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AGRADECIMIENTO.
A las personas que colaboraron para que el trabajo llegue a cumplir con los
objetivos fijados al principio, a las 112 mujeres que han dedicado un poco de su tiempo
con mucha paciencia para participar en nuestro desarrollo de campo.
A la Licenciada Teresita Samudio y en su persona a los demás docentes que
pusieron todo el empeño para que el trabajo cumpla con los requisitos exigidos en tiempo
y forma.
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INTRODUCCIÓN.
Por otra parte, es necesaria una estrategia individual, para detectar y controlar con
medidas específicas de los servicios asistenciales, a los individuos que por estar
expuestos a niveles elevados de uno o varios factores de riesgo, tienen alta probabilidad
de padecerla o la padecen, de este modo, es imprescindible lograr la terapéutica más
acertada para mantener un adecuado control de las cifras tensiónales, en ambos casos, la
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modificación positiva de los estilos de vida es un pilar para obtener estos beneficios.
Esperamos que el trabajo sea del agrado del lector, ya que cuenta con cuadros
conceptuales de apoyo, para complementar el contenido general de los temas
desarrollados.
Los editores.
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OBJETIVOS.
- Objetivo General.
- Objetivos específicos.
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INDICE.
- PORTADA...........................................................................................................................1
- DEDICATORIA…………………………………………………………………………………....2
- AGRADECIMINTO..............................................................................................................3
- INTRODUCCION................................................................................................................4
- OBJETIVO..........................................................................................................................6
- INDICE................................................................................................................................7
FUNDAMENTACION
1. RESEÑA HISTORICA.......................................................................................................9
2. ESTADISTICAS DEL MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA Y BIENESTAR SOCIAL
SOBRE LA HIPERTENSION ARTERIAL EN EL PARAGUAY.............................................10
REVISION BIBLIOGRAFICA
3.1. SIGNIFICADO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL………………………………….....13
3.2. CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)………………………….15
3.2.1. En función de los valores de presión arterial............................................................16
3.2.2. En función de la etiología de la HTA.........................................................................17
3.2.2.1. Hipertensión esencial, primaria o idiopática..........................................................19
3.2.2.2.1. Hipertensión secundaria Renal...........................................................................21
3.2.2.2.2. Hipertensión secundaria Endocrina....................................................................22
3.2.2.2.3. Otras causas Hipertensión secundaria...............................................................24
3.2.3. En función de la repercusión visceral……………………………………………….....25
3.2.4. En función del momento de comienzo de la hipertensión arterial…………….........26
3.2.5. En función de la forma de presentación clínica de la hipertensión arterial………..29
3.2.6. En función de los datos del RCPAA..........................................................................30
4. LESIONES A ORGANOS................................................................................................31
5. HTA Y DIABETES...........................................................................................................33
6. HTA Y COLESTEROL………………………………………………………………………..34
7. HTA Y EL EMBARAZO....................................................................................................36
8. DIAGNOSTICO GENERAL DE LA HTA..........................................................................42
8.2. Procedimientos para la medición correcta de la presión arterial……………………….43
8.3. Exploración física…………………………………………………………………………...45
8.4. Exámenes de laboratorio.............................................................................................46
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8.5. Estudios adicionales....................................................................................................47
9. TRATAMIENTO DE LA HTA………………………………………………………………….48
9.1. Tratamiento no farmacológico……………………………………………………………..49
9.2. Tratamiento farmacológico…………………………………………………………………51
9.2.1. Diuréticos…………………………………………………………………………………..53
9.2.2. Betabloqueantes………………………………………………………………………….56
9.2.3. Alfabloqueantes:.......................................................................................................59
9.2.4. Calcioantagonistas……………………………………………………………………….60
9.2.5. Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (IECAS)........................62
9.2.6. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II. (ARA II)……………………....66
9.3. Otros fármacos antihipertensivos…………………………………………………………69
9.4. Tratamiento farmacológico combinado…………………………………………………...70
9.5. Hipertensión arterial resistente. Tratamiento hipolipemiante ......................................71
9.7. Tratamiento de la HTA en situaciones especiales……………………………………....72
9.8. Tratamiento en el anciano. Tratamiento en el embarazo.............................................78
10. APORTE DEL EJERCICIO FÍSICO SOBRE LA HTA…………………………………….79
11. PREVENCION……………………………………………………………………………….80
ENCUESTA
- PLANILLA DE LA ENCUESTA………………………………………..…….………………..81
- PREGUNTAS DE LA ENCUESTA……………………………………..…….………………82
- RESULTADOS DE LA ENCUESTA..................................................................................83
- RESUMEN FINAL DEL TRABAJO…………………………………………………………90
- BIBLIOGRAFIA………………………………………………………………………………..91
- ANEXO………………………………………………………………………………………….93
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FUNDAMENTACION
Es común escuchar hablar en familiares y amigos sobre la hipertensión, A nivel
mundial, uno de cada tres adultos tiene la tensión arterial elevada, trastorno que causa
aproximadamente la mitad de todas las defunciones por accidente cerebrovascular.
1. RESEÑA HISTÓRICA
En el siglo III d. C., el médico indio Súsruta menciona por primera vez en sus textos
los síntomas que podrían ser coherentes con la hipertensión. En esa época se trataba la
“enfermedad del pulso duro” mediante la reducción de la cantidad de sangre por el corte
de las venas o la aplicación de sanguijuelas. Personalidades reconocidas como el
Emperador Amarillo (en China), Cornelio Celso, Galeno e Hipócrates abogaron por tales
tratamientos.
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arterial e investigaron los efectos farmacológicos de la adrenalina. Tres colaboradores que
permitieron avanar el conocimiento de los mecanismos humorales de control de presión
arterial son T. R. Elliott, Sir Henry Dale y Otto Loewi.
10
La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad
considerablemente elevadas, por lo que se considera uno de los problemas más
importantes de salud pública, especialmente en los países desarrollados, afectando a
cerca de mil millones de personas a nivel mundial. La hipertensión es una enfermedad
asintomática y fácil de detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si
no se trata a tiempo.
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cardíaca coronaria. Los pacientes hipertensos que cumplen su tratamiento tienen menos
probabilidades de desarrollar hipertensión grave o insuficiencia cardíaca congestiva. En la
mayoría de los casos, en los ancianos se utilizan dosis bajas de diuréticos como terapia
inicial antihipertensiva. En pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada suele
utilizarse como terapia alternativa un inhibidor de los canales de calcio de acción
prolongada, tipo dihidropiridina. En pacientes ancianos con hipertensión no complicada,
aún se están realizando ensayos para evaluar los efectos a largo plazo de los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de la
angiotensina-II.
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REVISION BIBLIOGRAFICA.
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emocional . En función de dichos valores de presión arterial pueden establecerse distintas
categorías según las cuales puede determinarse si un individuo presenta unos valores de
presión arterial normales o unos valores de hipertensión. Estas categorías quedan
reflejadas en la siguiente tabla:
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- Existen varios argumentos que respaldan esta afirmación:
a) En individuos de edad media, las cifras de presión arterial sistólica son tan
predictoras de las complicaciones vasculares como las de presión arterial diastólica.
b) En individuos con más de 60 años de edad , las cifras de presión arterial sistólica
son mejores predictoras de las complicaciones vasculares que las de presión arterial
diastólica . De hecho, la presión arterial sistólica es el único factor de riesgo vascular que
mantiene su valor predictivo con la edad, a diferencia del colesterol y de la presión arterial
diastólica.
c) La hipertensión arterial sistólica aislada es cadavez más frecuente a medida que
va envejeciendo la población, lo que adquiere un especial interés de cara al riesgo
poblacional de la HTA.
d) Se ha demostrado fehacientemente que el tratamiento de la hipertensión arterial
sistólica aislada reduce significativamente el riesgo de complicaciones vasculares
mortales y no mortales.
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3.2.1 ) - En función de los valores de presión arterial.
La hipertensión arterial se define como la elevación persistente de la presión
arterial por encima de los limites considerados como normales. Como ya se vió con
anterioridad, estos límites máximos se establecen por convenio y basándose en un criterio
de riesgo poblacional (Tabla 1).
Para una persona adulta (de 18 años o más), la hipertensión arterial viene definida
por el hallazgo de cifras de presión arterial igual o superiores a 140/90 mmHg.
Estadio 1 ó hipertensión leve o ligera: Los valores de presión arterial sistólica están
comprendidos entre 140 y 159 mmHg. y/o los valores de la presión arterial
diastólica están entre 90 y 99 mmHg. Es un tipo de hipertensión fácilmente
corregible con un tratamiento no farmacológico (medidas higienicodietéticas y
variación de algunos hábitos de vida).
