Folge pendelt sich der Blutdruck langsam bei Werten
Weitere mögliche Nebenwirkungen sind eine Re- um 160/100 mmHg ein und die eingangs geschilderte
boundhypertension bei abruptem Absetzen der Sub- Beschwerdesymptomatik ist rückläufig.
stanz sowie eine Verschlechterung der Oxygenierung
durch Zunahme des intrapulmonalen Rechts-Links-
Shunts (7 Kap. 62).
50 Kapitel 3 · Kreislaufwirksame Medikamente und Kreislauftherapie

Literatur

Bangash MN, Kong ML, Pearse RM (2012) Use of inotropes and


vasopressor agents in critically ill patients. Br J Pharmacol
165: 2015–2033
De Backer D, Aldecoa C, Njimi H, Vincent JL (2012) Dopamine
versus norepinephrine in the treatment of septic shock: a
3 meta-analysis. Crit Care Med 40: 725–730
Landoni G, Biondi-Zoccai G, Greco M et al (2012) Effects of
levosimendan on mortality and hospitalization. A meta-
analysis of randomized controlled studies. Crit Care Med
40: 634–646
Polito A, Parisini E, Ricci Z, Picardo S, Annane D (2012) Vaso-
pressin for treatment of vasodilatory shock: an ESICM
systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med
38: 9–19
Rodriguez MA, Kumar SK, De Caro M (2010) Hypertensive
Crisis. Cardiol Rev 18: 102–107
Tacon CL, McCaffrey J, Delaney A (2012) Dobutamine for pa-
tients with severe heart failure: a systematic review and
meta-analysis of randomised controlled trials. Intensive
Care Med 38: 359–367

Internetlinks

www.hochdruckliga.de: Ausführliche Darstellung der Hyper-


toniebehandlung aus Sicht der Deutschen Hochdruck-
liga e.v.
51 4

Bluttransfusion
Sebastian Turinsky, Claus Steuernagel

4.1 Erythrozytenkonzentrate – 52
4.1.1 Leitlinienempfehlungen zur Gabe von Erythrozytenkonzentraten – 53
4.1.2 Physiologische Transfusionstrigger – 53
4.1.3 Alternativen zur allogenen Erythrozytentransfusion – 53

4.2 Thrombozytenkonzentrate – 54
4.2.1 Leitlinienempfehlungen zur Gabe von Thrombozytenkonzentraten – 55

4.3 Gefrorenes Frischplasma – 55


4.3.1 Leitlinienempfehlungen zur Gabe von gefrorenem Frischplasma – 57

4.4 Plasmapräparate – 57
4.4.1 Faktor-VIII-/von-Willebrand-Faktor-Konzentrate – 57
4.4.2 Fibrinogen – 57
4.4.3 PPSB – 58
4.4.4 Faktor-XIII-Konzentrat – 58
4.4.5 Antithrombin – 58

4.5 Ablauf einer Bluttransfusion – 59

4.6 Prinzipien der Blutgruppenkompatibilität – 60

4.7 Unerwünschte Ereignisse, unerwünschte Reaktionen


und Nebenwirkungen – 61
4.7.1 Hämolytische Transfusionsreaktion vom Soforttyp – 61
4.7.2 Nichthämolytische, febrile Transfusionsreaktion – 62
4.7.3 Anaphylaktische Reaktion – 62
4.7.4 Bakterielle Infektion – 62
4.7.5 Virale Infektion – 62
4.7.6 Transfusionsassoziierte akute Lungenschädigung – 62

Literatur – 63

Internetlinks – 63

W. Wilhelm (Hrsg.), Praxis der Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-34433-6_4,


© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
52 Kapitel 4 · Bluttransfusion

Fallbeispiel Teil 1 > Allogene EK (»Fremdblut«) sind in Deutsch-


Bei einem 58-jährigen Patienten mit einem Hb-Wert von land nur nach Entfernung der Leukozyten als
6,5 g/dl, der nach operativer Ausschaltung eines Bauch- sog. leukozytendepletierte EK zugelassen,
aortenaneurysmas auf der Intensivstation unerwartet um eine Übertragung zellständiger Viren und
nachblutet, soll eine Bluttransfusion durchgeführt wer- eine Immunisierung gegen Leukozytenanti-
den. Wenige Minuten nach der Anforderung aus der gene zu verhindern.
Blutbank treffen die bestellten Erythrozytenkonzentrate
ein – es sind Erythrozytenkonzentrate der Blutgruppe A. 500 ml Vollblut ergeben ca. 220–330 ml EK mit einem
Sie sind eindeutig auf den Namen des Patienten ausge- Hämatokrit zwischen 50 und 75%, entsprechend ei-
4 zeichnet, die Identität des Patienten wird erneut über- nem Hämoglobingehalt zwischen 17 und 25 g/dl, und
prüft. Der durchgeführte Bedside-Test zeigt aber die 250 ml Frischplasma. Durch Zugabe von Stabilisatoren
Blutgruppe B! Was muss der Intensivarzt nun tun? und additiver Lösung werden der Energiehaushalt und
die Stabilität der EK verbessert, sodass sie unter opti-
Die Gabe von Blut wurde erstmals erfolgreich im malen Umständen (erschütterungsfreier Kühlschrank
17. Jahrhundert durchgeführt und zählt damit zu den mit kontinuierlicher Temperaturüberwachung +4°C
ältesten medizinischen Therapiemaßnahmen. Bedingt ± 2°C) bis zu 49 Tage gelagert werden können. Ein
durch ihren häufig lebensrettenden Effekt wurden »einfaches« leukozytendepletiertes EK kostet ca. 85 €,
Bluttransfusionen über einen langen Zeitraum sehr bei bestimmten Blutgruppe wie 0 Rh-negativ kommt
großzügig gehandhabt. Erst durch das Auftreten ver- noch ein Zuschlag von 10–20 € hinzu. Neben den
schiedener unerwünschter Reaktionen und Nebenwir- am meisten verwendeten leukozytendepletierten EK
kungen rückte die Transfusion zunehmend in den stehen folgende besondere Zubereitungen zur Ver-
Fokus wissenschaftlicher Studien und wurde in den fügung:
letzten Jahren wie kaum ein anderes Thema der Inten-
sivmedizin kritisch diskutiert. Hervorzuheben ist v. a. Gewaschene Erythrozytenkonzentrate Diese kön-
die Untersuchung von Hebert et al. zur Anämie bei nen dann transfundiert werden, wenn trotz Leuko-
Intensivpatienten, in der gezeigt werden konnte, dass zytendepletion eine Unverträglichkeitsreaktion beim
Patienten durch eine restriktive Transfusionstherapie Empfänger aufgetreten ist. Ein leukozytendepletiertes
(Transfusion ab einem Hämoglobinwert <7 g/dl, Ziel- EK wird unmittelbar vor der Transfusion gewaschen
wert 9 g/dl) gegenüber Patienten, bei denen eine groß- und muss dann innerhalb von 6 h ohne weitere Lage-
zügigere Transfusionsstrategie angewendet wurde rung transfundiert werden. Seit der generellen Einfüh-
(Transfusion ab einem Hämoglobinwert <10 g/dl, rung von leukozytendepletierten EK gibt es nur noch
Zielwert 12 g/dl), keinen Nachteil haben. wenige Indikationen für gewaschene EK.
Auch die zunehmende Verknappung an Blutpro-
dukten wegen eines Mangels an potenziellen Spendern Bestrahlte Erythrozytenkonzentrate In bestimmten
und einer Stagnation der Spendebereitschaft sowie Situationen (z. B. bei immunsupprimierten Patienten)
steigende Herstellungspreise spielen eine weitere we- wird eine zusätzliche Bestrahlung des EK vorgenom-
sentliche Rolle bei der Indikationsstellung zur Blut- men, um alle lebenden DNA-haltigen Zellen, insbe-
transfusion. Vor diesem Hintergrund stellen die 2008 sondere die restlichen Leukozyten, abzutöten. Durch
erschienenen Querschnittsleitlinien sowie die 2010 die Bestrahlung wird die Übertragung immunkompe-
erschienenen Richtlinien zur Gewinnung von Blut und tenter Zellen des Spenders auf den Empfänger verhin-
Blutbestandteilen und zur Anwendung von Blutpro- dert und damit das Risiko einer Graft-vs.-Host-Reak-
dukten (Hämotherapie) der Bundesärztekammer eine tion gesenkt.
wesentliche Unterstützung für den transfundierenden
Intensivmediziner dar. Kryokonservierte Erythrozytenkonzentrate Sie wer-
den bei unter –80°C gelagert und erst kurz vor der
Transfusion aufgetaut, gewaschen und resuspendiert.
4.1 Erythrozytenkonzentrate Indikationen für kryokonservierte EK sind sehr selte-
ne Blutgruppen und komplexe Antikörpermuster.
Erythrozytenkonzentrate (EK) werden aus frischem
Vollblut einer Einzelspende gewonnen. Durch Zentrifu- > Als ganz grobe Regel gilt: Durch Transfusion
gation und Filtration des Vollbluts werden die Erythro- von 1 EK wird die Hämoglobinkonzentration
zyten abgetrennt. Es bleiben Leukozyten und Thrombo- um etwa 1 g/dl (entspricht ca. 3% Hämato-
zyten (sog. »buffy coat«) sowie zellfreies Plasma übrig. krit) angehoben.
4.1 · Erythrozytenkonzentrate
53 4
4.1.1 Leitlinienempfehlungen zur Gabe 4 neu aufgetretene, echokardiographisch darstellba-
von Erythrozytenkonzentraten re regionale myokardiale Kontraktionsstörungen,
4 gemischtvenöse (pulmonalarterielle) sO2 <50%,
Die Indikationsstellung zur Transfusion von EK ist 4 zentralvenöse sO2 <60%,
nicht nur von der aktuellen Hämoglobinkonzentration 4 Laktatazidose mit pH <7,35 und Laktat
abhängig. Auch die Fähigkeit des Patienten, den durch >2 mmol/l.
die Anämie verminderten O2-Gehalt zu kompensie-
ren, das Vorhandensein kardiovaskulärer Risikofakto- Unter Berücksichtigung dieser Parameter wird die
ren, welche die Kompensationsfähigkeit bei akuter Transfusion von EK bei akuter Anämie wie folgt emp-
Anämie limitieren, und das Vorliegen klinischer Hin- fohlen (. Tab. 4.1):
weise auf eine manifeste anämisch bedingte Störung Im Falle einer massiven, nicht zu stillenden Blu-
der O2-Versorgung sind in die Transfusionsentschei- tung ist eine Hämoglobinkonzentration im Bereich
dung mit einzubeziehen. Zudem gilt es, vor der Gabe von 10 g/dl (Hämatokrit 30%) anzustreben, da Ery-
von Blutprodukten die Ursache für die Anämie zu klä- throzyten den Thrombozytenaktivator ADP frei-
ren und ggf. eine kausale Therapie, z. B. eine operative setzen, die Thrombozyten in die Nähe der Gefäßwand
Blutstillung, einzuleiten. Weiterhin sind die Dauer der abdrängen und dadurch einen günstigen Effekt auf die
Anämie (akut oder chronisch) und der intravasale Vo- primäre Hämostase haben.
lumenstatus (Maskierung eines Erythrozytenmangels Bei Vorliegen einer chronischen Anämie, z. B. im
bei Hypovolämie) zu erheben. Rahmen eines Tumorleidens oder einer Nierenerkran-
kung, kommt es langfristig zu Adaptationsvorgängen,
kRepetitorium Physiologie die zu einer Sicherung der O2-Versorgung führen.
Die O2-Versorgung der Zellen wird – außer durch den Dennoch kann die Anämie den Verlauf einer Erkran-
Hämoglobinwert – im Wesentlichen durch Herzzeit- kung negativ beeinflussen und führt zu keiner besse-
volumen und O2-Sättigung bestimmt. Durch eine ren Toleranz bei weiteren Hämoglobinabfällen. Patien-
Zunahme der O2-Extraktion aus dem Blut und/oder ten mit einer chronischen Anämie sollten daher bei
einen Anstieg des Herzzeitvolumens kann bei Normo- einer Hämoglobinkonzentration unter 7–8 g/dl (Hä-
volämie ein Blutverlust bis zu einer Hämoglobin- matokrit <21–24%) transfundiert werden (Evidenz-
konzentration von etwa 6 g/dl toleriert werden. Liegen grad 1 C), sofern andere Maßnahmen wie Eisensubsti-
allerdings Risikofaktoren wie Herzinsuffizienz, koro- tution oder Gabe von Erythropoetin versagen.
nare Herzerkrankung oder zerebrale Durchblutungs-
störungen vor, können diese Kompensationsmöglich-
keiten eingeschränkt sein. 4.1.3 Alternativen zur allogenen
Als weiterer physiologischer Kompensations- Erythrozytentransfusion
mechanismus hat der Organismus die Möglichkeit,
über eine regionale Stimulation von α1-Rezeptoren Sowohl der zunehmende Mangel an Blutprodukten als
die lokale Durchblutung durch Vasokonstriktion in den auch diverse andere Umstände wie die Ablehnung
»Schockorganen« Leber, Niere und Darm zugunsten durch den Patienten oder eine verzögerte Verfügbar-
einer Durchblutung von Herz und ZNS umzuverteilen. keit von Blutprodukten im Notfall machen es erforder-
lich, Alternativen zur Transfusion von Fremdblut zu
kennen.
4.1.2 Physiologische So kann in akut lebensbedrohlichen Situationen,
Transfusionstrigger z. B. bei schwerer Blutungsanämie, durch Beatmung
mit einer FiO2 = 1,0 eine Zunahme des physikalisch im
Klinische Symptome, die bei Normovolämie und la- Blut gelösten Sauerstoffs erreicht werden, die etwa dem
borchemisch gesicherter Anämie auf eine anämische Effekt der Transfusion von 1–2 EK entspricht.
Hypoxie hinweisen können, werden als physiologische Bei der Anwendung von intravenösen Eisenpräpa-
Transfusionstrigger bezeichnet. Hierzu gehören : raten wie Eisencarboxymaltose (z. B. Ferinject) oder
4 kardiopulmonale Symptome wie Tachykardie, Eisensucrose (z. B. Venofer) handelt es sich um Thera-
Hypotension und Dyspnoe, pieoptionen, die schnell wirken, mit geringem Risiko
4 ischämietypische Veränderungen im EKG, z. B. verbunden sind und nicht nur bei Patienten mit nach-
neu aufgetretene ST-Streckensenkungen oder gewiesenem Eisenmangel zu einer Anhebung des Hä-
-hebungen oder neu aufgetretene Herzrhythmus- moglobinwerts und somit einer Reduktion von Trans-
störungen, fusionen führen.
54 Kapitel 4 · Bluttransfusion

. Tab. 4.1 Transfusionsempfehlung bei akuter Anämie

Hb-Bereich Kompensationsfähigkeit bzw. Risikofaktoren Transfusion Evidenzgradc

≤6 g/dl – jaa 1 C+ c
(≤3,7 mmol/l)

> 6–8 g/dl Kompensation adäquat, keine Risikofaktoren nein 1 C+ c


(>3,7–5,0 mmol/l)
4 Kompensation eingeschränkt, Risikofaktoren vorhan-
den, z. B. KHK, Herzinsuffizienz, zerebrovaskuläre
ja 1 C+ c

Insuffizienz

Hinweise auf anämische Hypoxie (physiologische ja 1 C+ c


Transfusionstrigger), z. B. Tachykardie, Hypotension,
EKG-Ischämie, Laktatazidose

8–10 g/dl Hinweis auf anämische Hypoxie (physiologische ja 2 Cc


(5,0–6,2 mmol/l) Transfusionstrigger), z. B. Tachykardie, Hypotension,
EKG-Ischämie, Laktatazidose

>10 g/dl (≥6,2 mmol/l) – neinb 1 Ac


a Im Einzelfall können bei adäquater Kompensation und ohne Risikofaktoren niedrigere Hb-Werte ohne Transfusion
toleriert werden.
b Im Einzelfall kann eine Transfusion auf Hb-Werte > 10 g/dl indiziert sein.
c Evidenzgrad: 1 A starke Empfehlung, die für die meisten Patienten gilt; 1 C+ starke Empfehlung, die für die meisten
Patienten gilt; 2 C sehr schwache Empfehlung, abhängig vom individuellen Patienten kann ein anderes Vorgehen
angezeigt sein.

Bei operativen Eingriffen mit erwartet größeren gleicher Blutgruppe gewonnen. Es enthält in 250–
Blutverlusten (Richtwert >1 l) kann kurzfristig eine 330 ml Plasma etwa 240 bis 360 × 109 Thrombo-
maschinelle Autotransfusion (MAT, engl. »cell salva- zyten und kostet etwa 300 €.
ge«) durchgeführt werden. Zahlreiche Untersuchun- 4 Das Apheresethrombozytenkonzentrat wird
gen konnten zeigen, dass die MAT insbesondere im durch Thrombozytenapherese eines Einzelspen-
Bereich der Herz-, Gefäß- und orthopädischen Chi- ders gewonnen und enthält ca. 200 bis 400 × 109
rurgie eine sichere und wirksame Alternative zur allo- Thrombozyten in 200–300 ml Plasma; die Kosten
genen Transfusion darstellt. Möglicherweise ist es zu- liegen bei ca. 550 €.
künftig möglich, durch Anwendung spezieller Filter
die MAT auch bei onkologischen oder septischen Ein- Beide Präparate weisen zudem eine geringe Anzahl an
griffen einzusetzen. Leukozyten und Erythrozyten auf. Die Lagerung von
TK erfolgt in speziellen, gasdurchlässigen Kunststoff-
beuteln bei +22°C ± 2°C. Das Entscheidende bei der
4.2 Thrombozytenkonzentrate Lagerung ist eine kontinuierliche, gleichförmige Bewe-
gung, die bis zur endgültigen Transfusion, also auch
Thrombozytenkonzentrate (TK) werden entweder aus auf jedem Transport, weiterzuführen ist. TK können
frischem Vollblut oder durch Thrombozytenapherese unter diesen Bedingungen bis zu 5 Tage gelagert wer-
hergestellt. Als Apherese (genauer Hämapherese) wird den, sollten aber möglichst schnell nach Eintreffen aus
ein Verfahren bezeichnet, bei dem den Spendern nur der Blutbank transfundiert werden.
einzelne Blutkomponenten entnommen werden und
die nicht benötigten Blutbestandteile sofort wieder re- > Thrombozytenkonzentrate müssen bei
transfundiert werden. Man unterscheidet daher zwi- Raumtemperatur gelagert und möglichst
schen zwei verschiedenen TK-Arten: kontinuierlich hin und her bewegt werden.
4 Das gepoolte Thrombozytenkonzentrat (Pool- Keinesfalls dürfen TK im Kühlschrank gela-
TK) wird aus dem Vollblut von 4–6 Spendern gert werden!
4.3 · Gefrorenes Frischplasma
55 4
zur prophylaktischen Thrombozytentransfusion in
. Tab. 4.2 Blutungssymptomatik nach WHO-Klassifi- Zusammenschau mit dem individuellen Blutungsrisi-
kation ko des Patienten und dem Ausmaß der Traumatisie-
rung, also kleiner oder großer Eingriff, zu entscheiden.
WHO-Grad Symptomatik Gemäß den Leitlinien der Bundesärztekammer erge-
ben sich folgende Empfehlungen zur prophylaktischen
Grad 1 kleinere Hämatome, Petechien,
Zahnfleischbluten
Gabe von TK (. Tab. 4.4).
Neben der Entscheidung für oder gegen eine TK-
Grad 2 kleinere Blutungen, die keine Transfusion sollte auch immer eine gezielte Blutungs-
Transfusion von EKs erfordern anamnese erhoben und die Ursache für die Thrombo-
Grad 3 transfusionsbedürftige Blutungen zytopenie oder Thrombozytenfunktionsstörung er-
mittelt werden.
Grad 4 organ- oder lebensbedrohliche
Als Auslöser einer Thrombozytopenie kommen
Blutungen
folgende Ursachen in Betracht:
4 schwere Erkrankungen, z. B. Sepsis, disseminierte
intravasale Gerinnung, thrombotisch-thrombo-
4.2.1 Leitlinienempfehlungen zur Gabe zytopenische Purpura, HELLP-Syndrom,
von Thrombozytenkonzentraten 4 Medikamente, z. B. Paracetamol, Heparin,
Chinidin, Rifampicin, Trimethoprim-Sulfa-
Eine Transfusion von Thrombozyten kann sowohl the- methoxazol u. a.
rapeutisch bei aktiver Blutung als auch prophylak-
tisch bei deutlich erhöhtem Blutungsrisiko infolge ei- Eine Thrombozytopathie wird meist durch eine me-
ner Thrombozytopenie oder Thrombozytopathie er- dikamentöse Ursache hervorgerufen. Zu den auslösen-
folgen. Die Indikationsstellung zur TK-Gabe ist nicht den Medikamenten zählen im Wesentlichen:
nur von der aktuellen Thrombozytenzahl und der 4 Thrombozytenaggregationshemmer: Acetylsali-
Thrombozytenfunktion abhängig, sondern auch von cylsäure (z. B. Aspirin), Clopidogrel (z. B. Plavix,
der klinischen Symptomatik (. Tab. 4.2), der Ursache Iscover), Prasugrel (z. B. Efient), Ticlopidin (z. B.
der Thrombozytopenie sowie dem voraussichtlichen Tiklyd), Dipyridamol (z. B. Aggrenox),
Verlauf, also dem individuellen Blutungsrisiko. 4 einige nichtsteroidale Antirheumatika,
Bei einer akuten Gefährdung des Patienten durch 4 Antibiotika: Penicillin, Cephalosporine,
einen massiven Blutverlust oder eine ungünstige Loka- 4 Antithrombotika: Heparin, Alteplase,
lisation der Blutung, z. B. intrakraniell, wird die Trans- 4 trizyklische Antidepressiva, Phenothiazine,
fusion von TK bei einem Unterschreiten von Valproinsäure, Serotonin-Aufnahme-Hemmer,
100.000 Thrombozyten/μl empfohlen. Liegt eine Blu- 4 Herz-Kreislauf-Medikamente: Kalziumantagonis-
tung nach WHO-Grad 3 vor, sollte unabhängig von ten, Nitroglycerin, Nitroprussid und auch
der Genese der Blutung ein Thrombozytenwert von 4 kolloidale Infusionslösungen können bei hoher
100.000/μl angestrebt werden (. Tab. 4.3), während bei Dosierung zu einer gewissen Thrombozytopathie
nichttransfusionspflichtigen Blutungen keine Indika- führen, wobei dieser Effekt bei den neueren HES-
tion zur Gabe von Thrombozyten besteht. Präparaten (6%, Molekulargewicht 130.000, Sub-
Im Falle eines invasiven diagnostischen Verfah- stitutionsgrad 0,4, z. B. Volulyte, Venofundin) nur
rens oder eines operativen Eingriffs ist die Indikation noch gering ausgeprägt sein soll.

. Tab. 4.3 Gabe von TK bei akuten Blutungen 4.3 Gefrorenes Frischplasma
Transfusionsbedürftige Blutung Evidenz-
Gefrorenes Frischplasma (GFP) wird auch als »fresh
grad
frozen plasma« (FFP) bezeichnet. GFP wird wie ein
Bei massiven und bedrohlichen Blutun- 2C Erythrozytenkonzentrat aus einer Einzelspende ge-
gen zur Prophylaxe einer Verlustkoagu- wonnen – entweder aus Vollblut nach Zentrifugation
lopathie bei <100.000 Thrombozyten/μl und Entfernung der zellulären Bestandteile (ergibt ca.
270 ml Vollblut-GFP) oder mittels Apherese, dann
Bei transfusionspflichtigen Blutungen 2C
bei <100.000 Thrombozyten/μl
können etwa 600–900 ml Apherese-GFP gewonnen
werden. Je nach Herstellungsmethode enthält GFP ge-
56 Kapitel 4 · Bluttransfusion

. Tab. 4.4 Prophylaktische Gabe von TK bei diagnostischen bzw. therapeutischen Maßnahmen

Maßnahmen Evidenzgrad

Diagnostische Maßnahmen

Vor gastrointestinaler Endoskopie mit geplanter Biopsieentnahme bei Thrombozytenzahlen <20.000/μl 1C

Vor Bronchoskopie und Thrombozytenzahlen <20.000/μl 1C


4 Vor Angiographie, einschließlich Koronarangiographie (Ausnahme: akutes thrombotisches Ereignis) 2C
bei einer Thrombozytenzahl ≤20.000/μl

Vor Anlage eines zentralvenösen Katheters bei Blutungsneigung und Thrombozytenzahlen <20.000/μl 2C

Prophylaktisch vor Durchführung einer Epiduralanästhesie bei einer Thrombozytengrenzwert 1C


<80.000/μl

Prophylaktisch vor Durchführung einer Spinalanästhesie bei einer Thrombozytengrenzwert <50.000/μl 1C

Chirurgische Eingriffe

Ohne zusätzliche Blutungsrisiken vor größeren Eingriffen ab einer Thrombozytenzahl <50.000/μl 1C

Vor kleineren operativen Eingriffen bei vorbestehender thrombozytärer Blutungssymptomatik oder 2C


bei Thrombozytenzahlen ≤20.000/μl

Vor größeren operativen Eingriffen und Eingriffen mit hohem Blutungsrisiko unmittelbar präoperativ 2C
bei Thrombozytenzahlen <50.000/μl

Vor operativen Eingriffen mit sehr hohem Blutungsrisiko unmittelbar präoperativ bei Thrombozyten- 1C
zahlen von <70.000/μl bis 100.000/μl

In der Kardiochirurgie bei verstärkten postoperativen Blutungen oder bei Unterschreiten einer 2C
Thrombozytenzahl <20.000/μl

ringe Mengen an Leukozyten und Thrombozyten. Gefriergetrocknetes Plasma (z. B. LyoPlas N – w)


Durch die anschließende Schockgefrierung innerhalb Plasma aus einer Einzelspende kann auch zu Pulver
von 6 h auf mindestens –30°C bleibt die Aktivität der gefriergetrocknet und dann gekühlt oder bei Raum-
labilen Gerinnungsfaktoren erhalten, und das GFP temperatur (Temperaturbereich +2°C bis +25°C) gela-
wird – je nach Lagerungstemperatur – für 1–2 Jahre gert werden. Es gelten die gleichen Anwendungsgebie-
haltbar gemacht. te wie für konventionelles GFP. Bei Bedarf wird das
Die Plasmaspiegel der Gerinnungsfaktoren und Plasmapulver mit Wasser für Injektionszwecke inner-
Inhibitoren der Hämostase variieren sehr stark, beson- halb weniger Minuten aufgelöst und steht dann rasch
ders für Faktor VIII und Fibrinogen. Die Aktivität der zur Verfügung. Vorteilhaft ist die einfache Lagerung.
Gerinnungsfaktoren V, VIII, IX und XI ist beim Aphe- Allerdings ist das Verfahren etwas aufwändiger, sodass
rese-GFP deutlich höher als beim Vollblut-GFP, die 1 Flasche gefriergetrocknetes Plasma etwa 30 € mehr
durchschnittliche Aktivität liegt bei 100 IE pro 100 ml, kostet als 1 konventionelles GFP. Ansonsten unter-
also 1 IE pro 1 ml GFP. Nach viermonatiger Lagerung scheidet sich die Anwendung von gefriergetrocknetem
muss eine serologische Untersuchung des GFP-Spen- Plasma nicht von der »normalen« GFP-Gabe.
ders auf spezifische Virusmarker (HIV, HBV, HCV)
erfolgen, in dieser Zeit befindet sich das GFP in »Qua- > Da das gefriergetrocknete Plasma in Glas-
rantänelagerung«. Erst wenn die serologischen Unter- flaschen geliefert und aufgelöst wird,
suchungen negativ verlaufen sind, kann das GFP ver- benötigt man zur Transfusion ein belüftbares
wendet werden. Einmal aufgetaute GFP müssen inner- Transfusionsbesteck mit einem 170–230 μm
halb von 6 h transfundiert werden. 250 ml GFP kosten Standardfilter.
etwa 50 €.
4.4 · Plasmapräparate
57 4
Praxistipp
fügbarkeit von Konzentraten oder bei Kontra-
1 ml GFP enthält durchschnittlich 1 IE jedes Gerin- indikationen gegen bestimmte Konzentrate
nungsfaktors. Transfundiert man einem Patienten 4 Hämostasestörungen, die mit Plasma grund-
1 ml GFP pro kg Körpergewicht, dann erhöht dies sätzlich nicht wirksam behandelt werden
5 den Spiegel der Gerinnungsfaktoren und Inhi- können, wie Thrombozytopenie, Thrombo-
bitoren oder den Quickwert um etwa 1 IE/dl zytopathie oder Hyperfibrinolyse
oder 1% und
5 den Fibrinogenwert um 2–3 mg/dl.

4.4 Plasmapräparate

4.3.1 Leitlinienempfehlungen Neben den bereits genannten Blutprodukten stehen


zur Gabe von gefrorenem uns eine Reihe von Plasmapräparaten zur Therapie
Frischplasma von Blutgerinnungsstörungen und Immundefekter-
krankungen zur Verfügung, die nachfolgend im »SMS-
Die Indikation für eine Therapie mit GFP ist sehr be- Format« vorgestellt werden.
schränkt. Eine Transfusion von Plasma sollte gemäß
den aktuellen Leitlinienempfehlungen nur dann erfol-
gen, wenn aufgrund einer Verlust- und Verdünnungs- 4.4.1 Faktor-VIII-/von-Willebrand-
koagulopathie bei drohenden oder manifesten schwe- Faktor-Konzentrate
ren Blutungen die Aktivität der Gerinnungsfaktoren
und Inhibitoren angehoben werden muss. Liegt eine Was? Faktorenkonzentrate, die entweder aus großen
akute Blutung mit Quickwert <50% oder aPTT >45 s Plasmapools oder gentechnisch hergestellt werden,
und/oder Fibrinogenspiegel <1 g/l vor, sollte Plasma in z. B. Haemate P, Haemoctin SDH.
einer Dosierung von 15–20 ml/kg Körpergewicht
rasch transfundiert werden, möglichst 30–50 ml/min Wann? Die Indikation für Faktor-VIII-/von-Wille-
(Evidenzgrad 1 C). Dieses Vorgehen ist der schemati- brand-Faktor-Konzentrate besteht zur Prophylaxe und
schen Gabe von einer Einheit GFP auf 1–3 EK vorzu- Therapie von Blutungen bei Patienten mit von-Wille-
ziehen. brand-Syndrom (Typ 2b), bei denen eine Behandlung
Eine geringere Dosis unter 600 ml (2–3 Einheiten) mit Desmopressin entweder nicht wirksam oder kon-
ist bei Erwachsenen unzureichend. Zur Behandlung traindiziert ist, sowie bei Patienten, die an einer Hämo-
angeborener Koagulopathien und zur Aufhebung des philie A erkrankt sind. Darüber hinaus kommen Fak-
Effekts oraler Antikoagulanzien oder eines schweren tor-VIII-/von-Willebrand-Faktor-Konzentrate im
Vitamin-K-Mangels sind andere Plasmaderivate deut- Rahmen der Therapie eines erworbenen Faktor-VIII-
lich besser geeignet, z. B. Gerinnungsfaktor- und/oder Mangels und bei Patienten mit Antikörpern gegen
Prothrombinkomplexkonzentrate. Faktor VIII zur Anwendung.

Wie? Die Dosierung der Faktorenkonzentrate ist ab-


Keine Indikationen für die Therapie hängig vom Blutungstyp und von der Ausprägung des
mit Plasma sind Faktorenmangels. Während bei kleineren Hautblutun-
4 primärer Volumenersatz beim sonst gesun- gen die mittlere Dosierung zwischen 15–30 IE/kg Kör-
den Patienten pergewicht liegt, sind bei lebensbedrohlichen Blutun-
4 parenterale Ernährung gen etwa 50–80 IE/kg erforderlich.
4 Substitution von Immunglobulinen
> 1 IE/kg Körpergewicht erhöht die Plasma-
4 Mangelzuständen von Gerinnungsfaktoren
aktivität des Faktors um etwa 1–2%.
und Inhibitoren, die mit Konzentraten wirk-
samer und verträglicher behandelt werden
können, z. B. Hämophilie A und B, schwere
kumarininduzierte Blutung mit Ausnahme 4.4.2 Fibrinogen
von Notfällen bei fehlender rechtzeitiger Ver-
6 Was? Neben seiner Funktion als Substrat für die Fib-
rinbildung ist Fibrinogen das Verbindungsmolekül für
58 Kapitel 4 · Bluttransfusion

die Thrombozytenaggregation. Fibrinogen ist z. B. un- Praxistipp


ter der Bezeichnung Haemocomplettan oder Beriplast
im Handel. PPSB-Dosierungsbeispiel: Ausgangsquickwert
25%, Zielquickwert 70%, Körpergewicht 75 kg. In
Wann? Die Gabe von Fibrinogen erfolgt zur Behand- diesem Fall müssen (70–25) × 75 IE PPSB gegeben
lung oder Verhütung hämorrhagischer Diathesen bei werden, also 45 × 75 = 3375 IE PPSB.
angeborenem Fibrinogenmangel, aber auch im Falle
eines erworbenen Mangels infolge einer Synthesestö-
rung bei Leberschäden, z. B. Leberzirrhose, bei gestei- Die maximale Dosis von 5.000 IE sollte nicht über-
4 gertem Verbrauch und erhöhtem Verlust. Krankhei- schritten werden.
ten, die häufiger mit einem erworbenen Fibrinogen-
mangel einhergehen, sind z. B. geburtshilfliche Kom- Besonderheit Die meisten PPSB-Präparate enthalten
plikationen, akute Leukämien, Verbrennungen und Heparin. Daher sind diese Präparate bei heparinindu-
Verletzungen mit Schockzuständen und massivem zierter Thrombozytopenie Typ II kontraindiziert. Das
Blutverlust. Darüber hinaus kann eine Hypofibrino- PPSB-Präparat Cofact gilt als heparinfrei.
genämie auch als isolierte Gerinnungsstörung bei ope-
rativen Eingriffen an Prostata, Herz, Lunge, Pankreas
oder Uterus auftreten. Eine spontane Blutungsneigung 4.4.4 Faktor-XIII-Konzentrat
besteht ab einer Fibrinogenkonzentration von
<100 mg/dl (entspricht <1 g/l), bei akuten Blutungen Was? Faktor XIII führt nach Aktivierung durch
sogar bei <150 mg/dl (entspricht <1,5 g/l). Thrombin zu einer Stabilisierung des Fibrins und zur
Gerinnselbildung und wird daher auch als fibrinstabi-
Wie? Die mittlere Dosierung im Falle eines erworbe- lisierender Faktor bezeichnet. Faktor XIII ist z. B. unter
nen Mangels liegt bei erwachsenen Patienten bei 3–5 g. der Bezeichnung Fibrogammin oder Beriplast erhält-
lich.
> Erforderliche Fibrinogendosis (g) = er-
wünschter Anstieg (g/l) × Plasmavolumen (l),
Wann? Eine Therapie mit Faktor-XIII-Konzentrat er-
wobei das Plasmavolumen mit etwa 40 ml/kg
folgt bei einer durch einen kongenitalen oder erworbe-
Körpergewicht berechnet werden kann.
nen Faktor-XIII-Mangel hervorgerufenen hämorrha-
gischen Diathese oder Blutung.