Estadio 2 ó hipertensión moderada: Los pacientes que pertenezcan a este estadio
han de presentar unos valores de presión arterial sistólica comprendidos entre 160
y 179 mmHg. y/o unos valores de presión arterial diastólica comprendidos entre
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100 y 109 mmHg. También este tipo de hipertensión puede corregirse simplemente
con medidas higienico-dietéticas.
Estadio 3 ó hipertensión grave o severa: Se encuentran en este grupo todos
aquellos pacientes cuyos valores de presión arterial sistólica sean igual o
superiores a 180 mmHg. y/o los de la presión arterial diastólica sean igual o
superiores a 110 mmHg. Este tipo de hipertensión suele necesitar ya de
tratamiento farmacológico.
Hoy en día, en la mayoría de los casos (90 - 95 %), las causas de hipertensión
arterial , y por tanto su prevención y tratamiento, todavía se desconocen. A esta mayoría
de pacientes es a los que se les aplica el término de hipertensión “esencial”, en
contraposición a aquellos con una hipertensión secundaria (tabla III), en los que sí se
identifica una causa de la elevación de la presión arterial.
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La frecuencia de varias formas de hipertensión secundaria depende del tipo de
población estudiada y de lo extenso de la valoración . No se dispone de datos seguros
para definir la frecuencia de hipertensión secundaria en la población general, si bien se ha
visto que en los varones de edad media la frecuencia es del 6 %.
Las varias formas de hipertensión arterial así como sus porcentajes relativos se
indican en la tabla III:
3.2.2.2.1 – Renal
a) Parenquimatosa:
- Uni o bilateral
- Glomerulonefritis.
- Nefropatías intersticiales
- Nefropatías metabólicas.
- Poliquistosis.
- Enfermedades sistémicas con afección renal.
b) Vasculorrenal:
- Estenosis.
- Ateromas.
- Infartos renales.
3.2.2.2.2 - Endocrina
a) Empleo de anticonceptivos orales.
b) Enfermedad y síndrome de Cushing
c) Feocromocitoma.
d) Hiperaldosteronismo primario.
e) Acromegalia.
f) Hiperplasia adrenal congénita.
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g) Hipertiroidismo.
3.2.2.2.3 - Neurogénica
a) Hipertensión intracraneal.
b) Encefalopatia hipertensiva.
c) Tumor cerebral
3.2.2.2.4 - Vascular
a) Estenosis aórtica.
b) Fístula arteriovenosa.
c) Coartación de la aorta.
d) Insuficiencia aórtica.
3.2.2.2.5 - Exógena
a) Fármacos.
b) Consumo de drogas de abuso (cocaína, anfetaminas , crack).
c) Intoxicación:
- Plomo.
- Talio.
d) Regaliz.
________________________________________________________________________
TABLA III. En esta tabla se refleja la clasificación de los distintos tipos de
hipertensión arterial en función del conocimiento (o no) de la causa de dicha
hipertensión.
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es así, que su diagnóstico se establece básicamente por exclusión y sólo cuando se han
descartado todas las causas secundarias se puede llegar a aceptar tal diagnóstico.
Herencia.
Durante mucho tiempo se ha creído que los factores genéticos son importantes en
la aparición de la hipertensión arterial. Los datos que apoyan este punto de vista se han
demostrado tanto con estudios animales como de poblaciones en seres humanos.
Ambiente.
Se han implicado específicamente a una serie de factores ambientales en el
desarrollo de la hipertensión arterial , entre los que se encuentran: el consumo de sal ,la
obesidad, la ocupación laboral, el consumo de alcohol, el tamaño de la familia, etc. Todos
estos factores son importantes en la elevación de la presión arterial conforme pasan los
años, sobre todo en las sociedades más desarrolladas que son las que más suelen
padecer esta enfermedad, ya que en culturas más primitivas se ha observado todo lo
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contrario, es decir, una disminución de la presión arterial conforme aumenta la edad.
Sensibilidad a la sal.
El factor ambiental que ha recibido mayor atención es el consumo de sal . La
evidencia epidemiológica y experimental ha puesto de manifiesto la existencia de una
relación positiva entre la ingesta de sodio y la presión arterial (Truswell, 1994). Sin
embargo, este factor también pone de manifiesto la naturaleza heterogénea de la
población con hipertensión esencial, ya que la presión arterial sólo es sensible al consumo
de sal aproximadamente en el 60 % de los hipertensos.
Aparte de estos factores existen otros como la edad, la raza,el sexo, el tabaco, el
consumo de alcohol, el colesterol sérico , la intolerancia a la glucosa y el peso corporal,
que puede alterar el pronóstico de la hipertensión, pero la mayoría ya se verán con más
detenimiento más adelante.
3.2.2.2.1. - Renal.
El 90 % de las hipertensiones secundarias son de origen renal. Cualquier tipo de
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lesión renal puede llegar a provocar la aparición de hipertensión arterial, puede deberse a:
a) transtorno en la excreción renal de sodio y líquido , con un aumento del volumen
circulante, ó;
b) alteración en la secreción renal de agentes vasoactivos que provocan
un aumento del tono arteriolar general o local.
Toda lesión estructural renal, sea del tipo que sea (obstructiva, neoplásica,
inflamatoria, infecciosa, etc), produce isquemia renal, liberándose renina que provoca la
formación de angiotensína II. Como efecto final se produce hipertensión arterial debida a
la acción vasoconstrictora arteriolar directa de la angiotensina II y a la acción indirecta por
aumento de la secreción de aldosterona y retención secundaria de sodio.
3.2.2.2.2. - Endocrina
Por hipertensión endocrina se entiende únicamente aquellos casos en los que la
hipertensión es secundaría aun exceso de alguna hormona. Este grupo representa un
porcentaje menor del 1 % de la totalidad de casos de hipertensión arterial.
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Sólo un 5 - 10% de las mujeres que utilizan anticonceptivos orales presentan
hipertensión arterial. Es más frecuente a partir de los 35 años y con la obesidad.
Aproximadamente la mitad de los casos remiten a los 6 meses de interrumpir la
administración del fármaco . Debe evitarse su uso en mujeres hipertensas y, en caso de
utilizarlos, estar siempre bajo estrecha y periódica vigilancia médica. (Manda, 1994).
Síndrome de Cushing.
Uno de los datos exploratorios más frecuente del Síndrome de Cushing es la
existencia de hipertensión arterial, que en general es moderada, si bien en ocasiones
puede ser severa. Es consecuencia de una secreción aumentada y mantenida de
glucocorticoides ( cortisol, principalmente ) y en menor medida de andrógenos y
mineralcorticoides.
El aumento de la presión arterial sanguínea es debido, por una parte, a la propia
acción del cortisol (a través de la renina) y a un aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas (las cuales elevan las resistencias periféricas y el gasto cardíaco,
aumentando la presión arterial); y por otra parte a la hipersecreción de otras hormonas
mineralcorticoides.
Hiperaldosteronismo primario.
Es un síndrome caracterizado por una hipersecreción de aldosterona. Esta
secreción aumentada puede tener su origen en un adenoma suprarrenal (síndrome de
Conn), en un carcinoma (más raro) o en una hiperpiasia nodular cortical bilateral. Se
considera a este proceso como el máximo exponente de la hipertensión arterial de
volumen por retención de sodio en el túbulo distal , así como una disminución de su
eliminación por sudor, saliva y líquidos intestinales Esta retención de sodio provoca
retención de agua para mantener la isotonicidad , lo que conileva a la aparición de
hipertensión arterial por aumento del volumen de liquido extracelular (LEC).
Feocromocitoma.
El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas (noradrenalina,
principalmente) que provocan hipertensión arterial grave y mantenida en el 60 % de los
casos.
El mecanismo de acción es a través de las catecolaminas: noradrenalina, potente
vasonstrictor que aumenta la resistencia periférica, y adrenalina, que aumenta el gasto
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cardíaco y la frecuencia de contracción cardíaca y provoca vasoconstricción de los vasos
cutáneos y vasodilatación de los vasos musculares esqueléticos, por lo que aumenta la
presión arterial sistólica y disminuye la presión arterial diastólica.
3.2.2.2.3. - Neurogénica.
Principalmente tumores intracraneales, que causan hipertensión arterial por
distorsión del tronco cerebral, y encefalopatía hipertensiva, que se trata de un déficit
neurológico transitorio por edema cerebral focal en un paciente con una presión arterial
generalmente por encima de 200 / 110 mmHg. (cifras que superan la capacidad de
autorregulación cerebral ) y que, si no se trata, puede acabar en una hemorragia cerebral
desencadenada por la hipertensión arterial.
3.2.2.2.4. - Vascular.
Una de las causas vasculares, como es la estenosis aórtica, va a producir la
elevación de la presión arterial por una obstrucción mecánica del flujo sanguineo,
aumentando el gasto cardíaco. La hipertensión puede persistir después de la reparación
vascular, lo que ayala la teoría de que los mecanismos que producen la hipertensión
arterial son diferentes de los que la mantienen.
3.2.2.2.5. - Exógena.
Debida a causas externas al propio organismo, como fármacos, drogas, alimentos.
Así, por ejemplo, en un consumo crónico de regaliz (o de su derivado el succinato del
ácido glicirrínico) se produce un síndrome superponible al hiperaldosteronismo primario,
con hipertensión arterial, alcalosis, hipokaliemia, retención de sodio y de agua, pero con la
aldosterona suprimida, lo que le diferencia del síndrome de Conn.
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También, la cocaína puede provocar hipertensión arterial debido a que aumenta la
liberación y dificulta la recaptación de noradrenalina en las terminaciones sinápticas, por
ello, eleva agudamente la presión arterial causando a la vez taquicardia. El comienzo de
los síntomas se inicia dentro de la primera hora tras la toma de la droga, siendo el más
prominente el dolor de cabeza.
Una sustancia exógena que hoy en día ha saltado a la popularidad y que también
puede ser causa de hipertensión arterial es el crack. Se estima que el carck incrementa la
presión arterial, produciendo la aparición de hipertensión arterial, en un 18 - 45 % de los
pacientes que la usan va a producir la elevación de la presión arterial por un incremento
en la resistencia vascular sistémica.
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- GRADO III: Aparecen síntomas o signos de lesión severa en diferentes
órganos a causa de la hipertensión:
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Hipertensión arterial infantil (o infantojuvenil).
Hipertensión arterial del adulto
Hipertensión arterial del anciano (mayores de 65 años)
Estos criterios deben aplicarse a cada individuo hipertenso y también son válidos
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para personas mayores de 65 años, ya que la tendencia actual es la de aplicar los
mismos límites definitorios de hipertensión arterial del adulto a los pacientes de más de 65
años.
Se considera que toda persona que tenga la tensión arterial por encima de los
límites de 140/90 mm Hg debe ser diagnosticada como hipertensa sea cual sea la edad
que tenga.
Las tasas absolutas de ancianos hipertensos han pasado de una nada desdeñable
tasa porcentual del 40 % hasta cifras absolutas en torno al 60-70 % de esta población,
con progresiva mayor prevalencia en función de los sucesivos tramos de edad.
Por otro lado, el corazón del anciano tiene menos capacidad de soportar el
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aumento de trabajo que le supone la hipertensión arterial y por tanto más posibilidad de
volverse insuficiente. También en el anciano con la tensión alta, el riñón se afecta con
mayor celeridad que en el joven, disminuyendo su capacidad de filtración. Asimismo,
influyen enormemente el estilo de vida (ejercicio, nutrición, hábitos tóxicos) y las
enfermedades padecidas.
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controlarla dentro de las primeras 24 horas tras el diagnóstico.
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autores como Conway (1988) u Ocón (1989), han propuesto el considerar como presión
arterial basal a la media diurna de las determinaciones múltiples efectuadas con un
aparato de RCPAA.
4. LESIONES A ORGANOS.
Los órganos cuya estructura y función se ven alterados a consecuencia de la
hipertensión arterial no tratada o no controlada se denominan “órganos diana” e incluyen
el sistema nervioso central, arterias periféricas, corazón y riñones, principalmente. La
asociación entre la presión arterial y el riesgo de cardiopatías, infarto agudo de miocardio,
derrame cerebral y enfermedades renales es independiente de otros factores de riesgo.
Por ejemplo, en individuos comprendidos entre las edades de 40 y 70 años de edad,
cuando la presión arterial se encuentra entre 115/75 a 185/115 mmHg, cada incremento
de 20 mmHg en la presión sistólica o de 10 mmHg en presión diastólica duplica el riesgo
de aparición de alguna de estas enfermedades.
4.1. Ojo.
Retinopatía hipertensiva: vasoespasmo, aumento del brillo arterial, cruces arterio-
venosos patológicos (signo de Gunn), hemorragias, exudados, papiledema y trombosis
retinianas venosas.
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de 160 mmHg han dado lugar a una incidencia significativa de enfermedades
cerebrovasculares. Otras manifestaciones de la hipertensión incluyen la encefalopatía
hipertensiva, lesiones microvasculares cerebral y la demencia de origen vascular como
consecuencia de múltiples infartos del sistema nervioso central.
4.4. Corazón.
4.4.1. Hipertrofia ventricular izquierda: en inicio hay engrosamiento parietal
sin incremento de la masa ventricular total (remodelado concéntrico); luego
se desarrolla franca hipertrofia concéntrica, que podría llegar a fase dilatada
(hipertrofia excéntrica).
4.4.2. Fibrosis miocárdica, como parte del proceso de hipertrofia, con
deterioro de la distensibilidad parietal y de las propiedades viscoelásticas del
miocardio contráctil.
4.4.3. Isquemia microvascular coronaria, principalmente por rarefacción de
la red capilar y disfunción endotelial de los vasos remanentes.
4.4.4. Síndrome coronario agudo: angina inestable o infarto sin onda Q
(también conocido como infarto sin elevación de segmento S-T).
4.4.5. Infarto agudo miocárdico.
4.4.6. Disfunción diastólica ventricular izquierda, a consecuencia de
isquemia, hipertrofia y fibrosis ventricular, que conducen a anomalías
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regionales y globales de la relajación y, en fases más avanzadas, de la
distensibilidad.
4.4.7. Disfunción sistólica ventricular izquierda, con caída de la fracción de
eyección ventricular izquierda (FE, el porcentaje de toda la sangre que,
habiendo llenado el ventrículo en diástole, es bombeada de manera efectiva
fuera de la cavidad).
4.4.8. Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) global; como consecuencia de
la falla ventricular izquierda hay además compromiso secundario del
hemicardio derecho, con dilatación de cámaras e hipertensión arterial
pulmonar secundaria.
4.4.9. Valvulopatías calcíficas degenerativas de hemicardio izquierdo, en
especial de las válvulas mitral (insuficiencia) y aórtica (estenosis o
insuficiencia).
4.4.10. Fibrilación auricular (arritmia supra-ventricular).
4.4.11. Arritmias ventriculares, como consecuencia de micro-reentrada por
fibrosis, lesión o isquemia.
4.5. Riñones.
4.5.1 Microalbuminuria, marcador temprano de nefropatía y factor
independiente de riesgo de morbimortalidad cardiovascular.
4.5.2 Fibrosis tubulointersticial del parénquima renal.
4.5.3 Glomérulo esclerosis focal y difusa con pérdida de nefronas, como
consecuencia de hipertensión intraglomerular crónica.
4.5.4 Isquemia renal crónica debida a ateroesclerosis acelerada de las
arterias renales.
4.5.5 Infarto renal, por ateromatosis de arterias renales o embolia.
4.5.6 Reducción de la tasa de filtrado glomerular, por la pérdida de masa de
nefronas funcionales, proceso progresivo que se ve acelerado en
hipertensos y más aún en presencia de diabetes mellitus.
4.5.7 Insuficiencia renal crónica como evento terminal.
5. HTA Y DIABETES.
La hipertensión y la diabetes son dos enfermedades crónicas y dos de los
principales factores de riesgo cardiovascular. Pero además, tienden a asociarse con
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mucha frecuencia y esto no es producto del azar sino que se debe a que existen
mecanismos comunes para ambas enfermedades. Entre el 40-60 % de los diabéticos
padecen HTA.
6. HTA Y COLESTEROL.
Existen múltiples hallazgos epidemiológicos comunes entre hipertensión arterial e
hipercolesterolemia que parecen debidos a numerosas interconexiones etiopatogénicas.
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La hipertensión arterial y la hipercolesterolemia son dos importantes factores de
riesgo cardiovascular y sus efectos arterioescleróticos se potencian de forma exponencial
cuando coexisten ambos actores en un mismo individuo .
Colesterol Total: Deseable: menor de 200 mg/dl. Alto riesgo: mayor de 240mg/dl.
Colesterol LDL: Deseable: menor de 130 mg/dl. Alto riesgo: mayor de 160 mg/dl.
Colesterol HDL: Deseable: mayor de 45 mg/dl. Alto riesgo: menor de 35 mg/dl.
Triglicéridos: Deseable: menor de 200 mg/dl.
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Si ya se ha tenido un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular o se es
diabético, se tiene un riesgo mucho mayor, por lo que se deben tener niveles de LDL
colesterol por debajo de 80 mg/dl.
7. HTA Y EL EMBARAZO.
Si bien la hipertensión arterial durante el embarazo pone en riesgo la salud de la
madre y el feto, un buen control médico asegura en la mayoría de los casos embarazos
exitosos. En las mujeres embarazadas que padecen presión arterial elevada ya sea que
conocieran previamente o que se enteraran durante su embarazo, es necesario
establecer una estrecha vigilancia.
a. Preeclampsia. Este trastorno potencialmente serio se caracteriza por una alta presión
arterial y la presencia de proteínas en la orina. Por lo general, se desarrolla después de
las 20 semanas de embarazo y desaparece después del parto.