4.4.3 PPSB Wie? Die Dosierung von Faktor-XIII-Konzentrat er-


folgt mit 10 Einheiten pro kg Körpergewicht ca. einmal
Was? Bei PPSB handelt es sich um Faktorenkonzen- im Monat zur Prophylaxe und mit bis zu 20 Einheiten
trat, das v. a. die Proenzyme der Faktoren des Pro- pro kg Körpergewicht täglich zu Therapie hämorrha-
thrombinkomplexes (Gerinnungsfaktoren II, VII, IX gischer Diathesen bei Faktor-XIII-Mangel.
und X) enthält. PPSB ist z. B. unter der Bezeichnung
Beriplex oder Cofact im Handel. Geläufige Packungs-
größen enthalten 200, 250, 300, 500 oder 600 IE, je- 4.4.5 Antithrombin
weils bezogen auf den Faktor-IX-Gehalt.
Was? Neben seiner Funktion als wichtigster Inhibitor
Wann? Außer bei angeborenen Mangelzuständen des Thrombins und des Faktors Xa hemmt Antithrom-
wird PPSB v. a. bei Überdosierung mit oralen Vitamin- bin (früheres Synonym: Antithrombin III, Heparinko-
K-Antagonisten, bei schweren Lebererkrankungen faktor) auch die Faktoren IX, XI, XII und VIIa. Außer-
sowie Vitamin-K-Mangelzuständen mit lebensbe- dem besitzt Antithrombin auch entzündungshem-
drohlicher Blutung angewandt. mende Eigenschaften. Antithrombin ist z. B. unter der
Bezeichnung AT III oder Kybernin im Handel. Eine
Wie? Die Dosierung erfolgt durch die Berechnung der geläufige Packungsgröße enthält 500 IE.
Differenz Quickwert vor Behandlungsbeginn und
Ziel-Quickwert (in %) multipliziert mit dem Körper- Wann? Die Anwendung erfolgt bei angeborenem oder
gewicht in kg. erworbenem Antithrombinmangel mit relevant erhöh-
tem Thromboserisiko. Insgesamt wird die Indikation
zur Antithrombingabe in der Intensivmedizin heute
4.5 · Ablauf einer Bluttransfusion
59 4
sehr zurückhaltend gestellt, am ehesten noch bei einer Durchführung muss unmittelbar am Intensiv-
sicher nachgewiesenen DIC mit Antithrombinmangel. bett erfolgen und keinesfalls im Stationszim-
Schwere Sepsis oder erniedrigte Laborwerte sind per mer oder auf dem Flur – schließlich heißt der
se keine Indikation zur Antithrombingabe! Test »Bedside-Test«!
5 Die Blutgruppe des Patienten auf der AB0-
Wie? Eine Einheit Antithrombin pro kg Körperge- Karte und die auf der Blutkonserve angegebe-
wicht erhöht die Antithrombinaktivität um 1–2%. ne Blutgruppe müssen übereinstimmen!
Wird die Indikation zur Substitution gestellt, sollte 5 Ergebnis des Bedside-Tests schriftlich doku-
eine Plasmaaktivität von >70% erzielt werden. mentieren.
5 Bei Unstimmigkeiten umgehend Labor bzw.
Blutbank benachrichtigen.
> Durch Gabe von Antithrombin kann die Wir-
5 Hat ein Arzt einen Bedside-Test des Patienten
kung von Heparin so verstärkt werden, dass
durchgeführt, dann kann er diesen Test zur
ein erhöhtes Blutungsrisiko besteht.
Kontrolle mehrerer unmittelbar aufeinander-
folgender Transfusionen nutzen.
5 Übernimmt nun ein anderer Arzt die weitere
4.5 Ablauf einer Bluttransfusion Transfusionstherapie, z. B. bei Schichtwechsel,
dann muss dieser Arzt erneut einen Bedside-
Die Hälfte aller schweren Transfusionszwischenfälle Test durchführen, um sich selbst von der
beruht auf der Verwechslung der Blutkonserve oder Übereinstimmung Patient – Blutprodukt zu
des Patienten. Der Transfusionsvorgang ist daher von überzeugen. Die Verwendung eines »alten«
der Kreuzblutbestimmung über die Aufklärung des Bedside-Tests vom Kollegen ist nicht statthaft.
Patienten und den Bedside-Test bis zum Anhängen der 5 Wird eine erneute Transfusion am nächsten
Blutkonserve eine dem Arzt vorbehaltene Tätigkeit, Tag erforderlich, dann muss wieder ein neuer
die unter Anwendung größter Sorgfalt durchgeführt Bedside-Test durchgeführt werden.
werden muss (§ 15 Transfusionsgesetz vom 01.07.
1998).
Das empfohlene Vorgehen bei der Transfusion von Bedside-Test bei autologer Transfusion
Blutprodukten ist in der folgenden Aufzählung darge- Der Bedside-Test wird vom Arzt durchgeführt, für
stellt. die Blutgruppe auf der Blutkonserve haftet der
Hersteller. Hiervon gibt es eine wichtige Ausnah-
jVorgehen bei der Transfusion me: Bei autologer Transfusion von Eigenblut wird
von Blutprodukten auch ein Bedside-Test vom Blutpräparat durchge-
1. Prüfung des vorliegenden Blutprodukts und des führt. Das gilt auch dann, wenn auf einer Intensiv-
zu transfundierenden Patienten station Blut nach einem Eingriff gesammelt und
5 Stimmen Name, Vorname und Geburtsdatum dann gefiltert oder nach maschineller Autotrans-
mit den Personalien des Patienten überein? fusion (MAT; »Cell saver«) gewaschen wieder re-
5 Ist die Nummer des Blutprodukts mit der transfundiert werden soll. Hier besteht immer die
Nummer auf dem Begleitschein identisch? Gefahr, dass bei mehreren Patienten im Zimmer
5 Ist die Blutgruppe des Präparats mit der des eine Verwechselung stattfinden kann.
Patienten kompatibel? Hierzu Blutgruppen-
schein und Konservenbegleitschein verglei-
chen. 3. Aufklärung und Einwilligung des zu transfundie-
5 Ist das Verfallsdatum des Präparats noch nicht renden Patienten.
überschritten und die Verträglichkeitsprobe 4. Transfusion des Blutproduktes unter unmittelba-
gültig? rer Aufsicht des Arztes beginnen.
5 Dann optische Prüfung des Blutbehältnisses 5 Transfusion am besten über einen eigenen
auf Beschädigungen, Koagelbildung oder Ver- (periphervenösen) Zugang mittels Trans-
färbungen. fusionsgerät mit Filtertropfkammer.
2. Durchführung einer AB0-Kurzbestimmung des 5 Transfusionsgerät darf maximal 6 h gebraucht
Empfängers (Bedside-Test) werden.
5 Unmittelbar vor der Transfusion muss immer 5 Angestochene Blutkomponente muss inner-
ein Bedside-Test durchgeführt werden. Die halb von 6 h transfundiert werden.
60 Kapitel 4 · Bluttransfusion

. Tab. 4.5 Immunhämatologische Tests in Abhängigkeit von der Transfusionsdringlichkeit

Indikation Zeitbedarf EK-Blutgruppe Immunhämatologische Tests

Vital Sofort 0 Rh-negativ Immer Bedside-Test

10 min AB0- und Rh-gleich zusätzlich Blutgruppe

30 min AB0- und Rh-gleich zusätzlich Schnellkreuzung


4 60 min AB0-verträglich zusätzlich normale Kreuzprobe

Nicht dringlich >120 min AB0-verträglich Zusätzlich Antikörper-Suchtest

5 Kein Beifügen von Medikamenten bzw. der Patientenakte zu dokumentieren und nach
Infusionslösungen zum Blutprodukt. den geltenden Vorschriften unverzüglich zu mel-
5 Erwärmung von EKs nur bei speziellen Indi- den (7 Abschn. 4.7).
kationen: Massivtransfusion mit Zufuhr von
mehr als 50 ml/min, Transfusion bei Neonaten . Tab. 4.5 gibt eine Übersicht über die je nach Dring-
und unterkühlten Patienten, Transfusion bei lichkeit der Transfusion erforderlichen immunhä-
Patienten mit bekannten Kälteantikörpern. matologischen Tests und die zu transfundierenden
5 Transfusionsgeschwindigkeit nach klinischem EK.
Zustand des Patienten zur Vermeidung einer
Hypervolämie oder kardialen Dekompensa-
tion durch zu rasche Transfusion. 4.6 Prinzipien der Blutgruppen-
5 Während der Transfusion Überwachung des kompatibilität
Patienten. Unwohlsein, Übelkeit, Tachykardie
und Blutdruckabfall sind erste Anzeichen ei- Erythrozytenkonzentrate werden in der Regel AB0-
ner Transfusionsreaktion. gleich transfundiert. In Ausnahmefällen können auch
5 Nach Beendigung der Transfusion Aufbewah- AB0-ungleiche Präparate transfundiert werden, dann
rung des steril abgeklemmten oder verschlos- müssen aber sog. »majorkompatible« Präparate ver-
senen Behältnisses und Transfusionsbestecks wendet werden. Im Idealfall sollte ebenfalls eine Rhe-
(zur Vermeidung einer bakteriellen Kontami- susfaktor-identische Transfusion erfolgen.
nation) für 24 h bei +1°C bis +10°C.
5. Dokumentation des Transfusionszeitpunkts und > In lebensbedrohlichen Situationen und
der Nummer des Blutprodukts auf dem Konser- wenn keine Rhesus-Unverträglichkeit beim
venbegleitschein und in der Patientenakte. Empfänger bekannt ist, kann einem Rhesus-
6. Unerwünschte Ereignisse, Reaktionen und Ne- positiven Empfänger auch Rhesus-negatives
benwirkungen sind mit Datum und Uhrzeit in Blut transfundiert werden.

. Tab. 4.6 Kompatibilität von Blutprodukten

Blutgruppe des Patient hat daher Folgende Blutprodukte sind kompatibel


Patienten folgende Antikörper
EK TK GFP

A anti-B A oder 0 A oder 0 A oder AB

B anti-A B oder 0 B oder 0 B oder AB

AB – A, B, AB oder 0 A, B, AB oder 0 AB

0 anti-A und anti-B 0 0 0, A, B oder AB


4.7 · Unerwünschte Ereignisse, unerwünschte Reaktionen und Nebenwirkungen
61 4
Im umgekehrten Fall, bei der Übertragung von Rhe- 4.7 Unerwünschte Ereignisse,
sus-positivem Blut auf einen Rhesus-negativen Patien- unerwünschte Reaktionen
ten, muss 2–4 Monate nach der Transfusion eine sero- und Nebenwirkungen
logische Untersuchung zur Feststellung von Antikör-
pern gegen den Rhesusfaktor erfolgen, da es bei der Unerwünschte Ereignisse, unerwünschte Reaktionen
erneuten Gabe von Rhesus-positivem Blut zu einer und Nebenwirkungen bei der Bluttransfusion sind bei
Unverträglichkeitsreaktion kommen könnte. Bei Rhe- korrekter Durchführung sehr selten, können aber vor-
sus-negativen Mädchen und Frauen im gebärfähigen kommen und dann auch die Übernahme eines Patien-
Alter sollte die Transfusion von Rhesus-positiven Ery- ten auf die Intensivstation erforderlich machen. Bei
throzytenkonzentraten unbedingt vermieden werden, Patienten, bei denen der Verdacht auf eine Transfu-
da es durch die Antikörperbildung bei einer Schwan- sionsreaktion besteht, muss die Bluttransfusion unmit-
gerschaft mit einem Rhesus-positiven Kind ebenfalls telbar gestoppt werden, anschließend werden die Vital-
zu einer Rhesusunverträglichkeitsreaktion kommen parameter engmaschig überwacht und ggf. eine Kreis-
kann. Ist im Rahmen einer lebensbedrohlichen Situa- laufstabilisation durchgeführt. Darüber hinaus sollte
tion eine Transfusion mit Rhesus-positivem Blut un- ein erneuter Bedside-Test des Empfängers und diesmal
vermeidlich, so kann die Bildung von Antikörpern auch des Spenderbluts durchgeführt werden. Zusätz-
durch eine Immunisierung gegen das Rhesusantigen lich sollte eine Laboruntersuchung des Empfänger-
verhindert werden (Gabe von Anti-D-Immunglobu- bluts und -urins auf freies Hämoglobin erfolgen. Eine
lin, z. B. Rhophylac). Blutprobe des Empfängers und die Blutkonserve wer-
Auch Thrombozytenkonzentrate sollen AB0- den gesichert. Liegt der Verdacht auf eine unerwünsch-
kompatibel, bevorzugt AB0-gleich, transfundieren te Reaktion oder Nebenwirkung vor, müssen sofort der
werden, da in Einzelfällen akute hämolytische Trans- transfusionsbeauftragte Arzt der eigenen Abteilung
fusionsreaktionen auftreten können. Ferner sollte auch sowie der transfusionsverantwortliche Arzt des Kran-
bei Thrombozyten der Rhesus-Faktor-D berücksich- kenhauses informiert werden. Weiterhin sind zu infor-
tigt werden, da TK geringe Mengen an Erythrozyten mieren: der Blutspendedienst bzw. das pharmazeuti-
enthalten. sche Unternehmen und die Arzneimittelkommission
Die Transfusion von gefrorenem Frischplasma der Deutschen Ärzteschaft. Über schwerwiegende
soll AB0-gleich oder AB0-kompatibel erfolgen (. Tab. unerwünschte Reaktionen oder Nebenwirkungen
4.6). Als universell verträgliches Plasmapräparat gilt muss ebenfalls das Paul-Ehrlich-Institut unterrichtet
Plasma der Blutgruppe AB. Aufgrund der begrenzten werden.
Verfügbarkeit von AB-Plasma in Mitteleuropa ist der
generelle Einsatz dieser Blutgruppe jedoch nicht prak-
tikabel. 4.7.1 Hämolytische Transfusions-
reaktion vom Soforttyp
Besonderheiten bei vitaler Gefährdung Hämolytische Transfusionsreaktionen werden durch
des Patienten Antikörper des Empfängers ausgelöst, die mit den AB-
Bei einem lebensbedrohlich stark blutenden Pati- Antigenen der Spendererythrozyten reagieren. Ursa-
enten kann im Notfall mit der Transfusion folgen- che ist daher in der Regel eine Transfusion von AB0-
der Blutkonserven sofort begonnen werden: inkompatiblem EK (major-inkompatible Transfusi-
4 Erythrozytenkonzentrate der Blutgruppe 0 on). Allerdings können auch nach der Gabe von
Rhesus negativ, AB0-inkompatiblen plasmahaltigen Blutkomponen-
4 Frischplasma der Blutgruppe AB. ten (TK, GFP) hämolytische Reaktionen auftreten,
z. B. bei der Transfusion großer Volumina oder beim
Parallel dazu muss immer sofort eine Blut- Vorliegen hochtitriger, hämolytisch wirksamer Anti-
gruppenbestimmung des Patienten erfolgen. körper beim Empfänger (minor-inkompatible Trans-
Sobald die Blutgruppe des Patienten bekannt ist, fusion).
sollte dann blutgruppengleich transfundiert wer- Eine akute Hämolyse durch AB0-Verwechslung
den. Auch hier ist dann zuerst immer ein Bedside- kommt in 1/20.000–40.000 Fällen vor und ist mit einer
Test erforderlich! Schließlich könnte die Blut- Letalität <10% verbunden. Die Symptome können be-
gruppenzuordnung im Labor verwechselt worden reits nach Transfusion einer geringen Menge des Spen-
sein! derbluts auftreten und sind sehr variabel. Sie reichen
von Fieber, Dyspnoe, Schmerzen im Bereich des
62 Kapitel 4 · Bluttransfusion

Rückens und der Brust, Übelkeit und Erbrechen bis mikrobiologische Diagnostik inkl. Blutkulturen so-
zu Hypotonie, starken Blutungen und Multiorganver- wohl des Empfängers als auch des Blutprodukts durch-
sagen. geführt werden. Zudem sollte eine antibiotische The-
rapie eingeleitet werden.

4.7.2 Nichthämolytische,
febrile Transfusionsreaktion 4.7.5 Virale Infektion

Febrile Transfusionsreaktionen, die nicht mit einer Im- Eine transfusionsassoziierte virale Infektion, bedingt
4 munhämolyse einhergehen, werden meist durch anti- durch eine mit den gängigen Testverfahren nicht nach-
leukozytäre Antikörper des Empfängers verursacht. weisbare Virämie des Spenders, ist ebenfalls sehr selten
Seit der Einführung der generellen Leukozytendeple- (Hepatitis-B-Virus 1:500.000 bis 1:1.000.000, HIV-/
tion von EK werden nichthämolytische febrile Reakti- Hepatitis-C-Virus <1:1.000.000, CMV Einzelfälle).
onen nur noch sehr selten beobachtet (<0,1%). Die Eine virologische Abklärung sollte angestrebt und ggf.
klinische Symptomatik kann neben einem Tempera- eine antivirale Therapie eingeleitet werden.
turanstieg auch Schüttelfrost, Hypotonie und eine
Hautrötung umfassen.
Eine spezielle laborchemische Diagnostik gibt es 4.7.6 Transfusionsassoziierte akute
nicht, differenzialdiagnostisch ist jedoch immer eine Lungenschädigung
akute hämolytische oder allergische Reaktion sowie
eine bakterielle Kontamination des Blutprodukts aus- Die Ursache eines »transfusion-related acute lung in-
zuschließen. Therapeutisch ist die Gabe von fiebersen- jury« (TRALI) sind leukozytenreaktive Antikörper
kenden Medikamenten möglich. meist im Spenderplasma, die über eine Aktivierung
der Empfängerleukozyten zu einer Störung der pulmo-
nalen Mikrozirkulation führen, die sich zunächst als
4.7.3 Anaphylaktische Reaktion Lungenödem und im Verlauf als ARDS darstellt. Selte-
ner kann diese Reaktion auch durch leukozytenreak-
Allergische Transfusionsreaktionen sind Folge von tive Antikörper im Empfängerplasma hervorgerufen
Antikörpern des Empfängers gegen Plasmaproteine werden oder ist gänzlich nichtimmunogen bedingt.
des Spenders und treten mit einer Wahrscheinlichkeit Aufgrund der klinischen Symptomatik von rasch pro-
von etwa 0,5% auf. Die klinische Symptomatik ist mit gredienter Dyspnoe mit Hypoxämie, die während oder
Urtikaria oder Hautrötung meist milde und nimmt bis zu 6 h nach der Transfusion auftreten kann, werden
nur selten schwere Formen wie Bronchospasmus oder bis zu 70% der Patienten beatmungspflichtig. Thera-
anaphylaktischen Schock an. Eine akute intravasale peutisch stehen die Sicherung einer adäquaten Oxyge-
Hämolyse und eine bakterielle Kontamination sollten nierung sowie eine Stabilisierung der Kreislauffunk-
ausgeschlossen und eine symptomatische Therapie wie tion im Vordergrund. Über die Letalität des TRALI
bei anderen allergischen Reaktionen durchgeführt gibt es in der Literatur abweichende Aussagen – sie
werden. Bei schweren anaphylaktischen Transfusions- schwankt zwischen 10 und 25%. Dennoch ist sie die
reaktionen, wie sie häufiger bei Patienten mit IgA- häufigste Todesursache nach der Transfusion von Blut-
Mangel und der Ausbildung von Anti-IgA-Antikör- produkten.
pern auftreten können, besteht die Indikation zur
Transfusion gewaschener Blutprodukte.
Fallbeispiel Teil 2
Offenbar kam es bei der initialen Blutabnahme zu einer
4.7.4 Bakterielle Infektion Verwechslung des Patienten bzw. des Patientenbluts.
Auch ein zweiter Bedside-Test zur Kontrolle zeigt erneut
Eine bakterielle Kontamination von Blutprodukten ist die Blutgruppe B. Da die Blutung klinisch fortschreitet
sehr selten, und ein Großteil der kontaminierten Prä- und der Patient in den OP muss, entschließt sich der In-
parate führt nicht zu einer symptomatischen Infektion. tensivarzt zur Transfusion von Erythrozytenkonzentraten
Die klinische Manifestation gleicht denen der nichthä- der Blutgruppe 0 Rhesus-negativ und GFP der Blutgrup-
molytischen, fieberhaften und der hämolytischen pe AB. Vor der Transfusion wird nochmals Blut zur Be-
Transfusionsreaktion, die daher im Rahmen der Dia- stimmung der Blutgruppe und zum Kreuzen von Eryth-
gnostik ausgeschlossen werden müssen. Es sollte eine rozytenkonzentraten abgenommen.
Internetlinks
63 4
Literatur

Bundesärztekammer (2008) Querschnitts-Leitlinien (BÄK) zur


Therapie mit Blutkomponenten und Plasmaderivaten.
4. Aufl. Dtsch Ärztebl 105: A 2121
Bundesärztekammer (2010) Richtlinien zur Gewinnung von
Blut und Blutbestandteilen und zur Anwendung von
Blutprodukten (Hämotherapie) Dtsch Ärztebl 107: A 1541
Hebert PC, Wells G, Blajchman MA et al. (1999) A multicenter,
randomized, controlled clinical trial of transfusion re-
quirements in critical care. N Engl J Med 340: 409–417
Knowles S, Cohen H on behalf of the Serious Hazards of Trans-
fusion (SHOT) Steering Group (2011) The 2010 Annual
SHOT Report. www.shotuk.org
Shander A, Javidroozi M (2012) Strategies to reduce the use of
blood products: a US perspective. Curr Opin Anesthesiol
25: 50–58
Villanueva C, Colomo A, Bosch A et al. (2013) Transfusion
strategies for acute upper gastrointestinal bleeding.
N Engl J Med 368: 11–21
Welte M (2009) Erythrozytentransfusion. Anaesthesist 58:
1150–1158
Wittmann G, Spannagl M (2011) Hämotherapie der Blutgerin-
nung. Anästh Intensivmed 52: 124–129

Internetlinks

www.baek.de/haemotherapie: Internetseite der Bundesärz-


tekammer mit allen Richtlinien und Leitlinien zur Transfu-
sionsmedizin, die auch als PDF-Download zur Verfügung
stehen
www.blutspendedienst-west.de: Interessante Internetseite
mit vielfältigen Informationen rund um Blutspende,
Transfusion und die einzelnen Transfusionsprodukte
www.gesetze-im-internet.de/tfg/: Hier findet man das Trans-
fusionsgesetz online
www.shotuk.org: SHOT bedeutet »serious hazards of transfu-
sion« und beinhaltet ein Meldesystem für Transfusions-
zwischenfälle in Großbritannien. Auf Basis dieser Daten
findet man hier ständig aktualisierte Empfehlungen zur
Bluttransfusion und zur Vermeidung der damit verbun-
denen Risiken.
65 5

Gerinnungstherapie
Claus Steuernagel, Sebastian Turinsky

5.1 Physiologie der Hämostase in vivo – 66


5.1.1 Umgebungsbedingungen – 66
5.1.2 Stellenwert der Labordiagnostik – 67

5.2 Blutung aufgrund einer Störung der Hämostase – 68

5.3 Therapiekomponenten bei Blutung und deren Effekt


auf die Hämostase – 68

5.4 Blutung bekannter Ursache – 71


5.4.1 Ursachen für hämostaseologisch verursachte Blutungen
und deren Therapieoptionen – 71

5.5 Blutung unbekannter Ursache ohne Zeitdruck – 75

5.6 Blutung unbekannter Ursache unter Zeitdruck – 75

Literatur – 78

Internetlinks – 79

W. Wilhelm (Hrsg.), Praxis der Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-34433-6_5,


© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
66 Kapitel 5 · Gerinnungstherapie

Fallbeispiel 1 toren aus ihren Granula frei, u. a. Thromboxan A2,


Ein schwer verletzter 22-jähriger Motorradfahrer wird von-Willebrand-Faktor und Fibrinogen. Dies führt zu
mit dem Notarztwagen intubiert und beatmet in die Kli- einer verstärkten Aktivierung (. Abb. 5.1, Ziffer 2) die-
nik eingeliefert. Die klinische Untersuchung zeigt eine ser Thrombozyten, wodurch nun auf ihrer Oberfläche
ausgeprägte Zentralisation mit einem Blutdruck von aktive Rezeptoren für die Bindung von Fibrinogen ex-
78/52 mmHg und einer Herzfrequenz von 142/min. Die primiert werden, die sog. Glykoprotein (GP)-IIb-IIIa-
Auskultation der Lunge ist unauffällig. Das Abdomen ist Rezeptoren. Fibrinogen bindet an benachbarte Throm-
aufgetrieben und prall. Blutgasanalyse (FiO2 1,0): pH 7,2, bozyten und vermittelt so deren Aggregation (. Abb.
pCO2 35 mmHg, paO2 450 mmHg. BE -12. Blutbild: Hb- 5.1, Ziffer 3). Die Aktivierung der Thrombozyten führt
Wert 5,4 g/dl, Hämatokrit 16%, Thrombozytenzahl darüber hinaus zur Expression von Phospholipiden
64.000/μl. Blutgerinnung: aPTT 64 s, Quick-Wert 38%, auf ihrer Oberfläche. Hier können Gerinnungsfakto-
5 Thrombinzeit 32 s, Fibrinogenkonzentration 150 mg/dl. ren binden.
Die Körperkerntemperatur beträgt 33,6°C. Die sog. plasmatische Gerinnung läuft in vivo nach
Der Patient wird sofort in den OP gebracht. Hier zeigen der Initialisierungsreaktion (. Abb. 5.1, Ziffer 4) weit-
sich eine Milzruptur und Einrisse des Leberparenchyms, gehend auf der Thrombozytenoberfläche ab. Im Be-
die zu einem Blutverlust von ca. 3.000 ml in die Bauch- reich einer vaskulären Verletzungsstelle wird »tissue
höhle geführt haben. Es wird eine Splenektomie sowie factor« (Gewebethromboplastin) exprimiert. Dieser
eine Blutstillung an der Leber durchgeführt. Der Patient führt gemeinsam mit aktiviertem Faktor VIIa zur Bil-
erhält intraoperativ 8 Erythrozytenkonzentrate, 4 Einhei- dung von Faktor Xa und Faktor IXa. An diesen Akti-
ten gefrorenes Frischplasma, 2 g Fibrinogen sowie 2 g vierungsprozessen sind die als Akzeleratoren fungie-
Tranexamsäure. renden Faktoren Va und VIIIa beteiligt. Diese
Bei der postoperativen Übernahme auf die Intensivsta- Initialisierung wird meist nach weniger als 1 min
tion ist der Patient bei leichter Zentralisation hämodyna- durch die Aktivität von »tissue factor pathway inhibi-
misch stabil, es zeigt sich jedoch eine leichte persistie- tor« beendet, wodurch die Gerinnungsprozesse auf die
rende Blutung in die Redondrainagen. Die aktuellen La- Oberfläche der Thrombozyten verlagert werden. Die
borparameter sind: Hb 9,2 g/dl, aPTT 62 s, Thrombinzeit hierbei gebildete Menge an Thrombin reicht gerade
18 s, Quick-Wert 28%, Thrombozytenzahl 31.000/μl. Die aus, um den Quickwert normal ausfallen zu lassen.
Körpertemperatur beträgt nun 35,8°C. Der Intensivarzt Für eine ausreichende Fibrinbildung und Aktivie-
überlegt, wie er weiter vorgehen soll. rung der Thrombozyten müssen weitere Prozesse ab-
laufen, die zur Bildung einer größeren Menge an
Thrombin führen: Bei der Amplifikation (. Abb. 5.1,
5.1 Physiologie der Hämostase Ziffer 5) führt die Aktivität der Faktoren XIa, VIIIa und
in vivo Faktor IXa über die Aktivierung des Faktor X zur Bil-
dung einer großen Menge Thrombin (Propagation,
Seit etwa einer Dekade ist anerkannt, dass das bekann- . Abb. 5.1, Ziffer 6). Die Aktivität des Enzyms Throm-
te Gerinnungsmodell mit intrinsischem und extrinsi- bin reicht nun aus, eine ausreichende Fibrinbildung
schem Weg heute nur für die Interpretation von Labor- (. Abb. 5.1, Ziffer 7) und relevante Aktivierung (. Abb.
werten wie Quickwert und aPTT herangezogen wer- 5.1, Ziffer 2) von Thrombozyten zu ermöglichen.
den sollte, aber nicht geeignet ist, die In-vivo-Situation
der Hämostase korrekt wiederzugeben. Man hat sich
hierfür auf das sog. zellbasierte Modell geeinigt (. Abb. 5.1.1 Umgebungsbedingungen
5.1), das nur einen einzigen Aktivierungsweg kennt.
Im Folgenden werden die in vivo parallel ablaufen- Der effektive Ablauf der Hämostase mit ausreichender
den Prozesse der Thrombozytenaggregation (»primäre Fibrinbildung und Aktivität von Thrombozyten setzt
Hämostase«) und die Fibrinbildung aus didaktischen eine physiologische Homöostase voraus. Insbesondere
Gründen teilweise nacheinander dargestellt. die Körpertemperatur und der pH-Wert müssen in
Bei einer Gewebs- und Gefäßverletzung kommen bestimmten Grenzen gehalten werden.
Thrombozyten in die Nähe des freiliegenden subendo-
> Hierbei gelten ein Unterschreiten der Körper-
thelialen Kollagens des Blutgefäßes. Vermittelt über
temperatur von 34°C und ein pH-Wert <7,2
den von-Willebrand-Faktor kommt es hier zur Adhä-
als sehr kritisch.
sion der Thrombozyten an das subendotheliale Kolla-
gen (. Abb. 5.1, Ziffer 1). Hierdurch werden die Throm- Neben diesen beiden Parametern spielt auch die Kal-
bozyten aktiviert und setzen prokoagulatorische Fak- ziumkonzentration eine wichtige Rolle. Die Anwesen-
5.1 · Physiologie der Hämostase in vivo
67 5

. Abb. 5.1 Das aktuelle Gerinnungsmodell ist zellbasiert. Initial kommt es bei einer Gewebs- und Gefäßverletzung zur
Adhäsion von Thrombozyten an das subendotheliale Kollagen (»primäre Hämostase«) und anschließend zur Fibrinbildung.
PAR 1/4 = Protease Activated Receptor, an den Thrombin auf der Thromozytenoberfläche bindet, P2Y12 = thrombozytärer
ADP-Rezeptor-Subtyp P2Y12 (P2Y12 ist der Name eines Glykoproteins), TXA2 = Thromboxan A2, vWF = von-Willebrand-Fak-
tor. Details siehe Text

heit von Kalzium ist für die meisten Reaktionen, an se abbilden. Diese beiden Parameter geben Auskunft
denen Gerinnungsfaktoren beteiligt sind, unabdingba- über die Phase bis zum Beginn der Bildung eines Blut-
re Voraussetzung. Es sollte deshalb eine Konzentration gerinnsels, jedoch können sie keine Auskunft geben
an ionisiertem Kalzium von mindestens 1,0 mmol/l über den Ablauf der primären Hämostase, d. h. über
angestrebt werden. Auch Erythrozyten spielen in das Zusammenspiel der Thrombozyten. Durch die
mehrfacher Hinsicht eine Rolle für den geordneten Einnahme neuer oraler Antikoagulanzien wie z. B.
Ablauf der Gerinnselbildung. So ist eine ausreichende Xarelto, Eliquis oder Pradaxa können Quickwert und
Anzahl von Erythrozyten im Blutstrom notwendig, aPTT pathologisch ausfallen. Dies wird laut Herstel-
um die Thrombozyten im Bereich einer vaskulären lern auf eine Störung der Messung zurückgeführt und
Verletzungsstelle in Gefäßwandnähe zu bringen. Da- korreliert nicht unbedingt mit dem Ausmaß der anti-
rüber hinaus können Erythrozyten den Thrombozyten- koagulatorischen Wirkung bzw. dem wirklichen Blu-
aktivator ADP freisetzen. Bei einer schweren Blutung tungsrisiko. Für die Prüfung der thrombozytären
wird deshalb ein Hämatokrit von 30% (Hb 10 g/dl) Funktion können Laboruntersuchungen wie Multipla-
empfohlen. te und PFA-100 durchgeführt werden. Auch die Medi-
kamentenanamnese spielt hier eine wichtige Rolle,
insbesondere zu Thrombozytenfunktionshemmern
5.1.2 Stellenwert der Labordiagnostik wie ASS und Clopidogrel. Soll die Stabilität eines Blut-
gerinnsels bzgl. Gerinnselfestigkeit und Fibrinolyse
Die Laborparameter Quickwert und aPTT können nur überprüft werden, eignet sich hierfür Rotem als Wei-
einen Teil der zur Gerinnselbildung führenden Prozes- terentwicklung der Thrombelastographie. Die Über-
68 Kapitel 5 · Gerinnungstherapie

prüfung der Hämostase auf eine akut ablaufende Fi- 5.3 Therapiekomponenten
brinolyse kann auch über die Messung der Thrombin- bei Blutung und deren Effekt auf
zeit erfolgen. die Hämostase
Im Folgenden werden die prokoagulatorischen Thera-
5.2 Blutung aufgrund einer Störung piekomponenten in alphabetischer Reihenfolge darge-
der Hämostase stellt. Die angegebenen Indikationen stellen eine rele-
vante Auswahl dar, die Dosierungsangaben sind der
Dieses Buchkapitel beschreibt die Behandlungsmög- aktuellen Literatur und den Leitlinien der Bundesärz-
lichkeiten von Blutungen, die durch eine Störung der tekammer entnommen. Jede Therapie muss individu-
Hämostase verursacht sind (Anwendung von Inhibito- ell angepasst werden. Weitere Informationen zu den
5 ren der Blutgerinnung 7 Kap. 4 »Bluttransfusion«). Die einzelnen Blutkomponenten 7 Kap. 4 »Bluttransfusion«.
Empfehlungen zur Therapie von hämostaseologisch
verursachten Blutungen haben derzeit höchstens den Desmopressin (z. B. Minirin) Desmopressin (DDA-
Evidenzgrad C und beruhen auf Fallbeobachtungen VP) wirkt über verschiedene Mechanismen prokoagu-
und nichtrandomisierten Studien. Die Dosierungsan- latorisch; hierzu gehört v. a. die Freisetzung des von-
gaben basieren im Wesentlichen auf den offiziellen Willebrand-Faktors (vWF) aus dem Endothel. Der
Fachinformationen und den Querschnittsleitlinien der vWF vermittelt die Adhäsion von Thrombozyten am
Bundesärztekammer (BÄK) zur Therapie mit Blut- Subendothel der Verletzungsstelle. Auch kann der
komponenten und Plasmaderivaten aus dem Jahr vWF neben Fibrinogen zur Aggregation von Throm-
2008. bozyten beitragen. Darüber hinaus stimuliert Desmo-
Bei einer starken Blutung können 3 verschiede- pressin Thrombozyten auf unspezifische Weise. So
ne Situationen auftreten: wird dieses Präparat bei verschiedenen Typen des von-
4 Die Ursache der Blutung ist bekannt. Eine ge- Willebrand-Syndroms eingesetzt (nicht bei Typ 2b)
zielte Therapie ist möglich (7 Abschn. 5.4). und kann eine ASS-bedingte Blutungsneigung ab-
4 Die Ursache der Blutung ist unbekannt und es schwächen. Die Dosierung beträt 0,3 μg/kg als Kurzin-
besteht kein Zeitdruck (7 Abschn. 5.5). fusion, die Wirkung tritt ca. 30 min später ein. In sel-
4 Die Ursache der Blutung ist unbekannt, aber es tenen Fällen kann klinisch von Bedeutung sein, dass
besteht Zeitdruck (7 Abschn. 5.6). Desmopressin auch einen schwachen antikoagulatori-
schen Effekt entfalten kann: Das Präparat kann durch
Freisetzung von Plasminogenaktivator fibrinolytisch
Grundsätzliches zur Therapiekonzeption wirken und damit die Auflösung eines gerade entstan-
Zur Wiederherstellung einer effektiven Hämostase denen Gerinnungsthrombus begünstigen. Diesem fi-
bei relevanter Blutung müssen mehrere Ziele brinolytischen Effekt kann durch die Gabe des Antifi-
gleichzeitig erreicht werden: brinolytikums Tranexamsäure entgegengewirkt wer-
4 Es muss ein ausreichendes prokoagulatori- den.
sches Gerinnungspotenzial aufgebaut wer-
den: Hierzu werden Gerinnungsfaktoren, Erythrozytenkonzentrate
funktionstüchtige Thrombozyten und speziel- Erythrozyten unterstützen die Adhäsion von Throm-
le Medikamente wie z. B. Desmopressin (z. B. bozyten am Subendothel des verletzten Blutgefäßes,
Minirin) gegeben indem sie diese Zellen in den Randbereich des Blut-
4 Die enzymatischen und zellulären Vorgänge stroms abdrängen. Erythrozyten stimulieren Throm-
der Hämostase müssen optimal ablaufen kön- bozyten durch ADP-Freisetzung und begünstigen die
nen. Dazu gehören eine Optimierung von pH- Bildung von Fibrin durch Bindung aktivierter Gerin-
Wert (Ziel: 7,40), Kalziumkonzentration (Ziel: nungsfaktoren auf ihrer Oberfläche. Bei massiven, hä-
Normalwert), Körpertemperatur (Ziel: 37,0°C) mostaseologisch verursachten Blutungen wird deshalb
und Hämatokrit (Ziel: 30%) ein Hämatokrit von mindestens 30% bzw. ein Hb-Wert
4 Es muss verhindert werden, dass gebildete von 10 g/dl empfohlen.
Thromben durch eine endogene Fibrinolyse
wieder zerstört werden, ggf. muss also das Faktor-VII-Konzentrat (z. B. Immuseven) In vivo star-
Antifibrinolytikum Tranexamsäure (z. B. Cyklo- tet die plasmatische Gerinnung mit der Aktivierung
kapron) eingesetzt werden des Faktor VII am exprimierten »tissue factor« (Gewe-
bethromboplastin).
5.3 · Therapiekomponenten bei Blutung und deren Effekt auf die Hämostase
69 5
4 Dosierung: erforderliche I.E. = Körpergewicht diese Grenze bereits bei <150 mg/dl, bei peripartaler
(kg) × gewünschter Faktor-VII-Anstieg (%) × 0,6. Blutung sogar bei <200 mg/dl.
4 Faustregel: 1 Einheit Faktor VII pro kg Körper-
gewicht erhöht die Aktivität im Plasma um ca. Gefrorenes Frischplasma (GFP) bzw. »fresh frozen
1,7%. plasma« (FFP) GFP enthält praktisch alle prokoagula-
torischen und antikoagulatorischen Gerinnungsfakto-
Faktor VIII (z. B. Beriate) und Faktor-IX-Präparate ren in nahezu physiologischer Konzentration. Ausnah-
(z. B. Berinin) Die Aktivität beider Faktoren ist Vor- men hiervon betreffen die Akutphaseproteine Fibrino-
aussetzung für den nachhaltigen Ablauf der plasmati- gen und Faktor VIII sowie den Inhibitor Antiplasmin,
schen Gerinnung. Die Präparate werden zur Therapie der im GFP in deutlich verminderter Konzentration
oder Prophylaxe von Blutungen bei Hämophilie A vorliegt. Mit 1 Einheit GFP (ca. 250 ml) kann der
(Faktor VIII) und Hämophilie B (Faktor IX) einge- Quick-Wert um ca. 3% angehoben werden (7 Kap. 4
setzt. Für die klinische Praxis ist von Bedeutung, dass »Bluttransfusion«).
sich insbesondere gegen Faktor VIII Antikörper bilden
können, was zum Wirkungsverlust dieses Faktors
führt. Das resultierende Krankheitsbild mit Blutungs- Frischplasma: Indikationen und Dosierungen
neigung und Verlängerung der aPTT wird als Hemm- 4 Verlust- bzw. Verdünnungskoagulopathie
körperhämophilie bezeichnet und kann auch bei zuvor oder Verbrauchskoagulopathie (DIC) mit Blu-
hämostaseologisch Gesunden auftreten. Auch exogen tungsneigung und Abfall des prokoagulatori-
zugeführter Faktor VIII als Konzentrat kann unter die- schen Potenzials: Quick <50%, aPTT >45 s
sen Umständen keine Wirkung entfalten. Therapeu- und Fibrinogenkonzentration <100 mg/dl
tisch wird dann rFVIIa (z. B. Novoseven) eingesetzt. 4 Präoperativer Plasmaaustausch bei Faktor-V-
oder Faktor-XI-Mangel (für diese Faktoren ste-
Faktor XIII (z. B. Fibrogammin P) Faktor XIII unter- hen in Deutschland keine Konzentrate zur
stützt als fibrinstabilisierender Faktor die mechanische Verfügung)
Thrombusstabilisierung durch Quervernetzung der 4 GFP-Dosierung bei schwerem Blutverlust mit
Fibrinmoleküle. Bei einer Blutung aufgrund eines den genannten Laborveränderungen: ca. 15–
Faktor-XIII-Mangels wird eine Mindestaktivität von 20 ml/kg, das entspricht beim 70-kg-Patien-
60% angestrebt. Zur Behandlung eines Mangels wird ten etwa 4–6 GFP
eine Dosis von 15–20 E/kg bzw. 1.250–2.500 Einheiten
empfohlen. Die Halbwertszeit des Faktor XIII beträgt
7 Tage. Haemate P (von-Willebrand-Faktor-haltiges Faktor-
VIII-Präparat) Für den Typ 2b des von-Willebrand-
FEIBA (aktiviertes Prothrombinkomplexkonzentrat) Syndroms gilt Desmopressin als uneffektiv oder sogar
FEIBA ist die Abkürzung für »factor eight inhibitor kontraindiziert. Benötigen betroffene Patienten eine
bypassing activity«. Es handelt sich um ein Konzentrat Anhebung des Plasmaspiegels an von-Willebrand-
aus den Faktoren des PPSB-Komplexes (II, VII, IX, X) Faktor, so kann ein Faktor-VIII-Präparat eingesetzt
in aktivierter Form. Die Indikation ist eine Blu- werden, das den von-Willebrand-Faktor in definierter
tung(sneigung) bei Hemmkörperhämophilie, d. h. Menge enthält.
Unwirksamkeit des Faktor VIII aufgrund zirkulieren-
der Antikörper. FEIBA-Dosierung bei akuter Blutung: Kalziumchlorid bzw. Kalziumglukonat Eine normale
initial 100 E/kg, anschließend bis zu 100 E/kg 2-mal Kalziumkonzentration ist für den effektiven Ablauf der
täglich. plasmatischen Gerinnung notwendig. Die Konzentra-
tion an ionisiertem Kalzium sollte mindestens
Fibrinogenkonzentrat (z. B. Haemocomplettan P) 1 mmol/l betragen.
Fibrinogen hat im Rahmen der Hämostase zwei wich-
> Besteht Substitutionsbedarf, so ist die Gabe
tige Funktionen. Es ist Substrat für die Fibrinbildung
von Kalziumchlorid gegenüber Kalzium-
und »Verbindungsmolekül« für die Aggregation von
glukonat von Vorteil, da Kalziumchlorid
Thrombozyten. Bei Blutung aufgrund eines Fibrino-
unabhängig von der Leberfunktion ionisier-
genmangels wird eine Dosierung von ca. 3–5 g emp-
tes Kalzium freisetzt.
fohlen. Die kritische Grenze, ab der substituiert wer-
den sollte, liegt bei einem Plasmafibrinogenspiegel von Bei Zufuhr von Kalziumglukonat muss Kalzium in der
<100 mg/dl. Bei blutenden Polytraumatisierten liegt Leber zuerst aus der Chelatbindung befreit werden.
70 Kapitel 5 · Gerinnungstherapie