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la presión arterial de la mujer y le realizan un análisis de orina para detectar la presencia
de proteínas en cada visita prenatal. Los casos más graves de preeclampsia pueden ir
acompañados de:
La mayoría de los casos son leves, con una presión arterial de alrededor de
140/90. No obstante, estos casos también deben recibir el tratamiento adecuado para
evitar que empeoren y provoquen problemas graves.
7.3. Riesgos que conllevan la preeclampsia y otros tipos de hipertensión para las
mujeres embarazadas y el feto.
Si no se la trata, la preeclampsia grave puede dañar los riñones, el hígado y el
cerebro de la mujer. Todos los tipos de hipertensión aumentan el riesgo de complicaciones
durante el embarazo. No obstante, este riesgo es mayor en las mujeres con hipertensión
crónica acompañada por preeclampsia:
7.3.1. Bajo peso al nacer: La hipertensión puede constreñir los vasos
sanguíneos del útero y, en consecuencia, afectar el suministro de oxígeno y
nutrientes a la placenta, que nutre al feto. Si esto ocurre antes de término,
puede retrasar el crecimiento del feto y, en algunos casos, hacer que el bebé
nazca con bajo peso (menos de cinco libras y media).
7.3.2. Parto prematuro: (antes de cumplidas las 37 semanas de gestación).
Algunas mujeres desarrollan hipertensión grave u otros síntomas de
empeoramiento de la preeclampsia a pesar del tratamiento. En algunos
casos, puede ser necesario adelantar el parto a fin de evitar complicaciones
graves para la madre y el bebé, lo que a veces da como resultado el
nacimiento de un bebé prematuro y de bajo peso. Estos bebés están
expuestos a un riesgo mayor de tener problemas de salud durante las
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primeras semanas de vida e incapacidades permanentes, como problemas
de aprendizaje y parálisis cerebral.
7.3.3. Desprendimiento de la placenta: La placenta se desprende de
forma parcial o total de la pared uterina antes del parto. Cuando es grave,
puede provocar hemorragia abundante y shock, que son situaciones
peligrosas tanto para la madre como para el bebé. El síntoma más común
de desprendimiento de la placenta es la hemorragia vaginal después de las
20 semanas de embarazo. Se recomienda a las mujeres embarazadas
informar inmediatamente cualquier hemorragia vaginal a su médico.
7.3.4. Nacimiento sin vida y muerte del recién nacido: Las formas de
hipertensión inducidas por el embarazo (preeclampsia y eclampsia) pueden
aumentar el riesgo de la muerte fetal y del recién nacido, sobretodo cuando
estas formas de hipertensión recurren en un segundo o siguientes
embarazos.3 Es posible que la hipertensión inducida por el embarazo
recurrente sea más grave que cuando ocurre en un primer embarazo,
aumentando los riesgos para el bebé. Las mujeres que desarrollan
hipertensión inducida por el embarazo recurrente, también pueden tener
otras condiciones de salud, como obesidad o la diabetes, el cual puede
contribuir al aumento del riesgo de la muerte fetal y del recién nacido.
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embarazo, por lo general el médico le recomendará que reduzca sus actividades. En
algunos casos, puede recomendarse la hospitalización de la mujer embarazada, aunque
la mayoría puede permanecer en su casa. Puede realizarse un seguimiento estricto del
estado del bebé mediante diferentes estudios, como ultrasonidos o un monitoreo del ritmo
cardíaco fetal. Por lo general, se le recomienda a la mujer embarazada que se realice
análisis de sangre para determinar si la preeclampsia está avanzando y dañando su
salud.
Las mujeres con preeclampsia grave son hospitalizadas. Si la mujer ha pasado las
34 semanas de gestación, por lo general el médico recomienda inducir el parto. En esta
etapa del embarazo, el riesgo de nacimiento prematuro por lo general pasa a segundo
plano debido al riesgo de complicaciones serias, como la posibilidad de desarrollar
eclampsia. Antes de inducir el parto, por lo general los médicos tratan a las mujeres con
menos de 34 semanas de gestación con corticosteroides, que son fármacos que ayudan a
acelerar la maduración de los pulmones del feto. En algunos casos, puede realizarse un
seguimiento estricto de las mujeres que desarrollan preeclampsia grave antes de las 34
semanas de gestación en el hospital.
39
mujeres que desarrollan el síndrome HELLP durante el embarazo casi siempre se ven
obligadas a tener un parto prematuro para evitar complicaciones graves.
Las mujeres que padecen hipertensión crónica deben consultar a su médico antes
de intentar quedar embarazadas. Una consulta previa a la concepción permitirá al médico
asegurarse de que la presión arterial se encuentre bajo control y evaluar los
medicamentos que la mujer está tomando para controlar su presión arterial. Si bien
algunos medicamentos para reducir la presión arterial no conllevan riesgos durante el
embarazo, otros —incluido un grupo de fármacos llamados inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA)— pueden ser nocivos para el feto. Algunas mujeres
con hipertensión crónica pueden abandonar la medicación o reducir su dosis, al menos
durante la primera mitad del embarazo, ya que la presión arterial suele disminuir durante
este período. De todas maneras, la presión arterial debe controlarse cuidadosamente
durante este período.
Las mujeres que padecen preeclampsia grave o eclampsia suelen tratarse con un
fármaco llamado sulfato de magnesio para evitar convulsiones durante el trabajo de parto
y el parto propiamente dicho y durante las primeras 48 horas después de dar a luz. No se
ha determinado con precisión si este fármaco también beneficia a las mujeres con
40
preeclampsia leve.
Es su primer embarazo.
Tienen antecedentes familiares de preeclampsia.
Tienen antecedentes personales de hipertensión crónica, enfermedad renal,
diabetes, ciertas trombofilias (trastornos de la coagulación sanguínea), lupus
eritematoso sistémico y otros trastornos autoinmunes.
Se trata de un embarazo múltiple.
Tienen menos de 20 años de edad o más de 35.
Son de extracción afroamericana.
Están excedidas de peso.
Tienen antecedentes personales de preeclampsia.
8.1. Anamnesis.
La historia clínica del paciente hipertenso debe ser recolectada al detalle y
enriquecerse con información provista por parientes cercanos, o por otros médicos o
personal paramédico que lo hayan atendido en el pasado, si aplica. La hipertensión es
una enfermedad asintomática por excelencia, tanto así que se la ha llamado «la asesina
silenciosa», por lo que no resultaría extraño que no se recolecten muchos síntomas en la
historia, o que estos síntomas sean poco específicos (dolor de cabeza, mareo y trastornos
visuales, por ejemplo). Una vez bien definido el motivo de consulta y habiéndose
documentado los datos relevantes de la presente enfermedad, debe hacerse énfasis
desde la primera consulta sobre los siguientes datos:
8.1.1. Factores de riesgo cardiovascular, tradicionales y no tradicionales;
8.1.2. Antecedentes familiares de enfermedad, en especialidad si ha habido
muerte de causa cardíaca en consanguíneos menores de 50 años (de
primer grado: padres, hermanos, hijos);
8.1.3. Condición socioeconómica, cultural y laboral, estatus familiar, acceso
a sistemas de salud, nivel de educación, factores ambientales o
situacionales causantes de estrés;
8.1.4. Listado exhaustivo de comorbilidades (generalmente interrogando
antecedentes por sistemas);
8.1.5. Hábitos higiénico-dietéticos: café, té, bebidas carbonatadas, alcohol,
tabaco, sodio, alimentación, actividad física;
8.1.6. Alto nivel de glicemia y alto consumo de glucosa (si la persona tiene
Diabetes).
8.1.7. Exposición a fármacos que puedan causar hipertensión (efedrina,
42
metilfenidato, ergotaminas, entre otras);
8.1.8. Alergias e intolerancias;
8.1.9. Síntomas, cardiovasculares (disnea, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, precordialgia, palpitaciones, síncope, edema, claudicación
intermitente) o inespecíficos (cefalea, mareo, acúfenos, trastornos visuales,
deterioro cognitivo, fatiga, cambios del estado de ánimo, disfunción eréctil,
por ejemplo);
8.1.10. Eventos previos cardiovasculares: isquemia cerebral transitoria,
accidentes cerebrovasculares, angina de pecho, infarto de miocardio,
insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal crónica entre otros;
8.1.11. Procedimientos quirúrgicos previos o planeados.
43
para la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o
presencia de una fístula arteriovenosa, por ejemplo).
8.2.3. De preferencia emplear un tensiómetro de columna de mercurio, que
deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base del tensiómetro y el
centro del manguito deberán estar a la altura del corazón del paciente para
evitar errores de la medición. Si se dispone solo de esfigmomanómetro debe
de verificarse que esté bien calibrado. Debe disponerse de por lo menos tres
tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y otro pediátrico,
que podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia muscular o
escaso panículo adiposo.