Dosierung bei Hypokalzämie: Bis zu 10 ml Kalzium- Bei stark überhöhter Dosierung kann Protamin selbst
chlorid 5,5% langsam i.v. oder bis zu 10 ml Kalzium- antikoagulatorisch wirken, u. a. durch Beeinträchti-
glukonat 10% langsam i.v. gung der Thrombozytenfunktion.

pH-Wert-Optimierung Der effektive Ablauf der Hä- rF VIIa bzw. rekombinanter Faktor VIIa (z. B. Novose-
mostase hängt von einem normalen pH-Wert ab! Die ven) Eine hohe Faktor-VII-Aktivität führt zu einer so
in Notfallsituationen oftmals vorliegende Azidose ausgeprägten Initialisierung der plasmatischen Gerin-
kann zu einem Funktionsverlust von Thrombozyten nung, dass auch ohne die Verstärkerschleifen über
und Gerinnungsfaktoren führen. So geht die Aktivität F VIII, F IX oder F XI eine hohe Thrombinaktivität
der Gerinnungsfaktoren bei einem pH-Wert von <7,15 resultiert. Dies reicht dann zu einer effektiven Throm-
auf ca. 50% ihrer Aktivität zurück. Daher kann in Blu- bozytenaktivierung und Fibrinbildung aus. Vorausset-
5 tungssituationen – neben allen anderen Maßnahmen zung hierfür ist, dass das Plasma genügend Fibrinogen
– eine Natriumbikarbonatgabe erwogen werden, um enthält. Die Hauptindikation für rF VIIa ist die
den pH-Wert auf mindestens 7,2 anzuheben. Blutung(sgefahr) aufgrund einer Hemmkörperhämo-
philie (Antikörper gegen Faktor VIII). Hier beträgt die
PPSB bzw. Prothrombinkomplex PPSB-Konzentrat Initialdosis 90 μg/kg. Bei drohender Verblutung auf-
enthält die Faktoren II (Prothrombin), VII (Prokon- grund eines Gerinnungsfaktorenmangels kann Novo-
vertin), IX (antihämophiler Faktor B) und X (Stuart- seven zusammen mit Fibrinogenkonzentraten (z. B.
Prower-Faktor). Indikation: Notwendigkeit der Aufhe- Haemocomplettan P) und ggf. PPSB-Komplex einge-
bung des Effekts von Vitamin-K-Antagonisten (z. B. setzt werden; allerdings ist das Präparat hierfür nicht
Phenprocoumon, z. B. Marcumar) bei Blutung oder zugelassen.
vor geplanter, dringlicher Operation. Die Dosierung
erfolgt auf Basis von Körpergewicht und gewünschtem Thrombozytenkonzentrate Funktionstüchtige Throm-
Quick-Wert: bozyten aggregieren an einer Verletzungsstelle und
bieten so den aktivierten Gerinnungsfaktoren eine
Praxistipp Bindungsoberfläche. Die sog. plasmatische Gerinnung
läuft in vivo auf der Oberfläche der Thrombozyten ab.
Dosis PPSB in I.E. = Differenz zwischen bestehen-
Bei starken hämostaseologisch verursachten Blutun-
dem und angestrebtem Quick-Wert × Körperge-
gen wird eine Thrombozytenzahl zwischen 50.000 und
wicht in kg.
80.000/μl angestrebt. Bei lebensbedrohlichen Blutun-
gen wird eine Transfusion von Thrombozyten bereits
Weitere Indikationen sind lebensbedrohliche Blu- bei einer Thrombozytenzahl <100.000/μl empfohlen
tungen aufgrund von Mangel an Gerinnungsfak- (7 Kap. 4).
toren (Verlust- oder Verdünnungskoagulopathie).
Werden PPSB-Konzentrate im Rahmen einer echten Tranexamsäure (z. B. Cyklokapron) Tranexamsäure
disseminierten intravasalen Gerinnung (DIC, Ver- verhindert die fibrinolytische Wirkung von Plasmin,
brauchskoagulopathie) eingesetzt, so gilt die gleich- indem es Plasminogen vom Thrombus verdrängt
zeitige Verabreichung von Antithrombin zum Schutz (kompetitive Hemmung). Auf diese Weise wird der
vor zusätzlicher Aktivierung des Gerinnungssystems Gerinnungsthrombus vor Lyse geschützt. Die Dosie-
als indiziert. Bei dieser Indikation sollten gleiche rung beträgt beim Erwachsenen 10–30 mg/kg, eine
Mengen PPSB-Konzentrat und Antithrombin verab- anschließende kontinuierliche Gabe ist möglich (1 mg/
reicht werden. kg/h). Im Crash-II-Trial wurde bei Unfallverletzten
folgende Dosierung gewählt: 1 g über 10 min, dann
Protaminsulfat Protaminsulfat antagonisiert die Wir- Infusion von 1 g über 8 h. Allerdings sollte die Gabe
kung von unfraktioniertem Heparin und muss lang- von Tranexamsäure möglichst frühzeitig und inner-
sam injiziert werden, da es sonst zu einem erheblichen halb der ersten 3 h nach dem Trauma erfolgen, danach
Blutdruckabfall kommen kann. Darüber hinaus kann wird davon abgeraten (7 Kap. 49 »Polytrauma«)! Eine
eine anaphylaktische Reaktion auftreten. Die Halb- systemisch ablaufende Fibrinolyse kann über die
wertszeit von Protaminsulfat beträgt 5 min. Dosie- Thrombinzeit (TZ) oder durch eine ROTEM-Untersu-
rung: 1 Einheit Protamin bindet 1 IE unfraktioniertes chung festgestellt werden. Tranexamsäure wirkt auch
Heparin. Gegenüber niedermolekularem Heparin dem fibrinolytischen Effekt von Desmopressin (z. B.
oder Danaparoid (z. B. Orgaran) entfaltet Protamin- Minirin) entgegen.
sulfat nur einen geringeren antagonisierenden Effekt.
5.4 · Blutung bekannter Ursache
71 5
Wärmemanagement Die Gerinnungsvorgänge sind Azidose Der effektive Ablauf der Hämostase hängt
enzymatische Reaktionen, die bei 37°C Körpertempe- von einem normalen pH-Wert ab! So geht die Aktivität
ratur am besten ablaufen. Dementsprechend führt der Gerinnungsfaktoren bei einem pH-Wert von <7,15
Hypothermie per se zu einer Gerinnungsstörung. auf ca. 50% ihrer Aktivität zurück. Daher kann in Blu-
Darüber hinaus sequestrieren Thrombozyten unter tungssituationen – neben allen anderen Maßnahmen
Hypothermie in die Leber, wodurch eine Thrombo- – eine Natriumbikarbonatgabe erwogen werden, um
zytopenie entstehen kann. Die Normalisierung der den pH-Wert auf mindestens 7,2 anzuheben.
Körpertemperatur über ein Wärmemanagement trägt
zum optimalen Ablauf der Hämostase bei. Hierzu soll Bernard-Soulier-Syndrom Hierbei ist die Expression
möglichst eine Körpertemperatur von 37°C angestrebt des Glykoprotein-Rezeptors GPIb-V-IX auf Thrombo-
werden. zyten quantitativ eingeschränkt. Hierdurch wird die
Adhäsion der Thrombozyten an der Verletzungsstelle
! Cave
massiv gestört und bedrohliche perioperative Blutun-
Die Blutproben eines ausgekühlten Schwer-
gen können die Folge sein. Anamnestisch werden
verletzten werden im Labor standardisiert
Schleimhaut- und Zahnfleischbluten angegeben. The-
auf 37°C aufgewärmt. Die gemessenen
rapie bei Blutung(sgefahr): Thrombozytenkonzentrate.
Laborwerte täuschen so eine bessere Gerin-
nungssituation vor als in Wirklichkeit
Dabigatran (z. B. Pradaxa)
besteht.
Dabigatran ist in der Gruppe der neuen oralen Anti-
koagulanzien (NOAK, 7 dort) derzeit der einzige
Thrombin-(Faktor-IIa-)Inhibitor. Auch hier können
5.4 Blutung bekannter Ursache falsch niedrige Quick- bzw. falsch hohe INR-Werte be-
obachtet werden. Hingegen können die Thrombinzeit
5.4.1 Ursachen für hämostaseologisch (TZ) und die aPTT zumindest grob zur Einschätzung
verursachte Blutungen der Dabigatranwirkung herangezogen werden: Nor-
und deren Therapieoptionen male TZ- oder aPTT-Werte können vermutlich als
Hinweis bewertet werden, dass zu diesem Zeitpunkt
Die Therapie muss stets individuell auf den Patienten keine gerinnungshemmende Wirkung von Dabigatran
abgestimmt werden. Die hier in alphabetischer Rei- vorliegt. Soll die Dabigatranwirkung – bspw. bei einer
henfolge aufgeführten Therapieoptionen haben ledig- Blutung wegen Überdosierung – beendet werden, so
lich orientierenden Charakter. Im Einzelfall wird emp- wird PPSB in einer Dosierung von 20–25 IE/kg emp-
fohlen, einen in der Hämostaseologie erfahrenen Arzt fohlen; weiterhin wird auch rekombinanter aktivierter
zu konsultieren. Faktor VII (z. B. Novoseven) als Möglichkeit genannt.
Ein echtes Antidot existiert aber auch hier nicht.
Apixaban (z. B. Eliquis) Apixaban gehört als direkter
Inhibitor von Faktor Xa zur Gruppe der neuen oralen Danaparoid (z. B. Orgaran) Danaparoid ist ein
Antikoagulanzien (NOAK, 7 dort). Wenige Stunden Heparinoid und entfaltet seine antikoagulatorische
nach Einnahme fällt der Quickwert relevant ab, und Wirkung über Antithrombin. Therapie bei Blu-
die INR steigt entsprechend an. Dies wird laut Herstel- tung(sgefahr): »fresh frozen plasma«, Plasmapherese.
ler durch eine Störung des Tests verursacht und ist Ein spezifisches Antidot gegen Danaparoid existiert
nicht Ausdruck einer ausgeprägten Antikoagulation nicht. Protaminsulfat besitzt nur einen geringen anta-
mit Blutungsneigung. Soll die Apixabanwirkung – gonisierenden Effekt.
bspw. bei einer Blutung wegen Überdosierung – been-
det werden, so kann die Gabe von PPSB in einer Do- DIC (Verbrauchskoagulopathie) Bestimmte Krank-
sierung von 20–25 IE/kg empfohlen werden. Ein ech- heitsbilder können mit einer Überaktivierung der Hä-
tes Antidot existiert aber nicht. mostase im Sinne einer disseminierten intravasalen
Gerinnung (DIC) einhergehen; hierzu gehört u. a. die
ASS (Acetylsalicylsäure) Acetylsalicylsäure hemmt Fruchtwasserembolie. Es kann der Verbrauch von Ge-
die Thrombozytenfunktion durch eine Synthesehem- rinnungsfaktoren und Thrombozyten resultieren und
mung des Thrombozytenaktivators Thromboxan A2. so eine gravierende Blutung entstehen. Therapie bei
Therapieoption bei Blutung(sgefahr) ist Desmopres- Blutung(sgefahr):
sin, das als Antidot die ASS-Wirkung auf die Throm- 4 Substitution von Gerinnungsfaktoren: GFP, ggf.
bozyten abschwächen bzw. aufheben kann. Fibrinogen und PPSB,
72 Kapitel 5 · Gerinnungstherapie

4 Gabe von Thrombozytenkonzentraten bei einer Faktor-XIII-Mangel Ein Mangel an Faktor XIII resul-
Thrombozytenzahl <50.000/μl und tiert in fehlender mechanischer Stabilisierung des ent-
4 Behandlung der DIC-Ursache. standenen Gerinnungsthrombus und unzureichender
Abwehr des Thrombus gegenüber Fibrinolyse. Thera-
Falls eine systemisch ablaufende Fibrinolyse ursäch- pie bei Blutung(sgefahr): Faktor-XIII-Konzentrat
lich an der Blutung beteiligt ist, kann Tranexamsäure (z. B. Fibrogammin P).
eingesetzt werden. Antithrombin zur Verlangsamung
der Abläufe der plasmatischen Gerinnung sollte erst Fibrinogen Eine ausreichende Fibrinogenkonzen-
verabreicht werden, wenn die Blutung sicher steht und tration ist notwendig für Fibrinbildung und Throm-
ein ausreichendes Gerinnungspotenzial aufgebaut ist. bozytenaggregation. Ein relevanter Fibrinogen-
Dann kann auch ggf. Heparin in sehr niedriger Dosie- mangel (plasmatische Fibrinogenkonzentration
5 rung (ca. 2.500 IE/24 h) angewandt werden. <100 mg/dl) kann zur Blutung führen. Therapie bei
Blutung(sgefahr): Fibrinogen (z. B. Haemocomplet-
> Insgesamt ist eine DIC sehr selten! Die Dia-
tan P).
gnose »DIC« sollte erst gestellt werden, wenn
andere Ursachen ausgeschlossen wurden,
Fibrinolyse Eine Blutung aufgrund einer Fibrinolyse
insbesondere eine Verlust- oder Verdün-
bzw. Hyperfibrinolyse kann durch Verabreichung von
nungskoagulopathie.
Fibrinolytika entstehen. Endogen kann eine fibrinoly-
sebedingte Blutung im Rahmen einer DIC oder bei
Faktor-V-Mangel Faktor V wirkt im Prothrombinase- Polytraumatisierung auftreten. Laborchemische An-
komplex beschleunigend auf die Thrombinbildung. zeichen einer relevanten Fibrinolyse sind eine verlän-
Bei einem Faktor-V-Mangel läuft die plasmatische Ge- gerte Thrombinzeit und ein charakteristisches Bild in
rinnung verlangsamt ab, wodurch die Hämostase be- der ROTEM-Diagnostik. Therapie bei Blutung: Tra-
einträchtigt wird. Die erworbene Form tritt u. a. bei nexamsäure (z. B. Cyklokapron) ist das derzeit einzige
Synthesestörungen der Leber auf, z. B. bei fortgeschrit- auf dem deutschen Markt zugelassene Antifibrinolyti-
tener Leberzirrhose oder Leberversagen, aber auch im kum. Die Zulassung des Antifibrinolytikums Aproti-
Rahmen einer Massivtransfusion. Das Basislabor zeigt nin (z. B. Trasylol) ruht derzeit.
einen erniedrigten Quick-Wert und eine verlängerte
aPTT. Therapie bei Blutung(sgefahr): »fresh frozen Fibrinolytika (rt-PA, Streptokinase, Urokinase) Fi-
plasma«, dies enthält Faktor V in physiologischer Kon- brinolytika werden klinisch zum Auflösen von venösen
zentration. In Deutschland steht kein Faktor-V-Kon- oder arteriellen Thromben eingesetzt und sind Aktiva-
zentrat zur Verfügung. toren des Plasminogens, das wiederum in Plasmin um-
gewandelt wird. Plasmin kann Fibrin in Bruchstücke
Faktor-VII-Mangel spalten. Therapie bei Blutung: Tranexamsäure (z. B.
Bei einem Mangel an Faktor VII kann die Initialisie- Cyklokapron) wirkt hier als Antidot. Ergänzend kön-
rungsreaktion der plasmatischen Gerinnung nicht nen GFP eingesetzt werden.
korrekt ablaufen. Anders als im Labor gibt es in vivo
nur den Weg über Faktor VII, um die plasmatische Ge- Fondaparinux (z. B. Arixtra) Fondaparinux ist ein se-
rinnung zu starten. Therapie bei Blutung(sgefahr): lektiver Faktor-Xa-Inhibitor und bindet mit hoher Af-
rF VIIa (z. B. Novoseven) oder Faktor-VII-Konzentrat finität an den Pentasaccharidbindungsort am Anti-
(z. B. Immuseven). thrombinmolekül. Es wird über die Niere ausgeschie-
denen und besitzt eine Halbwertszeit von 14–16 h.
Faktor-XI-Mangel Eine Überdosierung mit Fondaparinux entspricht der
Hierbei fehlt eine Verstärkerschleife zur Thrombin- einer mit Heparin. Therapie bei Blutung(sgefahr):
bildung und es kann zu einer relevanten Blutung »fresh frozen plasma«, rekombinanter Faktor VIIa
kommen. Darüber hinaus wird die Zerstörung eines (z. B. Novoseven), Plasmapherese. Ein Antidot gegen
frisch entstandenen Thrombus durch Fibrinolyse be- Fondaparinux existiert nicht.
günstigt, da Faktor XI physiologischerweise das fibri-
nolytische Potenzial herunterreguliert. Therapie bei Glanzmann-Thrombasthenie Hierbei ist die Expres-
Blutung(sgefahr): »fresh frozen plasma«, dies enthält sion des Fibrinogenbindungsrezeptors GP IIb/IIIa auf
Faktor XI in physiologischer Konzentration. Ein Fak- den Thrombozyten quantitativ eingeschränkt. Hier-
torenkonzentrat für diesen Faktor gibt es in Deutsch- durch wird die Thrombozytenaggregation massiv ge-
land nicht. stört, und bedrohliche Blutungen können die Folge
5.4 · Blutung bekannter Ursache
73 5
sein. Anamnestisch werden Schleimhaut- und Zahn- lie A) oder Faktor IX (Hämophilie B). Beide Faktoren
fleischbluten angegeben. Therapie bei Blutung(sge- werden benötigt, um über die Aktivierung von Fak-
fahr): rF VIIa (z. B. Novoseven) und/oder Thrombozy- tor X eine ausreichende Thrombinbildung zu ermögli-
tenkonzentrate. chen. Besteht ein Mangel an einem der beiden Fakto-
ren, so resultieren schwere Blutungen. Therapie bei
GP-IIb/IIIa-Rezeptorantagonisten (z. B. ReoPro, Inte- Blutung(sgefahr): Faktor-VIII-Konzentrate bzw. Fak-
grilin, Aggrastat) Diese Substanzen blockieren den tor IX-Konzentrate. Aufgrund der hämostaseologi-
Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor auf den Thrombo- schen Komplexizität wird dringend empfohlen, bei der
zyten, an dem normalerweise Fibrinogen andockt. Behandlung ein Hämophilie-Zentrum zu kontaktieren
Hierdurch wird die Thrombozytenaggregation ver- (7 Internetlinks).
hindert.
Bei einer Blutung wird die therapeutische Vorge- Hemmköperhämophilie Durch die Bildung von An-
hensweise maßgeblich durch die Wirkdauer der ver- tikörpern gegen Faktor VIII kann die Verstärker-
schiedenen Präparate bestimmt: schleife F VIII/F IX nicht zur effektiven Thrombinbil-
4 Abciximab (z. B. ReoPro): Wirkdauer ca. 24–48 h. dung beitragen. Es entstehen Blutungen in das Weich-
Therapie bei Blutung(sgefahr): Thrombozyten- teilgewebe und die Muskulatur sowie ausgeprägte
konzentrate. perioperative Hämorrhagien. Das Labor zeigt eine
4 Eptifibatid (z. B. Integrilin): Wirkdauer ca. 4 h. deutliche aPTT-Verlängerung bei normalem Quick-
Therapie bei Blutung(sgefahr): Tranexamsäure, Wert. Therapie bei Blutung(sgefahr): rF VIIa (z. B.
PPSB-Komplex, Desmopressin, rVIIa, Hämodia- Novoseven), FEIBA. Wegen der hämostaseologischen
lyse. Komplexizität wird dringend empfohlen, bei der Be-
4 Tirofiban (z. B. Aggrastat): Wirkdauer ca. 4–8 h. handlung ein Hämophilie-Zentrum zu kontaktieren
Therapie bei Blutung(sgefahr): Tranexamsäure, (7 Internetlinks).
PPSB-Komplex, Desmopressin, rVIIa, Hämodia-
lyse. Heparinüberdosierung Heparin entfaltet seinen an-
tikoagulatorischen Effekt v. a. durch Potenzierung der
Die Transfusion von Thrombozytenkonzentraten ist Antithrombinwirkung, das wiederum die meisten Ge-
aufgrund der HWZ von Eptifibatid oder Tirofiban erst rinnungsfaktoren inaktivieren kann. Die Gabe von
4 h nach Infusionsende sinnvoll. Ein Antidot gegen niedermolekularen Heparinen bei Patienten mit Nie-
GP-IIb-IIIa-Rezeptorantagonisten gibt es nicht. reninsuffizienz kann durch Kumulation zur Überdo-
sierung führen.
Grey-platelet-Syndrom (syn.: »storage pool di- 4 Therapie bei Überdosierung von unfraktionier-
sease«) Physiologischerweise sind Thrombozyten in tem Heparin: Protaminsulfat.
der Lage, Adhäsion, Aktivierung und Aggregation 4 Therapie bei Überdosierung von niedermoleku-
auch ohne Unterstützung durch die plasmatische Ge- larem Heparin: Mit Protaminsulfat ist eine parti-
rinnung effektiv ablaufen zu lassen. Die Thrombozy- elle Aufhebung des Effekts möglich. Im Falle ei-
ten setzen hierzu prokoagulatorische Aktivatoren aus ner gravierenden Blutung muss das prokoagula-
den Granula ihrer Membran frei. torische Potenzial erhöht werden: Optionen sind
4 Bei der α-Storage-Pool-Disease sind die FFP, Fibrinogen, PPSB oder rF VIIa (z. B. Novo-
α-Granula betroffen mit einem Mangel an Fibri- seven).
nogen, von-Willebrand-Faktor, Faktor V, Plätt-
chenfaktor 4, Thrombospondin und Fibronectin. Hirudinüberdosierung Hirudin (bspw. Desirudin,
4 Bei der δ-Storage-Pool-Disease sind die Inhalte der z. B. Revasc) ist ein direkter Inhibitor von Thrombin.
»dense bodies« betroffen mit einem Mangel an Die physiologische Elimination ist auf eine ausreichen-
Thromboxan A2, Kalziumionen, ADP und ATP. de Nierenfunktion angewiesen. Therapie bei Überdo-
sierung: High-Flux-Anwendungen von Hämodialyse
Klinisch können diese Syndrome durch eine Blutungs- und Hämofiltration. Ein Antidot gegen Hirudin exis-
neigung auffallen. Therapie bei Blutung(sgefahr): tiert nicht.
Thrombozytenkonzentrate, Desmopressin.
Hypokalzämie Ionisiertes Kalzium ist Faktor IV der
Hämophilie A bzw. Hämophilie B Hierbei handelt es Blutgerinnung und absolut notwendig für verschiede-
sich um eine X-chromosomal rezessiv vererbte Blu- ne Schritte der plasmatischen Gerinnung. Eine Kon-
tungsneigung mit Mangel an Faktor VIII (Hämophi- zentration des ionisierten Kalziums <1 mmol/l sollte
74 Kapitel 5 · Gerinnungstherapie

mit Kalziumglukonat oder Kalziumchlorid substituiert Rivaroxaban (z. B. Xarelto) Rivaroxaban gehört als
werden. direkter Inhibitor von Faktor Xa zur Gruppe der neuen
oralen Antikoagulanzien. Wenige Stunden nach Ein-
Leberdysfunktion In der Leber werden nahezu alle nahme fällt der Quickwert relevant ab und die INR
Gerinnungsfaktoren der plasmatischen Gerinnung ge- steigt entsprechend an. Dies wird laut Hersteller durch
bildet. Mit einer relevanten Leberdysfunktion tritt eine Störung des Tests verursacht und ist nicht Ausdruck
zunehmende Störung der Hämostase auf, mit Abfall der ausgeprägten Antikoagulation mit Blutungsnei-
der Faktorenaktivitäten entsprechend ihrer Halbwerts- gung. Im Falle einer echten Überdosierung von Riva-
zeiten. So kommt es zunächst zu einem Abfall des roxaban mit Blutung wird von einer Schweizer Exper-
Quick-Werts, wenn der kurzlebige Faktor VII (HWZ tengruppe die Gabe von PPSB in einer Dosierung von
5 h) nicht mehr nachgebildet wird. Darüber hinaus 20–25 IE/kg empfohlen. Ein echtes Antidot existiert
5 geht eine Leberinsuffizienz oftmals mit einer Throm- nicht.
bozytopenie einher. Therapie bei Blutung(sgefahr):
»fresh frozen plasma«, PPSB, Thrombozytenkonzent- »storage pool disease« 7 Grey-platelet-Syndrom.
rate (7 Thrombozytopenie).
Thrombozytopenie Bei Thrombozytopenie ist die
Neue orale Antikoagulanzien (NOAK) Hierbei han- primäre Hämostase gestört. Darüber hinaus läuft das
delt es sich um eine heterogene Gruppe von Antiko- Zusammenspiel der Gerinnungsfaktoren mit Fibrin-
agulanzien, die oral verabreicht und sowohl zur klassi- bildung in vivo vornehmlich auf der Oberfläche von
schen Thromboseprophylaxe (anstelle von NMH) als Thrombozyten ab, sodass es auch an »Oberfläche« für
auch therapeutisch bei Vorhofflimmern (anstelle von die Bindung aktivierter Gerinnungsfaktoren fehlt.
Phenprocoumon u. a.) eingesetzt werden können. An- Therapie bei Blutung(sgefahr): Thrombozytentransfu-
hand des Wirkmechanismus ist folgende Unterschei- sion, Desmopressin (z. B. Minirin), rF VIIa (z. B. No-
dung möglich: voseven). Die untere Grenze der Thrombozytenzahl,
4 Thrombin-(Faktor-IIa-)Inhibitoren: Hierzu ge- bei der eine Transfusion von Thrombozytenkonzent-
hört allein Dabigatran (z. B. Pradaxa), raten indiziert ist, richtet sich nicht nur nach der An-
4 Faktor-Xa-Inhibitoren: Dies sind Apixaban (z. B. zahl der Thrombozyten, sondern auch nach der auslö-
Eliquis), Rivaroxaban (z. B. Xarelto) und Edoxa- senden Ursache. So wird bei verschiedenen Krank-
ban (noch nicht marktzugelassen). heitsbildern eine unterschiedliche Ausprägung der
Thrombozytopenie toleriert. Transfusionstrigger für
P2Y12-Inhibitoren ADP ist ein starker Aktivator der eine Thrombozytentransfusion sind:
Thrombozytenaggregation; dies erfolgt durch Stimula- 4 chronische Formen der Thrombozytopenie, akute
tion des thrombozytären ADP-Rezeptor-Subtyps Leukämie: <10.000/μl,
P2Y12. Entsprechende Hemmstoffe dieses Rezeptors 4 Patienten mit Leberinsuffizienz: <20.000/μl,
sind die P2Y12-Inhibitoren, das sind: 4 Malignompatienten mit zusätzlichen Blutungs-
4 die irreversibel wirkenden Thienopyridine risiken: < 20.000/μl,
Clopidogrel (z. B. Iscover, Plavix) und Prasugrel 4 prophylaktisch vor operativen Eingriffen mit
(z. B. Efient) sowie niedrigem Blutungsrisiko <20.000/μl,
4 die reversibel wirksamen ATP-Analoga Ticagre- 4 prophylaktisch vor größeren operativen Eingrif-
lor (z. B. Brilique) und Cangrelor (nicht markt- fen und Eingriffen mit mittlerem und hohem
zugelassen). Blutungsrisiko <50.000/μl,
4 operative Eingriffe mit sehr hohem Blutungs-
Alle diese Substanzen hemmen die Thrombozyten- risiko, z. B. neurochirurgische Eingriffe und Ope-
funktion und gehen daher mit einer erhöhten Blu- rationen am hinteren Augenabschnitt <70.000–
tungsgefahr einher. Therapie bei Blutung(sgefahr): Ein 100.000/μl,
Antidot gibt es nicht. Bei starker Blutung können 4 lebensbedrohliche und transfusionspflichtige
Thrombozytenkonzentrate, Desmopressin sowie das Blutungen: <100.000/μl.
Antifibrinolytikum Tranexamsäure gegeben werden.
Da Ticagrelor und Cangrelor den P2Y12-ADP-Rezep- ! Cave
tor lediglich reversibel inhibieren, ist abhängig von der Die Transfusion von Thrombozyten bei
Halbwertszeit bei Ticagrelor nach 2–3 Tagen und nach Thrombozytopenie durch eine HIT II (hepa-
Cangrelor bereits nach 1 h kaum noch eine thrombo- rininduzierte Thrombozytopenie) ist kontra-
zytenfunktionshemmende Wirkung festzustellen. indiziert.
5.6 · Blutung unbekannter Ursache unter Zeitdruck
75 5
Verdünnungskoagulopathie Bei der Behandlung ei- 5.5 Blutung unbekannter Ursache
nes Patienten mit akutem und massivem Blutverlust, ohne Zeitdruck
z. B. bei Polytrauma, kann es durch große Mengen
kristalloider und kolloidaler Infusionslösungen sowie In solchen Fällen kann durch Anamnese und Laborun-
Erythrozytenkonzentraten zu einem relativen Mangel tersuchungen (Quick-Wert, aPTT, Thrombinzeit,
an Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten kommen, Fibrinogen-Konzentration, PFA-100, Multiplate,
was als »Verdünnungskoagulopathie« bezeichnet wird. ROTEM) die Diagnose gestellt bzw. eingegrenzt wer-
Solange noch keine Erythrozytenkonzentrate gegeben den. . Abb. 5.2 zeigt eine Seite der »Bleeding Card«, auf
wurden, kann der Verlust an Gerinnungsfaktoren an- der relevante Diagnosen bei Vorliegen einer Blutung
hand des Hämatokritabfalls abgeschätzt werden: Fällt und entsprechenden Veränderungen des Basislabors
der Hämatokrit unter Infusionstherapie von 40% auf der Blutgerinnung dargestellt sind. Diese Karte im Kit-
20% ab, dann muss auch von einer Halbierung der Ge- teltaschenformat kann auf der Website 7 »www.haemo-
rinnungsfaktorenaktivität ausgegangen werden. Bei stase.info« gratis bestellt werden und steht dort auch als
der Verdünnungskoagulopathie ist sowohl die primäre pdf-Download zur Verfügung.
Hämostase durch Thrombozytopenie als auch die plas-
matische Gerinnung durch einen Faktoren-Mangel
beeinträchtigt. Therapieoption sind »fresh frozen plas- 5.6 Blutung unbekannter Ursache
ma«, Fibrinogen, PPSB-Komplex und Thrombozyten- unter Zeitdruck
konzentrate.
Bei einer lebensbedrohlichen Blutung, die durch eine
Vitamin-K-Mangel Vitamin K wird für die Synthese Hämostasestörung bedingt ist, kann kalkuliert und
der Gerinnungsfaktoren II (Prothrombin), VII, IX systematisch vorgegangen werden.
und X benötigt. Verschiedene Krankheitsbilder Ursachen für eine hämostaseologisch (mit)verur-
können mit einem Mangel an Vitamin K einherge- sachte Blutung:
hen, z. B. Dünndarmerkrankungen mit anhaltender 4 Mangel an funktionstüchtigen Gerinnungs-
Diarrhö oder Anorexie. Hierdurch kann eine Blutung faktoren?
entstehen bzw. begünstigt werden. Laborchemisch 4 Mangel an funktionstüchtigen Thrombozyten?
zeigt sich ein pathologisch erniedrigter Quick-Wert. 4 Vorherrschen einer Fibrinolyse?
Therapie bei Blutung(sgefahr): Vitamin K, PPSB-
Komplex. Hieran orientiert sich ein Notfallkonzept, das die kom-
binierte Substitution von zellulären und plasmatischen
Vitamin-K-Antagonisten Vitamin-K-Antagonisten Komponenten sowie speziellen Pharmaka bei drohen-
sind z. B. Phenprocoumon (z. B. Marcumar, Fali- der Verblutung vorsieht. Die Reihenfolge der Anwen-
throm), Acenocoumarol (z. B. Sintrom) oder Warfa- dung der Präparate ist beispielhaft, die Dosierungen
rin. Diese Substanzen hemmen die Synthese der sind nur orientierend und deshalb individuell für den
Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X und werden zur Einzelfall festzulegen. Dabei kann schematisch bzw.
Prophylaxe von Thrombosen und Thromboembo- anhand der Vorderseite der »Bleeding Card« vorge-
lien  eingesetzt. Gesteuert wird die Therapie über gangen werden (. Abb. 5.2). In bestimmten Situatio-
die INR (International Normalized Ratio) oder über nen kann es ratsam sein, einen in der Hämostaseologie
den Quick-Wert. Akute Blutungsgefahr besteht, erfahrenen Arzt zu konsultieren.
wenn die INR auf >5 ansteigt bzw. der Quickwert auf
<10% abfällt. Therapie bei Blutung(sgefahr): PPSB-
Komplex.

von-Willebrand-Syndrom Der von-Willebrand-Fak-


tor vermittelt die Adhäsion von Thrombozyten am
Subendothel der vaskulären Verletzungsstelle. Beim
von-Willebrand-Syndrom liegt ein qualitativer oder
quantitativer Mangel an diesem Faktor vor. Effekt auf
die Hämostase: Störung der Adhäsion der Thrombo-
zyten am Subendothel. Therapie bei Blutung(sgefahr):
Desmopressin außer beim Typ 2b: Hier wird z. B. Hae-
mate P eingesetzt.
76 Kapitel 5 · Gerinnungstherapie

. Abb. 5.2 »Bleeding Card« Teil 1. Checkliste zur Differenzialdiagnose einer Blutungsursache anhand der Bleeding Card
5.6 · Blutung unbekannter Ursache unter Zeitdruck
77 5

. Abb. 5.3 »Bleeding Card« Teil 2. Therapieschema bei schwerster hämostaseologisch verursachter Blutung
78 Kapitel 5 · Gerinnungstherapie