8.2.4. El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser
incómodo ni doloroso. Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más
arriba de la presión necesaria para que desaparezca el pulso de la muñeca
o del codo, o hasta que se haya superado una presión de 220 mmHg.
Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial, se desinfla con
lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de Korotkoff
(presión sistólica). La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior
reaparición, el llamado gap o brecha auscultatoria es frecuente en personas
de edad avanzada, por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con
lentitud hasta que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de
Korotkoff, presión diastólica). En algunos pacientes los ruidos nunca
desaparecen, por lo que se medirá la presión diastólica cuando cambien de
intensidad. En todo momento los ojos del observador deberán estar al nivel
de la columna de mercurio, para evitar errores de apreciación.
8.2.5. Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del
paciente se encuentre inmóvil.
8.2.6. En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y
dejar definido en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo
constar en el expediente, pues las mediciones deberían seguirse realizando
en ese mismo brazo. La medición de la PA con el paciente de pie es muy
aconsejable en el adulto mayor, deberá dejarse al paciente de pie por lo
menos durante 1 minuto antes de hacer la medición.
8.2.7. Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede
hacer una medición final, antes que el paciente abandone el consultorio),
44
deberá dejarse un intervalo de por lo menos un minuto entre medida y
medida
8.2.8. Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica
puede registrarse la presión con un nivel de exactitud de 2 mmHg.
8.2.9. Todos los conceptos arriba explicados corresponden también a los
tensiómetros electrónicos disponibles en el mercado. Se deben buscar
marcas certificadas por la FDA (Food and Drugs Administration:
Administración de Alimentos y Medicamentos) de los EE. UU., u otras
instituciones nacionales, de preferencia con manguito braquial. El médico
debe enseñar personalmente a sus pacientes el uso de estos aparatos y la
secuencia correcta de procedimientos para que las mediciones domiciliarias
sean confiables. Se estima que las cifras de presión en el hogar son en
promedio 5 mmHg menores que en el consultorio, tanto para la presión
sistólica como para la diastólica.
45
8.3.4. Fondo de ojo: tener en cuenta la clasificación de Keith-Wagener de
retinopatía hipertensiva, si aplica, aunque los oftalmólogos no la aplican; se
buscarán aumento del brillo arterial, cruces arteriovenosos patológicos
(signo de Gunn), pérdida de la relación venoarterial, exudados, hemorragias
y anomalías de disco óptico y retina periférica. Debe recordarse que los
signos de la retinopatía hipertensiva incipiente (cambios en la relación
arteriovenosa, por ejemplo) son inespecíficos, a excepción de las
hemorragias y exudados. Cada vez es menos frecuente ver papiledema en
clínica.
8.3.5. Cuello: Inspección de venas yugulares, palpación y auscultación de
arterias carótidas, valoración de la glándula tiroides;
8.3.6. Exploración cardiopulmonar exhaustiva, describiendo aspecto y
expansión del tórax, ventilación pulmonar, punto de máximo impulso (PMI)
del corazón, frémitos y ruidos cardíacos, tanto los normales como los
accesorios o patológicos;
8.3.7. Abdomen: panículo adiposo, presencia de pulsaciones visibles,
circulación venosa complementaria, visceromegalias, tumores;
8.3.8. Exploración de los pulsos periféricos (amplitud, onda de pulso,
simetría), del llenado capilar, temperatura de zonas acrales, redes venosas
periféricas;
9.3.1. Exploración neurológica básica, que debería ser exhaustiva en caso
de lesión previa o actual del sistema nervioso central o periférico): pupilas,
movimientos oculares, simetría facial, audición, equilibrio, coordinación,
lengua y paladar blando, fuerza de los miembros, sensibilidad, reflejos
osteotendinosos y músculo cutáneos, normales o patológicos.
46
detección de hiponatremia, si la clínica la sugiere).
8.4.4. Glicemia en ayunas y 2 horas posprandial (después de comer). Un
test de tolerancia oral a la glucosa (TTG) podría ser necesario.
8.4.5. Perfil lipídico: Colesterol total/HDL y triglicéridos (ayuno de 12-14 h),
el colesterol LDL puede calcularse por la fórmula de Friedewald si los
triglicéridos son inferiores a 400 mg%: [(CT - C-HDL) – TG/5].
8.4.6. Ácido úrico: en especial si se trata de paciente varón o mujeres
embarazadas.
8.4.7. Examen general de orina.
8.4.8. Microalbúmina: en orina si el examen general de orina no muestra
proteinuria y se sospecha lesión renal por la cantidad y el tipo de factores de
riesgo presentes (diabetes mellitus, por ejemplo).
47
rendimiento diagnóstico. No es un estudio de primer nivel porque requiere
de equipo sofisticado y personal altamente entrenado, por lo que su costo es
relativamente alto. No se recomienda la ecocardiografía de rutina en
pacientes con hipertensión sin síntomas o evidencia clínica de daño
orgánico cardíaco.
9. TRATAMIENTO DE LA HTA.
El tratamiento de la hipertensión arterial está asociado a una reducción de la
incidencia de derrame cerebral de un 35-40%, de infarto agudo de miocardio entre 20-
25% y de insuficiencia cardíaca en más de un 50%.
- Se indica tratamiento para la hipertensión a:
Pacientes con cifras tensionales diastólicas mayores de 90 mmHg o sistólica
mayores de 140 mmHg en mediciones repetidas;
Pacientes con una tensión diastólica menor que 89 mmHg con una tensión sistólica
mayor que 160 mmHg;
Pacientes con una tensión diastólica de 85 a 90 mmHg que tengan diabetes
mellitus o con arteroesclerosis vascular demostrada.
9.1.2. Sal: Existen varias revisiones sistemáticas que estudian el efecto del sodio de la
dieta sobre la PA La restricción de sodio contribuye al descenso de la PA en grado
48
modesto en un 70 por ciento de los pacientes, y es mas efectiva en mayores de 45 años.
9.1.2. Ejercicio físico: Hay numerosos estudios que demuestran la eficacia de la práctica
de ejercicio físico en el control de la PA, con un descenso modesto de la misma, estos
estudios no han sido diseñados para valorar la reducción de morbimortalidad
cardiovascular.
49
diarias, 14 unidades semanales en los varones y 9 en las mujeres. (Grado recomendación
A).
9.1.9. Estrés: El control del estrés no se ha mostrado eficaz como medida general en el
control de la HTA. No se recomienda como medida general en el tratamiento no
farmacológico de la HTA.
Por todo lo anteriormente citado las recomendaciones en relación con las modificaciones
del estilo de vida del paciente hipertenso podrían ser las siguientes:
50
Control del peso corporal, disminuyendo la obesidad.
Incremento de la actividad física, disminuyendo el sedentarismo. Es aconsejable
realizar ejercicio físico aeróbico e isotónico (andar, correr, nadar, bailar, ciclismo,
tenis,...) practicando de forma gradual y regular (30-45 minutos al día, 3-5 días por
semana, alcanzando un 55-90 por ciento de la frecuencia cardiaca submáxima
(220-años de edad).
Eliminación o disminución a cifras tolerables de la ingestión de alcohol: se
recomienda una ingesta inferior a 30 gramos al día en varones y a 20 gramos por
día en mujeres.
Reducir la ingesta de sodio (sal) a menos de 6 gramos de sal común al día. Se
recomienda la dieta DASH: rica en potasio y calcio. Está basada principalmente en
un consumo elevado de frutas y vegetales con disminución de la ingesta total de
grasas y de la proporción de grasas saturadas. Se recomienda comer más
pescado.
Se recomienda también tomar menos de 2-3 tazas de café al día.
Lograr una adecuada educación nutricional sobre una ingesta con equilibrio
energético y proporcionadora de micronutrientes favorecedores para la salud.
Eliminación del hábito de fumar.
51
medicación que reciba el paciente.
52
los fármacos de elección para usar como primera opción terapéutica salvo que exista
contraindicación, ocasionen efectos secundarios, sean ineficaces o exista una indicación
especial para utilizar otro tipo de fármaco.
Con cifras inicialmente más altas de PA suele observarse una mayor reducción,
que oscila alrededor de un 10 por ciento. Con monoterapia se controla de un 30 por ciento
a un 40 por ciento de los enfermos por lo que el empleo de asociaciones de fármacos
antihipertensivos es necesario en la mayoría de los pacientes. Con frecuencia es
preferible añadir una dosis baja de un segundo fármaco antes de aumentar las dosis del
antihipertensivo inicial. El uso de combinaciones sinérgicas optimiza la eficacia
antihipertensiva y, al evitar la utilización de dosis altas, reduce la incidencia de efectos
secundarios.