Thrombozytopenie auf eine Verdünnungskoagulopathie


Notfallkonzept bei hämostaseologisch hin, wobei die Hypothermie zur Blutung beiträgt. Die Be-
(mit)verursachten Blutungen handlung der Verdünnungskoagulopathie erfolgt mit
4 Normalisierung der Homöostase mit pH-Ziel- FFP und Fibrinogenkonzentraten. Die möglicherweise
wert 7,40 und Körpertemperaturzielwert 37°C vorliegende Fibrinolyse wird mit Tranexamsäure ge-
4 Hämatokritzielwert von mindestens 30% bzw. stoppt und der Patient wird gewärmt, um den hemmen-
Hb-Zielwert von mindestens 10 g/dl anstre- den Einfluss der Hypothermie auf die Hämostase aufzu-
ben heben. Postoperativ werden eine Thrombozytopenie
4 Antifibrinolytikum Tranexamsäure (z. B. Cyklo- und eine Verdünnungskoagulopathie behandelt, wo-
kapron): 10–30 mg/kg. Der gebildete Throm- durch dann die Blutung komplett zum Stillstand kommt.
bus wird vor Zerstörung durch Lyse ge-
5 schützt. Vorgehen nach Crash-II-Trial: 1 g als
Kurzinfusion über 10 min, dann Infusion von Literatur
1 g über 8 h
4 Substitution von Gerinnungsfaktoren: »fresh Braun D, Schulz C, Sibbing D, Massberg S (2012) Periinterven-
frozen plasma« 6–8 Einheiten tionelle antithrombozytäre Therapie. Herz 37: 128–135
Bundesärztekammer (2009) Querschnitts-Leitlinien zur Thera-
4 Aktivierung der Thrombozyten mit
pie mit Blutkomponenten und Plasmaderivaten. Deut-
Desmopressin (z. B. Minirin) 0,3 μg/kg
scher Ärzte, Köln
4 Kalziumsubstitution: Die Konzentration an Bundesärztekammer (2010) Richtlinien zur Gewinnung von
ionisiertem Kalzium soll >1 mmol/l betragen Blut und Blutbestandteilen und zur Anwendung von
4 Substitution von Thrombozyten: Transfusion Blutprodukten (Hämotherapie) Dtsch Ärztebl 107: A 1541
von 1–2 Thrombozytenhochkonzentraten Engelmann L (2011) Thrombophile Zustände in der Intensiv-
bzw. Anstreben einer Thrombozytenzahl von medizin. Med Klin Intensivmed 106: 189–197
>50.000/μl bei starker bzw. >100.000/μl bei Grottke O, Frietsch T, Maas M, Lier H, Rossaint R (2013) Um-
bedrohlicher Blutung gang mit Massivblutungen und assoziierten periopera-
4 Weitere Substitution von Gerinnungsfakto- tiven Gerinnungsstörungen (DGAI-Handlungsempfeh-
lung). Anästh Intensivmed 54: 147–157
ren, z. B. Fibrinogen (z. B. Haemocomplet-
Lancé M, Stessel B, Hamulyák K, Marcus MA (2010) Alte und
tan P) 3–6 g und PPSB 20–25 IE/kg. Selten ist
neue Gerinnungshemmer. Antidota und Maßnahmen bei
auch die Gabe von Faktor XIII (z. B. Fibrogam- akuter Blutung sowie dringenden Eingriffen. Anaesthe-
min) 1.250–2.500 IE erforderlich sist 59: 62–68
4 Wenn alle obigen Bedingungen erfüllt sind Lier H, Böttiger BW, Hinkelbein J, Krep H, Bernhard M (2011)
und die Gerinnung nicht startet: Aktivierung Coagulation management in multiple trauma: a system-
der plasmatischen Gerinnung durch rF VIIa atic review. Intensive Care Med 37: 572–582
(z. B. Novoseven): 90 μg/kg; Anwendung evtl. Petros S (2011) Management von Blutungsdiathesen in der
nach 2–3 h (ggf. mehrfach) wiederholen Intensivmedizin. Med Klin Intensivmed 106: 177–182
Roberts I, Shakur H, Afolabi A et al. (2011) The importance of
early treatment with tranexamic acid in bleeding trauma
patients: an exploratory analysis of the CRASH-2 ran-
Eine Checkliste zur Behandlung einer schweren hämo-
domised controlled trial. Lancet 377: 1096–1101
staseologisch verursachten Blutung . Abb. 5.3.
Schellong SM, Haas S (2012) Perioperative Thromboseprophy-
laxe – Neue orale Antikoagulanzien und ihre Anwendung
Fallbeispiel Teil 2 im Umfeld operativer Eingriffe. Anästhesiol Intensivmed
Der Patient wird weiter aktiv mittels Warmluftdecke ge- Notfallmed Schmerzther 47: 266–272
wärmt. Der hinzugezogene Operateur schließt eine chi- Shakur H, Roberts I, Bautista R et al. (2010) Effects of tranexam-
rurgische Blutung aus. Es erfolgt daraufhin die Gabe von ic acid on death, vascular occlusive events, and blood
6 FFP, 1 g Fibrinogen sowie 2 Thrombozytenkonzentrate. transfusion in trauma patients with significant haemor-
Danach sistiert die Blutung und es zeigen sich folgende rhage (CRASH-2): a randomised, placebo-controlled trial.
Laborparameter: aPTT 34 s, Quick-Wert 46%, Thrombozy- Lancet 376: 23–32
Weber CF, Jámbor C, Spannagl M et al. (2011) Perioperative
tenzahl 86.000/μl. Hämostaseologisch kann dieser Fall
Diagnostik und Therapie von Thrombozytenfunktions-
wie folgt bewertet werden: Zum Zeitpunkt der Aufnah-
störungen. Anästh Intensivmed 52: 136–144
me besteht eine intraabdominelle Blutung durch Ge-
webs- und Gefäßverletzungen. Darüber hinaus weisen
pathologischer Quick-Wert, verlängerte aPTT sowie die
6
Internetlinks
79 5
Internetlinks

www.baek.de: Leitlinie zur Therapie mit Blutkomponenten


und Plasmaderivaten (download als pdf-Datei möglich)
www.bleedingcard.de: Webseite für Smartphones, auf der die
»bleeding card« dynamisch verwendet werden kann. Der
Seitenaufruf kann über den beigefügten quick response
code (QRC; . Abb. 5.4) erfolgen
www.deutsche-haemophiliegesellschaft.de: Unter dem
Stichwort »Behandler« findet man die Kontaktdaten der
lokalen Hämophilie-Zentren (CCC-Zentren sind 24 h tele-
fonisch erreichbar) . Abb. 5.4 QRC
www.haemostase.info: Website des Autors mit Online-Infor-
mationen zur Gerinnung: »Gerinnung mit der Maus« (CD-
ROM zur Blutgerinnung gratis erhältlich), »bleeding card«
und »bridging card« (Karten im Kitteltaschen-Format
gratis erhältlich)
81 6

Innerklinische Reanimation
Volker Wenzel, Rüdiger Franz

6.1 »Basic life support«; BLS – 82


6.1.1 Herzdruckmassage – 82
6.1.2 Beatmung – 83
6.1.3 Effektivitätskontrolle – 83

6.2 »Advanced cardiac life support«; ACLS – 83


6.2.1 Defibrillation – 83

6.3 Zugang zum Gefäßsystem – 84

6.4 Medikamente – 84

6.5 Atemwegssicherung – 85

6.6 Der Universalalgorithmus – 86


6.6.1 Ergänzende Maßnahmen bei der Reanimation – 86

6.7 Intensivtherapie nach Reanimation – 86

6.8 Beendigung von Reanimationsmaßnahmen – 88

Literatur – 89

Internetlinks – 89

W. Wilhelm (Hrsg.), Praxis der Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-34433-6_6,


© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
82 Kapitel 6 · Innerklinische Reanimation

Fallbeispiel Teil 1 Atemwege und die Kontrolle der Atmung. Hierzu wird
Kurz vor Dienstende wird das Notfallteam der Intensiv- in Rückenlage das Kinn angehoben und der Hals vor-
station zu einer Reanimation auf die Normalstation geru- sichtig überstreckt. Dann wird durch Hören und Füh-
fen. Ein ca. 75-jähriger, männlicher Patient liegt – offen- len eines Atemstroms und Beobachten von Thoraxex-
sichtlich leblos – auf dem Krankenbett, zwei Pflegekräfte kursionen das Vorhandensein einer Spontanatmung
von der Normalstation führen eine Masken-Beutel-Beat- überprüft. Fehlen Bewusstsein und ist die Atmung
mung und eine Herzdruckmassage durch. Der Intensiv- nicht regelhaft – Schnappatmung ist wie ein Atemstill-
arzt übernimmt nun die Leitung der Reanimation, und stand zu bewerten – muss von einem Kreislaufstill-
alle Helfer warten auf weitere Anweisungen. stand ausgegangen werden. Eine Kreislaufüberprü-
fung durch Pulstasten ist auch für professionelle Helfer
Die Inzidenz von innerklinischen Kreislaufstillständen schwierig und kann daher unterbleiben.
wird mit etwa 1/1.000 behandelten Patienten angege-
ben, wobei dies je nach Art von Klinik und Fachdiszi-
plinen variieren kann. Die Institutionalisierung eines 6.1.1 Herzdruckmassage
6 festen »Alarmplans« für das Notfallteam mit klaren
Indikationen, bekannten Meldewegen, festgelegte Mit- Bei fehlendem Bewusstsein und abnormer oder feh-
gliedern und standardisierter Ausrüstung gehört zu lender Atmung wird umgehend mit der Herzdruck-
den Organisationsaufgaben jedes Krankenhauses. Das massage begonnen. Die Thoraxkompression erfolgt
Personal des Notfallteams sollte aus mindestens einem auf einem harten Untergrund, bei nicht vorhandenem
Arzt und einer Pflegekraft mit weitergehenden Kennt- Reanimationsbrett ist das Kopf- oder Fußbrett eines
nissen in der Intensivmedizin bestehen. Die Absolvie- Krankenbetts in Längsrichtung unter den Patienten
rung eines speziellen Reanimationskurses für alle gelegt eine brauchbare Alternative. Die Kompression
Teammitglieder ist wünschenswert. Die Ausrüstung erfolgt in der Mitte des Brustbeins mit beiden überei-
muss transportabel sein und ein vollständig autarkes nanderliegenden Händen und gestreckten Armen.
Arbeiten ermöglichen. Grundsätzlich gehören alle in- Eine Eindrücktiefe von ca. 5 cm bei einer Frequenz von
nerklinischen Notfälle zum Aufgabengebiet des Not- 100/min ist erforderlich, da so der höchste Blutfluss
fallteams. generiert werden kann.
Die Therapie des Herz-Kreislauf-Stillstands be- Eine korrekt durchgeführte Herzdruckmassage ist
steht aus den Basismaßnahmen (»basic life support«, eine hohe körperliche Belastung für den Helfer, sodass
BLS) mit Herzdruckmassage und Beatmung über die Qualität nach 2 min deutlich zu sinken beginnt.
Mund/Nase oder mit Hilfsmitteln und den erweiterten Daher sollte bei ausreichend hoher Helferzahl nach ca.
Maßnahmen (»advanced cardiac life support«, ACLS) 2 min verzögerungsfrei gewechselt werden.
mit der Elektrotherapie von defibrillationspflichtigen
Herzrhythmusstörungen, definitiver Atemwegssiche- jWirkungsweise der Herzdruckmassage
rung und Pharmakotherapie. Die rhythmische Thoraxkompression führt zu in-
Die hier aufgeführten Empfehlungen entsprechen trathorakalen Druckschwankungen und Kompression
den aktuell gültigen Leitlinien des European Resusci- kardialer Strukturen, wodurch ein vorwärtsgerichteter
tation Councils aus dem Jahr 2010. Blutfluss generiert wird. Unter optimaler Herzdruck-
massage können maximal 30% des normalen Ruhe-
herzminutenvolumens erzeugt werden, die Hirn-
6.1 »Basic life support«; BLS durchblutung ist sogar noch geringer. Entscheidend
für die kardiale Reanimation ist die Koronardurchblu-
Bevor ein Kreislaufstillstand behandelt werden kann, tung, also die Erzeugung eines ausreichenden diastoli-
muss er erst mal erkannt werden. Dies ist oft nicht so schen Perfusionsdrucks. Dies wiederum setzt eine
trivial wie es scheint. Die Symptome sind möglichst unterbrechungsfreie Herzdruckmassage
4 fehlendes Bewusstsein, voraus, da insbesondere der diastolische Druck nach
4 fehlende Atmung und jeder Unterbrechung wieder neu aufgebaut werden
4 fehlender Kreislauf. muss. Ein besseres primäres und sekundäres Outcome
bei »minimal interrupted cardiac resuscitation« konn-
Die Überprüfung des Bewusstseins erfolgt durch lautes te gezeigt werden. Die Injektion von Vasopressoren
Ansprechen und taktile Stimulation, z. B. durch Schüt- während der Reanimation zielt ausschließlich auf die
teln am Oberkörper oder einen Schmerzreiz. Zeigt der Nachlasterhöhung, um den diastolischen Blutdruck in
Patient keine Reaktion, erfolgt das Freimachen der der Aorta für die Koronarperfusion sowie den mittle-
6.2 · »Advanced cardiac life support«; ACLS
83 6
ren arteriellen Drucks für die zerebrale Perfusion zu 6.2 »Advanced cardiac life support«;
erhöhen. ACLS
Nach Beginn der Basismaßnahmen hat die EKG-Dia-
6.1.2 Beatmung gnostik von allen erweiterten Maßnahmen die erste
Priorität. Ziel ist die Entscheidung, ob dem Kreislauf-
Die Reanimation wird mit 30 Kompressionen begon- stillstand eine defibrillationspflichtige Herzrhythmus-
nen, anschließend werden 2 Beatmungen mittels Mas- störung vorliegt:
ke und Beatmungsbeutel durchgeführt. Um das Risiko 4 defibrillationspflichtige Herzrhythmusstörungen
einer Mageninsufflation zu minimieren, ist auf niedri- sind Kammerflimmern, Kammerflattern oder
ge Beatmungsdrücke zu achten: Das Tidalvolumen soll pulslose Kammertachykardie;
etwa 500 ml und die Inspirationszeit ca. 1 s betragen. 4 nichtdefibrillationspflichtige Formen des Kreis-
Das Kriterium für eine effektive Beatmung ist das He- laufstillstands sind Asystolie oder pulslose elektri-
ben und Senken des Brustkorbs. Um eine bestmögli- sche Aktivität (PEA).
che Oxygenierung zu erreichen, wird der Beatmungs-
> Die einzige Möglichkeit, ein Kammerflim-
beutel mit einem Reservoir versehen und der maximal
mern zu terminieren, ist die Defibrillation.
mögliche O2-Fluss gewählt, z. B. 15 l/min. Nur so kann
Die Überlebenschance bei unbehandeltem
eine FiO2 von über 0,8 erreicht werden.
Kammerflimmern sinkt pro Minute um ca.
> Bei einem ungeschützten Luftweg werden 10%.
Herzdruckmassage und Beatmung im Wech-
sel von 30 Kompressionen zu 2 Beatmungen
durchgeführt. Ist der Atemweg durch die en-
dotracheale Intubation gesichert, wird die
6.2.1 Defibrillation
Herzdruckmassage kontinuierlich durchge-
Das Ziel der elektrischen Defibrillation ist die gleich-
führt. Die Beatmung erfolgt dann asynchron
zeitige Depolarisation einer möglichst großen Herz-
mit einer Frequenz von ca. 10/min.
muskelmasse, die anschließend wieder von einem phy-
Eine Hyperventilation ist unbedingt zu vermeiden, da siologischen Schrittmacher geordnet erregt werden
dies u. a. den venösen Rückstrom vermindert. kann. Ist ein moderner biphasischer Defibrillator vor-
handen, wird als Energie für den ersten Schock
200 Joule (J) verwendet. Ausnahme ist, wenn der Ge-
6.1.3 Effektivitätskontrolle rätehersteller andere Energiestufen als äquipotent an-
gibt. Eine Steigerung der Energie über 200 J biphasisch
Die Effektivität der Reanimationsmaßnahmen zu hinaus ist möglich, sofern das Gerät diese Energiemen-
quantifizieren ist schwierig. Der Pupillenstatus ist ge liefert. Wird ein Gerät mit monophasischer Entla-
mitunter irreführend. Zum einen werden die Pupillen dekinetik verwendet, werden von dem ersten Schock
beim Kreislaufstillstand weit, bevor ein irreversibler an 360 J (Maximalleistung) verwendet.
Hirnschaden eintritt und sind somit nicht als Parame-
> Eine biphasische Entladekinetik führt bei
ter für oder gegen einen Beginn einer Reanimation
niedrigeren Energien zu der gleichen Konver-
geeignet, zum anderen ist Adrenalin ein potentes My-
sionsrate wie etwa die doppelte Energiemen-
driatikum, sodass weite Pupillen unter Adrenalinwir-
ge bei monophasischen Geräten.
kung ebenso keine Aussage über Qualität und Progno-
se der Bemühungen erlauben. Zeigt sich bei der initialen EKG-Analyse ein defibrilla-
Die Kapnometrie hingegen erlaubt semiquanti- tionspflichtiger Rhythmus, erfolgt eine einmalige De-
tativ eine Aussage über die Gewebeperfusion und da- fibrillation, unmittelbar gefolgt von ca. 2 min Herz-
mit auch über die Qualität der Herzdruckmassage. druckmassage. Erst danach erfolgt die Neuinterpreta-
Unabhängig davon zeigen erfolgreich reanimierte Pa- tion des EKG-Rhythmus. Erklärung dafür ist die direkt
tienten deutlich höhere endexspiratorische CO2-Wer- nach einer erfolgreichen Defibrillation noch gestörte
te unter Reanimation als nicht erfolgreich reanimierte elektromechanische Kopplung. Das bedeutet, dass
Patienten. selbst bei elektrokardiographisch physiologischem
Herzrhythmus noch kein adäquater Auswurf resultiert
und somit auch keine Koronarperfusion. Folge ist ein
weiterhin ischämischer Herzmuskel, der schnell wie-
84 Kapitel 6 · Innerklinische Reanimation

der elektrisch instabil und erneut flimmern würde, Zentralvenöser Zugang Liegt bei einem zu reanimie-
wenn die Herzdruckmassage nicht fortgesetzt wird. renden Patienten bereits ein ZVK, wird dieser auch
Die Durchführung einer einmaligen Defibrillation er- bevorzugt verwendet, da die injizierten Medikamente
folgt alle 2 min mit möglichst minimaler Unterbre- schneller wirken. Allerdings sollte über den ZVK vor
chung der Herzdruckmassage bis zur Terminierung der ersten Injektion einmal Blut aspiriert und so die
des Kammerflimmerns. Zu beachten sind die bei der intravasale Lage bestätigt werden. Eine Neuanlage
Defibrillation erforderlichen Sicherheitsmaßnahmen: unter Herzdruckmassage wird ausdrücklich nicht
4 laute, klare Kommandos, empfohlen. Die Differenzierung zwischen arteriellen
4 kraniokaudaler Check auf Nichtvorhandensein und venösen Gefäßen ist im Kreislaufstillstand kaum
jeglichen Körper- oder Metallkontakts, möglich. Nach Wiedereinsetzten eines Spontankreis-
4 ausreichend Kontaktgel und laufs sollte ein ZVK dann rasch auf der Intensivstation
4 festes Anpressen der Defibrillationselektroden. angelegt werden, am besten unter sonographischer
Kontrolle.
Ausgeprägte Körperbehaarung sollte zuvor entfernt
6 werden, da der elektrische Widerstand sonst erheblich Endotracheale Medikamentengabe Die endotrache-
steigt und kein effektiver Stromfluss generiert wird. ale Injektion von Reanimationsmedikamenten – ins-
Sind Klebeelektroden vorhanden, können diese eben- besondere von Adrenalin – führt bei sehr variabler
so gut verwendet werden. Aufnahme und Wirkdauer zu unkalkulierbaren Plas-
maspiegeln und wird daher in den Leitlinien 2010
Automatische externe Defibrillatoren (AED) Der nicht mehr empfohlen.
Einsatz von automatischen externen Defibrillatoren
kann gerade für Klinikbereiche, die nicht innerhalb
von maximal 3 min von dem Notfallteam erreicht wer- 6.4 Medikamente
den können, unter der Maßgabe einer entsprechenden
Schulung der Ersthelfer ausdrücklich empfohlen wer- Adrenalin Adrenalin gilt als Medikament der Wahl
den. Werden diese Geräte nach Eintreffen des Notfall- bei der Reanimation; eine positive Korrelation mit der
teams weiter verwendet, sind die tendenziell etwas Überlebensrate konnte aber bisher nicht gezeigt wer-
längeren Zeiten während Analyse und Laden des Ge- den. Die gewünscht Wirkung ist die α-adrenerg ver-
rätes zu beachten. mittelte Vasokonstriktion, die über eine Steigerung des
systemischen Gefäßwiderstands die koronare und ze-
rebrale Perfusion verbessert. Die β-adrenerge Wirkung
6.3 Zugang zum Gefäßsystem von Adrenalin ist eher unerwünscht, da hierdurch der
myokardiale O2-Verbrauch erhöht wird. Besonders in
Der periphervenöse Zugang ist der Gefäßzugang der der Postreanimationsphase am ischämischen Myokard
ersten Wahl (7 Kap. 2). Hierbei sollte eine möglichst wirkt Adrenalin proarrhythmogen.
stammnahe und großkalibrige Vene wie die Kubital-
vene oder die V. jugularis externa gewählt werden. Praxistipp
Wichtig für ein rasches Anfluten der injizierten Medi-
Die Dosierung für Adrenalin beim Herz-Kreislauf-
kamente ist ein großzügiges Nachspülen mit kristallo-
Stillstand jeglicher Ätiologie beträgt 1 mg alle
ider Infusionslösung.
3–5 min. Für höhere Adrenalindosen gibt es keine
Evidenz.
Intraossärer Zugang Gelingt die Anlage eines peri-
phervenösen Zugangs nicht innerhalb von 90 s oder
sind 3 konventionelle Punktionsversuche erfolglos, so
wird auch bei Erwachsenen ein intraossärer Zugang Vasopressin Trotz überzeugender tierexperimenteller
empfohlen. Hierzu stehen kommerzielle Sets zur Ver- Daten und einzelnen klinischen Studien konnte im
fügung, die relativ einfach und risikoarm angewandt Rahmen großer Multicenterstudien für Vasopressin
werden können, mit der Spezialnadeln für Kinder oder kein Überlebensvorteil gegenüber Adrenalin gefunden
Erwachsene direkt in den Knochen eingebohrt werden werden. Daher wird in den CPR-Leitlinien auch keine
können. Die gängigen Medikamente und Infusionslö- Empfehlung für oder gegen Vasopressin gegeben. Die
sungen zur Reanimation können in gleicher Dosie- Injektion von 40 IE Vasopressin kann bei Erfolglosig-
rung wie intravenös verabreicht werden. keit der Standardtherapie erwogen werden.
6.5 · Atemwegssicherung
85 6
Amiodaron Bei defibrillationsrefraktärem Kammer- nur bei Hyperkaliämie (physiologischer Antagonis-
flimmern werden einmalig 300 mg Amiodaron (z. B. mus), Hypokalzämie, Hypermagnesiämie oder bei ei-
Cordarex) nach der 3. Defibrillation empfohlen. ner Überdosierung von Kalziumantagonisten.
Grundlage ist eine höhere Rate an Krankenhausauf-
nahmen, wenn Amiodaron anstatt des früher favori- Atropin Gemäß den Leitlinien 2010 wird Atropin bei
sierten Lidocains gegeben wird. Eine Repetition von Asystolie und langsamer pulsloser elektrischer Aktivi-
weiteren 150 mg Amiodaron kann – insbesondere bei tät (PEA) nicht mehr empfohlen.
adipösen Patienten – erwogen werden.
Lidocain Lidocain wird nur noch bei Nichtverfügbar-
»Rescue Lyse« Die thrombolytische Therapie bei der keit von Amiodaron nach der dritten erfolglosen Defi-
Reanimation stellt insbesondere bei der Pulmonalarte- brillation empfohlen. Im direkten Vergleich ist es dem
rienembolie aber auch beim thrombotischen Koronar- Amiodaron unterlegen.
verschluss eine kausale Therapie dar. Eine Überlegen-
heit der Thrombolyse gegenüber der Standardtherapie Natriumbikarbonat Die routinemäßige Gabe von Na-
unter Reanimation konnte aber in der großen außer- triumbikarbonat wird nicht mehr empfohlen! Ohne
klinischen TROICA-Studie nicht belegt werden. Die Informationen über den aktuellen Säure-Basen-Status
Thrombolyse bleibt daher eine Einzelfallentscheidung, kann ein »Überpuffern« deutlich negative Effekte ha-
sollte aber immer in Betracht gezogen werden, wenn ben. Die Verschiebung der O2-Bindungskurve bei ei-
eine Lungenembolie oder ein akutes Koronarsyndrom ner milden Azidose erleichtert die O2-Abgabe an die
als Genese des Kreislaufstillstands vermutet werden. Zelle. Darüber hinaus kann Natriumbikarbonat die
Besteht eine Indikation, sollte bei Versagen der Stan- intrazelluläre Azidose über diffundierendes Kohlen-
dardtherapie nicht zu lange gewartet werden. Eine ad- dioxid verstärken. Eindeutige Indikationen für die
ditive Gabe von Heparin wird empfohlen. Nach Appli- Gabe von Natriumbikarbonat sind:
kation eines Thrombolytikums wird die Reanimation 4 eine nachgewiesene oder vermutete Hyper-
über 60–90 min fortgesetzt. kaliämie und die Intoxikation mit trizyklischen
Antidepressiva: Hier werden beim normalge-
wichtigen Erwachsenen »blind« 50–100 ml
Mögliches Vorgehen bei der »Rescue Lyse« Natriumbikarbonat 8,4% infundiert, und
4 Tenecteplase (z. B. Metalyse) 100 U/kg i.v., 4 eine gemessene schwere metabolische Azidose
also bei einem 80-kg-Patienten 8.000 U mit einem pH <7,1; hier wird Natriumbikarbonat
(= 40 mg) 8,4% titriert.
4 4.000 IE Heparin i.v.
4 Fortsetzung der Reanimation über mindes-
tens 60–90 min 6.5 Atemwegssicherung

Endotracheale Intubation Die endotracheale Intuba-


Magnesium Magnesium ist eine potente Therapieop- tion ist der Goldstandard der Atemwegssicherung bei
tion bei allen ventrikulären Tachyarrhythmien und der Reanimation und gewährleistet einen sicheren As-
Torsades de pointes. Darüber hinaus gibt es Hinweise pirationsschutz und eine unterbrechungsfreie Herz-
auf eine Wirksamkeit bei therapierefraktärem Kam- druckmassage. Die Leitlinien 2010 betonen, dass die
merflimmern. Die routinemäßige Gabe während eines Intubation von einer darin erfahrenen Person durchge-
Kreislaufstillstands ist nur bei vermuteter oder bewie- führt werden sollte. Die Unterbrechung der Herzdruck-
sener Hypomagnesiämie indiziert. massage muss möglichst kurz gehalten werden. Ist die
Intubation nicht oder nicht zeitgerecht möglich, muss
Praxistipp ein Alternativverfahren gewählt werden. Keinesfalls
darf sie die Basismaßnahmen nennenswert behindern.
Bei ventrikulären und »Torsades de pointes«-
Arrhythmien Injektion von 2 g Magnesium i.v.;
Alternativverfahren zur Atemwegssicherung Hier-
eine Wiederholung ist nach 10 min möglich.
zu gehören Larynxmaske, Larynxtubus und Combitu-
bus. Bisher konnte keine Überlegenheit eines be-
stimmten Hilfsmittels gezeigt werden, sodass diejenige
Kalzium Es gibt keine Evidenz für den routinemäßi- Methode bevorzugt werden sollte, mit der das Notfall-
gen Einsatz von Kalzium. Eine Indikation ergibt sich team Erfahrung hat.
86 Kapitel 6 · Innerklinische Reanimation

6.6 Der Universalalgorithmus ! Cave


Wurde ein Leistengefäß unter Reanimations-
Nach Beginn der Basismaßnahmen mit Herzdruck- bedingungen punktiert, dann ist erst einmal
massage und Beatmung erfolgt als erste erweiterte unsicher, ob es sich um die Arterie oder die
lebensrettende Maßnahmen die Analyse des Herz- Vene handelt, da ein Farb- und Blutdruckun-
rhythmus (. Abb. 6.1). Falls indiziert wird eine terschied wie bei normalem Kreislauf nicht
Defibrillation durchgeführt und soweit erforderlich gegeben ist.
alle 2 min wiederholt. Die Reanimation im Verhältnis
»30 Kompressionen zu 2 Beatmungen« wird kontinu- Dies ist bei der Interpretation vermeintlich arterieller
ierlich fortgesetzt. Während dieser Maßnahmen er- Druckkurven oder der Nutzung als vermeintlich venö-
folgt die Anlage eines intravenösen (oder intraossä- ser Zugang kritisch zu bedenken!
ren) Zugangs, die Applikation von 1 mg Adrenalin alle
3–5 min, das Atemwegsmanagement und das aktive
Suchen und Beheben von potenziell reversiblen Ursa- 6.7 Intensivtherapie
6 chen eines Herz-Kreislauf-Stillstands. Diese werden nach Reanimation
als Merkhilfe mit ihren Anfangsbuchstaben abge-
kürzt: Die Therapie des Kreislaufstillstands endet nicht mit
4 4 H: dem Wiedereinsetzen eines Spontankreislaufs; grund-
5 Hypoxie, sätzlich erfolgt die Therapie des reanimierten Patien-
5 Hypovolämie, ten nach den Grundsätzen der Intensivmedizin mit
5 Hypothermie und invasivem Monitoring, differenzierter Kreislaufthera-
5 Hyperkaliämie (und andere Elektrolytstörun- pie und lungenprotektiver Beatmung. Folgende Punk-
gen) und die te verdienen besondere Beachtung:
4 HITS:
5 Herzbeuteltamponade, EKG Die Ableitung eines kompletten 12-Kanal-EKGs
5 Intoxikation, erlaubt die rasche Detektion interventionspflichtiger
5 Thromboembolie und myokardialer Ischämien und beeinflusst damit entschei-
5 Spannungspneumothorax. dend das therapeutische Procedere. Bei Vorliegen eines
ST-Hebungsinfarkts wird die frühe Rekanalisation mit-
tels perkutaner Koronarintervention (PCI) angestrebt.
6.6.1 Ergänzende Maßnahmen
bei der Reanimation Echokardiographie und Abdomensonographie Die
Echokardiographie hilft entscheidend bei der Beurtei-
Die fokussierte Echokardiographie unter Reanimation lung von rechtsventrikulärer und linksventrikulärer
über den subkostalen Anschallwinkel erlaubt bei mini- Pumpfunktion, regionalen Wandbewegungsstörungen
maler Unterbrechung der Herzdruckmassage einen (Interventionsbedarf?), akuter Rechtherzbelastung
Ausschluss der Herzbeuteltamponade als Genese des (Lungenembolie?), differenziertem Katecholamin- und
Kreislaufstillstands. Darüber hinaus kann eine echte Volumeneinsatz. Daher sollte sie in der Frühphase nach
PEA (elektrische Aktivität ohne sichtbare Myokard- erfolgreicher Reanimation von einem erfahrenen Un-
kontraktionen) von der prognostisch günstigeren tersucher durchgeführt werden. Die Sonographie nach
»Pseudo-PEA« (mit sichtbaren Myokardkontraktio- dem FAST-Konzept (»focused assessment with sono-
nen, z. B. bei extremer Hypovolämie) unterschieden graphy for trauma«) dient der Erkennung reanimations-
werden. Soweit technisch und organisatorisch möglich bedingter Verletzungen, die – autoptisch gesichert –
und eine entsprechende Erfahrung des Untersuchers häufiger sind als bisher angenommen und in bis zu 20%
vorausgesetzt, sollte diese Möglichkeit genutzt werden. aller Reanimationen auftreten. Relevante Leber- und
Die Echokardiographie bei der Reanimation einzuset- Milzverletzungen sowie Hämatothoraces sind beschrie-
zen, wird in den Leitlinien 2010 explizit empfohlen. ben und müssen zügig erkannt und therapiert werden.
Eine unter Reanimation entnommene Blutgasanalyse,
z. B. aus einem Leistengefäß, gibt Hilfestellung bei der Thoraxröntgenaufnahme Bei der Interpretation des
Suche nach Elektrolytstörungen und der Indikations- Röntgenbilds ist auf Folgendes zu achten:
stellung für Natriumbikarbonat. Sie kann mitunter 4 Herzgröße und Stauungszeichen,
wiederholt erfolgen. 4 Ausschluss von Rippenfrakturen oder anderen
reanimationsbedingten Verletzungen,
6.7 · Intensivtherapie nach Reanimation
87 6

. Abb. 6.1 Algorithmus für erweiterte Reanimationsmaßnahmen bei Erwachsenen. Mit freundl. Genehmigung des Euro-
pean Resuscitation Council
88 Kapitel 6 · Innerklinische Reanimation

4 Bestätigung der korrekten Lage von Endotrache- 6.8 Beendigung von


altubus und ZVK. Reanimationsmaßnahmen
Kühlung Nur für präklinisch reanimierte, erwachsene Die Vorhersage eines guten Outcomes nach Reanima-
Patienten mit Zustand nach Kammerflimmern, die tion ist aufgrund der Komplexität des Krankheitsbilds
nicht sofort das Bewusstsein wiedererlangen, konnte unmöglich. Determinanten für ein potenziell gutes
mit einer Hypothermiebehandlung ein deutlich besse- Outcome sind der beobachtete Kreislaufstillstand, der
res neurologisches Outcome belegt werden. Es ist zu sofortiger Beginn der Reanimationsmaßnahmen, ein
vermuten, dass dies auch für innerklinisch reanimierte initial defibrillierbarer Rhythmus, eine kurze Reani-
Patienten gilt und wahrscheinlich unabhängig vom mationsdauer und eine fehlende Komorbidität. Ande-
primären EKG-Rhythmus ist. Entscheidende Wirkung rerseits sind die Überlebenschancen von Patienten, die
der Hypothermie ist die Kumulativwirkung aus Ver- unter laufender Reanimation vom Rettungsdienst in
langsamung des Stoffwechsels mit dadurch reduzier- das Krankenhaus gebracht werden, sehr gering. Sehr
tem O2-Verbrauch, einer verminderten Bildung freier schwer abzuschätzen ist der Reanimationserfolg bei
6 Radikale und die Inhibierung Aoptose-induzierender Patienten mit Hypothermie oder Intoxikationen.
Enzyme. Empfohlen wird nach Wiedereinsetzen des Letztlich ist die Frage, wann Reanimationsmaß-
Spontankreislaufs ein Absenken der Körperkerntem- nahmen eingestellt werden sollen, schwierig zu beant-
peratur auf 32–34°C für 12–24 h. Es stehen mehrere worten, sodass keine allgemein gültige Empfehlung
kommerzielle invasive und externe Kühlungssysteme gegeben werden kann. Es bleibt immer eine indivi-
zur Verfügung. Daneben besteht auch die Möglichkeit, duelle Entscheidung des gesamten Teams, in die der
die Körpertemperatur mit 30 ml/kg 4°C kalter Voll- Reanimationsverlauf und – sofern auf die Schnelle eru-
elektrolytlösung innerhalb von 60 min um über 3°C ierbar – die bisherige Lebensqualität des Patienten,
abzusenken. Welche Methode zur Erlangung der Hy- dessen individuelle Vorerkrankungen und deren Pro-
pothermie optimal ist, bedarf noch weiterer Untersu- gress einfließen sollte.
chungen.
Zu beachten sind folgende potenzielle Nebenwir- Fallbeispiel Teil 2
kungen der Hypothermiebehandlung: Da der »basic life support« bereits erfolgt, wird nun so-
4 Immunsuppression mit erhöhter Infektanfällig- fort ein EKG abgeleitet, das grobes Kammerflimmern
keit, zeigt. Das Notfallteam hat einen biphasischen Defi-
4 Gerinnungsstörungen, brillator mitgebracht, und der Patient wird sofort ein-
4 Elektrolytstörungen, malig mit 200 J defibrilliert. Anschließend werden die
4 Hypovolämie durch verstärkte Diurese sowie Basismaßnahmen ohne weitere Unterbrechung fortge-
4 verstärkte Insulinresistenz. führt, gleichzeitig wird der Patient vom Intensivarzt intu-
biert, dann werden ein venöser Zugang in die Ellenbeuge
Kältezittern ist unbedingt zu vermeiden. Neben einer gelegt und 1 mg Adrenalin injiziert. Zwei Minuten nach
adäquaten Analgosedierung ist mitunter die Anwen- der ersten Defibrillation ergibt die nächste EKG-Analyse
dung von Muskelrelaxanzien erforderlich. Die Wie- weiterhin Kammerflimmern, sodass die nächste Defibril-
dererwärmung sollte langsam mit maximal 0,5°C/h lation mit 200 J stattfindet und anschließend wieder
erfolgen. Bei Kindern oder Neugeborenen wird eine 2 min Herzdruckmassage und Beatmung erfolgen. Nun
Hypothermiebehandlung nach Reanimation nach der- zeigt das EKG einen regelmäßigen Knotenersatzrhyth-
zeitiger Datenlage nicht empfohlen. mus mit einer Frequenz von 55/min, dabei sind die Pulse
an der A. carotis und der A. femoralis gut tastbar. Die
Blutglukose In den Leitlinien 2010 wird die vorsich- Herzdruckmassage wird beendet, eine Blutdruckmes-
tige Kontrolle der Blutzuckerspiegel mit dem Ziel der sung ergibt systolisch etwa 80 mmHg, sodass nun ein
Vermeidung einer exzessiven Hyperglykämie empfoh- Noradrenalinperfusor (1 mg auf 50 ml) angeschlossen
len (Ziel <180 mg/dl). In jedem Fall muss jedoch eine und soweit titriert wird, dass der systolische Blutdruck
Hypoglykämie vermieden werden. bei etwa 100–120 mmHg liegt – dies soll eine ausrei-
chende Koronarperfusion gewährleisten. Der Patient be-
ginnt leichte Abwehrbewegungen zu zeigen und atmet
vereinzelt gegen das Beatmungsgerät, daher werden
fraktioniert 0,3 mg Fentanyl und 2 mg Midazolam gege-
ben; anschließend erfolgt der Transport auf die Intensiv-
station.
Internetlinks
89 6
Literatur

Böttiger BW, Arntz HR, Chamberlain DA et al. (2008) Throm-


bolysis during resuscitation for out-of-hospital cardiac
arrest (TROICA). N Engl J Med 359: 2651–2662
Deakin CD, Nolan JP, Soar J (2010) Erweiterte Reanimation-
maßnahmen für Erwachsene. Notfall & Rettungsmed 13:
598–620
Nolan JP, Soar J, Wenzel V, Paal P (2012) Cardiopulmonary re-
suscitation and management of cardiac arrest. Nat Rev
Cardiol: 9: 499–511
Nolan JP, Soar J, Zideman DA et al. on behalf of the ERC Guide-
lines Writing Group. (2010) European Resuscitation Coun-
cil Guidelines for Resuscitation 2010: Section 1. Executive
Summary. Resuscitation 81: e1–25
Nunnally ME, Jaeschke R, Bellingan GJ et al. (2011) Targeted
temperature management in critical care: A report and
recommendations from five professional societies. Crit
Care Med 39: 1113–1125
Wang HE, Szydlo D, Stouffer J et al. (2012) Endotracheal intu-
bation versus supraglottic airway insertion in out-of-
hospital cardiac arrest. Resuscitation: 83: 1061–1066
Wenzel V, Russo SG, Arntz HR et al. (2010) Kommentar zu den
Leitlinien 2010 zur kardiopulmonalen Reanimation des
European Resuscitation Council. Anästhesist 59: 1105–
1123

Internetlinks

www.erc.edu: Homepage des European Resuscitation Coun-


cil. Hier findet man alle aktuellen Empfehlungen sowie
Bilder und Unterrichtspräsentationen zur Reanimation.
Der Download ist unentgeltlich
www.grc-org.de: Homepage des Deutschen Rats für Wieder-
belebung – German Resuscitation Council. Hier findet
man alle aktuellen Empfehlungen sowie Bilder und Un-
terrichtspräsentationen zur Reanimation auf Deutsch.
Der Download ist unentgeltlich
www.reanimationsregister.de: Homepage des Deutschen Re-
animationsregisters
91 II

Verordnungsplan
auf der Intensivstation

7 Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt – 93


Rudolf Hering, Thomas Ackermann

8 Parenterale und enterale Ernährungstherapie – 111


Stefan Schröder, Armin Käb

9 Stressulkusprophylaxe – 123
Stefan Kleinschmidt

10 Thromboembolieprophylaxe – 129
Stefan Kleinschmidt

11 Abführmaßnahmen – 143
Friedhelm Bach
93 7

Wasser-, Elektrolyt-
und Säure-Basen-Haushalt
Rudolf Hering, Thomas Ackermann

7.1 Bilanzierung des Flüssigkeits- und Elektrolytbedarfs – 94

7.2 Monitoring des intravasalen Volumenstatus –95

7.3 Infusionslösungen – 95
7.3.1 Kristalloide Infusionslösungen – 95
7.3.2 Kolloidale Infusionslösungen – 96
7.3.3 Gefahren der Infusionstherapie – 98

7.4 Spezielle Infusionstherapie – 98

7.5 Störungen des Elektrolythaushalts – 99


7.5.1 Natrium – 99
7.5.2 Chlorid – 101
7.5.3 Kalium – 101
7.5.4 Magnesium – 102
7.5.5 Kalzium – 104
7.5.6 Phosphat – 105

7.6 Säure-Basen-Haushalt – 105


7.6.1 Wie interpretiere ich eine Blutgasanalyse? – 106
7.6.2 Respiratorische Azidose (pH p, pCO2 n) – 107
7.6.3 Respiratorische Alkalose (pH n, pCO2 p) – 107
7.6.4 Metabolische Azidose (pH p, BE p) – 107
7.6.5 Metabolische Alkalose (pH n, BE n) – 108
7.6.6 Kompensationsmaßnahmen – 108
7.6.7 Anionenlücke – 108

Literatur – 109

W. Wilhelm (Hrsg.), Praxis der Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-34433-6_7,


© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
94 Kapitel 7 · Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt

Fallbeispiel Teil 1
Ein 70-jähriger Mann wird wegen einer Hyperkaliämie . Tab. 7.1 Elektrolytgehalt der Flüssigkeitskomparti-
von der chirurgischen Normalstation auf die Intensivsta- mente des Körpers in mmol/l
tion aufgenommen. Der Patient war bis vor 6 Wochen
wegen einer nekrotisierenden Pankreatitis auf der Plasma Interstitium Intra-
zellulär
Intensivstation behandelt worden. Dabei wurde u. a.
eine offene Bauchbehandlung mit Etappenlavage, eine
Natrium 140 145 10
subtotale Kolektomie sowie die Anlage eines Ileostomas
durchgeführt. Der Patient ist bei Aufnahme auf der In- Kalium 4 4 160
tensivstation neurologisch unauffällig, er gibt mäßigen Kalzium 2,5 2,5 1
Durst an. Auffallend ist eine deutliche Hyperventilation,
Magnesium 1,25 2 13
die Körpertemperatur ist normal, der Hautturgor redu-
ziert, die Schleimhäute sind trocken und an den Lippen Chlorid 103 114 3
ulzerös mazeriert. Über eine vom Pankreas ausgehende
Bikarbonat 27 31 10
persistierende Hautfistel im linken Oberbauch entleert
sich graues Sekret. Der Dünndarmstuhl aus dem Ileosto- Phosphat 1 1 50

7 ma wird in einem Drainagebeutel gesammelt. Hierin be-


findet sich ca. 1 l wässriger Stuhl mit darüber befindli-
Sulfat 1,5 0,5 10

cher deutlicher Fettschicht. Der Blutdruck beträgt Proteine 16 2 65


90/50 mmHg, es besteht eine Sinustachykardie von ca.
110 Schlägen/min.
Der Patient berichtet, er könne nach wie vor nur kleine rapie mit kristalloiden Infusionslösungen, die mög-
Mahlzeiten zu sich nehmen und er habe in den letzten Ta- lichst die im gesamten EZR physiologisch vorhande-
gen nur noch kleine und dunkel gefärbte Urinmengen be- nen Elektrolyte enthält und darauf ausgerichtet ist, den
merkt. Unter den Arbeitsdiagnosen Dehydratation, präre- Flüssigkeitsverlust im gesamten EZR in einigen Stun-
nales Nierenversagen mit Elektrolytentgleisung werden den bis Tagen auszugleichen.
ein ZVK und ein Urinkatheter gelegt sowie eine Blutab- Demgegenüber liegt bei einem Patient mit akuter
nahme und eine Elektrolytanalyse im Urin durchgeführt. Blutung zunächst eine vorwiegend intravasale Hypo-
volämie ohne Flüssigkeitsdepletion des EZR vor, so-
Der Mensch besteht zu etwa 60% aus Wasser, wovon dass hier zur raschen Stabilisierung kolloidale und
sich zwei Drittel im Intrazellulärraum (IZR) und ein kristalloide Lösungen indiziert sind.
Drittel im Extrazellulärraum (EZR) befinden. Etwa
75% des EZR werden dem interstitiellen und 25% dem
intravasalen Raum zugerechnet. Die Flüssigkeitskom- 7.1 Bilanzierung des Flüssigkeits-
partimente des Körpers sind durch semipermeable und Elektrolytbedarfs
Membranen voneinander getrennt, sodass sich deren
osmotischer Druck, der physiologisch bei etwa 285– Die Flüssigkeitsbilanz orientiert sich beim Gesunden
295 mosmol/l liegt, fortwährend einander angleicht. an den in . Tab. 7.2 aufgeführten Werten, die für Inten-
Unmittelbar durch Infusionen beeinflussbar ist ledig- sivpatienten jedoch nur eine vorläufige Orientierung
lich der Intravasalraum, der nur etwa 5% des Körper- bieten.
wassers enthält, die restlichen Flüssigkeitskomparti- Während die Einfuhr von Flüssigkeiten beim In-
mente können erst sekundär und zeitversetzt beein- tensivpatienten genau gemessen werden kann, ist die
flusst werden. Ausfuhr nur für Urin- und Drainagesekrete exakt zu
Die Flüssigkeitskompartimente unterscheiden sich bestimmen. Flüssigkeitsverluste durch Diarrhö, Per-
sowohl in ihrer Elektrolytzusammensetzung wie auch spiratio und Blutungen können nur abgeschätzt wer-
im Gehalt kolloidosmotisch wirksamer Proteine, was den. Auch das Wiegen des kritisch kranken Patienten
bei der Interpretation der verschiedenen Flüssigkeits- ist schwierig und wenig hilfreich. Elektrolytverluste
und Elektrolytstörungen und deren Therapie beachtet über gastrointestinale und Wundsekrete sowie Exsu-
werden muss (. Tab. 7.1). date in Körperhöhlen und die Perspiratio (v. a. bei Fie-
Zur Festlegung der Infusionsstrategie sind Genese ber) können in der Praxis ebenfalls nicht bestimmt
und Zeitverlauf der Erkrankung wichtig: werden. Leider haben sich auch Formeln zur Abschät-
So benötigt ein Patient nach tagelangen wässrigen zung des Elektrolytbedarfs nicht bewährt, sodass letzt-
Durchfällen, Erbrechen und Fieber eine Infusionsthe- lich die Bilanzierung der Elektrolyte durch tägliche
7.3 · Infusionslösungen
95 7

. Tab. 7.2 Tägliche Flüssigkeitsbilanz eines gesunden Erwachsenen mit einem Körpergewicht von 70 kg

Einfuhr Ausfuhr

Getränke 1.200 ml Urin 1.500 ml

Feste Speisen 1.000 ml Stuhl 100 ml

Metabolische Oxidation 300 ml Perspiratio 900 ml

Gesamt 2.500 ml (30–40 ml/kg) 2.500 ml

Konzentrationsbestimmungen im Serum und Urin schlussdrucks (engl. »pulmonary capillary wedge pres-
erfolgen muss. Klinisch kann der Flüssigkeits- und sure«, PCWP) auch bei relativ großen Volumenände-
Elektrolythaushalt folgendermaßen beurteilt werden: rungen geringer als die des arteriellen Blutdrucks.
4 Durst? Mundschleimhaut bzw. Zunge: feucht ZVD und PCWP korrelieren schlecht mit dem intra-
oder trocken? vasalen Füllungszustand des arteriellen Hochdruck-
4 Hautturgor: stehende Hautfalten oder Ödeme? systems und der kardialen Vorlast.
4 Füllung der Halsvenen?
> Ein normaler ZVD von 8–12 mmHg gilt nur als
4 Schwitzen und Fieber? Pro 1°C Temperatur-
Anhaltswert für spontan atmende Patienten.
erhöhung muss mit einem täglichen Flüssigkeits-
Bei eingeschränkter ventrikulärer Compli-
mehrbedarf von ca. 10 ml/kg gerechnet werden.
ance, diastolischer Dysfunktion, erhöhtem
4 Urinmenge und -konzentration?
pulmonalarteriellem Druck, Überdruckbeat-
4 Kreislaufzentralisation mit Tachykardie und/oder
mung oder erhöhtem intraabdominellem
Hypotonie sowie kühlen Extremitäten?
Druck ist eine Hypovolämie auch bei wesent-
4 Atemsynchrone Schwankungen der Pulsoxy-
lich höheren ZVD-Werten nicht auszuschlie-
metrie- sowie arteriellen und zentralvenösen
ßen. Nur die Verlaufsbeurteilung von ZVD
Druckkurve?
bzw. PCWP kann in diesen Fällen Hinweise
auf den intravasalen Volumenstatus und die
myokardiale Vorlast liefern.
7.2 Monitoring des intravasalen
Volumenstatus Ist der intravasale Volumenstatus trotz ZVD-Messung
weiterhin unklar, sollten bei Kreislaufinsuffizienz an-
Leider ist die klinische Einschätzung des Volumensta- dere Monitoringmethoden eingesetzt werden, z. B. die
tus gerade bei instabilen Patienten schwierig. So fehlt Bestimmung des intrathorakalen oder enddiastoli-
das Durstgefühl unter Analgosedierung und der Haut- schen Blutvolumens oder die Schlagvolumenvariation
turgor ist bei ausgeprägter kapillarer Schrankenstö- mittels kontinuierlicher Pulskonturanalyse (7 Kap. 16).
rung und Ödembildung bei septischen Krankheitsbil-
dern nicht verwertbar.
7.3 Infusionslösungen
kRepetitorium Physiologie
Das intravasale Volumen verteilt sich zu 15% auf das 7.3.1 Kristalloide Infusionslösungen
Hochdruck- und zu 85% auf das Niederdrucksystem.
Zum Hochdrucksystem gehören linker Ventrikel, Isotone Kristalloidlösungen stellen die Basis der Infu-
Aorta und das arterielle Stromgebiet bis zu den Arterio- sionstherapie zum Ausgleich des täglichen Flüssig-
len. Das Hochdrucksystem dient vorwiegend dem keitsbedarfs dar (. Tab. 7.3).
Bluttransport und der Regulation der Organdurchblu- Die Osmolalitäten der unterschiedlichen Infu-
tung. Zum Niederdrucksystem gehören alle anderen sionslösungen können sich in vitro und in vivo erheb-
Gefäßabschnitte, es ist mit seiner großen Compliance lich unterscheiden. So hat eine 5%ige Glukoselösung
sowohl Blutleiter als auch Volumenspeicher. in vitro eine Osmolalität von 290 mosmol/l, nach Ab-
Aufgrund der großen Compliance des venösen Ka- bau der Glukose in vivo wird diese Lösung jedoch hy-
pazitätssystems sind die Schwankungen des zentralen poton. In ähnlicher Weise verhalten sich mit metabo-
Venendrucks (ZVD) und pulmonalkapillären Ver- lisierbaren Anionen gepufferte Infusionslösungen,
96 Kapitel 7 · Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt

. Tab. 7.3 Beispiele kristalloider Infusionslösungen

Na+ K+ Ca++ Mg++ Cl– Azetat Laktat Glukose Osmo-


(mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) (g/l) lalität

NaCl 0,9% 154 154 isoton

Ringer 147 4 2,25 156 isoton

Ringer-Laktat 130 5,4 1,85 112 27 hypoton

Jonosteril 137 4 1,65 1,25 110 36,8 isoton

Glukose 5% 50 hypoton

deren Anionen im Organismus rasch verstoffwechselt > Der tägliche Flüssigkeitsbedarf kann in der
werden, z. B. die klassische Ringer-Laktat-Lösung.
7 Regel durch isotone balancierte kristalloide
Infusionslösungen mit Azetat oder Malat als
! Cave
metabolisierbare Anionen gedeckt werden.
Problematisch sind hypotone Lösungen,
Chloridbasierte Infusionslösungen sind bei
wenn es aufgrund des osmotischen Gradien-
einer metabolischen Alkalose sinnvoll, z. B.
ten zum Flüssigkeitseinstrom in die Zellen
bei ausgeprägtem Verlust sauren Magen-
und zum Ödem wichtiger Organe kommt.
safts.
Daher sind potenziell hypotone Infusionslösungen bei
intrakraniellen Läsionen, z. B. Schädel-Hirn-Trauma,
Schlaganfall oder Meningoenzephalitis, aufgrund der 7.3.2 Kolloidale Infusionslösungen
Gefahr eines Hirnödems in der Regel nicht indiziert.
Grundsätzlich muss zwischen iso- und hyperonkoti-
Balancierte Infusionslösungen Diese zeichnen sich schen Kolloiden unterschieden werden: Isoonkotische
durch eine annähernd physiologische Elektrolytzusam- Kolloide erhöhen das Plasmavolumen etwa um das
mensetzung aus. Die sog. physiologische Kochsalzlö- infundierte Infusionsvolumen, während hyperonkoti-
sung und die klassische Ringer-Lösung haben dagegen sche Kolloide zumindest passager zu einem zusätz-
aufgrund ihrer hohen Chloridkonzentration (. Tab. lichen Flüssigkeitseinstrom vom Interstitium nach
7.3) negative Auswirkungen auf die Homöostase. intravasal führen (»Plasmaexpander«).
Die dadurch ausgelösten Hyperviskositätsphäno-
kRepetitorium Pathophysiologie mene, insbesondere bei gleichzeitiger Dehydratation,
Aus Stabilitätsgründen enthalten Kristalloide kein Bi- werden insbesondere für Nierenfunktionseinschrän-
karbonat. Kristalloide, die zur Wahrung der Isoionie kungen verantwortlich gemacht, sodass hyperonkoti-
unphysiologisch hohe Chloridkonzentrationen ent- sche Volumenersatzlösungen unabhängig von der ver-
halten, führen daher zu einer Dilutionsazidose. Dane- wendeten Substanz bei Intensivpatienten mit poten-
ben kann die Hyperchlorämie eine renale Vasokon- ziell eingeschränkter Nierenfunktion nicht verwendet
striktion, Abnahme der glomerulären Filtrationsrate, werden sollten.
Reduktion der Plasma-Renin-Aktivität und Blut- Etwa seit 2010 wird die Anwendung kolloidaler
drucksenkung verursachen. Durch den Zusatz der me- Infusionslösungen beim Intensivpatienten zuneh-
tabolisierbaren Anionen Laktat, Azetat oder Malat als mend kritisch betrachtet, auch weil einige Untersu-
Bikarbonatersatz kann die hyperchlorämische Azidose chungen, v. a. zu Hydroxyäthylstärke, wegen schwer-
vermieden werden. Laktat hat dabei den Nachteil, dass wiegender wissenschaftlicher Mängel zurückgezogen
es im Gegensatz zu Azetat und Malat vorwiegend he- werden mussten. Daher wurden 2012 Konsensusemp-
patisch abgebaut wird und durch verstärkte Glukoneo- fehlungen der European Society of Intensive Care
genese der Blutzucker erhöht und Kalzium gebunden Medicine (ESICM) veröffentlicht, die im Folgenden als
wird. Darüber hinaus ist bei exogener Laktatzufuhr die »ESICM-Empfehlung« gekennzeichnet sind.
Laktatkonzentration nur noch eingeschränkt als Hy-
poxiemarker verwertbar.
7.3 · Infusionslösungen
97 7
jHumanalbumin durch eine unspezifische Dilution der Blutgerinnungs-
Albumin bestimmt wesentlich den kolloidosmotischen faktoren und möglicherweise auch durch ein »coating«
Druck des Plasmas und dient als Transportprotein für der Thrombozyten zu einer Beeinträchtigung der Blut-
körpereigene Stoffe und Medikamente. Zur Infusion gerinnung führen.
steht Humanalbumin als virusinaktivierte 5%ige oder Nach den aktuellen Empfehlungen einer Exper-
20%ige Lösung zur Verfügung. Albumin wird aktuell tenkommission der ESICM aus dem Jahre 2012 wird
nur bei schweren Leberfunktionsstörungen mit ausge- vom Einsatz von HES-Lösungen mit einem Molekular-
prägter intravasaler Hypovolämie und drohendem he- gewicht ≥200.000 Dalton oder einem Substitutions-
patorenalem Syndrom, im Zusammenhang mit Aszites- grad >0,4 bei Intensivpatienten mit schwerer Sepsis
punktionen, spontan bakterieller Peritonitis bei Leber- oder erhöhtem Risiko für ein Nierenversagen generell
zirrhose, in der spezifischen Prophylaxe und Therapie abgeraten, da aufgrund der o. g. Hyperviskositätsphä-
der Ödeme bei der Verbrennungskrankheit und bei nomene negative Auswirkungen auf die Nierenperfu-
Kindern mit schwerer Malaria empfohlen. sion und -funktion nicht auszuschließen sind. Ähnlich
kritisch äußern sich die ESICM-2012-Empfehlungen
jHydroxyäthylstärke auch für die HES 6%-130/0,4-Lösungen, also z. B. Vo-
Die am häufigsten verwendeten künstlichen Kolloide luven, Volulyte oder Venofundin. Hier lagen die Maxi-
basieren auf Hydroxyäthylstärke (HES) oder Gelatine. maldosis-Empfehlungen der meisten Experten mit
Die HES-Wirkung hängt von der Konzentration in der 10–15 ml/kg deutlich unter der bisherigen Empfeh-
Trägerlösung und von verschiedenen Eigenschaften lung von 50 ml/kg. Ende 2012 empfahl die Deutsche
des HES-Moleküls ab, die sich aus der Kennzeichnung Gesellschaft für Internistische Intensivmedizin, bei
der Lösung ergeben. So bedeutet die Bezeichnung internistischen Intensivpatienten ganz auf die Anwen-
HES 10% 200/0,5, dass HES in einer 10%igen Lösung dung von HES zu verzichten.
(100 g HES pro 1.000 ml) vorliegt, das mittlere Mole-
kulargewicht bei 200.000 Dalton liegt und der Substi- jGelatinelösungen
tutionsgrad 0,5 beträgt. Letzterer bezeichnet den An- Diese liegen in 3–4%iger Lösung vor und haben mit
teil (im Beispiel 50%) der hydroxylierten Glukoseein- 70–100% einen etwas geringeren initialen Volumenef-
heiten des HES-Moleküls. fekt als die vergleichbare isoonkotische HES. Wie bei
HES-Lösungen muss auch bei Infusion großer Mengen
> Vereinfacht ist die Volumenwirksamkeit und
von Gelatinelösung mit einer Dilutionskoagulopathie
die Verweildauer umso höher, je höher die
und bei Verwendung nicht balancierter Lösungen mit
Konzentration in der Trägerlösung, das Mole-
einer hyperchlorämischen Dilutionsazidose gerechnet
kulargewicht und der Substitutionsgrad der
werden. Da Gelatine aus bovinen Geweben hergestellt
HES-Lösung sind.
wird, kann eine Übertragung von BSE-Prionen nicht
Verschiedene HES-Präparate können somit iso- oder mit letzter Sicherheit ausgeschlossen werden. Die
hyperonkotische Wirkungen und unterschiedliche ESICM schlägt vor, bei Intensivpatienten auf Gela-
Wirkdauern besitzen, wobei hyperonkotische HES- tinelösungen zu verzichten, wenn ein erhöhtes Risiko
Lösungen (z. B. HES 10% 200/0,5) einen stärkeren Vo- für Nierenversagen oder Blutung besteht. Darüber
lumeneffekt haben. Die sog. »modernen« HES-Lösun- hinaus rät die ESICM, bei Schädel-Hirn-Trauma,
gen haben ein niedrigeres Molekulargewicht von intrakranieller Blutung oder bei hirntoten Patienten
130.000 Dalton und einen etwas niedrigeren Substitu- während der organerhaltenden Therapie generell auf
tionsgrad von 0,4 (z. B. Voluven oder Venofundin) und die Anwendung aller HES- und Gelatinepräparate zu
sind mittlerweile auch in einer balancierten Infusions- verzichten.
lösung verfügbar (z. B. als Volulyte), sodass die Gefahr
einer hyperchlorämischen Dilutionsazidose durch die
Volumentherapie minimiert wird. Da HES von kör- Kolloide: Empfehlungen für die klinische Praxis
pereigener Amylase gespalten wird, steigt die Serum- 4 Generell gilt: Bei Intensivpatienten äußerste
amylasekonzentration an. Nicht abgebaute Moleküle Zurückhaltung mit Kolloiden, insbesondere
werden im Gewebe und in den Zellen des retikuloen- bei schwerer Sepsis, drohendem Nierenver-
dothelialen Systems abgelagert. Insbesondere in der sagen oder Blutgerinnungsstörungen.
Haut können diese Ablagerungen zu Juckreiz führen 4 Kolloide sollten beim Intensivpatienten nur
und müssen von allergischen Reaktionen, die bei An- dann als kurzfristiger Volumenersatz bei aku-
wendung von HES eher selten vorkommen, abgegrenzt 6
werden. Darüber hinaus kann HES in hohen Dosen
98 Kapitel 7 · Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt

intravasalen Volumendefizits sinnvoll. Dies gilt natür-


tem intravasalen Volumendefizit eingesetzt lich auch, wenn es bereits bei geringerem Blutverlust
werden, wenn die Kreislaufinstabilität so aus- infolge von Begleiterkrankungen zu einer hämodyna-
geprägt ist, dass die Volumenwirkung kristal- mischen Beeinträchtigung mit Zentralisation, niedri-
loider Infusionslösungen unzureichend er- gem arteriellen Blutdruck, Tachykardie und einge-
scheint. schränkter Organperfusion kommt. In Kombination
4 Bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma, intra- mit Kolloiden sollten immer balancierte Kristalloide
kranieller Blutung oder bei hirntoten Patien- infundiert werden, um das parallel auftretende inter-
ten während der organerhaltenden Therapie stitielle und intrazelluläre Defizit auszugleichen.
möglichst ganz auf die Anwendung aller HES-
und Gelatine-Präparate verzichten. Akutes Nierenversagen Bei drohendem oder manifes-
4 Wenn Kolloide eingesetzt werden, dann mög- tem akuten Nierenversagen ist die rasche Optimierung
lichst in einer balancierten Infusionslösung des intravasalen Volumens von herausragender Bedeu-
mit HES 6% 130/0,4 oder Gelatine. tung, um über eine Stabilisierung der Hämodynamik
4 An Höchstdosis von 10-15 ml/kg orientieren, ein Fortschreiten des Organversagens zu verhindern;
also meist maximal 1.000 ml beim Erwachse- gleichzeitig muss jedoch eine anhaltende Überwässe-
rung vermieden werden. Nach den Empfehlungen der
7 4
nen.
Der Einsatz geringer Mengen (500–1.000 ml) Expertenkommission der ESICM 2012 sollen bei (dro-
von HES 6% 130/0,4 oder Gelatine in der An- hendem) Nierenversagen möglichst keine künstlichen
ästhesiologie erscheint unter Beachtung der kolloidalen HES- und Gelatinepräparate, sondern kris-
o. g. Risikosituationen weiterhin möglich, z. B. talloide Lösungen verwendet werden. Dabei sollten
zur Kohydratation bei der Sectio caesarea in zur Verhinderung einer hyperchlorämischen Azidose
Spinalanästhesie oder im Rahmen der Fast- balancierte Lösungen bevorzugt werden, um negative
track-Chirurgie. Effekte auf die Nierenperfusion zu vermeiden.

Akutes Lungenversagen Kommt es infolge einer not-


wendigen Volumentherapie zu einer interstitiellen pul-
7.3.3 Gefahren der Infusionstherapie monalen und pleuralen Wasseranreicherung mit Ver-
schlechterung des pulmonalen Gasaustauschs, muss
Große Infusionsvolumina führen zur Dilution intrava- die Beatmungstherapie adjustiert und ggf. eine Pleura-
saler kolloidosmotisch wirksamer Bestandteile, vor- drainage eingelegt werden. Sobald der intravasale Vo-
wiegend des Albumins, und einer gleichzeitigen Zu- lumenmangel ausgeglichen ist, sollte bei akutem Lun-
nahme des hydrostatischen Drucks in den Kapillaren. genversagen eine unkritische, d. h. nicht an Zielwerten
Sobald die Drainagekapazität der Lymphgefäße in den orientierte Volumenzufuhr vermieden werden.
betroffenen Organen und Geweben ausgeschöpft ist,
treten klinische Zeichen der Hyperhydratation auf: Akute Leberdysfunktion und hepatorenales Syn-
4 Anasarka, subkutane Ödeme, Gewichtszunahme, drom Bei schwerer Leberdysfunktion spielt die Volu-
4 Lungenödem, Pleuraergüsse, mentherapie zur Aufrechterhaltung bzw. Wiederher-
4 Darmwandödem, Aszites, sekundäres abdominel- stellung der Normovolämie eine wichtige Rolle. Bei der
les Kompartmentsyndrom. schweren Leberfunktionsstörung besteht häufig eine
relative Hypovolämie auf dem Boden einer Vasodilata-
tion, sowohl systemisch als auch im Splanchnikusbe-
7.4 Spezielle Infusionstherapie reich, wodurch auch die renale Perfusion beeinträchtigt
wird. Die renale Funktion ist daher eng an die hepati-
Hämorrhagischer Schock Das Blutvolumen des ge- sche Funktion gekoppelt. Entwickelt sich im Verlauf der
sunden Erwachsenen beträgt etwa 70–80 ml/kg ideales Leberdysfunktion ein hepatorenales Syndrom mit aku-
Körpergewicht. Bis zu 15% des Blutvolumens können tem Nierenversagen, ist die Letalität sehr hoch. Daher
unter der Voraussetzung, dass sonst keine wesentli- muss die zusätzliche Funktionseinschränkung der Nie-
chen Vorerkrankungen vorliegen, durch Flüssigkeits- ren unter allen Umständen verhindert werden. Anders
verschiebungen kompensiert werden, sodass bei Blu- als bei anderen Situationen mit Hypovolämie ist hier
tungen und stabiler Hämodynamik die Infusion einer der Einsatz von Albumin aufgrund der insuffizienten
balancierten Infusionslösung genügt. Darüber hinaus Lebersyntheseleistung bei entsprechender Hypalbu-
sind kolloidale Lösungen zum Ausgleich des akuten minämie (Albumin im Plasma <15 g/l) indiziert.
7.5 · Störungen des Elektrolythaushalts
99 7

. Tab. 7.4 Ursachen und typische Laborbefunde bei Hypo- und Hypernatriämie

Hyponatriämie Hypernatriämie

Ursachen Urin-Na Urin-Osm Ursachen Urin-Na Urin-Osm


(mmol/l) (mosmol/l) (mmol/l) (mosmol/l)

Hypotone Infusionen, >20 100–300 Fehlendes <20 >800


TUR-Syndrom Durstempfinden

Herzinsuffizienz <20 >300 Osmotische Diurese 200–800


(z. B. entgleister Diabetes
mellitus, Mannitol)

Leberzirrhose <20 >300 Polyurisches Nieren- >20


versagen

Nephrotisches Syndrom <20 Diabetes insipidus <100

– zentral Anstieg um
50% nach
Desmopressin
(z. B. Minirin)

– nephrogen kein Anstieg


nach Des-
mopressin

Nierenversagen >20 Hyperkalzämie


(Tubulusdysfunktion)

Renaler Salzverlust (Mine- >20 Hyperaldosteronismus, <20


ralokortikoidmangel) Kortikoidtherapie

SIADH (Syndrom der in- >20 >200


adäquaten ADH-Sekretion)

7.5 Störungen des Elektrolyt- mien können mit einer Eu-, Hypo- oder Hypervolämie
haushalts des EZR einhergehen, die Abschätzung des Volumen-
status ist daher wesentlicher Bestandteil der Diagnos-
Störungen des Elektrolythaushalts sind bei Intensivpa- tik. Daneben sind die engmaschige Bestimmung der
tienten oft an Störungen des Volumenhaushalts gekop- Natriumkonzentrationen und der Osmolalität im Se-
pelt. rum und Urin und eine möglichst exakte Flüssigkeits-
und Elektrolytbilanz wichtig, um die extrarenalen oder
renalen Ursachen einer Dysnatriämie richtig diagnos-
7.5.1 Natrium tizieren und therapieren zu können. Mögliche Ursa-
chen einer Hyper- oder Hyponatriämie und häufige
Der Normalwert im Serum beträgt 140±5 mmol/l, der Urinbefunde sind in . Tab. 7.4 zusammengefasst.
tägliche Bedarf 70–200 mmol. Natrium bestimmt we-
sentlich den osmotischen Druck im EZR und damit Dysnatriämie
das interstitielle und intravasale Volumen sowie Flüs- jUrsachen und Symptome
sigkeitsverschiebungen in und aus dem Intrazellular- Die Hyponatriämie (Serumnatrium <135 mmol/l) ist
raum. Hyper- wie auch Hyponatriämie sind mit einer die häufigste Elektrolytstörung bei Intensivpatienten.
erhöhten Letalität verbunden, die Aufrechterhaltung Schwere Hyponatriämien mit einem Serumnat-
einer Normonatriämie ist daher ein Qualitätsmerkmal riumwert <120 mmol/l oder die rasche Erniedrigung
der intensivmedizinischen Versorgung. Dysnatriä- des Serumnatriums können zu Vigilanzminderung,
100 Kapitel 7 · Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt

Koma und Krampfanfällen führen und akut lebensbe- hohes Fieber, wobei der Flüssigkeitsverlust leicht meh-
drohlich sein. Sie können iatrogen durch inadäquate rere Liter pro Tag betragen kann. Häufig kommen Stö-
Infusions- und Ernährungstherapie oder unerwünsch- rungen der renalen Wasserrückresorption bei Nieren-
te Medikamentenwirkungen verursacht sein. So kann versagen, (unkritischer) Anwendung von Diuretika
es bei transurethralen Elektroresektionen zu einem und zentralem oder nephrogenen Diabetes insipidus
massiven Einstrom von Spülflüssigkeit und damit zu hinzu. Bei ausgeprägter Hypernatriämie führt die ext-
einer akuten hyponatriämischen Hyperhydratation razelluläre Hypertonizität zu einer intrazellulären De-
kommen, dem sog. TUR-Syndrom. hydratation, die neurologische Symptome ähnlich wie
Dagegen sind leichte bis mäßige Hyponatriämien bei der Hyponatriämie verursachen kann, also Vigilanz-
meist Ausdruck schwerer Begleiterkrankungen mit ei- minderung bis zum Koma und auch Krampfanfälle.
ner Störung des Wasserhaushalts, wie z. B. Herzinsuf-
fizienz oder Leberzirrhose, oder sie sind medikamen- jDiagnostik
tös bedingt (z. B. Hydrochlorothiazid). Abgesehen von Hierzu wird die Serumnatriumkonzentration mit der
den iatrogenen Ursachen ist die Hyponatriämie häufig renalen Natriumexkretion in Beziehung gesetzt. Bei
mit einer Stimulation von antidiuretischem Hormon intakter Nierenfunktion deutet eine niedrige Natrium-
(ADH, auch Adiuretin, Vasopressin oder Arginin-Va- konzentration im Urin (<10–20 mmol/l) darauf hin,
sopressin) verbunden. dass Natrium und Wasser retiniert werden, z. B. wegen
7 Volumenmangels. Zur Wahrung der Isoionie im Se-
kRepetitorium Pathophysiologie rum wird bei renaler Natriumretention stattdessen
ADH wird durch Veränderungen der Plasmaosmolali- Kalium vermehrt im Urin ausgeschieden, wodurch die
tät sowie nichtosmotisch durch arterielle Barorezepto- bei Intensivpatienten häufig zu beobachtende Hypoka-
ren reguliert und bewirkt eine renale Rückresorption liämie begünstigt wird. Eine sinnvolle Interpretation
von Wasser ins Gefäßsystem. Die nichtosmotische dieser Zusammenhänge ist jedoch nur möglich, wenn
Stimulation der ADH-Sekretion ist potenter als die die renale Regulationskapazität nicht iatrogen z. B.
osmotische Regulation und kann trotz bestehender durch Diuretika, Kortikoide usw. gestört wurde.
Hyponatriämie und Hypoosmolalität zur weiteren
Wasserretention führen. Typische Ursache für eine sol- Berechnung der fraktionellen Natriumexkretion
che andauernde Wasserretention trotz Hyponatriämie (FENa) Die FENa kann bei der Differenzierung zwi-
und globaler Überwässerung ist die relative arterielle schen prärenaler und renaler Genese der Oligurie hilf-
Hypovolämie und Hypotonie bei Herzinsuffizienz, Le- reich sein:
berzirrhose und Sepsis mit der Folge einer Ödemnei-
gung. Das Syndrom der inadäqauten ADH-Sekretion (Urinnatrium × Serumkreatinin)
(SIADH) tritt im Zusammenhang mit zahlreichen Tu- FENa = × 100
(Serumnatrium × Urinkreatinin)
moren, intrakraniellen Prozessen, Pneumonien sowie
z. B. postoperativ als Reaktion auf psychischen Stress
auf. Dagegen wird beim Diabetes insipidus entweder Bei einer FENa<1 liegt häufig eine prärenale Ursache
kein ADH sezerniert (zentraler Diabetes insipidus) der Oligurie vor, die renale Konzentrationsfähigkeit ist
oder ADH wirkt nicht am Sammelrohr (nephrogener intakt. Hingegen ist die Oligurie bei einer FENa >1–2%
Diabetes insipidus, häufig medikamentös bedingt). Bei oft renal bedingt, die renale Konzentrationsfähigkeit
letzterem hat die Gabe von Desmopressin (z. B. Mini- ist gestört.
rin) keinen therapeutischen Effekt. In diesen Fällen
wird hypotoner Urin in großen Mengen ausgeschieden jTherapie
und es resultieren Dehydratation und Hypernatriämie. Die Hauptgefahr der Dysnatriämie liegt in der Ent-
stehung eines Dysäquilibriums zwischen intra- und
Eine Hypernatriämie (Serumnatrium >145 mmol/l) extrazellulärem Raum. Entsteht eine Dysnatriämie
kann sowohl durch den Verlust freien Wassers als auch langsam, stellen die Hirnzellen durch Ein- bzw. Aus-
eine inadäquat hohe Natriumzufuhr verursacht wer- schleusung osmotisch aktiver Substanzen ein neues
den. Durch nahezu alle Körpersekrete wird freies Was- osmotisches Gleichgewicht her und wirken so zellulä-
ser verloren, da deren Natriumkonzentration in der ren Schwellungs- bzw. Schrumpfungszuständen entge-
Regel geringer ist als der Natriumwert im Blut. Wäh- gen. Bei der Therapie der Dysnatriämie benötigen die
rend Urin- und Magensaftmengen relativ leicht mess- Hirnzellen wiederum mehrere Stunden bis Tage, um
bar sind, ist die Bilanzierung anderer Körpersekrete ein neues osmotisches Gleichgewicht aufzubauen und
sehr ungenau. Dies gilt insbesondere für Diarrhö oder das intrazelluläre Volumen zu kontrollieren.
7.5 · Störungen des Elektrolythaushalts
101 7
> Bei der Therapie der Dysnatriämie sollte das als auch als osmotisch wichtige Komponente von Be-
Serumnatrium um initial maximal deutung. Chlorid hat daneben als sog. starkes Anion
1–2 mmol/h bzw. 12 mmol/l pro 24 h bzw. und Ersatz für Bikarbonat bei Erkrankungen mit Bi-
18 mmol/l pro 48 h verändert werden, um karbonatverlust eine wichtige Bedeutung für den Säu-
eine Demyelinisierung von Hirnstamm- re-Basen-Haushalt und geht als wesentlicher Faktor
axonen mit irreversiblen neurologischen in die Berechnung der Anionenlücke ein (7 Abschn.
Defiziten zu verhindern. 7.6.5).