9.2.1. Diuréticos: Los diuréticos son los fármacos antihipertensivos más antiguos y
siguen siendo uno de los grupos de mayor utilidad. Son eficaces, económicos y
generalmente bien tolerados a dosis bajas.
53
Muchos de sus efectos secundarios como la depleción de potasio, la intolerancia a
la glucosa y la impotencia se asocian con el empleo de dosis altas, del orden de 50-100
mg/día de hidroclorotiazida o clortalidona, que se utilizaron inicialmente. Con las dosis
recomendadas en la actualidad (12,5-25 mg/día) la incidencia de efectos secundarios es
mínima. El problema es que la utilización de estas dosis y en monoterapia suele tener una
eficacia limitada.
- Efectos secundarios:
Las tiazidas pueden inducir hipopotasemia, gota, hipercalcemia, hiponatremia,
aumento de la resistencia periférica a la insulina, aumento del colesterol y/o triglicéridos.
54
Estos efectos adversos, disminuyen considerablemente cuando se utilizan dosis bajas,
frecuentemente ineficaces. El efecto secundario no metabólico más importante es la
impotencia.
Los diuréticos de asa se asocian a riesgo elevado de hipopotasemia, aumento de
ácido úrico y riesgo de dislipemia.
Los diuréticos ahorradores de potasio tienen pocos efectos secundarios a
excepción del riesgo de hiperpotasemia y son por tanto los más seguros aunque su
eficacia es muy escasa por lo que es preciso untilizarlos en combinación con otros
fármacos. La espironolactona puede producir ginecomastia si se utiliza a dosis elevadas.
Todos los diuréticos pueden producir síntomas de hipotensión ortostática por la
deplección de volumen.
- Interacciones farmacológicas:
La potencia antihipertensiva de los diuréticos puede disminuir por asociación con
esteroides, estrógenos, AINE, litio y probenecid. Los diuréticos de asa potencian la acción
nefrotóxica de los antibióticos aminoglucósidos.
- Recomendación:
En el tratamiento inicial de la HTA no complicada, los diuréticos tiazídicos a dosis
55
bajas pueden ser fármacos de primera elección, tanto en hipertensos jóvenes como en los
de edad avanzada y en la hipertensión sistólica aislada.
Son los fármacos con los que mayor experiencia se ha acumulado. Los diuréticos son los
fármacos de elección en las asociaciones de fármacos antihipertensivos.
9.2.2. Betabloqueantes: Los betabloqueantes son fármacos eficaces y, en principio,
económicos. Las indicaciones especiales de estos fármacos son las distintas formas
clínicas de la cardiopatía isquémica y determinadas arritmias. La insuficiencia cardíaca se
ha considerado una contraindicación clásica del tratamiento betabloqueante. Sin
embargo, en los últimos años varios ensayos clínicos han demostrado la utilidad de la
asociación de betabloqueantes al tratamiento básico con diuréticos, IECA y digoxina. El
carvedilol, el bisoprolol y el metoprolol, en casos de insuficiencia cardíaca en situación
funcional II a IV de la New York Heart Association, han sido eficaces en reducir la
mortalidad y morbilidad asociada a este trastorno. El tratamiento con betabloqueantes
debe comenzarse con dosis mínimas que se aumentarán lentamente durante varias
semanas, con un control clínico estricto para detectar casos de empeoramiento.
- Clasificación
Cardioselectivos: Atenolol, Acebutolol (ASI), Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol.
No Cardioselectivos: Carteolol, Nadolol, Oxprenolol, Propranolol, Sotalol.
Bloqueantes alfa y beta: Carvedilol, Labetalol.
- Mecanismo de acción:
Los betabloqueantes ejercen su acción a través de diversos mecanismos. Su
efecto principal se basa en la disminución del gasto cardíaco, a través de una reducción
de la frecuencia y del inotropismo cardiaco, sobre todo los betabloqueantes sin acción
simpático-mimética intrínseca (ASI).
El bloqueo beta deja a los receptores alfa sin oposición, por lo que inicialmente es
común un aumento de las resistencias periféricas que contrarresta en parte el efecto
hipotensor, siendo este efecto pasajero. Sólo los betabloqueantes con efecto alfa
simultáneo están exentos de éste inconveniente.
56
justifica la inhibición parcial del eje renina-angiotensina-aldosterona.
- Efectos secundarios:
- Cardíacos:
Bradicardia. Más frecuente en agentes sin ASI. Suele ser asintomática.
Empeoran el bloqueo AV preexistente.
Reducción de la capacidad de ejercicio, menos frecuente en los agentes con ASI.
Insuficiencia cardíaca. Aunque clásicamente han estado siempre contraindicados,
algunos estudios recientes preconizan su uso a dosis muy bajas y de ascenso
progresivo. Su eficacia estaría relacionada con el bloqueo de la hiperactividad
neurohumoral, desactivando el sistema noradrenérgico y el SRAA, hiperactivos en
la IC.
- Aparato respiratorio:
Broncospasmo, más notorio en los no selectivos.
- Metabólicos:
Hipertrigliceridemia y descenso del colesterol-HDL. Suele ser menos frecuente en
agentes con elevada ASI.
Aumentan la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina: En un tratamiento a
largo plazo con betabloqueantes, hemos de sopesar un incremento del 25 por
ciento en el riesgo de aparición de diabetes.
Enmascaran la hipoglucemia de los pacientes diabéticos, en particular los insulino-
dependientes.
- Renales:
Reducción del flujo renal y filtración glomerular.
- Otros:
Nauseas.
57
Fatiga.
Agravan la enfermedad de Raynaud.
Pesadillas y alucinaciones.
Impotencia.
Hipotensión ortostática.
En el caso del labetalol y similares, a los efectos secundarios dependientes del
bloqueo beta, pueden añadirse los dependientes del bloqueo alfa:
Mareo postural.
Congestión nasal.
Sensación de hormigueo.
- Interacciones:
Fundamentalmente tienen lugar en el hígado, al ser fármacos metabolizados por
isoenzimas del citocromo p-450.
9.2.3. Alfabloqueantes:
- Clasificación:
Antagonistas a1-adrenérgicos: Quinazolinas: prazosina, doxazosina, trimazosina,
terazosina y alfuzosina.
Antagonistas a y b adrenérgicos: Labetalol, prizidilol, carvedilol.
- Mecanismo de acción:
Los más utilizados hoy día en clínica son los selectivos que actúan solamente
sobre los receptores alfa-1 post-sinápticos, bloqueando la vasoconstriccción mediada por
estos. Al no bloquear el receptor alfa-presináptico, se mantiene intacto el mecanismo de
retroalimentación negativa para la liberación de noradrenalina en el extremo nervioso
terminal, por lo que la acción antihipetensiva se potencia y no se producen: taquicardia,
tolerancia o sobreliberación de renina.
- Efectos secundarios:
Por su efecto vasodilatador pueden provocar hipotensión ortostática, cefalea y sensación
de debilidad.
59
- Indicaciones (evidencia científica):
- Recomendaciones:
Los alfabloqueantes no se recomiendan como tratamiento de primera elección en
monoterapia.
El uso de alfabloqueantes en asociación, debe reservarse a los casos en que han
fracasado las demás combinaciones de fármacos o cuando se precisen cuatro o
más fármacos.
9.2.4. Calcioantagonistas:
- Clasificación
Dihidropiridínicos: nifedipino, amlodipino, felodipino, lacidipino, lercanidipino,
nitrendipino, nicardipino, nisoldipino.
No dihidropiridínicos: verapamilo y diltiazem.
- Mecanismo de acción:
60
Los calcioantagonistas son una clase de fármacos que tienen en común la
inhibición de las corrientes de calcio a través de la membrana mediante el bloqueo no
competitivo de canales de calcio dependientes de voltaje. Bloquean la entrada de calcio a
la célula y enlentecen la recuperación del canal del calcio a la situación de reposo.
- Efectos secundarios:
Son frecuentes, la mayoría derivados de su potente efecto vasodilatador periférico:
rubefacción, edemas, cefalea, sofoco, estreñimiento (verapamil) y son menos importantes
cuando se utilizan las formas de liberación retardada o los de tercera generación.
- Interacciones:
Los efectos pueden verse alterados por la disminución de concentración plasmática
inducida por agentes que aumenten su metabolismo hepático ( inductores enzimáticos) o
por agentes que lo disminuyan.
61
en pacientes ancianos con hipertensión sistólica aislada.
Los calcioantagonistas no son superiores en la reducción de la morbimortalidad
respecto del tratamiento convencional con diuréticos y/o betabloqueantes.
En comparación con clortalidona, amlodipino es menos eficaz para la prevención
de la insuficiencia cardíaca.
Los antagonistas del calcio presentan peores resultados que los IECA en cuanto a
reducción de cardiopatía isquémica.