Bei leicht- bis mittelgradigen Dysnatriämien wird die


Grunderkrankung behandelt, ggf. mitverursachende 7.5.3 Kalium
Medikamente abgesetzt und die häufig begleitende
Hypo- oder Hypervolämie ausgeglichen. Eine soforti- Der Normalwertbereich im Serum liegt zwischen 3,5
ge und forcierte Therapie ist dagegen nur bei ausge- und 5,0 mmol/l. Das Serumkalium sagt jedoch nichts
prägten und kurzfristig entstandenen Dysnatriämien über den Gesamtkaliumbestand des Körpers aus, da
(Serumnatrium <120 mmol/l bzw. >160 mmol/l, Ent- sich der wesentliche Kaliumanteil zur Aufrechterhal-
stehung <48 h) und schwerwiegenden klinischen tung des Membranpotenzials intrazellulär befindet.
Symptomen erforderlich und muss initial durch 2- bis
3-stündliche Messungen des Serumnatriums kontrol- kRepetitorium Pathophysiologie
liert werden. Kalium ist für Funktion und Membranpotenzial aller
elektrisch aktiven Zellen von entscheidender Bedeu-
Therapie der Hyponatriämie beim SIADH Zur The- tung. Im Rahmen der Aufrechterhaltung der Isoionie
rapie der Hyponatriämie beim SIADH steht mittler- und Isohydrie erfolgt ein extra-intrazellulärer Kalium-
weile der ADH-Rezeptorantagonist Tolvaptan (z. B. austausch, wobei zunächst der Gesamtbestand unver-
Samsca) zur oralen Therapie zur Verfügung. Zuvor ändert bleibt. Dies muss bei der Beurteilung des Se-
muss jedoch eine Hypovolämie sicher ausgeschlossen rumkaliums im Zusammenhang mit Veränderungen
werden, zudem ist diese Therapie noch sehr teuer. des Säure-Basen-Status berücksichtigt werden. So er-
folgt bei Azidose ein intrazellulärer Einstrom von H+-
Therapie der schweren Hyponatriämie Bei Krampf- Ionen und ein kompensatorischer K+-Ausstrom.
anfällen wird 3%ige Kochsalzlösung als 50-ml-Bolus Gleichzeitig muss bei Natriumbikarbonatinfusion mit
(max. 3 Boli im Abstand von je 10 min) gegeben, dann einem Absinken des Serumkaliumwerts gerechnet
erfolgt eine kontinuierliche Infusion (100 ml/h), bis werden: H+-Ionen im Blut werden durch Bikarbonat
die klinischen Symptome sistieren und das Serumnat- gebunden. Dadurch strömen weitere H+-Ionen aus der
rium ≥120 mmol/l beträgt. Liegt gleichzeitig eine Hy- Zelle ins Blut, gleichzeitig werden gegenläufig K+-Io-
pervolämie vor, so erfolgen Volumenrestriktion und nen in die Zelle aufgenommen, sodass der Serum-
evtl. Stimulation der Wasserdiurese mit Furosemid, kaliumwert sinkt. Medikamente wie Insulin, Aldoste-
z. B. 5–10 mg/h über einen Perfusor i.v. ron, β-Mimetika, Theophyllin u. a. bewirken ein
Absinken des Serumkaliums durch intrazelluläre
Therapie der schweren Hypernatriämie Hierzu wird Kaliumaufnahme und erhöhte renale Ausscheidung.
eine ⅔- oder ½-Elektrolytlösung infundiert; nach Aus-
gleich einer ggf. vorliegenden Hypovolämie wird die Hypokaliämie (Serumkalium <3,5 mmol/l)
Natriumausscheidung durch ein Thiaziddiuretikum Häufige Ursachen einer Hypokaliämie sind:
und Furosemid stimuliert. Bei zentralem Diabetes in- 4 Extrarenale Verluste, z. B. durch Diarrhö oder
sipidus erfolgt eine spezifische Therapie mit Desmo- enterale Fisteln,
pressin (z. B. Minirin) mit 2–4 μg i.v. oder 10 μg intra- 4 Renale Verluste, z. B. durch
nasal. Ein Anstieg der Urinosmolalität von 50% spricht 5 Diuretika, osmotische Diurese,
für die Diagnose. 5 Hyperaldosteronismus (primär und sekundär),
5 Kompensation von Magensaftverlusten,
5 renal-tubuläre Azidose,
7.5.2 Chlorid 5 Hypomagnesiämie,
5 Hypothermie.
Der Normwert im Plasma liegt bei 103 mmol/l. Neben
Natrium ist es das quantitativ wichtigste Elektrolyt im EKG-Veränderungen (PQ-Verkürzung, U-Welle) und
EZR und sowohl zur Aufrechterhaltung der Isoionie kardiale Arrhythmieneigung sind unspezifische Zei-
102 Kapitel 7 · Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt

chen der Hypokaliämie. Diese sind häufig kombiniert bedrohliche Herzrhythmusstörungen. In einigen Fäl-
mit Hypovolämie und perioperativem Absetzen von len finden sich auch typische EKG-Veränderungen bei
Antiarrhythmika. Darmatonien, häufig durch lang an- Hyperkaliämie (. Abb. 7.1):
haltenden Laxanzienabusus aggraviert, sind ebenfalls 4 hohe, spitze und schmale T-Welle,
mit Hypokaliämien assoziiert. 4 Verlust der P-Welle, Zunahme des PR-Intervalls,
AV-Block,
jTherapie der Hypokaliämie 4 QRS-Verbreiterung,
Der tägliche Basisbedarf beträgt etwa 1 mmol/kg, bei 4 Bradykardie, Asystolie.
Intensivpatienten mit intakter Nierenfunktion ist er
jedoch häufig erhöht. Bei einem Abfall des Serumka- jTherapie der Hyperkaliämie
liums unter 3,5 mmol/l muss bereits von einer signifi- Je nach klinischem Zustand des Patienten ist eine ab-
kanten Erniedrigung des Gesamtkaliumbestands um gestufte Therapie indiziert (7 Übersicht).
mindestens 200 mmol ausgegangen werden.
> Eine begleitende Hypomagnesiämie muss in Therapie der Hyperkaliämie
jedem Fall mit therapiert werden. Wichtig ist eine möglichst kausale Therapie der
zugrundeliegenden Störung. Die symptomatische
Indikationen und Dosierungen von Medikamenten, die
7 eine Hypokaliämie fördern – Diuretika, Steroide, Insu-
Therapie beruht auf folgenden Mechanismen:
4 Antagonistische Wirkung:
lin, Katecholamine, Theophyllin – sollten überprüft
– Kalzium 10% 10–20 ml, Wirkdauer ca. 30 min.
und eine Alkalose therapiert werden, um dem intra-
4 Verschiebung nach intrazellulär:
extrazellulären Austausch und einer weiteren renalen
– Natriumbikarbonat 8,4% 50 ml über 5 min,
Kaliumelimination im Austausch für H+ zu begegnen.
Wirkeintritt nach ca.10 min, nach Blutgas-
Praxistipp analyse ggf. wiederholen,
– Insulin-Glukose-Methode: 500 ml 10%ige
Auf der Intensivstation erfolgt die Kaliumsubstitu- Glukoselösung über 5 h infundieren, gleich-
tion vorzugsweise zentralvenös über einen Perfu- zeitig Insulin-Perfusor (50 IE auf 50 ml) mit
sor. Bei normalgewichtigen Erwachsenen werden 2 ml/h starten und mittels engmaschiger
10–20 mmol KCl/h infundiert, bei schwerer Hypo- Laborkontrollen so anpassen, dass der
kaliämie (<3,0 mmol/l) und klinischen Sympto- Blutzucker möglichst zwischen 100 und
men kann die Infusionsrate auf bis zu 30 mmol 150 mg/dl liegt. Je nach Dringlichkeit ggf.
KCl/h gesteigert werden. Bei diesen Dosierungen Glukose- und Insulinzufuhr steigern.
muss der Serumkaliumwert mindestens stündlich 4 Kaliumelimination aus dem Körper:
kontrolliert werden! – Hämodialyse: effektivstes Verfahren der K+-
Elimination,
– Furosemid 20 mg als Bolus und dann
Hyperkaliämie (Serumkalium >5 mmol/l) 5–10 mg/h,
– Resonium-A-Austauscherharz 30 g oral in
Die wichtigsten Ursachen für eine Hyperkaliämie sind:
200 ml Wasser oder Laktuloselösung bzw.
4 Extrarenale Ursachen:
50 g rektal in 400 ml Wasser oder Laktulose-
5 Bilanzierungsfehler,
lösung suspendiert (Effektivität umstritten).
5 transzelluläre Verschiebung, z. B. durch
Azidose oder Insulinmangel, Bei Reanimation ggf. passageren Schrittmacher
5 Zellzerfall, Rhabdomyolyse, Hämolyse, verwenden.
5 Succinylcholin bei prädisponierenden
neurologischen Erkrankungen.
4 Renale Ursachen:
5 (prä)terminale Niereninsuffizienz, 7.5.4 Magnesium
5 Medikamente, z. B. kaliumsparende Diuretika,
ACE-Hemmer, β-Blocker und NSAID, Der Normalwert im Serum liegt bei 1,25 mmol/l und
5 Hypoaldosteronismus. beinhaltet das ionisierte, proteingebundene und in
Anionenkomplexen gebundene Magnesium. Der nor-
Muskelschwäche als Hyperkaliämiesymptom ist sehr male tägliche Magnesiumbedarf beträgt etwa 0,05–
unspezifisch. Therapeutisch relevant sind u. U. lebens- 0,3 mmol/kg.
7.5 · Störungen des Elektrolythaushalts
103 7
. Abb. 7.1 EKG bei Hyperkaliämie. a Typische EKG-Veränderungen
bei Hyperkaliämie: Zuerst tritt eine hohe, spitze T-Welle auf, danach
kommt es zum Verlust der P-Welle, anschließend zu einer Verbreite-
rung des QRS-Komplexes und schließlich zu bedrohlichen Bradykar-
dien oder einer Asystolie. Eine Hyperkaliämie ist immer potenziell le-
bensbedrohlich und muss sofort behandelt werden! Keinesfalls darf
man sich darauf verlassen, dass man noch viel Zeit habe, wenn die
T-Wellen »nur spitz« sind. b Original-EKG-Ableitung bei einer Patientin,
bei der über 12 h ein kompletter distaler Aortenverschluss bestand.
Mit Wiedereröffnung der aortalen Strombahn kam es zu einer massi-
ven Kaliumeinschwemmung. Die EKG-Aufzeichnung erfolgte bei einem
Serumkaliumspiegel von 6,6 mmol/l. Hier sieht man eine hohe, spitze
a T-Welle, die P-Welle ist nur noch schwach zu erkennen

kRepetitorium Pathophysiologie Nur ca. 0,3% des Gesamtbestandes an Magnesium


Magnesium ist Kofaktor zahlloser Enzymreaktionen erscheinen im Serum. Der Serumspiegel korreliert da-
und für die Synthese von Proteinen und anderen Sub- her schlecht mit der intrazellulären Konzentration. Da
straten sowie für membrangebundene Transportvor- Magnesium vorwiegend renal eliminiert wird, liefert
gänge bedeutsam. So blockiert Magnesium den Ka- die Magnesiumkonzentration im Urin Hinweise auf
liumausstrom aus kardialen und neuronalen Zellen. den Magnesiumvorrat des Körpers, sofern keine Diu-
Magnesiummangel kann Herzrhythmusstörungen retika gegeben wurden.
bzw. eine neuromuskuläre Hyperexzitabilität verursa-
chen. Daneben interagiert Magnesium mit Kalzium- > Ein Magnesiummangel kann auch bei norma-
kanälen, wirkt der intrazellulären Erhöhung der Kal- len Serumwerten vorliegen. Die Diagnose
ziumkonzentration entgegen und beeinflusst so den stützt sich in erster Linie auf klinische Symp-
Gefäßmuskeltonus, sodass bei Magnesiummangel ar- tome und die Ausscheidung von Magnesium
terielle Hypertonie, Bronchokonstriktion und Koro- im Urin. Werden bei normaler Nierenfunktion
narspasmen auftreten können. Daneben soll Magne- weniger als 50% des parenteral applizierten
sium neuroprotektiv sowie nach Subarachnoidalblu- Magnesiums im Urin ausgeschieden, kann
tung vasospasmolytisch wirken. dies auf einen Magnesiummangel hindeuten.
104 Kapitel 7 · Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt

. Tab. 7.5 Ursachen der Hypo- und Hyperkalzämie

Hypokalzämie (<1,1 mmol/l ionisiert) Hyperkalzämie (>1,3 mmol/l ionisiert)

Alkalose Vitamin-D-Überdosierung bzw. -Intoxikation

Schleifendiuretika Osteoklastische Neoplasien, z. B. beim Bronchial-,


Prostata-, Mammakarzinom oder beim multiplen Myelom

Hypomagnesiämie Primärer und tertiärer Hyperparathyreoidismus

Nebenschilddrüsenerkrankungen (sekundärer Morbus Paget


Hyperparathyreoidismus, Hypoparathyreoidismus)

Malabsorption Morbus Addison

Nekrotisierende Pankreatitis Thiaziddiuretika

Hyperphosphatämie Thyreotoxikose

7 Zitratbindung (Massivtransfusion, Dialyse gegen Zitrat)

Biphosphonattherapie

Vitamin-D-Mangel

Hypomagnesiämie Tokolytikum oder als Antiarrhythmikum. Symptome


Magnesiummangel zählt zu den häufigsten Elektrolyt- bei ausgeprägten Hypermagnesiämien mit Serumspie-
störungen bei Intensivpatienten, u. a. durch Diuretika, geln ab 2–2,5 mmol/l sind Hypotension, kardiale Blo-
polyurisches Nierenversagen, Diarrhö, Alkoholismus ckierungen sowie bei Serumkonzentrationen ab 3,5–
und mangelnde Magnesiumzufuhr. Balancierte Infusi- 5 mmol/l Atemlähmung und Koma.
onslösungen enthalten Magnesium in einer Größen-
ordnung von 1,0–1,25 mmol/l, sodass bei Zufuhr von jTherapie
ca. 3 l eine ausreichende Basiszufuhr gewährleistet ist. Als Notfallmaßnahme wird Kalzium (z. B. 10 ml Kal-
ziumglukonat 10%) i.v. appliziert, außerdem kann Ma-
jTherapie gnesium per Hämodialyse oder forcierter Diurese mit
Bei symptomatischen Hypomagnesiämien müssen Schleifendiuretika eliminiert werden.
Magnesiumkonzentrate (z. B. Magnesiumsulfat) in-
fundiert werden. Bei einfachen Mangelzuständen ge-
nügt eine Dosierung von ca. 0,5–1 mmol/kg/Tag, bei 7.5.5 Kalzium
kardialen Arrhythmien werden zunächst 2 g (4 ml ei-
ner 50%igen Lösung entsprechend 8 mmol) appliziert, Die normale Konzentration des Gesamtkalziums be-
die weitere Zufuhr orientiert sich dann am Magnesi- trägt ca. 2,5 mmol/l, welches zur Hälfte als freies ioni-
umspiegel im Serum und an der täglich gemessenen siertes Kalzium und zur anderen Hälfte vorwiegend an
Magnesiumausscheidung im Urin. Bei vermutetem Albumin gebunden vorliegt. Der Tagesbedarf bei pa-
Magnesiummangel sollte der Serumspiegel im hoch- renteraler Ernährung beträgt ca. 0,2–0,5 mmol/kg.
normalen Bereich gehalten werden, da von einem wei- Ursachen der Hypo- und Hyperkalzämie sind in
teren intrazellulären Magnesiummangel ausgegangen . Tab. 7.5 zusammengefasst.
werden muss.
> Nur das freie Kalzium ist für die physiologi-
Hypermagnesiämie schen Wirkungen verantwortlich. Die Bestim-
Hypermagnesiämien sind seltener und meist Folge ei- mung des ionisierten Kalziums, das in den
ner zu hohen Magnesiumzufuhr, häufig in Kombina- meisten klinischen Labors und auf vielen In-
tion mit Niereninsuffizienz, z. B. bei Überdosierung tensivstationen sogar mit der Blutgasanalyse
magnesiumhaltiger Antazida und Laxanzien oder bei möglich ist, liefert daher die relevanten Infor-
parenteraler Magnesiumgabe bei (Prä)eklampsie, als mationen.
7.6 · Säure-Basen-Haushalt
105 7
Hypokalzämie (<1,1 mmol/l ionisiert) gefühl, Vigilanzminderung, schwere Diarrhöen und
Eine ionisierte Serumkalziumkonzentration <0,9 Elektrolytstörungen. Daneben ist Phosphat im 2,3-Di-
mmol/l ist in der Regel therapiebedürftig, insbesondere phosphoglyzerat an der Regulation der O2-Bindung an
wenn Herzrhythmusstörungen (QT-Verlängerung, Hämoglobin beteiligt. Eine ausgeprägte Hypophos-
Torsade de pointes) oder Blutgerinnungsstörungen phatämie verursacht eine Linksverschiebung der O2-
auftreten. Bei Massivtransfusion kann eine relevante Bindungskurve des Hämoglobins und erschwert so die
Hypokalzämie durch Bindung von Kalzium an das in O2-Abgabe an die Gewebe.
Erythrozytenkonzentraten verwendete Zitrat auftreten.
Praxistipp
> Bei Massivtransfusionen sollten nach mindes-
tens jedem vierten Erythrozytenkonzentrat Eine Hypophosphatämie sollte in folgenden
10 ml 10%iges Kalzium substituiert werden. Situationen ausgeschlossen werden:
5 bei gescheitertem Weaningversuch als
Hyperkalzämie (>1,3 mmol/l ionisiert) Ursache der Atemmuskelschwäche und
einer unzureichenden O2-Versorgung der
Die Hyperkalzämie kann vital bedrohlich werden und
Gewebe,
zu Ileus, gastrointestinalen Ulzera und Pankreatitis, zu
5 wiederholt während eines kontinuierlichen
Polyurie mit Hypovolämie, akutem Nierenversagen
Nierenersatzverfahrens (z. B. CVVHD).
und schließlich zu Bewusstseinseintrübung und Koma
führen. Eine hyperkalzämische Krise wird folgender-
maßen behandelt:
4 Hämodialyse bei akut lebensbedrohlichen jTherapie
Symptomen (Arrhythmien), Bei leichter Hypophosphatämie (Serumphosphat 0,4–
4 Infusion balancierter kristalloider Infusions- 0,8 mmol/l) werden 40–60 mmol Natriumphosphat,
lösungen zur Therapie der Hypovolämie, bei schwerer Hypophosphatämie (Serumphosphat
4 Dexamethason 40 mg i.v., <0,4 mmol/l) bis zu 80 mmol Natriumphosphat als In-
4 Kalzitonin (200–400 U/Tag) als Kurzinfusion fusionszusatz pro Tag gegeben.
über 2 h (Cave: Übelkeit),
4 Bisphosphonate zur Osteoklastenhemmung: Hyperphosphatämie (>1,5 mmol/l)
90 mg Pamidronat (z. B. Aredia) oder 6 mg Phosphat bindet Kalzium, sodass bei einer Hyperphos-
Ibandronat (z. B. Bondronat) als Kurzinfusion phatämie eine Hypokalzämie resultieren kann. Ursa-
(verzögerter Wirkeintritt). chen einer Hyperphosphatämie können Niereninsuf-
fizienz, Zellzerfall (z. B. durch Rhabdomyolyse oder
Tumorerkrankung) oder Hypoparathyreoidismus
7.5.6 Phosphat sein.

Phospat ist ein vorwiegend intrazelluläres Ion. Der Se- jTherapie


rumspiegel gibt daher keine sichere Auskunft über den Die Therapie erfolgt als Behandlung der Grunder-
Gesamtbestand, zumal dieser großen tageszeitlichen krankung, symptomatisch können Nierenersatzver-
Schwankungen mit Spitzenwerten in der Nacht und fahren, phosphatarme Ernährung und phosphatbin-
einem Tief am Morgen unterliegt. Der Tagesbedarf bei dende Medikamente (z. B. Antiphosphat, Kalzium-
Intensivpatienten mit normaler Nierenfunktion be- acetat, Fosrenol) eingesetzt werden. Eine Akuttherapie
trägt ca. 0,2–0,5 mmol/kg. ist bei Hyperphosphatämie in der Regel jedoch nicht
notwendig.
Hypophosphatämie (<0,8 mmol/l)
Phosphat ist bei vielen Prozessen der Energiegewin-
nung und -speicherung beteiligt, wie z. B. der Glykoly- 7.6 Säure-Basen-Haushalt
se und der ATP-Synthese. Ein zu rascher Aufbau der
klinischen Ernährung mit Kohlenhydraten kann bei Die Blutgasanalyse ist die grundlegende Untersu-
zuvor mangelernährten Menschen aufgrund der insu- chung zur Beurteilung des Säure-Basen-Haushalts
linvermittelten zellulären Phosphataufnahme eine aus- (SBH). Es können arterielle, zentral- oder gemischtve-
geprägte Hypophosphatämie hervorrufen. Symptome nöse und kapilläre Blutproben verwendet werden. Im
dieses als »nutritional recovery syndrome« bezeichne- Folgenden werden immer arterielle Referenzwerte
ten Krankheitsbildes sind ein ausgeprägtes Schwäche- herangezogen.
106 Kapitel 7 · Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt

Praxistipp dardisierten Bedingungen (37°C, pCO2 = 40 mmHg,


vollständige Sättigung des Hämoglobinwerts durch
Blutgasanalyse Sauerstoff) aus der Henderson-Hasselbach-Gleichung
5 Verwendung von standardisierten Spritzen, errechnet. Der Normalwert liegt bei 24 ± 2,4 mmol/l.
die bereits mit einem Antikoagulans präpa-
riert sind, da koaguliertes Blut das Analysege- Basenabweichung (base excess, BE) Neben Bikarbo-
rät verstopfen kann. nat gibt es weitere basische Puffer im Blut. Die Gesamt-
5 Rasche Messung nach Blutabnahme. heit der basischen Puffer wird als »Gesamtpufferba-
5 Luftbläschen bei der Abnahme vermeiden, sen« bezeichnet. Der Referenzwert beträgt 48 mmol/l
sonst sofort aus der Spritze entfernen. für 100% Sauerstoff-gesättigtes Blut. In der klinischen
5 Temperatur der Blutprobe vor Messung am Routine wird aber nur das Ausmaß der Abweichung
Gerät eingeben. von diesem Referenzwert verwendet und als »base ex-
cess« oder »BE« angegeben, wobei der Normalwert ± 2
beträgt. Ein positiver Wert über +2 spricht für einen
Zur Beurteilung des SBH reicht in der Regel die Kennt- Basenüberschuss, z. B. bei der metabolischen Alkalose,
nis von pH-, pCO2- und Bikarbonatwert aus, ergän- ein Wert unter -2 weist auf ein Überwiegen saurer
zend kann die Anionenlücke Hinweise geben. Die Valenzen hin, z. B. bei einer metabolischen Azidose.
7 Diagnose muss dabei stets mit Anamnese und klini- Anhand des BE kann bei einer metabolischen Azidose
schem Befund des Patienten korreliert werden. Die der Bedarf in ml an 8,4%iger Natriumbikarbonatlösung
Balance des SBH wird initial durch eine Pufferung mit (NaHCO3) mit Hilfe folgender Formel orientierend
Proteinen, Bikarbonat und Phospat und später durch abgeschätzt werden:
Abatmung von CO2 und renaler Regulation der Aus-
scheidung erreicht. Da alle Puffersysteme miteinander Erforderliche ml NaHCO3 8,4% =
in Beziehung stehen, können sie bei der Interpretation
–BE × Körpergewicht (in kg)
nicht getrennt beurteilt werden. =
3
kRepetitorium Physiologie
Die traditionelle Interpretation des SBH ist »bikarbo- Jedoch ist die Indikation zur Bikarbonatsubstitution
natbasiert«1. Hierbei wird die Balance des SBH anhand immer von der Ursache der Störung und dem klini-
des Bikarbonatpuffers folgendermaßen dargestellt: schen Zustand des Patienten abhängig zu machen und
nicht ausschließlich vom pH und BE. Bei Verwendung
CO2 +H2O l H2CO3 l HCO3– + H+ der Formel ist der errechnete Bedarf langsam und frak-
tioniert zunächst zur Hälfte auszugleichen. Dabei sind
Der Einfluss des Verhältnisses von dissoziierter zu engmaschige BGA-Kontrollen sinnvoll.
nichtdissoziierter Kohlensäure auf den pH-Wert wird
durch die Henderson-Hasselbalch-Gleichung ersicht-
lich: 7.6.1 Wie interpretiere ich eine
Blutgasanalyse?
HCO3–
pH = 6,1 + log 4 Zuerst wird der pH-Wert beurteilt, der normaler-
0,03 × pCO2 weise im Bereich von 7,36–7,44 liegt; bei einem
pH <7,36 liegt eine Azidose, bei einem pH >7,44
Standardbikarbonat Dies ist die Bikarbonatkonzent- eine Alkalose vor.
ration des arteriellen Blutplasmas, die sich unter stan- 4 Nun stellt sich die Frage, ob die festgestellte
Störung respiratorisch oder metabolisch
bedingt ist. Hierzu werden paCO2-Wert
1 Alternativ wird das neuere Stewart-Modell zur Beurteilung
(»respiratorisch«) und BE (»metabolisch«)
des SBH verwendet. Hierdurch können weitere Säure-Ba-
betrachtet.
sen-Störungen diagnostiziert werden, z. B. die hypoalbu-
minämische Alkalose. Allerdings konnte bisher nicht nach-
4 Zuerst wird der paCO2-Wert betrachtet, er liegt
gewiesen werden, dass die Anwendung des Stewart-Mo- normalerweise bei 36–44 mmHg.
dells zu einem besseren Management der SBH-Störungen 5 Liegt der paCO2-Wert >44 mmHg und ist der
beiträgt, sodass derzeit weiterhin das klassische bikarbo- pH <7,36, spricht man von einer respiratori-
natbasierte Interpretationsmodell bevorzugt wird. schen Azidose.
7.6 · Säure-Basen-Haushalt
107 7
5 Liegt der paCO2-Wert <36 mmHg und ist der >7,25) toleriert und als permissive Hyperkapnie be-
pH >7,44, spricht man von einer respiratori- zeichnet.
schen Alkalose.
4 Nun wird der BE-Wert betrachtet, er liegt norma-
lerweise bei –2 bis +2. 7.6.3 Respiratorische Alkalose
5 Liegt der BE unter -2, dann besteht ein Basen- (pH n, pCO2 p)
mangel, der aus einem relativen Überschuss an
»sauren« Valenzen im Blut resultiert, z. B. Hyperventilation führt zur respiratorischen Alkalose.
durch einen regionalen O2-Mangel mit ver- Ursachen können eine Beatmungseinstellung mit zu
mehrter H+- und Laktatentstehung. Liegt hohem Atemminutenvolumen oder zentralnervöse
gleichzeitig der pH-Wert <7,36, dann spricht Erkrankungen wie Meningitis oder starke psychische
man von einer metabolischen Azidose. Agitation sein. Eine Hyperventilation mit respiratori-
5 Liegt der BE über +2, dann besteht ein Basen- scher Alkalose kann außerdem kompensatorisch als
überschuss im Blut, es sind also relativ mehr Reaktion auf Oxygenierungsstörungen auftreten, z. B.
»basische« Valenzen vorhanden als normaler- im Rahmen einer Pneumonie. Dabei ist eine arterielle
weise, z. B. durch eine vermehrte renale Bikar- Hypoxämie mit einer Hyperventilation (paCO 2
bonatrückresorption. Liegt gleichzeitig der <36 mmHg) kombiniert – man spricht von respirato-
pH-Wert >7,44, dann spricht man von einer rischer Partialinsuffizienz.
metabolischen Alkalose.
4 In der Praxis gibt es Mischformen, sodass eine
Azidose (pH-Wert <7,36) gleichzeitig respirato- 7.6.4 Metabolische Azidose
risch (paCO2-Wert >44 mmHg) und auch meta- (pH p, BE p)
bolisch (BE unter –2) bedingt sein kann. Man
spricht von einer kombinierten respiratorisch- Eine metabolische Azidose tritt bei Zufuhr oder endo-
metabolischen Azidose. genem Überangebot von H+-Ionen auf, auch der über-
4 Andererseits kann es auch zu gegenläufigen Kom- mäßige Basenverlust führt zu dieser Störung. Häufige
pensationsvorgängen kommen, da der Körper metabolische Azidosen sind die Laktat- und Ketoazi-
immer das Ziel verfolgt, den pH-Wert bei 7,40 zu dose. Klinisch findet sich meist eine respiratorische
halten. So kann ein Patient mit schwerer COPD Gegenregulation, also eine Hyperventilation (Kuss-
bei einem pH-Wert von 7,38 z. B. einen paCO2- maul-Atmung), durch die jedoch meist nur eine parti-
Wert von 60 mmHg aufweisen, gleichzeitig hat elle Kompensation erreicht wird.
der Körper renal vermehrt Bikarbonat rückresor-
biert, sodass der BE bei +7 liegt. Dann spricht Laktatazidose Diese entsteht zumeist durch eine ra-
man von einer metabolisch kompensierten respi- sche Bildung von Laktat im Rahmen eines hypoxämi-
ratorischen Azidose. schen Schocks. Ist hingegen der Laktatabbau in der
Leber verlangsamt, z. B. bei Leberinsuffizienz oder
Vitamin-B1-Mangel, dann entsteht die Azidose eher
7.6.2 Respiratorische Azidose langsam. Es findet nahezu keine Laktatausscheidung
(pH p, pCO2 n) über die Niere statt. Therapeutisch steht nicht die Puf-
ferung mit Bikarbonat, sondern die Therapie der
Respiratorische Azidosen entstehen im Zusammen- Grunderkrankung im Vordergrund.
hang mit Erkrankungen der Lunge (z. B. Lungenödem,
Pneumonie), obstruktiven Atemwegserkrankungen Ketoazidose Hierfür verantwortlich ist der vermehrte
(COPD, Asthma), Stenosen der Atemwege (z. B. Tu- Anfall von Ketonkörpern beim hyperglykämisch ent-
more, Fremdkörper, Blutungen) sowie Intoxikationen gleisten Diabetes mellitus. Bei der Korrektur ist beson-
und neurologischen Erkrankungen des Atemzentrums dere Vorsicht angebracht: Neben Insulingaben sollte
und der Atemmuskulatur, z. B. durch Opioide oder die primär der zumeist vorliegende Volumenmangel aus-
amyotrophe Lateralsklerose. Wird bei der Beatmung geglichen werden. Trotz initial hoher Serumkalium-
ein niedriges Atemminutenvolumen gewählt, kann werte liegt meist ein Defizit des Gesamtkaliumbe-
ebenfalls eine respiratorische Azidose entstehen. Dies stands vor, da Kalium im Rahmen des intra-extrazellu-
ist bei Anwendung der lungenprotektiven Beatmung lären Kationenshifts zur Kompensation der Azidose
mit niedrigen Atemhubvolumina häufig und wird gegen H+ ausgetauscht wird, sodass die Kaliumkon-
dann in der Regel bis zu einem gewissen Ausmaß (pH zentration engmaschig kontrolliert werden muss.
108 Kapitel 7 · Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt

Azidose bei chronischer Niereninsuffizienz Bei fort- über Puffersysteme kompensiert werden. Die renale
schreitendem Nierenfunktionsverlust entwickelt sich Kompensation stellt sich dagegen nur langsam über
meist eine chronische metabolische Azidose durch ein- einen Zeitraum von etwa 3–5 Tagen ein. Anhand des
geschränkte tubuläre Ammoniumbildung und dadurch Anstiegs des Bikarbonats kann somit eine akute von
verringerte H+-Ionen-Elimination. Moderne Dialyse- einer chronischen respiratorischen Dekompensation
verfahren verwenden bikarbonatgepufferte Lösungen, unterschieden werden.
die zumindest bei chronischen Nierenersatzverfahren Der Bikarbonatanstieg als Antwort auf einen
azetatgepufferten Lösungen vorzuziehen sind. paCO2-Anstieg um 10 mmHg beträgt 1 mmol/l bei
akuten bzw. 3,5 mmol/l bei chronischen Erkrankungen.
Auch bei der respiratorischen Alkalose sind die
7.6.5 Metabolische Alkalose Kompensationsvorgänge ausgeprägter, wenn eine
(pH n, BE n) chronische Erkrankung vorliegt: Bei akutem Verlauf
fällt der Bikarbonatwert um 2 mmol/l, bei chronischem
Die metabolische Alkalose kann mehrere Ursachen Verlauf jedoch um bis zu 4 mmol/l je Abfall des pCO2
haben: um 10 mmHg.
4 vermehrter Verlust von Säuren, z. B. durch
> Die Beurteilung des Ausmaßes der Bikarbo-
Diuretikagabe oder Verlust von Magensaft durch
7 Erbrechen oder über eine Magensonde,
natkompensation ist bei der Differenzierung
einer akuten oder chronischen respiratori-
4 vermehrte Zufuhr von Basen, z. B. Bikarbonat,
schen Insuffizienz hilfreich.
4 übermäßige Bildung von Bikarbonat, z. B. bei
Cushing-Syndrom.

Da überschüssiges Bikarbonat üblicherweise rasch re- 7.6.7 Anionenlücke


nal eliminiert wird, persistieren die Veränderungen in
der Regel nur bei Vorliegen einer Niereninsuffizienz Die Blutgase werden im Extrazellulärraum gemessen,
oder einer fortgesetzten Basenzufuhr. Die klinischen dort herrscht Elektroneutralität. Stark vereinfacht set-
Symptome sind erst unspezifisch. Bei Alkalose sinkt zen sich die Ionen folgendermaßen zusammen:
die Konzentration des ionisierten Kalziums, es kann zu 4 Kationen = Natrium (Na+)
Parästhesien und Muskelkrämpfen kommen. Bei pH- 4 Anionen = Chlorid (Cl–), HCO3–, Phosphat, Aze-
Werten >7,50–7,55 können neurologische Symptome tat, Ketonkörper u. a.
wie Verwirrtheit und Koma auftreten. Therapeutisch
kann z. B. bei H+- und Cl–-Verlust durch Infusion von Da in der Routine von den Anionen nur Cl– und
physiologischer Kochsalzlösung der Chloridmangel HCO3– bestimmt werden, entsteht eine rechnerische
ausgeglichen werden, ansonsten richtet sich die Thera- Lücke von 8–12 mmol/l, die als Anionenlücke bezeich-
pie nach der zugrundeliegenden Ursache. net und folgendermaßen berechnet wird:

Anionenlücke: Na+ – (Cl– + HCO3–)


7.6.6 Kompensationsmaßnahmen
Wird eine verminderte Bikarbonatkonzentration
Wie oben dargelegt, verfolgt der Körper immer das durch Chlorid ersetzt, entsteht eine hyperchlorämi-
Ziel, den pH-Wert bei 7,40 einzuregeln, sodass eine sche metabolische Azidose. Dies findet sich z. B. bei
Störung des SBH mit einer kompensatorischen renalen enteralen Alkaliverlusten bei Diarrhö. Ersetzen ande-
oder respiratorischen Reaktion beantwortet wird. Bei re, nicht gemessene Substanzen ein erniedrigtes Bikar-
einer metabolischen Azidose mit einem Bikarbonatab- bonat, entsteht entsprechend eine metabolische Azido-
fall von 1 mmol/l beträgt der zu erwartende Abfall des se mit einer erhöhten Anionenlücke.
pCO2-Werts 1,2 mmHg. Dieser Kompensationsvor- In der Praxis kann eine erhöhte Anionenlücke bei
gang kann relativ zügig ablaufen: der Patient steigert metabolischer Azidose auf folgende Ursachen hindeu-
das Atemminutenvolumen. Im Rahmen einer metabo- ten: Ketoazidose, Urämie, Salicylsäure, Methanol,
lischen Alkalose führt ein Bikarbonatanstieg um Äthylenglykol, (nochmal) Urämie, Laktat (merke:
1 mmol/l zu einer respiratorischen Kompensation mit »KUSSMAUL«).
einem Anstieg des pCO2 um etwa 0,7 mmHg.
Eine respiratorische Azidose kann minutenschnell,
je nach Ausmaß manchmal aber nur eingeschränkt
Literatur
109 7
Fallbeispiel Teil 2 Rastegar A (2009) Clinical Utility of Stewart’s Method in Diag-
Der Intensivarzt erhebt folgende Befunde: Der ZVD ist nosis and Management of Acid-Base Disorders. Clin J Am
mit 1 mmHg niedrig, aus der Harnblase entleeren sich Soc Nephrol 4: 1267–1274
Reinhart K, Perner A, Sprung CL et al. (2012) Consensus state-
ca. 50 ml bierbrauner Urin. Die Laborwerte sind: Natrium
ment of the ESICM task force on colloid volume therapy
148 mmol/l, Chlorid 131 mmol/l, Kalium 6,4 mmol/l, ioni-
in critically ill patients. Intensive Care Med 38: 368–383
siertes Kalzium 0,55 mmol/l, Kreatinin 3,78 mg/dl, Harn-
Roche AM, James MFM (2009) Colloids and crystalloids. Does
stoff 137 mg/dl. Die zentralvenöse Blutgasanalyse ergibt: it matter to the kidney? Current Opin Crit Care 15: 520–
pH 7,22, pzvCO2 26,4 mmHg, Bikarbonat 11,7 mmol/l, 524
Basendefizit –14,6 mmol/l, Anionenlücke 5,3 mmol/l, Schrier RW (2010) Fluid administration in critically ill patients
zentralvenöse O2-Sättigung 51,5%. with acute kidney injury. Clin J Am Soc Nephrol 5: 733–
Klinisches Bild und Laborbefunde bestätigen die Arbeits- 739
diagnose »Dehydratation mit prärenalem Nierenversa- The National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respira-
gen«, zusätzlich bestehen eine Hypokalzämie sowie eine tory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network
(2006) Comparison of two fluid-management strategies
ausgeprägte hyperchloräme metabolische Azidose, die
in acute lung injury. N Engl J Med 354: 2564–2575
respiratorisch nicht mehr kompensiert werden kann.
Treger R, Pirouz S, Kamangar N, Corry D (2010) Agreement
Ursächlich dafür sind der Wasser- und Bikarbonatverlust
between central venous and arerial blood gas measure-
über das Ileostoma, der zusätzliche Verlust bikarbonat- ments in the intensive care unit. Clin J Am Soc Nephrol 5:
haltigen Sekrets über eine noch sezernierende Pankreas- 390–394
fistel sowie eine kombinierte Maldigestion und -absorp- Wiedermann CJ (2011) Volumentherapeutische Möglichkei-
tion für Fett und die fetthaltigen Vitamine A (Schleim- ten bei kritisch kranken Patienten. Med Klin Intensivmed
hautveränderungen) und D (fehlende Kalziumaufnahme 106: 53–66
im Darm).
Der Patient erhält zum Ausgleich des extra- und intrava-
salen Volumendefizits eine kristalloide Infusionslösung,
die zunächst mit 167 ml/h (4 l/Tag) infundiert wird. Auf-
grund des absoluten Mangels an Bikarbonat und Kalzi-
um erhält der Patient zur sofortigen Senkung der mäßi-
gen Hyperkaliämie 1 g Kalzium sowie einmalig 100 ml
Natriumbikarbonat 8,4%. Dadurch kommt die Diurese
wieder in Gang und der erhöhte Kaliumwert sinkt unter
5 mmol/l. Im weiteren Verlauf werden Azidose, Hyperna-
triämie und Hypokalzämie langsam ausgeglichen und
der Patient erhält ein intravenöses Portsystem zur Flüs-
sigkeits- und Elektrolyttherapie, parenteralen Ernährung
und Vitaminsubstitution.

Literatur

Esen R, Telci L (2008) Magnesium in the ICU: Sine qua non. In:
Vincent JL (ed) Yearbook of Intensive Care and Emer-
gency Medicine. Springer, Berlin Heidelberg
Heinrich S, Wagner A, Gross P (2013) Hyponatriämie. Med Klin
Intensivmed Notfmed 108: 53–58
Martin C, Jacob M, Vicaut E, Guidet B, van Aken H, Kurz A
(2013) Effect of waxy maize-derived hydroxyethyl starch
130/0.4 on renal function in surgical patients. Anesthe-
siology 118: 387–394
Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R et al. (2012) Hydroxyethyl
starch or saline for fluid resuscitation in intensive care.
N Engl J Med 367: 1901–1911
Perner A, Haase N, Guttormsen AB et al. (2012) Hydroxyethyl
starch 130/0.42 versus Ringer’s acetate in severe sepsis.
N Engl J Med 367: 124–134
111 8

Parenterale und enterale


Ernährungstherapie
Stefan Schröder, Armin Käb

8.1 Enterale Ernährung – 112


8.1.1 Substrate der enteralen Ernährung – 113
8.1.2 Applikationswege und Sonden – 114

8.2 Parenterale Ernährung – 116


8.2.1 Substrate der parenteralen Ernährung – 117
8.2.2 Ernährungsstrategien – 119

8.3 Immunonutrition – 120


8.3.1 Substrate für die Immunonutrition – 120

8.4 Metabolisches Monitoring – 121

Literatur – 121

Internetlinks – 121

W. Wilhelm (Hrsg.), Praxis der Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-34433-6_8,


© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
112 Kapitel 8 · Parenterale und enterale Ernährungstherapie

Fallbeispiel Teil 1 > Insulindosierungen von mehr als 6 IE/h bzw.


Eine 83-jährige Patientin wird nach notfallmäßiger linkssei- 150 IE/Tag, um Blutzuckerwerte unter
tiger, kontinuitätserhaltender Hemikolektomie bei perfo- 180 mg/dl (10 mmol/l) einzustellen, deuten
riertem Tumor mit Peritonitis und Sepsis auf die Intensiv- auf eine Verwertungsstörung hin und
station aufgenommen. Vor dem Abdomenverschluss wur- erfordern eine Reduktion der Glukose-
de eine transnasale Trilumensonde eingeführt, wobei das zufuhr.
jejunale Lumen distal des Treitz-Bands und die anderen Lu-
mina im Magen positioniert worden waren. Die Patientin Die Verträglichkeit der Ernährung kann zusätzlich
entwickelt im Verlauf eine ausgeprägte gastrointestinale durch die Bestimmung von Transaminasen, Choles-
Motilitätsstörung mit einem gastralen Reflux von bis zu taseparametern sowie der Lipase beurteilt werden.
2,5 l über 24 h. Trotzdem kann über das jejunale Lumen Die überwiegende Anzahl der Intensivpatienten
mit der enteralen Ernährungstherapie begonnen werden. benötigt zumindest in der Anfangsphase der Intensiv-
therapie irgendeine »künstliche Ernährung«. Dabei
Mit wenigen Ausnahmen benötigt jeder Intensivpa- sollte die enterale Ernährung bevorzugt werden. Zur
tient eine Form von Ernährung, wobei der tägliche Entscheidungsfindung bei der Ernährungsstrategie ist
Energiebedarf vom Alter, der körperlichen Konstitu- ein standardisiertes Vorgehen empfehlenswert (. Abb.
tion und der jeweiligen Erkrankungsphase abhängt. 8.1); nur in seltenen Fällen ist eine Ernährung des In-
Der Energiebedarf für den Grundumsatz1 wird in Ab- tensivpatienten nicht indiziert:
hängigkeit von Alter und Konstitution folgenderma- 4 schwerer Schock,
8 ßen angegeben, wobei bei adipösen Patienten das Soll- 4 schwere Azidose mit pH <7,2,
gewicht zugrunde gelegt wird: 4 Hypoxie mit paO2 <50 mmHg im Akut-
4 20–30 Jahre: 25 kcal/kg/Tag, geschehen.
4 30–70 Jahre: 22,5 kcal/kg/Tag,
4 >70 Jahre: 20 kcal/kg/Tag.
8.1 Enterale Ernährung
Allerdings wird der tägliche Energiebedarf ganz we-
sentlich von der Erkrankungsphase beeinflusst: Enterale Ernährung kann – im Vergleich zur total pa-
4 In der Frühphase einer Erkrankung kann eine renteralen Ernährung (TPE) – das Risiko infektiöser
Energiezufuhr von mehr als 20–25 kcal/kg/Tag zu Komplikationen und die Krankenhausverweildauer
Stoffwechselentgleisungen mit schlechterem reduzieren; zudem wird durch den frühzeitigen Be-
Outcome führen. ginn der enteralen Ernährung die Krankenhausletali-
4 In der anabolen Erholungsphase werden dagegen tät gesenkt. Daher sollte wenn immer möglich eine
25–30 kcal/kg/Tag benötigt, wobei Patienten mit enterale Ernährungstherapie versucht und immer der
schwerer Sepsis oder großflächigen Verbrennun- parenteralen Ernährung vorgezogen werden. Jeder
gen einen Energiebedarf von 30–40 kcal/kg/Tag Patient, bei dem eine bedarfsadaptierte, orale Ernäh-
haben können. rung innerhalb von 3 Tagen als unwahrscheinlich er-
4 Jede Komplikation im Verlauf kann wieder zu scheint, sollte innerhalb von 24 h nach stationärer
einer reduzierten Verwertungsfähigkeit der Ener- Aufnahme über eine Magen- oder Jejunalsonde er-
gieträger führen. nährt werden. Die enterale Ernährung besitzt viele
Vorteile:
Damit ist eine Berechnung des Gesamtenergiebedarfs 4 Stressulkusprophylaxe,
auf der Basis von Formeln im klinischen Alltag bei In- 4 Steigerung der Splanchnikusperfusion,
tensivpatienten schwierig. Die Bedarfssteuerung sollte 4 Stimulation gastrointestinaler Hormone,
sich besser an einfachen Messgrößen orientieren wie 4 Stimulation der Darmmotilität,
den Serumkonzentrationen von Blutzucker, Triglyze- 4 Prävention der Zottenatrophie durch intralumi-
riden und Harnstoff sowie dem Insulinbedarf. nale Ernährung,
4 Aufrechterhaltung der Mukosabarriere mit
Schutz gegen eine bakterielle Translokation,
1 Der Grundumsatz ist definiert als der Energieverbrauch ei-
ner gesunden Person in Ruhe am frühen Morgen nach aus-
4 Verhinderung einer bakteriellen Überbesiedlung
reichender Nachtruhe und nach mindestens 12-stündiger des Darmes mit pathogenen Keimen,
Nahrungskarenz in einer thermoneutralen Umgebung. Er 4 Verminderung von Infektionen und Sepsis,
entspricht dem Energiebedarf zur Aufrechterhaltung der 4 Kostengünstig (ca. 1/5 der Kosten einer parente-
physiologischen Homöostase. ralen Ernährung).
8.1 · Enterale Ernährung
113 8

. Abb. 8.1 Entscheidungsfindung zur Ernährungsstrategie. Bei der Darmzottenernährung erfolgt eine Benetzung der
Darmschleimhaut mit enteraler Sondenkost zum Erhalt von Struktur und Funktion der intestinalen Mukosa mit dem Ziel der
Risikominimierung einer bakteriellen Translokation. Hierzu reicht eine kleine Menge Sondenkost aus, z. B. 10 ml/h

Gleichzeitig müssen folgende Kontraindikationen der > Fehlende Darmgeräusche oder kein Stuhl-
enteralen Ernährung beachtet werden: gang sind keine Kontraindikationen gegen
4 intestinale Ischämie, den Beginn eines enteralen Kostaufbaus.
4 Ileus,
4 Hohlorganperforation,
4 akutes Abdomen, 8.1.1 Substrate der enteralen
4 gastrointestinale Blutung. Ernährung
jPraktisches Vorgehen Sonden- und Trinknahrung sind diätetische Lebens-
Der enterale Kostaufbau über die Ernährungssonde mittel. Standardsondennahrung hat einen Energiege-
sollte standardisiert erfolgen: Zu Beginn ist eine kon- halt von 1 kcal/ml und ist gemäß den Empfehlungen
tinuierliche Laufrate von 10 ml/h Sondenkost (1 ml = der ernährungsmedizinischen Fachgesellschaften aus
1 kcal), entsprechend 240 ml/Tag, empfehlenswert. 15–20% Protein-, 40–60% Kohlenhydrat- und 30–35%
Im Rahmen des Kostaufbaus muss der Nahrungs- Fettanteil (bezogen auf die Gesamtenergiemenge) zu-
transport durch Aspiration von Mageninhalt über die sammengesetzt. Sie ist glutenfrei, laktosearm oder -frei,
Magensonde regelmäßig alle 4 h kontrolliert werden. steril und sollte eine maximale Osmolarität von
Bei Mengen <100 ml aspirierten Mageninhalts wird 450 mosm/l aufweisen. Des Weiteren sollte die Stan-
die Sondenkostzufuhr jeweils um 10 ml/h gesteigert, dardsondennahrung Ballaststoffe enthalten, sodass der
bei Mengen zwischen 100 ml und 250 ml wird die ak- vollständig enteral ernährte Patient auf eine Menge von
tuelle Laufrate beibehalten und bei Mengen >250 ml 20–30 g Ballaststoffe pro Tag kommt.
wird auf die vorherige Stufe reduziert. Vor Steigerung
der Sondenkost >1000 ml/Tag sollte der Patient abge- > Für die enterale Ernährung ist in den allermeis-
führt haben. Ab ≥1500 ml Sondenkost (=1500 kcal) ten Fällen eine Standardsondenkost mit Ballast-
sollten keine parenterale Ernährung und keine Subs- stoffen (1 kcal/ml) ausreichend. Standardson-
titution von Vitaminen und Spurenelementen mehr denkost deckt den täglichen Bedarf an Vitami-
erfolgen. nen und Spurenelementen ab ca. 1500 kcal, die
meisten Trinknahrungen ab 2 Einzelpackungen.
114 Kapitel 8 · Parenterale und enterale Ernährungstherapie

Für wenige Situationen kommen weitere Formen der sodass in diesen Fällen die Anlage einer postpylori-
Sondenkost zur Anwendung: schen Ernährungssonde (»Jejunalsonde«) empfohlen
4 Sondenkost unterschiedlicher Energiedichte mit wird. Hierzu gibt es verschiedene Möglichkeiten:
1,5 oder 2 kcal/ml bei Flüssigkeitsrestriktion. 4 Intraoperative Anlage: Bei einer Laparotomie
4 »Lebersondenkost« mit einem höheren Gehalt an kann die Sonde direkt »prophylaktisch« bei zu er-
verzweigtkettigen Aminosäuren für Patienten mit wartender ausgeprägter Motilitätsstörung ange-
schwerer hepatischer Enzephalopathie Grad III–IV. legt werden. Bei Operationen am oberen Gastro-
4 Niedermolekulare Lösung für Patienten mit intestinaltrakt wird die Sonde mit ihrem Lumen
Malassimilation bei Kurzdarmsyndrom, Strah- distal der Anastomose platziert: Der Anästhesist
lenenteritis oder Pankreatitis. Diese Lösungen führt die Sonde ein, die exakte postpylorische Po-
enthalten Oligopeptide und mittelkettige sitionierung erfolgt durch den Chirurgen.
Triglyzeride und sind ballaststofffrei. 4 Endoskopische Sondenanlage: Diese dauert
4 Nierenlösung, eiweißlimitiert und reduzierter etwa 15 min und besitzt eine Erfolgsrate über
Mineralstoffgehalt, bei Dialysepatienten. 90%.
4 Sondenkost auf Sojabasis (laktose- und milch- 4 Selbstpositionierende Jejunalsonden: Hier ste-
eiweißfrei) bei Unverträglichkeit. hen verschiedene Modelle zur Verfügung, z. B.
Tiger-Tube-Sonde (Cook; . Abb. 8.2) oder Beng-
Eine Indikation für spezielle Diabetikernahrungen be- mark-Sonde (Pfrimmer Nutricia). Beide Sonden
steht nicht, da diese durch ihren Gehalt an Zuckeraus- werden in den Magen vorgeschoben und sollen
8 tauschstoffen häufig zu Unverträglichkeitsreaktionen dann durch eine geringe Restperistaltik über den
führen, ohne Vorteile zu bieten. Pylorus in das Jejunum wandern. Die Zeitdauer,
Trinknahrung ist der Sondenkost sehr ähnlich, bis sich die Sonde erfolgreich selbst positioniert
enthält aber eine Geschmackskomponente und hat hat, kann mehrere Stunden betragen; die Ein-
meist eine höhere Energiedichte über 1,5 kcal/ml. Da- dringtiefe ab Nasenloch beträgt – je nach Größe
rüber hinaus besitzt Trinknahrung häufig einen erhöh- des Patienten – etwa 70–90 cm. Eine radiologi-
ten Proteingehalt oder einen geringeren Fettgehalt und sche Lagekontrolle wird empfohlen, um die kor-
ist daher nicht zur ausschließlichen Ernährung zuge- rekte postpylorische Lage zu verifizieren.
lassen. 4 Elektromagnetisch unterstützte Sondenanlage:
Dabei wird die Corflo-Tube-Sonde (CORPAK
Praxistipp MedSystems) mit Hilfe eines Detektors und Mo-
nitors, auf dem der Verlauf der magnetisierten
Trinknahrung sollte nicht über eine Magensonde
Spitze vom Mandrin abgebildet wird, aktiv mit
verabreicht werden, weil sie die Magensonde
dem Ziel der postpylorischen Positionierung
aufgrund ihrer dickflüssigen Konsistenz verstop-
vorgeschoben. Bei erfolgreicher postpylorischer
fen kann.
Anlage zeigt sich auf dem Monitor der typische
bogenförmige Verlauf im duodenalen C. Die
Zeitdauer einer erfolgreichen Anlage ist bei ei-
nem geübten Anwender vergleichbar mit dem
8.1.2 Applikationswege und Sonden endoskopischen Verfahren.

Für die enterale Ernährung werden nasointestinale Bei der Verwendung von Ernährungssonden mit nur
Sonden aus Polyurethan oder Silikon mit einer Liege- einem jejunalen Lumen, z. B. Tiger-Tube-, Bengmark-
dauer von 2–3 Wochen verwendet. Hierbei ist die Ma- oder Corflo-Tube-Sonde, sollte zusätzlich eine Magen-
gensonde der primäre Zugangsweg, da dies der physio- sonde zur gastralen Entlastung bzw. zur Kontrolle ei-
logischen Nahrungsaufnahme am ehesten entspricht. nes gastralen Refluxes angelegt werden. Für die intra-
Bei vielen Intensivpatienten besteht allerdings eine operative oder endoskopische Anlage empfiehlt sich
Magen-Darm-Atonie, z. B. postoperativ, traumatisch die Verwendung einer mehrlumigen Ernährungsson-
oder durch eine Sepsis, die zudem an verschiedenen de mit der gleichzeitigen Möglichkeit der gastralen
Abschnitten unterschiedlich lang dauern kann: Gast- Entlastung, wie z. B. Freka-Trelumina-Sonde (Frese-
roparese 24–48 h, Dünndarmatonie bis zu 24 h und nius Kabi).
Dickdarmatonie 3–5 Tage.
Patienten mit ausgeprägter Gastroparese sind
durch Regurgitation und Mikroaspiration gefährdet,
8.1 · Enterale Ernährung
115 8
700 mosm/l, Dünndarm nur bis 300 mosm/l.
Sondennahrung hat 150–500 mosm/l, Rivotril-
Tropfen haben z. B. 1450 mosm/l, sodass Rivotril-
Tropfen verdünnt werden müssen.
4 Ein niedriger pH-Wert lässt Sondennahrung ge-
rinnen, z. B. haben Atosil-Tropfen einen pH von
2,3, sodass sie alleine verabreicht werden müssen
und die Sonde anschließend mit Wasser gespült
wird.
4 Brausetabletten zur Vermeidung einer Schleim-
a hautirritation in mindestens 50 ml Flüssigkeit
auflösen.
4 Hartgelatinekapseln öffnen und Inhalt in 10–
15 ml Wasser suspendieren.
4 Weichgelatinekapseln in warmen Wasser auflösen
und ggf. Kapselreste entfernen.
b 4 Magensaftresistente und retardierte Arzneimittel
sind zumeist ungeeignet.
. Abb. 8.2 Selbstpositionierende Jejunalsonde. a Tiger- 4 Antazida sind ungeeignet, da sie mit der Nahrung
Tube-Sonde der Firma Cook; b In der Vergrößerung sind die eine gipsartige Masse bilden.
seitlichen »Flaps« sowie Auslässe für Nahrung und Medika- 4 Buccal- bzw. Sublingualtabletten werden enteral
mente zu erkennen evtl. vermindert resorbiert, sodass eine Unter-
dosierung erfolgt.

Praxistipp Eine Auflistung von Medikamenten mit deren Appli-


kationsmöglichkeiten finden sich unter www.phar-
Eine postpylorische Ernährungssonde ist indiziert,
matrix.de/cms/front_content.php oder www3.ratio-
wenn trotz 45°-Oberkörperhochlage und intermit-
pharm.com/at/de/pub/apotheken_center/applika-
tierender Metoclopramidgaben eine relevante
tionsm_glichkeiten.cfm. Grundsätzlich muss die
Gastroparese besteht, z. B. bei Magenrestsekret-
Ernährungssonde nach jedem Medikament mit 20 ml
mengen über 1500 ml/Tag.
Wasser vor- und nachgespült werden. Hierbei ist zu
beachten, dass der Flüssigkeitsbolus bei Dünndarm-
Ist die enterale Ernährung länger als 3 Wochen erfor- sonden nicht mehr als 50 ml betragen sollte. Die »Spül-
derlich, dann können perkutane Verfahren erwogen volumina« müssen natürlich bei der Flüssigkeitsbilanz
werden, z. B. die perkutane endoskopische Gastrosto- berücksichtigt werden.
mie (PEG) oder Jejunostomie (PEJ). Alternativ kann
bei größeren Oberbaucheingriffen direkt eine Feinna- jKomplikationen der enteralen Ernährung
delkatheterjejunostomie angelegt werden, z. B. bei Bei jejunaler Ernährung können Bolusgaben hochmo-
onkologischen oder polytraumatisierten Patienten. lekularer Nahrung zu Dehnungsschmerzen, Übelkeit,
Hierbei wird das Jejunum intraoperativ unter Sicht Schweißausbrüchen bis hin zur Schocksymptomatik
punktiert, dann der Ernährungskatheter eingelegt führen, was als »Früh-Dumping«2 bezeichnet wird. Bei
und dieser perkutan ausgeleitet. Nach Abschluss der leicht resorbierbarer Sondenkost kann es durch ver-
Behandlung kann dieser Katheter einfach gezogen mehrte Insulinausschüttung nach Stunden verzögert
werden. zur Hypoglykämie kommen (»Spät-Dumping«). Des-
halb sind Bolusgaben bei jejunaler Sondenlage mög-
jMedikamentengabe über Ernährungssonden lichst zu vermeiden.
Solange Intensivpatienten nicht sicher schlucken kön- Weiterhin kann es bei zu geringer Flüssigkeitszu-
nen, muss ein Teil der oralen Medikation über die Er- fuhr in Relation zur Eiweißzufuhr über die Sondenkost
nährungssonde verabreicht werden. Dadurch entsteht
ein erhöhter Zeitaufwand durch Mörsern oder Auflö- 2 Unter Dumping versteht man »Abkippen«, wenn also die
sen. In der Praxis muss Folgendes beachtet werden: Nahrung aus dem Magen oder der Sonde in den Dünndarm
4 Flüssige Arzneimittel auf Osmolarität und »gekippt« wird und dann zu den typischen Symptomen
pH-Wert überprüfen: Der Magen verträgt bis führt.
116 Kapitel 8 · Parenterale und enterale Ernährungstherapie

besonders bei alten Menschen zu Azotämie3, Dehydra- Schließlich können auch Sondenfehllagen auftreten.
tation und Hypernatriämie kommen (»Tube-feeding- Die Lage der Sonde kann klinisch durch Auskultation
Syndrom«). und pH-Wertmessungen des abgesaugten Sekrets
überprüft werden. Mehr Sicherheit über die Lage ver-
> Standardsondenkost hat zumeist nur einen
schaffen aber Endoskopie und Röntgendiagnostik.
Wasseranteil von ca. 80%. Dies sollte bei der
Berechnung des individuellen Flüssigkeitsbe-
darfs berücksichtigt werden. Die zusätzliche
Flüssigkeit sollte enteral, kann aber auch pa-
8.2 Parenterale Ernährung
renteral substituiert werden.
Eine den individuellen Bedarf deckende, totale paren-
Ein häufiges Problem der enteralen Ernährung bei bis terale Ernährung (TPE) sollte erst nach Ausschöpfung
zu 25% der Intensivpatienten sind Diarrhöen, deren aller Möglichkeiten der enteralen Ernährung erwogen
verschiedene Ursachen folgendermaßen gelöst werden werden.
können:
> Eine parenterale Ernährung wird nicht
4 zu kühle Sondenkost o Sondenkost mit Raum-
empfohlen, wenn Patienten in einem aus-
temperatur geben,
reichenden Ernährungszustand spätestens
4 bakterielle Kontamination der Sondenkost o
nach 5–7 Tagen wieder vollständig oral oder
Fertigbeutel und Systeme nur 24 h, Flaschen nur
enteral ernährt werden können.
8 h verwenden,
8 4 ballaststofffreie Sondenkost o besser ballaststoff- Kritisch Kranke, die voraussichtlich auch nach einer
reiche Sondenkost als Standard verwenden, Woche nicht ausreichend oral oder enteral ernährt
4 zu hohe Osmolarität der Sondenkost o Son- werden können, können von Anbeginn der Intensiv-
denkost mit physiologischer Osmolarität ver- therapie (zusätzlich) parenteral ernährt werden. Neu-
wenden, ere Daten der EPaNIC-Studie deuten allerdings darauf
4 Natriummangel bei natriumarmer Sondenkost o hin, dass ein verzögerter Beginn der parenteralen Er-
täglich 1 Teelöffel Kochsalz auf 100 ml Flüssigkeit nährung erst an Tag 8 keinen nachteiligen Effekt auf
via Ernährungssonde, das Outcome von Intensivpatienten hat, sodass bei
4 Laktoseintoleranz o Speziallösung verwenden, Anzeichen von enteralen Verwertungsstörungen (au-
denn Standardlösungen sind laktosearm, aber ßer vielleicht bei bereits mangelernährten Patienten
nicht laktosefrei, und solchen mit Substratverlust wie Dialyse oder Ver-
4 Milcheiweißallergie o Speziallösungen verwen- brennungen etc.) der Aufbau der parenteralen Ernäh-
den, z. B. auf Sojabasis, rung nicht sofort erzwungen werden muss.
4 Malassimilationssyndrom o Oligopeptidlösung Dabei lässt es sich in der klinischen Praxis nicht
verwenden, vermeiden, dass gelegentlich die Indikation zur paren-
4 Medikamente wie Sorbitol, Laktulose, Magne- teralen Ernährung bei Patienten gestellt wird, die dann
sium und Antibiotika o Indikation überlegen, doch schneller als erwartet enteral ernährt werden
ggf. absetzen, können, aber auch, dass bei Patienten, die sich uner-
4 Infektion mit Clostridium difficile ausschließen. wartet verschlechtern, die Indikation zur parenteralen
Ernährung erst spät gestellt wird. Die vollständige pa-
Als eine weitere Komplikation können Sonden ver- renterale Ernährung ist kosten- und personalintensiv,
stopfen. Überzeugende Daten zur Wiedereröffnung der Applikationsweg unphysiologisch und der obligate
gibt es weder zu den »Hausmitteln« (Cola, Ascorbin- zentralvenöse Zugang infektionsgefährdet. Dabei kann
säure, kohlensäurehaltige Getränke, Pepsinwein, der enterale Nahrungsentzug zu einer gestörten intes-
Pankreaslipase in Natriumbikarbonat) noch zu ent- tinalen Integrität und so zur Translokation von Darm-
sprechenden mechanischen Hilfsmitteln wie z. B. den bakterien in das Blut führen – mit einer potenziell ge-
»enteral feeding tube DeCloggers« für die PEG. steigerten Infektionsgefahr bis zum Multiorganver-
sagen. Daher bedarf die ausschließlich parenterale
> Von der Benutzung von Drähten wird Ernährung immer einer eindeutigen Indikationsstel-
dringend abgeraten. Wichtig ist ein aus- lung. Wenn eine parenterale Ernährung unumgänglich
reichendes Spülen der Sonden. ist, dann sollte immer eine Kombination aus enteraler
Darmzottenernährung und parenteraler Ernährung
3 Azotämie meint einen erhöhten Gehalt an harnpflichtigen angestrebt werden, damit die Integrität der Darm-
Substanzen im Blut, z. B. Harnstoff, Kreatinin u. a. schleimhaut erhalten bleibt.
8.2 · Parenterale Ernährung
117 8
8.2.1 Substrate der parenteralen ten Blutzuckerwerten sollte dann die Kohlenhydratzu-
Ernährung fuhr reduziert werden.

Glukose Praxistipp
Glukose gilt als wichtigster Energieträger der paren-
Hingegen sollen Zuckeraustauschstoffe wie Fruk-
teralen Ernährung und wird in Form von Glykogen
tose, Sorbit und Xylit wegen teilweise erheblicher
gespeichert. Die Glykogenspeicher sind bei fehlender
Nebenwirkungen nicht mehr zur parenteralen
Glukosezufuhr schnell erschöpft. Das zentrale Ner-
Ernährung verwendet werden.
vensystem, die Erythrozyten und das retikuloendothe-
liale System sind auf Glukose als Energieträger ange-
wiesen. Deshalb ist eine minimale Glukosezufuhr von
ca. 150 g/Tag bedeutsam, auch zur Vorbeugung einer Aminosäuren
endogenen Glukoseproduktion aus glukoplastischen Aminosäuren werden für den Baustoffwechsel benö-
Aminosäuren. Die Glukoseaufnahme in Muskulatur tigt und sind nicht durch Kohlenhydrate und Fette zu
und Fettgewebe ist insulinabhängig, in Neurone, Ery- ersetzen, können aber im Hungerzustand dem Körper
throzyten und Leber erfolgt sie dagegen insulinunab- als Reservesubstanz zur Energiegewinnung dienen.
hängig. Isotone Glukoselösungen haben einen relativ Dabei werden die in Leber, Milz und Muskel gespei-
niedrigen Kaloriengehalt (z. B. Glukose 5% mit ca. cherten Proteine im Hungerzustand zur Glukoneoge-
200 kcal/l). Deshalb kommen bei einer vollständig nese genutzt und können so lebensnotwendige Kör-
parenteralen Ernährung Glukoselösungen in konzen- perfunktionen aufrechterhalten. Aminosäurelösungen
trierter und somit hypertoner Form zur Anwen- sind ein wesentlicher Bestandteil der vollständigen
dung, was eine zentralvenöse Applikation notwendig parenteralen Ernährung und werden in der Klinik als
macht. Dabei werden 20–40%ige Glukoselösungen 10 und 15%ige Aminosäurelösungen eingesetzt. Auf-
verwendet. grund ihrer hohen Osmolarität ist eine zentralvenöse
Infusion notwendig.
> 1 g Glukose hat einen Energiewert von ca.
4 kcal. In der klinischen Praxis wird die > In der klinischen Praxis werden Aminosäure-
Glukoseinfusion mit 2–3 g/kg/Tag dosiert, die lösungen mit 1–1,5 g/kg/Tag dosiert, die
maximale Dosierung beträgt 6 g/kg/Tag. maximale Dosierung beträgt 2 g/kg/Tag.
500 ml Glukose 40% enthalten 200 g Glukose 1000 ml einer 10%igen Aminosäurelösung
und decken den Tagesbedarf eines 80-kg- enthalten 100 g Aminosäuren und decken
Patienten mit 2,5 g/kg/Tag. den Tagesbedarf eines 80-kg-Patienten mit
1,25 g/kg/Tag. 1 g Protein hat einen Energie-
Ein höheres Glukoseangebot führt zu vermehrten Fett-
wert von ca. 4 kcal.
ablagerungen in den Leberzellen, gleichzeitig steigt die
Kohlendioxidproduktion. Ein »duales« Kalorienre- Zur Gewährleistung einer optimalen Aminosäuren-
gime mit reduzierter Glukose- bei gleichzeitig gestei- verstoffwechselung sollten ausreichend Nichtstick-
gerter Fettzufuhr führt zu einer Abnahme der Kohlen- stoffenergieträger zugegeben werden. Dabei wird
dioxidproduktion mit verminderter Atemarbeit, was ein Aminosäuren-Kalorien-Verhältnis von 1 g Ami-
bei kritisch Kranken mit gestörtem Gasaustausch bei nosäuren pro 20 kcal empfohlen. Höhere Dosierun-
Lungendysfunktion ein sinnvolles Konzept darstellen gen führen zu einer Steigerung des Proteinumsatzes
kann. Eine exzessive Glukoseinfusion kann zur symp- mit einer unnötigen Erhöhung der Harnstoffproduk-
tomatischen Hyperglykämie führen, die zu den häu- tion. Dies gilt jedoch nicht für glutaminenthaltende
figsten iatrogenen Störungen bei totaler parenteraler Dipeptide, die eine Sonderstellung einnehmen. Glut-
Ernährung gehört. amin gilt bei schwerkranken Intensivpatienten als be-
Etwa 60% der Nicht-Eiweiß-Energie sollten als dingt essenziell, da es das entscheidende Energiesub-
Kohlenhydrate zugeführt werden. Dabei ist die Einhal- strat für den Darm und die immunkompetenten Zel-
tung der Normoglykämie anzustreben. Kommt es im len ist.
Rahmen der parenteralen Ernährung bei adäquater
Substratzufuhr zu einem Anstieg des Blutzuckers über Leber- und Nierenlösungen Bei Nieren- und Leber-
150 mg/dl, sollte dieser durch eine kontinuierliche in- insuffizienz ist in den meisten Fällen eine Standard-
travenöse Insulingabe gesenkt werden; dies ist mit ei- aminosäurelösung ausreichend. Für Patienten mit he-
ner verminderten Morbidität und Letalität verbunden. patischer Enzephalopathie Grad III–IV wird der Ein-
Bei Insulindosen >6 IU/h und weiter deutlich erhöh- satz von leberadaptierten Aminosäurelösungen emp-
118 Kapitel 8 · Parenterale und enterale Ernährungstherapie

fohlen, die einen höheren Anteil an verzweigtkettigen »medium chain triglycerides«) mit einem MCT-Anteil
Aminosäuren enthalten. von maximal 50% empfohlen.