Comparando nifedipino de liberación sostenida y la combinación de diuréticos
hidroclorotiazida y amiloride, no se encontraron diferencias en mortalidad
cardiovasular, insuficiencia cardíaca o ACV, pero se observó una tasa mas alta de
mortalidad por IAM y de insuficiencia cardíaca no mortal en el grupo del
calcioantagonista.
En comparación de diuréticos y/o betabloqueantes con diltiazem, no se observaron
diferencias entre los dos grupos respecto a ACV mortal o no, IAM y otras causas de
muerte cardiovascular; pero el grupo en tratamiento con diltiazem presentó menos
accidentes vasculares cerebrales.
- Recomendaciones:
Nitrendipino constituye una alternativa eficaz a los diuréticos tiazídicos para el
tratamiento de la hipertensión sistólica aislada en el anciano.
Los antagonistas del calcio presentan un perfil más desfavorable en la prevención
de mortalidad cardiovascular en comparación con diuréticos, betabloqueantes e
IECA, por lo que en hipertensos sin enfermedades asociadas solo se recomiendan
en casos de intolerancia a los grupos anteriores o en asociación. (grado de
recomendación A).
62
- Clasificación
Los IECA pueden clasificarse en función del ligando presente que le confiere
propiedades farmacocinéticas diferentes: los que poseen grupo sulfhidrilo (captopril)
poseen una vida media corta ya que se oxidan con facilidad, y presentan reacciones
adversas que les son propias y no ocurren en los otros grupos en los que en un intento de
evitar los inconvenientes, se sintetizaron IECA en los que el grupo sulfhidrilo fue sustituido
por un grupo carboxilo (enalapril) o por un grupo fosforilo (fosinopril).
- Mecanismo de acción:
Todos ellos bloquean de forma competitiva la enzima que convierte angiotensina I
en angiotensina II, por lo que su efecto es mayor en presencia de un sistema renina-
angiotensina-aldosterona estimulado.
63
- Efectos secundarios:
b. Inherentes a la estructura química del IECA, y que por lo tanto, pueden ser
evitados sustituyendo un IECA por otro: Los IECA con grupo sulfhidrilo producen con mas
frecuencia erupciones cutáneas y angioedema, disgeusia, neutropenia y molestias
digestivas.
- Interacciones farmacológicas:
Menor biodisponibilidad del captopril cuando se administra con alimentos o con
antiácidos que contengan aluminio o magnesio.
Menor biodisponibilidad de enalapril y lisinopril en presencia de betabloqueantes.
La administración simultánea con litio hace aumentar las concentraciones de éste,
con el consiguiente riesgo de intoxicación.
Hiperpotasemia si se administran conjuntamente con AINE o diuréticos ahorradores
de potasio (sobre todo en pacientes con insuficiencia renal).
Los AINE pueden restar parte del efecto antihipertensivo del IECA cuando son
administrados simultáneamente.
64
En pacientes con disfunción ventricular asintomática y en las diferentes formas de
severidad de la insuficiencia cardíaca en asociación con betabloqueantes ha
demostrado reducir el riesgo de complicaciones y prolongar la vida.
- Recomendaciones:
Los IECA son fármacos seguros, eficaces y constituyen el grupo más utilizado en
España en los últimos años.
65
9.2.6. Antagonistas de los receptores de la angiotensina II. (ARA II)
Son comercializados el: candesartán, eprosartán, irbesartán, losartán, olmesartán,
telmisartán y valsartán.
- Mecanismo de acción:
Ejercen un bloqueo competitivo uniéndose al receptor AT1 de la angiotensina y
evitando las acciones derivadas del estímulo de éste. No interfieren en el metabolismo de
las bradicininas, por lo que están exentos de los efectos metabólicos intermedios de los
IECA.
Los ARA II no actuan sobre el receptor AT2 cuyos efectos no bien conocidos,
parecen relacionados con actividad antiproliferativa y vasodilatadora.
- Efectos secundarios:
Los ARA II son bien tolerados: en los estudios realizados por Mazzolai y Burnier,
la seguridad y la tolerancia de los ARA II son similares a las obtenidas con
placebo. No producen una modificación significativa del ritmo cardiaco, ni efecto
rebote hipertensivo tras suspender el tratamiento. Con la primera administración
de un IECA se puede producir hipotensión, sobre todo en pacientes de edad
avanzada y en tratamiento con diuréticos. Esta hipotensión parece mucho
menos frecuente con los ARA II, sin duda debido a que su acción hipotensora
es más progresiva.
El bloqueo del SRA tanto por los IECA como por los ARA II puede producir una
insuficiencia renal en pacientes con una estenosis de la arteria renal con riñón
único o en pacientes con una estenosis bilateral de las arterias renales. Aunque
66
este efecto secundario no está completamente documentado con los ARA II en
comparación con los IECA, su posibilidad hace que los ARA II queden
contraindicados en este tipo de hipertensión de causa renovascular. El
descenso de alrededor de un 50 por ciento en las tasas de aldosterona
plasmática inducidas por el bloqueo del SRA disminuye la excreción urinaria de
potasio y debe ser manejada con cuidado en cuanto la prescripción de ARA II,
en los pacientes con insuficiencia renal e hiperpotasemia o cuando se
prescriban junto con un diurético ahorrador de potasio.
67
La discinesia es un efecto secundario relacionado con la medicación que ocurre
en aproximadamente del 2 al 4 por ciento de pacientes que toman ARA II.
Otros efectos adversos infrecuentes con una posible asociación causal son:
náuseas, cefalea, infecciones del tracto respiratorio superior, dolor de espalda,
fatiga, diarrea, dispepsia, congestión nasal, sinusitis y faringitis. Raramente, las
concentraciones plasmáticas de bilirrubina aparecen elevadas en pacientes
tratados con ARA II.
- Recomendaciones:
La principal indicación de estos fármacos es la sustitución de un tratamiento con
68
IECA no tolerado por tos. En la insuficiencia cardíaca han demostrado una eficacia
similar a los IECA siendo mejor tolerados. La asociación de una ARA II al
tratamiento con un IECA puede ocasionar un beneficio añadido en el tratamiento de
la insuficiencia cardíaca pero la triple terapia IECA-ARA II-betabloqueante podría
tener un efecto desfavorable.
La eficacia nefroprotectora de los ARA II se ha comprobado en estudios recientes
sobre la prevención secundaria y terciaria de la nefropatía asociada a la diabetes
tipo 2. Especialmente demostrativos han resultado los estudios IRMA 2 y IDNT
realizados con irbesartán. En función de dichos estudios, la ADA (American
Diabetes Association) ha establecido que los ARA II deben ser agentes de primera
elección en enfermos hipertensos con diabetes tipo 2 que tengan microalbuminuria
o proteinuria.
El tratamiento con ARA II en pacientes con HTA e hipertrofia ventricular izquierda
ha demostrado ofrecer una protección cardiovascular superior al tratamiento con
betabloqueantes. Recientemente este tipo de fármacos ha demostrado su eficacia
en pacientes de edad muy avanzada con un efecto positivo en la prevención de la
enfermedad cerebrovascular y del deterioro cognitivo.
69
- Prehipertensos, es decir, con una presión arterial de 120-139/80-89: no se indican
medicamentos.
- Hipertensión arterial estadio 1 (140-159/90-99): diuréticos tipo tiazida se recomiendan
para la mayoría de los pacientes. Los IECA, ARA-II, beta bloqueantes, bloqueante de los
canales de calcio o una combinación de éstos puede que sea considerada.
- Hipertensión arterial estadio 2, con una presión arterial mayor de 160/100: combinación
de dos fármacos, usualmente un diurético tiazida con un IECA, ARA-II, beta bloqueante o
BCC.
70
- Verapamilo + b-Bloqueante.
71
pasos diagnósticos a realizar ante una HTA resistente pues el fenómeno de bata blanca
puede ser el responsable de una falsa resistencia en el 25 por ciento de los casos. La
HTA resistente constituye uno de los principales criterios de derivación a una unidad
especializada.
72
habitualmente se necesitan dos o más fármacos para conseguirla. Tanto los diuréticos
tiazídicos como los betabloqueantes, IECA, ARA II y calcioantagonistas de acción
prolongada han demostrado su eficacia para reducir la morbimortalidad cardiovascular en
pacientes diabéticos.
73
Se recomienda también el uso de aspirina a dosis bajas en pacientes con riesgo
cardiovascular a 10 años superior al 20 por ciento y mayores de 50 años de edad.
En base al estudio HOPE, los hipertensos con cardiopatía isquémica tratados con
betabloqueantes y que persisten con cifras elevadas de PA debería asociarseles un IECA.
74
Europa) que evalúan el beneficio del tatamiento con IECA en pacientes con insuficiencia
cardiaca se concluye que los IECA disminuyen las tasas de mortalidad, infarto de
miocardio e ingresos hospitalarios en los pacientes con disfunción ventricular izquierda o
insuficiencia cardiaca con o sin infarto de miocardio reciente.