jKontraindikationen Sondersituationen Bis auf primäre Störungen des


Kontraindikationen gegen die Infusion von Standard- Fettstoffwechsels und Schockzustände gibt es keine ab-
aminosäurelösungen sind angeborene Stoffwechsel- soluten Kontraindikationen für die Gabe von Fettemul-
störungen, wie z. B. Phenylketonurie, Ahornsirup- sionen. Bei Fettstoffwechselstörungen und Organinsuf-
krankheit und Zystinurie. Hier müssen spezifisch fizienzen können Dosisreduktion und verlängerte Infu-
adaptierte Aminosäurelösungen verwendet werden. sionsraten von bis zu 12 h zu einer besseren Anpassung
an die individuelle Eliminationskapazität und damit zu
Fette einer besseren Verträglichkeit der Fettemulsionen bei-
Fette sind eine besonders ergiebige Energiequelle und tragen. Die parenterale Fettzufuhr bei Pankreatitis ist
einziger Langzeitenergiespender beim Menschen. Sie möglich, sofern keine Schocksymptomatik vorliegt.
sind auch Lieferanten für die essenziellen Fettsäuren Auch bei eingeschränkter Nieren- und Leberfunktion
Linolsäure und α-Linolensäure, Träger für die fettlös- können Fettemulsionen verwendet werden. Dabei ist
lichen Vitamine A, D, E und K sowie wesentlicher Be- die Fettzufuhr eine Frage der Dosierung.
standteil von Zellmembranen.
Weaning Die bevorzugte Verwendung von Fettemul-
! Cave
sionen kann bei kritisch Kranken mit respiratorischer
Im Stressstoffwechsel kann eine fettfreie
8 parenterale Ernährung innerhalb einer
Insuffizienz bei gleichzeitiger Reduktion des Kohlen-
hydratangebots zur Senkung der Kohlendioxidpro-
Woche zu einem Defizit essenzieller Fett-
duktion beitragen. Dieses Ernährungsregime kann
säuren führen.
beim Weaning von Patienten mit eingeschränkter Lun-
Deshalb ist spätestens nach einwöchiger parenteraler genfunktion und gesteigerter Kohlendioxidproduk-
Ernährung die Gabe von Fettemulsionen erforderlich. tion sinnvoll sein.
Für die parenterale Ernährung werden 20%ige Fett-
emulsionen empfohlen, die auf Grund ihrer niedrigen Wasser, Elektrolyte, Vitamine
Osmolarität auch periphervenös appliziert werden und Spurenelemente
können. Für die Berechnung des Flüssigkeitsbedarfs müssen
parenterale, enterale und orale Ernährung sowie wei-
> 1 g Fett hat einen Energiewert von ca. 9 kcal.
tere Infusionstherapien und Flüssigkeitsverluste, z. B.
In der klinischen Praxis werden Fette mit 0,5–
bei Fieber und Diarrhö, berücksichtigt werden.
1,5 g/kg/Tag dosiert, die maximale Dosierung
beträgt 2 g/kg/Tag. 500 ml einer 20%igen > Für Erwachsene mit einem ausgeglichenem
Lipidlösung enthalten 100 g Fett und decken Volumenstatus liegt der Flüssigkeitsbedarf bei
den Tagesbedarf eines 80-kg-Patienten mit 30–40 ml/kg/Tag. Damit liegt der tägliche Ge-
1,25 g/kg/Tag. samtflüssigkeitsbedarf eines 80-kg-Patienten
bei etwa 2,5–3 l. Bei Fieber erhöht sich der
Die Fettzufuhr sollte ca. 40% der Nicht-Eiweiß-Ener-
Flüssigkeitsbedarf um ca. 10 ml/kg je 1°C Tem-
gie betragen, kann aber bei kritisch Kranken bis auf
peraturerhöhung über 37°C Körpertemperatur.
50% gesteigert werden. Dabei sollten unter parentera-
ler Lipidinfusion Triglyzeridspiegel über 400 mg/dl Der Elektrolytbedarf variiert individuell in Abhängig-
(4,6 mmol/l) zur Dosisreduktion und Spiegel über keit von der Grunderkrankung und wird auch durch
1000 mg/dl (11,4 mmol/l) zur Unterbrechung der Li- die parenterale Ernährung beeinflusst. Deshalb sollten
pidinfusion führen. Serumelektrolytkonzentrationen (Kalium, Natrium,
Eine bestimmte Fettemulsion kann bei kritisch Kalzium, Magnesium und Phosphat) vor Beginn einer
Kranken nicht empfohlen werden. Fettemulsionen mit parenteralen Ernährung und im Verlauf regelmäßig im
lang- und mittelkettigen Triglyzeriden (LCT-MCT- Labor kontrolliert werden. Bei eingeschränkter Nieren-
Verhältnis: 1:1) scheinen eine verbesserte Verträglich- funktion ist eine individuelle Anpassung erforderlich.
keit aufzuweisen. Zusätzlich ermöglichen mittelkettige
Triglyzeride im Vergleich zu langkettigen eine leichte- jDosierungsempfehlung für die tägliche
re Energiebereitstellung. Mittelkettige Triglyzeride parenterale Elektrolytzufuhr
werden auf Grund möglicher metabolischer Neben- 4 Natrium: 1,0–2,0 mmol/kg
wirkungen nur als LCT-MCT-Gemische (»long« bzw. 4 Kalium: etwa 1,0 mmol/kg
8.2 · Parenterale Ernährung
119 8
4 Kalzium: 0,2–0,5 mmol/kg selung wiederum Nicht-Eiweiß-Energie benötigen
4 Magnesium: 0,05–0,3 mmol/kg und zwar ca. 20 kcal pro 1 g Aminosäuren.
4 Phosphat: 0,2–0,5 mmol/kg
> Die Zufuhr von 100 g Aminosäuren im
Rahmen einer vollständig parenteralen
Vitamine und Spurenelemente sind Teil der vollständi-
Ernährung erfordert etwa 2.000 kcal von
gen parenteralen Ernährung. Bei einer parenteralen
Nicht-Eiweiß-Energie. Aminosäuren dienen
Ernährung, die länger als 3 Tage andauert, ist der Zu-
nicht der Deckung des Energiebedarfs.
satz von Vitaminen (z. B. Cernevit und Konakion) und
Spurenelementen (z. B. Addel N) obligat, wobei auf- Zu einer vollständig parenteralen Ernährung gehört
grund der schwierigen Festlegung des individuellen die Supplementation von Vitaminen und Spurenele-
Bedarfs eine standardisierte Substitution mit einem menten. Dabei sollte die Infusion der Nährlösungen
Kombinationspräparat empfohlen wird. Dabei muss über eine Infusionspumpe über mindestens 12–24 h
darauf geachtet werden, dass die Zusammensetzung erfolgen.
den Empfehlungen der Fachgesellschaften für die Ta- Bei kritisch Kranken hat sich die Applikation von
geszufuhr an Vitaminen und Spurenelementen ent- Einzelkomponenten bewährt, um ggf. Spielraum für
spricht. Es sollten alle in einer gesunden und ausgewo- eine differenzierte Kalorienzufuhr zu haben.
genen Ernährung enthaltenen Vitamine und Spuren-
elemente parenteral substituiert werden, soweit diese Praxistipp
zur Verfügung stehen. Für den praktischen Umgang
Mehrkammerbeutel (»All-in-one«-Mischung) sind
sollten folgende Hinweise beachtet werden:
eher zur Ernährung von hämodynamisch, respira-
4 Elektrolytkonzentrate sollten wegen der Gefahr
torisch und metabolisch stabilen Intensivpatien-
der Präzipitatbildung separat und zur Ver-
ten geeignet.
meidung von Venenreizungen langsam zentral-
venös infundiert werden, am besten mittels
Perfusor. Periphervenöse Ernährungslösungen sind im Verhält-
4 Die meisten im Handel befindlichen Spurenele- nis zur Kaloriendichte kostenintensiv und sollten al-
mentkonzentrate sollen in 500 ml Trägerlösung lenfalls bei begrenzter Nahrungskarenz bei nur leichter
appliziert werden. Sie dürfen nicht mit Vitamin- Katabolie oder in Verbindung mit enteraler Ernährung
lösungen gemischt werden, da ansonsten Vita- erwogen werden.
min C zerstört wird. Die vollständige parenterale Ernährung muss den
4 Vitamine sind in parenteralen Ernährungslösun- Veränderungen des Stressstoffwechsels angepasst wer-
gen nur begrenzt stabil. Deshalb empfiehlt sich den. Dies kann mit einer stufenweisen Steigerung der
die separate lichtgeschützte Kurzinfusion über Substratzufuhr erreicht werden:
1 h, z. B. in 100 ml NaCl 0,9%. 4 1. Tag:
4 Wasserlösliche Vitamine gehen während Nieren- 5 Glukose (1–1,5 g/kg),
ersatzverfahren verloren; die Vitaminsubstitution 5 Aminosäuren (0,5–0,75 g/kg) und
erfolgt am besten in der Behandlungspause oder 5 kein Fett.
muss durch eine höhere Zufuhr kompensiert 4 2. Tag:
werden. 5 Glukose (2–3 g/kg),
5 Aminosäuren (1–1,5 g/kg) und
5 kein Fett.
8.2.2 Ernährungsstrategien 4 3. Tag:
5 Glukose (2–3 g/kg),
Eine vollständig parenterale Ernährung bedeutet, dass 5 Aminosäuren (1–1,5 g/kg) und
keine Mobilisation körpereigener Depots notwendig 5 Fette (0,5–0,75 g/kg).
ist. In der klinischen Praxis wird von einem täglichen 4 4. und weitere Tage:
Grundbedarf von 20–25 kcal/kg ausgegangen. Etwa 5 Glukose (2–3 bis max. 5–6 g/kg/Tag),
60% der Nicht-Eiweiß-Energie sollten als Kohlenhy- 5 Aminosäuren (1–1,5 bis max. 2 g/kg/Tag) und
drate, die übrigen 40% als Fette zugeführt werden. Zu- 5 Fette (1–1,5 bis max. 2 g/kg/Tag).
sätzlich gilt als weiteres wichtiges Ziel einer parentera- 4 an allen Tagen:
len Ernährung die strukturelle und funktionelle Auf- 5 Standardkombinationspräparat »Vitamine« als
rechterhaltung der Organsysteme. Dafür müssen lichtgeschützte Kurzinfusion in 100 ml
Aminosäuren zugeführt werden, die zur Verstoffwech- NaCl 0,9% über 1 h.
120 Kapitel 8 · Parenterale und enterale Ernährungstherapie

5 Standardkombinationspräparat »Spurenele- Translokation vermindern konnte. Weiterhin ist Glut-


mente« in laufender Glukose oder kristalloider amin als Vorläufer von Glutathion für die antioxidati-
Infusionslösung. ven Funktionen des Körpers wichtig. Im Stressstoff-
wechsel wird Glutamin aus den Muskeln vermehrt
Die parenterale Ernährung darf nicht abrupt abgesetzt frei- und umgesetzt und damit zur essenziellen Ami-
werden, sondern muss schrittweise reduziert werden, nosäure. Die Deutsche Sepsisgesellschaft (DSG) und
um z. B. akute Hypoglykämien zu vermeiden, da sich die Deutsche interdisziplinäre Vereinigung für Inten-
eine erhöhte endogene Insulinproduktion erst langsam siv- und Notfallmedizin (DIVI) schreiben in ihren ak-
herunter reguliert. tuellen Leitlinien zu Glutamin:
4 »Es wird empfohlen, kritisch Kranken, welche
jKomplikationen ausschließlich parenteral ernährt werden, zusätz-
Unter dem »Refeeding-Syndrom« versteht man, wenn lich zur parenteralen Aminosäurenzufuhr paren-
es bei ausgeprägter Mangelernährung und zu schneller teral Glutamindipeptid zuzuführen.
und hochdosierter Ernährungstherapie zur ausgepräg- 4 Eine enterale Supplementierung mit Glutamin
ten Hypophosphatämie, Hypokaliämie, Hypomagne- wird bei septischen Patienten nicht empfohlen«.
siämie sowie einer ausgeprägten Natrium- und Flüs-
> Glutamindipeptid (z. B. Dipeptamin) sollte in
sigkeitsretention kommt.
einer i.v.-Dosierung von 0,3–0,4 g/kg/Tag bei
Weiterhin können bei längerfristiger parenteraler
allen kritisch Kranken gegeben werden, die
Ernährung über 2–4 Wochen Fettleber, Cholestase,
voraussichtlich über mehr als 5 Tagen aus-
8 Cholelithiasis und Cholecystitis auftreten. Nach einer
schließlich parenteral ernährt werden.
6-wöchigen parenteralen Ernährungstherapie findet
sich bei nahezu allen Patienten Gries in der Gallenbla- Enteral sollte Glutamin lediglich bei Trauma- und Ver-
se. Zur Prophylaxe wird eine adäquate Nährstoffrela- brennungspatienten supplementiert werden. Patienten
tion, insbesondere die Vermeidung zu hoher Kalorien- mit einer fulminant verlaufenden systemischen Ent-
und Glukosezufuhrraten, empfohlen. Zusätzlich sollte zündungsreaktion sollten bis zu deren Abklingen kein
zur Risikominderung biliärer Komplikationen min- Glutamin erhalten.
destens eine minimale enterale Nahrungszufuhr ange-
strebt werden. Gleichzeitig unterstützt die enterale Nukleotide und Arginin
Nahrungszufuhr den Erhalt der Darmzottenfunktion Nukleotide stimulieren das Immunsystem über die
und damit die intestinale Integrität. Proliferation und Differenzierung von Lymphozyten.
Die Rationale ihres Einsatzes in der Intensivmedizin ist
eine nichtbedarfsdeckende Eigensynthese bei fehlen-
8.3 Immunonutrition der oraler Zufuhr. Insbesondere betrifft dies die Darm-
mukosa mit ihrem hohen Zellumsatz.
Unter Immunonutrition oder Pharmakonutrition ver- Arginin fördert die Freisetzung von Wachstums-
steht man Ernährungszusätze, mit denen die immuno- hormon, Insulin und Prolaktin sowie die Proliferation
logische Reaktion auf Trauma, Operation oder Infek- und Differenzierung von Lymphozyten und somit die
tion vorteilhaft beeinflusst und so Sepsis oder Multi- Immunkompetenz des Patienten. Auch für Arginin
organversagen verhindert werden sollen. Aufgrund wird bei Intensivpatienten in katabolen Zuständen ein
der derzeitigen Datenlage sind sichere Handlungsan- Mangel aufgrund verminderter Zufuhr und erhöhten
weisungen aber schwierig abzuleiten. Umsatzes postuliert.

Omega-3-Fettsäuren
8.3.1 Substrate für die Diese verdrängen die proinflammatorische n-6-Ara-
Immunonutrition chidonsäure aus den Zellmembranen und stellen selbst
einen Vorläufer antiinflammatorischer Eicosanoide
Glutamin dar. Omega-3-Fettsäuren sind v. a. in Fischöl enthal-
Dies ist eine unter physiologischen Bedingungen ten, Hauptvertreter sind die Eicosapentaensäure und
nichtessenzielle Aminosäure, die das Hauptenergie- die Docosahexaensäure.
substrat von Enterozyten und immunkompetenten
Zellen darstellt. So konnte experimentell gezeigt wer- Antioxidanzien
den, dass Glutamin die Integrität der Darmmukosa Weiterhin werden auch Antioxidanzien, insbesondere
nach Trauma wiederherstellen und eine bakterielle hochdosierte Spurenelemente und Vitamine, zur Im-
Internetlinks
121 8
munonutrition gezählt. Alle genannten immunkom- sowie Tee und Zwieback angeboten. Nach weiteren 2 Ta-
petenten Nährstoffe sind in Kombinationspräparaten gen wird die Trilumensonde bei jetzt intakter gastrointes-
wie z. B. Impact oder Immune-Aid enthalten. DSG tinaler Motilität entfernt. Die Patientin verträgt leichte
und DIVI schreiben in ihren aktuellen Leitlinien: Kost und erhält zur Nahrungsergänzung weiter die hoch-
4 »Der perioperative bzw. postoperative Einsatz kalorische und eiweißreiche Trinknahrung. Am nächsten
von immunmodulierenden Sondennahrungen Tag wird sie in die geriatrische Frührehabilitation verlegt.
(Arginin, Omega-3-Fettsäuren, Nukleotide) bei
elektiven chirurgischen Patienten mit gastrointes-
Literatur
tinalen Tumoren oder Polytraumapatienten, die
enteral ernährt werden können, wird empfohlen.
Braun J, Bein T, Wiese CHR, Graf BM, Zausig YA (2011) Ernäh-
4 Für Patienten mit schwerer Sepsis oder septischem rungssonden bei kritisch kranken Patienten. Anaesthe-
Schock ist der Einsatz von immunnutritiven For- sist 60: 352–365
meln mit einem erhöhten Letalitätsrisiko assoziiert Casaer MP, Mesotten D, Hermans G et al. (2011) Early versus
und kann daher nicht empfohlen werden.« late parenteral nutrition in critically ill adults (EPaNIC). N
Engl J Med 365: 506–517
Heller AR, Ragaller M (2008) Störung des Gastrointestinal-
8.4 Metabolisches Monitoring trakts auf der Intensivstation. Anästh Intensivmed 49:
20–31
Max M (2007) Ernährung des Intensivpatienten: Strategien zu
Das metabolische Monitoring im Rahmen der Ernäh-
Planung und Umsetzung. Anästhesiol Intensivmed Not-
rungstherapie sollte standardisiert erfolgen. Für das
fallmed Schmerzther 42: 592–598
laborchemische Basismonitoring sind folgende Para- Reinhart K, Brunkhorst FM, Bone HG et al. (2010) Prävention,
meter empfehlenswert: Diagnose, Therapie und Nachsorge der Sepsis. Erste Revi-
4 Tägliche Bestimmung von Blutzucker, Natrium, sion der S2k-Leitlinien der Deutschen Sepsis-Gesellschaft
Kalium, Chlorid, Kalzium, Magnesium, Phos- e.V. und der Deutschen Interdisziplinären Vereinigung für
phat, Laktat, Kreatinin (zur Abschätzung der Nie- Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI). Anaesthesist 59:
renfunktion mittels Cockroft-Gault-Formel oder 347–370
MDRD-Formel nach Levey) und Harnstoff im Weimann A (2013) Immunonutrition in der Intensivmedizin.
Serum, Blutgasanalyse. Med Klin Intensivmed Notfmed 108: 85–95
Ziegler TR (2009) Parenteral nutrition in the critically ill pa-
4 2- bis 3-tägige Bestimmung von Triglyzeriden, Li-
tient. N Engl J Med 361:1088–1097
pase, γ-GT und AP im Serum.
4 1-mal wöchentlich Differenzialblutbild, Gesamtei- Internetlinks
weiß, Albumin, Cholinesterase und Gerinnung.
www.criticalcarenutrition.com/: Kanadische Gruppe um Da-
Die Laborkontrollen sollten entsprechend des klini- ren Heyland, die sich mit Ernährung in der Intensivmedi-
schen Verlaufs adaptiert werden, zu Beginn der Ernäh- zin beschäftigt und auch entsprechende Leitlinien (nut-
rungstherapie in der Akutphase einer Erkrankung sind ritional clinical practice guidelines) publiziert und aktua-
lisiert
engmaschige Kontrollen sinnvoll, während bei stabiler
www.dgem.de/leit.htm: Leitlinien zur enteralen und parente-
Klinik und Langzeiternährung die Messintervalle ver-
ralen Ernährung der Deutschen Gesellschaft für Ernäh-
längert werden können. rungsmedizin. Auf dieser Internetseite können einzelne
Kapitel der Leitlinien, u. a. auch zur Intensivmedizin, als
PDF-Dateien herunter geladen werden
Fallbeispiel Teil 2 www.medicom.cc/medicom/inhalte/nutrition-news/index.
Die Patientin erhält eine frühenterale Ernährungstherapie php: Online-Version der Zeitschrift »Nutrition-News« mit
mit bedarfsdeckender parenteraler Substitution von Er- aktuellen Themen zur klinischen Ernährung, Infusions-
nährungssubstraten. Prokinetika und eine thorakale Epi- therapie und Diätetik sowie Mitteilungen der Ernäh-
duralanalgesie kommen zum Einsatz. Darunter kann die rungsgesellschaften AKE, DGEM, GESKES und Kongress-
veranstaltungen
enterale Ernährung bei rückläufigem Reflux stufenweise
www.pharmatrix.de/cms/front_content.php: PHARMATRIX
gesteigert werden. Am 4. postoperativen Tag hat die Pa-
bietet unter anderem Informationen zur Anwendung von
tientin Stuhlgang und am 7. postoperativen Tag kann sie Arzneimitteln im Rahmen einer Sondenapplikation an
komplett enteral mit dem individuell errechneten Kalo- www.fresenius-kabi.de/intensivmedizin.htm: Online-Ange-
rienbedarf ernährt werden. Zusätzlich werden der Patien- bot der Firma Fresenius Kabi mit umfassenden Informa-
tin eine hochkalorische und eiweißreiche Trinknahrung tionen zur klinischen Praxis der enteralen Ernährung in
6 der Intensivmedizin
123 9

Stressulkusprophylaxe
Stefan Kleinschmidt

9.1 Mukosaschädigung – 125

9.2 Medikamentöse Prophylaxe – 125


9.2.1 Sucralfat – 125
9.2.2 Histaminrezeptor-2-Antagonisten – 126
9.2.3 Protonenpumpeninhibitoren (PPI) – 127

9.3 Begleitende Maßnahmen zur medikamentösen


Prophylaxe – 127
9.3.1 Monitoring des Magen-pH-Werts – 127
9.3.2 Stressulkusprophylaxe und Pneumoniegefahr – 127
9.3.3 Stressulkusprophylaxe und enterale Ernährung – 128

9.4 Eradikationstherapie bei Nachweis einer


Helicobacter-pylori-Infektion – 128

Literatur – 128

W. Wilhelm (Hrsg.), Praxis der Intensivmedizin, DOI 10.1007/978-3-642-34433-6_9,


© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2013
124 Kapitel 9 · Stressulkusprophylaxe

Fallbeispiel Teil 1
Ein 30-jähriger Patient mit Schädel-Hirn-Trauma und Fe- Risikofaktoren für das Auftreten einer
murschaftfraktur befindet sich in intensivmedizinischer stressinduzierten Blutung
Behandlung. Aufgrund der initialen CCT-Diagnostik und Damit sind diese Risikofaktoren gleichzeitig Indi-
des klinischen Status (Glasgow-Koma-Skala 6) wurde kationen für eine Stressblutungsprophylaxe!
eine intraventrikuläre Hirndrucksonde implantiert. 4 Beatmung über mindestens 48 h
Aktuell ist der intrakranielle Druck (ICP) mit 25 mmHg 4 akutes Nierenversagen
kritisch erhöht; daher wird der Patient mit Remifentanil 4 Hämostasestörung (Koagulopathie und/oder
und Propofol analgosediert und erhält zur Hirndrucksen- Thrombozytopenie)
kung intermittierend Mannitol-20%-Infusionen. Die Erst- 4 Hypotension
versorgung der Femurschaftfraktur erfolgte mit einem 4 Grunderkrankungen wie Schädel-Hirn-
Fixateur externe. Der kreislaufstabile Patient ist oral intu- Trauma, Verbrennung oder Polytrauma
biert und assistiert beatmet; der stufenweise enterale
Nahrungsaufbau über eine Magensonde mit einer bilan-
zierten ballaststoffhaltigen Standarddiät wurde am ers- Auch wenn bisher in klinischen Untersuchungen kein
ten posttraumatischen Tag begonnen und gestaltet sich direkter Einfluss einer medikamentösen Stressulkus-
über mehrere Tage problemlos. prophylaxe auf die Mortalität nachgewiesen werden
Am 7. Behandlungstag kommt es innerhalb von 24 h zu konnte, sollte zur Vermeidung dieser Komplikation
einem Abfall der Hämoglobinkonzentration um 2 g/dl; und deren Folgen, z. B. von Transfusionen, bei den
außerdem lässt sich in einer Ernährungspause über die oben aufgeführten Risikofaktoren – insbesondere der
Magensonde rötliche Flüssigkeit aspirieren. Der Stuhl ist prolongierten Beatmung – eine medikamentöse Pro-
dunkel gefärbt. Aufgrund des klinischen Bildes wird un- phylaxe erfolgen. Dies bedeutet im Umkehrschluss:
9 ter dem Verdacht einer oberen gastrointestinalen Blu-
> Nicht alle Patienten auf der Intensivstation
tung eine Notfallendoskopie (Gastroduodenoskopie)
benötigen zwangsläufig eine medikamen-
durchgeführt. Hier zeigt sich im Magenkorpusbereich
töse Stressulkusprophylaxe!
ein Ulkus mit einer Sickerblutung (Klassifikation For-
rest Ib). Diese Blutung wird als Stressulkusblutung einge- Trotzdem gibt es viele Intensivstationen, auf denen »si-
stuft und der sichtbare Gefäßstumpf mit Clips verschlos- cherheitshalber« jeder Patient eine Stressulkusprophy-
sen, woraufhin die Blutung sistiert. Eine Transfusion ist laxe erhält.
nicht notwendig. In Anlehnung an die aktuelle Literatur
erfolgt eine medikamentöse Therapie mit einem Proto- kRepetitorium Physiologie der Magensekretion
nenpumpeninhibitor (Pantoprazol) über insgesamt In der Magenmukosa befinden sich verschiedene Zell-
3 Tage. Die enterale Ernährung wird für 3 Tage unterbro- typen, die im komplexen Ablauf der Nahrungsaufnah-
chen und der Patient in dieser Zeit parenteral ernährt. me und Verdauung unterschiedliche Funktionen er-
füllen. Dies sind im Einzelnen:
Das Fallbeispiel zeigt eine typische Risikokonstellation 4 Die Nebenzellen sind hauptsächlich im Fundus
für das Auftreten einer sog. »Stressblutung« als Maxi- und Korpus lokalisiert und für die Schleimpro-
malvariante einer stressinduzierten Läsion (»stress duktion verantwortlich,
related mucosal disease«, SRMD). Auch wenn sie nur 4 die Hauptzellen produzieren Pepsinogene zur
bei etwa 4% aller Intensivpatienten auftreten, führen Eiweißverdauung,
klinisch relevante Stressblutungen zu einer deutlichen 4 die Belegzellen (= Parietalzellen) bilden Salzsäure
Erhöhung der Mortalität. Es handelt sich hier um ei- (HCl), die sog. Magensäure,
nen über mehrere Tage beatmeten Patienten mit einer 4 die G-Zellen befinden sich im Magenantrum und
schweren Grunderkrankung (Schädel-Hirn-Trauma), produzieren Gastrin. Gastrin selbst stimuliert die
bei dem es trotz klinischer Kreislaufstabilität offen- Bildung von Salzsäure in den Belegzellen und von
sichtlich zu einer lokalen Hypoperfusion der Splanch- Pepsinogen in den Hauptzellen.
nikusregion kommt. Eine gleichzeitig verstärkte gas-
trale Säuresekretion führt dann zu einem intramukosa- Während die Schleimproduktion kontinuierlich er-
len pH-Abfall, wodurch die Entstehung der Läsion folgt und unabhängig von einer Nahrungsaufnahme
begünstigt wird. ist, erfolgen Bildung und Freisetzung von Magensäure
und Pepsinogen im Zusammenhang mit der Nah-
rungsaufnahme: Während der Nahrungsaufnahme
wird in den Belegzellen die Produktion von Magensäu-
9.2 · Medikamentöse Prophylaxe
125 9
re gesteigert, indem die Protonenpumpen »aktiviert«
werden. Die von den Nebenzellen freigesetzten Pepsi- Wesentliche medikamentöse Optionen
nogene werden durch die Magensäure zu Pepsinen der Stressblutungsprophylaxe
umgewandelt. Diese haben ihre optimale Wirkung bei 4 Sucralfat
einem pH-Wert von 2–3,5 und werden durch ein neu- 4 Histaminrezeptor-2-Antagonisten
trales bzw. alkalisches Milieu irreversibel geschädigt. 4 Protonenpumpeninhibitoren (PPI)
Die Stimulation der Säureproduktion wird über
folgende Rezeptoren vermittelt:
4 Histaminrezeptoren, wobei an der Belegzelle die Antazida und Anticholinergika wie Pirenzepin (z. B.
H2-Rezeptoren lokalisiert sind, Gastrozepin) haben in den letzten Jahren erheblich an
4 cholinerge Rezeptoren des Subtyps M1 (muska- Bedeutung verloren.
rinartige Rezeptoren), deren Aktivierung über 4 Antazida binden lediglich bereits sezernierte
den N. vagus erfolgt, Magensäure und gelten aufgrund der Belastung
4 Rezeptoren für Gastrin. des Organismus mit Aluminium oder Mag-
nesium als nicht mehr geeignet.
Diese Rezeptortypen bilden u. a. die Grundlage für die 4 Pirenzepin als Anticholinergikum an muskari-
pharmakologischen Interventionsmöglichkeiten zur nergen M1-Rezeptoren führt kaum zu einer
Stressblutungsprophylaxe, wie sie im Folgenden be- Anhebung des Magen-pH-Werts, dafür aber
schrieben werden. potenziell zu Tachykardien und wird daher kaum
noch eingesetzt.

9.1 Mukosaschädigung
9.2.1 Sucralfat
Die Entstehung der stressinduzierten Mukosaschädi-
gung ist multifaktoriell bedingt und nicht in allen Ein- Sucralfat (z. B. Ulcogant) ist ein wasserunlösliches
zelheiten geklärt. Zu den wesentlichen Faktoren ge- Aluminiumsukrosesalz und führt über die Bildung ei-
hört vermutlich eine lokale Verminderung der nes »Schutzfilms« auf der Magenschleimhaut zu einer
Splanchnikusperfusion mit Entstehung ischämischer Zellprotektion, wobei es – über eine Steigerung der
Areale; dies kann mit Blutdruckinstabilität und Prostaglandinsynthese – auch zu einer Durchblu-
Hypotonie einhergehen, aber auch bei klinischer tungsverbesserung kommt.
Kreislaufstabilität auftreten. Auch ein funktionelles Sucralfat kann in Form einer Suspension über die
Ungleichgewicht zwischen schleimhautprotektiven Magensonde (nicht Jejunalsonde!) verabreicht werden,
und schleimhautaggressiven Faktoren spielt eine Rol- wobei darauf geachtet werden muss, dass die Sonde
le, möglicherweise auch die Ausschüttung bzw. das mit Wasser nachgespült werden muss, um ein Verstop-
Überwiegen proinflammatorischer Zytokine. Als Fol- fen zu verhindern.
ge einer Gewebsazidose können Ulzerationen entste-
hen. Durch die Wirkung von Pepsin (Eiweißverdau- jDosierung
ung) kommt es zudem zu einer lokalen Beeinträchti- 1 g alle 4–6 h als Suspension über die Magensonde,
gung der Hämostase, was die Entstehung von dann nachspülen!
Blutungen weiter begünstigt.
jNebenwirkungen
Werden neben Sucralfat weitere Medikamente simul-
9.2 Medikamentöse Prophylaxe tan über die Magensonde verabreicht, muss eine ver-
minderte Resorption dieser Pharmaka in Kauf genom-
Oberstes Ziel einer Stressulkusprophylaxe ist die An- men werden!
hebung des Magen-pH-Werts über Werte von 4–6, Bei längerer Anwendung (ab etwa 1 Woche) sollte
insbesondere um eine Inaktivierung des Pepsins zu der Aluminiumspiegel im Plasma kontrolliert werden.
bewirken und damit die lokale Hämostase zu stabili-
sieren. Es ist selbstverständlich, dass parallel zur ! Cave
Stressblutungsprophylaxe eine Therapie der Grunder- Bei Patienten mit Nierenfunktionsstörungen
krankung erfolgt, z. B. bei schwerer Sepsis nach den sollte die Indikation zur Gabe von Sucralfat
Sepsisleitlinien. kritisch gestellt werden.
126 Kapitel 9 · Stressulkusprophylaxe

. Abb. 9.1 Pharmakologische Ansatzpunkte zur Prophylaxe von Stressläsionen

9
9.2.2 Histaminrezeptor-2- 4 Oral/per Magensonde: 2 x 150 mg/Tag (Tablette
Antagonisten ggf. »mörsern«).

Vertreter dieser Substanzgruppe (z. B. Ranitidin, Famo- Bei einer Kreatininclearance <30 ml/min sollte eine
tidin) hemmen kompetitiv den H2-Rezeptor der Beleg- Dosisreduktion um etwa 50% erfolgen. Wird ein Pa-
zellen und blockieren somit die histaminvermittelte tient intermittierend dialysiert, sollte die Gabe nach
Säuresekretion (. Abb. 9.1). H2-Rezeptorenblocker der Dialyse erfolgen.
konnten in klinischen Studien gegenüber Placebo und Bei H2-Rezeptorantagonisten wird bereits nach
Sucralfat die Inzidenz klinisch relevanter Blutungen, je- relativ kurzer Zeit (bei Ranitidin nach etwa 3–4 Tagen)
doch nicht die Letalität beatmeter Intensivpatienten eine Tachyphylaxie beobachtet, was evtl. eine Dosiser-
senken. Die Halbwertzeit dieser Substanzen ist mit höhung notwendig macht.
2–3 h relativ kurz, sodass eine intravenöse oder gastrale
Applikation mehrmals täglich erfolgen muss. Alternativ jNebenwirkungen
kann auch eine kontinuierliche i.v.-Gabe erfolgen. Be- Typische Nebenwirkungen können sein: Kopfschmer-
züglich der Anhebung des Magen-pH-Werts sind beide zen, Halluzinationen, Bradykardie (insbesondere bei
Applikationsformen ebenbürtig, wobei die kontinuier- zu schneller Bolusapplikation!). Ebenso kann eine
liche i.v.-Gabe mittels Infusionspumpe Vorteile bezüg- Thrombozytopenie auftreten. Cimetidin als ein Ver-
lich der Steuerung des pH-Werts aufweist. treter der H2-Rezeptorantagonisten hemmt das Cyto-
Unter evidenzbasierten Kriterien sind H2-Rezeptor- chrom-P450-(CYP)-System, sodass der Metabolismus
antagonisten zugelassene Standardsubstanzen zur verschiedener Pharmaka, u. a. von Midazolam, verzö-
Stressblutungsprophylaxe und dem Sucralfat überlegen. gert werden kann!

jDosierung Praxistipp
für Ranitidin (z. B. Sostril, Ranitic)
Um eine bestehende Thrombozytopenie nicht zu
4 Intravenös: 3- bis 4-mal 50 mg/Tag langsam in
aggravieren, sollten Patienten mit Thrombozyten-
0,9%iger NaCl-Lösung verdünnt applizieren oder
zahlen <50.000/μl keine H2-Blocker erhalten.
200 mg kontinuierlich über Perfusor verabrei-
Stattdessen kann auf Protonenpumpeninhibito-
chen (Perfusoransatz: 200 mg Ranitidin mit
ren (PPI) ausgewichen werden.
0,9%iger NaCl-Lösung auf 50 ml verdünnen;
Laufgeschwindigkeit 2 ml/h).
9.3 · Begleitende Maßnahmen zur medikamentösen Prophylaxe
127 9
9.2.3 Protonenpumpen inhibitoren lich über 3 Tage. Beispiel für einen Perfusoran-
(PPI) satz: 200 mg Pantoprazol mit 0,9%iger NaCl-
Lösung auf 50 ml verdünnen; dies entspricht
jWirkmechanismus 4 mg/ml. Die Laufgeschwindigkeit beträgt dann
PPI sind pharmakologisch sog. »Prodrugs«. Sie wer- 2 ml/h.
den im sauren Milieu des Magens in den Belegzellen
aktiviert und in die eigentliche Wirksubstanz umge- jNebenwirkungen
wandelt. Sie wirken hochselektiv durch eine irreversi- Da PPI das Cytochrom-P450-System (CYP 2C19) inhi-
ble Hemmung der aktiven H+/K+-ATPasen (»Proto- bieren, können prinzipiell Interaktionen mit anderen
nenpumpen«) und damit selektiv auf die Säuresekre- Pharmaka auftreten (z. B. Wirkverstärkung von Cyc-
tion an der Endstrecke. Im Gegensatz zu den losporin, Phenytoin, Diazepam), wobei nach den bis-
H2-Rezeptorenblockern hemmen PPI sowohl die his- herigen Erkenntnissen die Wechselwirkungsrate bei
tamin- als auch die vagusvermittelte Säuresekretion. Pantoprazol offenbar am geringsten ist. Aktuell wurde
PPI gelten daher als die potentesten antisekretorischen berichtet, dass PPI durch eine CYP-Interaktion die
Substanzen im Magen. Wirkung von Clopidogrel abschwächen können, wo-
Im Vergleich zu den H2-Rezeptorantagonisten durch sich möglicherweise ein Risiko für KHK-Patien-
führen PPI wahrscheinlich nicht zu einer geringeren ten ergeben könnte, die Clopidogrel z. B. nach Stent-
Stressblutungsrate. Durch die sichere Anhebung des implantation benötigen.
Magen-pH auf etwa 6 wird Pepsin jedoch zuverlässig
inaktiviert.
> Trotz ihrer potenten und dauerhaften anti-
9.3 Begleitende Maßnahmen zur
sekretorischen Wirkung ohne Tachyphylaxie
medikamentösen Prophylaxe
gibt es in Deutschland derzeit keine Zulas-
sung der PPI zur Stressblutungsprophylaxe.
9.3.1 Monitoring des Magen-pH-Werts

Da PPI nur die aktiven H+/K+-ATPasen (»Protonen- Das therapeutische Ziel bei der Stressblutungsprophy-
pumpen«) hemmen, kann es bis zu 2 Tage dauern, bis laxe und auch bei der Prophylaxe der Rezidivblutun-
der maximale pharmakologische Effekt erreicht ist. Da gen ist die Anhebung des Magen-pH-Werts >4 bzw. im
eine Zulassung der PPI für die Prophylaxe fehlt, beru- Idealfall >6, um über die Pepsininaktivierung die loka-
hen die folgenden Dosierungsbeispiele auf Angaben in le Hämostase zu stabilisieren. Daher erscheint es sinn-
der Literatur. voll, bei Hochrisikopatienten eine Bestimmung des
Klinisch wichtig ist die Tatsache, dass PPI in der Magensaft-pH-Werts vorzunehmen. Bezüglich der
Prophylaxe von Rezidivblutungen (diese treten bei Häufigkeit und der Art der Messung (spezielle Sonden,
etwa 20% aller Patienten auf!) den H2-Rezeptoranta- pH-Papier) gibt es jedoch keine Empfehlungen wissen-
gonisten und auch Sucralfat überlegen sind und dann schaftlicher Gesellschaften.
als Substanzgruppe der 1. Wahl gelten. Wie im Fallbei- Der pH-Wert des Aspirats über die Magensonde
spiel erläutert, besteht die Rezidivprophylaxe aus einer ist nicht zwingend mit dem pH-Wert an der Muko-
Bolusgabe und einer kontinuierlichen Applikation saoberfläche identisch; zudem gibt es z. B. beim pH-
über 3 Tage. Im folgenden Beispiel wird Pantoprazol Papier methodische Probleme der Bestimmung und
erwähnt; es ist jedoch auch die Gabe von Esomeprazol Ablesung bei laufender enteraler Ernährung. In der
möglich. Wichtig für die Arbeit auf der Intensivstation klinischen Praxis wird daher der Magen-pH-Wert –
ist die Beschränkung auf ein Präparat, um Dosierungs- wenn überhaupt – ausschließlich bei Hochrisikopati-
fehler zu vermeiden. enten gemessen, die eine medikamentöse Stressblu-
tungsprophylaxe erhalten.
jDosierung
Beispiel für Pantoprazol (z. B. Pantozol)
4 Zur Stressblutungsprophylaxe: 40 mg/Tag oral 9.3.2 Stressulkusprophylaxe
oder per Magensonde (Tablette »mörsern«) oder und Pneumoniegefahr
langsam i.v. Eine Dosisanpassung ist lediglich bei
schwerer Nieren- und Leberinsuffizienz notwen- PPI und H2-Rezeptorantagonisten führen nicht zu ei-
dig. ner höheren Rate nosokomialer Pneumonien im Ver-
4 Zur Rezidivblutungsprophylaxe: 80 mg i.v. als gleich zu Sucralfat. Daher ist es nicht gerechtfertigt,
Kurzinfusion, anschließend 8 mg/h kontinuier- einem Patienten aus Furcht vor einer nosokomialen
128 Kapitel 9 · Stressulkusprophylaxe

Pneumonie eine indizierte Stress(rezidiv)blutungspro- 4 Protonenpumpenhemmer, z. B. Pantoprazol:


phylaxe vorzuenthalten! 2×40 mg/Tag für 7 Tage,
4 Clarithromycin, z. B. Klacid: 2×250 mg/Tag für
7 Tage,
9.3.3 Stressulkusprophylaxe 4 Metronidazol, z. B. Clont: 2×400 mg/Tag für
und enterale Ernährung 7 Tage.

Die frühzeitige enterale Ernährung scheint für die Pro-


phylaxe stressinduzierter Läsionen und Blutungen Fallbeispiel Teil 2
vorteilhaft zu sein, da sie die mukosale Immunität Der weitere enterale Ernährungsaufbau gestaltet sich
stärkt und im Vergleich zur parenteralen Ernährung problemlos. Der Patient kann bei sinkendem intrakra-
den »natürlichen Weg« bei deutlich geringeren Kosten niellen Druck und nach Rückbildung des Hirnödems
b