Por tanto, según la evidencia, se recomienda tratar con IECA a todos los pacientes
con insuficiencia cardíaca congestiva y clase funcional II-IV asociando al IECA, diurético
y/o digital.
Los IECA y los ARA II (losartán e irbesartán) han demostrado efectos favorables y
se recomiendan como tratamiento inicial. Un ligero aumento (máximo 35 por ciento) del
valor basal de creatinina en el tratamiento es aceptable y no justifica la suspensión del
mismo. Buenas alternativas para la asociación son los diuréticos, antagonistas del calcio y
betabloqueantes.
75
9.7.5. Tratamiento en enfermedad cerebrovascular.
Los pacientes con antecedentes de ACV presentan un riesgo muy alto >4 por
ciento al año, de recurrencias y parece que está directamente relacionado con las cifras
de PA.
Varios estudios han demostrado que el tratamiento antihipertensivo reduce en un
29 por ciento el riesgo de nuevos accidentes cerebrovasculares.
La posible mayor capacidad para inducir la regresión que tienen los IECA se basa
en varios metaanalisis, aunque estudios recientes indican que los calcioantagonistas
dihidropiridínicos y los diuréticos logran una regresión de la HVI similar a los IECA.
Indapamida fue significativamente más eficaz que enalaprilo a pesar de que los dos
fármacos lograron similar descenso de cifras de PA.
76
prolongada (nifedipino GITS) Si no se conseguía el descenso de presión arterial deseado
se añadia hidroclorotiazida y atenolol. Ambos fármacos tuvieron efectos favorables en la
reducción de la hipertrofia de ventrículo izquierdo.
77
pacientes se pueden seguir las recomendaciones generales del tratamiento
antihipertensivo con algunas consideraciones sobre el uso de betabloqueantes:
En todo caso la posibilidad de utilizar otros fármacos hace que la mayor parte de
las veces no merezca la pena correr el riesgo de emplear betabloqueantes.
78
Los IECA y ARA II no deben utilizarse por posibles efectos adversos para el feto, se
han de evitar asimismo, como tratamiento, en mujeres que muestren deseo de embarazo.
79
La persona no tiene porque cambiar su vida por completo para incorporar la
cantidad necesaria de actividad física diaria, una declaración reciente realizada por
prestigiosas entidades en el ámbito de la actividad física y la salud recomiendan que se
debe acumular 30 minutos o más de actividad física la mayoría de los días de la semana,
mientras que algunos medicamentos para la presión arterial pueden tener efectos
secundarios negativos, los efectos secundarios del ejercicio son generalmente positivos,
control del peso, mejora del nivel de glucosa y de colesterol, cuando se realiza ejercicio
se puede tener lesiones, pero estos riesgos son mínimos si no se lo realiza de forma
desmesurada al principio y se progresa lentamente.
11. PREVENCION.
Si bien no es posible eliminar por completo la hipertensión, varias acciones son
muy útiles y necesarias para prevenir su aparición y para evitar el empeoramiento de los
síntomas;
11.1. Incrementar la actividad física aeróbica; mantener un peso corporal dentro
de los estándares correspondientes a la edad y la estatura, según el sexo;
11.2. Reducir al mínimo el consumo de alcohol: al día no deben consumirse más
de 30 ml de etanol, que equivale a 720 ml (2 latas) de cerveza; 300 ml de vino
(dos copas; un vaso lleno contiene 250 ml); 60 ml de whisky (un quinto de
vaso), en los varones; en las mujeres, la mitad;
11.3. Reducir el consumo de sodio, hacer la suplementación de potasio; consumir
una dieta rica en frutas y vegetales; lácteos bajos en grasa con reducido
contenido de grasa saturada y total;
11.4. Privarse de todo tipo de tabaco (cigarro, pipa, habano, etc.), y controlar la
glicemia (sobre todo si la persona padece diabetes).
80
PLANILLA DE ENCUESTA.
Paciente N °:..................
Edad:..................
Peso:..................
OBS:
RESPONSABLE:………………………………………
81
HOJA DE ENCUESTA
1. Paciente Nº:.............
2. Edad:..............
3. Peso:...............
4. Barrio/Dirección:.....................................................................
5. ¿Usted conoce si sufre de hipertensión Arterial?
Responsable:………………………………..
82
83
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87
88
89
RESUMEN FINAL
También, vale la pena agregar que como futuros farmacéuticos se debería ser
consciente que todo medicamento que influya en el sistema cardiovascular debe ser
prescripto por un profesional especialista a la hora de recomendar o comercializar algún
tipo de medicamento para tratar el HTA puesto que cada persona la padece en diferentes
formas y por distintas causas.
90
BIBLIOGRAFÍA.
92
ANEXO.
93
94
94 PREGUNTAS Y 94 RESPUESTAS SOBRE LA HIPERTENSION ARTERIAL.
1.– Kannel WB, DnAgostino RB . - Update of old coronary risk factors Cardiovascular risk
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2.– SHEP Cooperative Research Group: Prevention of stroke by antihypertensive drug
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3.– Dahlof B, Lindholm LH, Hansson L, Schersten B, Eldom T, Wester PO. - Morbidity and
mortality in the Swedish Trial in Old Patients with hypertension STOP - Hypaertension
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4.– Medical Research Council Working Party: MRC Trial of treatment of hypertension in
older adults; principal results. Br Med J 1992; 304: 405-412
Pregunta 2.– Para medir la PA ¿el paciente debe guardar reposo previo?
Respuesta 2.– Si, porque el reposo previo es parte de las condiciones establecidas en los
protocolos que definieron los valores normales por la American Heart Association, la
British Hypertension Society y la American Society of Hypertension (5).–
95
6.– United States Joint National Committee. - The Fifht Repor of the Joint National
Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of Blood Pressure ( JNC V) Arch
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9.– Cruickshank JM, Thorp JM, Zacharias FJ. - Benefits and potential harm of lowering
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Pregunta 4.– ¿Todos los pacientes hipertensos deben dejar de comer sal?
Respuesta 4.– Si, ya que el 50% de los pacientes responden bien a esta medida; salvo
de que el médico dispusiera de los medios para diagnosticar que el paciente no es
sensible a la sal (10) .–
10.– Sullivan JM Salt sensivity.– Definition, conception, methodology and long-term issues
Hypertension 1991; 17 (suppl I): I-61-I-68
11.– Collins R, Peto R, MacMahon S et al. - Blood pressure, stroke and coronary beart
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12.– Lithell H Hypertensión and dyslipidemia: a review. Am J Hypertens 1993; 6: S303-
S308
Pregunta 6.– Algunos pacientes catalogados como hipertensos dicen gue tienen la
PA normal en su casa ¿Ésto puede ser real?
96
Respuesta 6.– Si, ya que la PA varía unas 114.000 veces en el día y dentro de esa
variabilidad la PA está generalmente más baja cuando el paciente no se encuentra
expuesto a estrés, lo que ocurre frecuentemente en el domicilio (13- 23)
13.– Pickering TG, James GD. - Determinants and consequences of the diurnal rhytm of
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21. – WU MC. - Analysys of blood pressure variability. Am J Hypertens 1993; 6: S198-200
22.– Devereux RB, James GD, Pickering TG. - What is normal blood pressure?
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97
24.– Zanchetti A. - Has antihypertensive treatment prevented vascular disease or vascular
events? J Cardiovasc Pharmacol 1992; 19 (suppl 3): S1-85
Pregunta 8.– ¿Qué significado tiene una prueba ergométrica positiva para
diagnóstico de cardiopatía isquémica en un hipertenso?
Respuesta 8.– La HA modifica la eficacia de éste método, puesto que una prueba
ergométrica positiva para isquemia puede ser consecuencia de la hipertrofia ventricular
(25-27).–
25.– Messerli PH, Aepfelbacher FC. - Hypertension and left ventricular hypertrophy.
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26.– Frohlich E, Apstein JC, Chobanian AV et al. - The heart in hypertension. N Engl J Med
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28.– Pickering TG. - Blood pressure variability and ambulatory monitoring.– Curr Opin
Nephrol Hypertens 1993; 2: 380-385
98
epidemiológicos reducir la morbi-mortalidad cardiovascular (6).– Sin embargo, hay que
tener en cuenta las interacciones con otros factores de riesgo.–
Pregunta 12.– ¿Todos los pacientes deben ser estudiados con urografía?.–
Respuesta 12.– No, ya que en la mayoría de los pacientes que consultan por HA, no hay
motivos para plantear una HA secundaria.– Por otra parte la prevalencia de HA
secundaria está entre un 5 a un 10% de los hipertensos (5).– Además la pielografía ha
sido reemplazada en la mayoría de los casos por la ecografía renal, la tomografía axial
computada y la resonancia magnética.– Inclusive existen afecciones que pueden ser
empeoradas por la pielografía intravenosa (29)
29.– Mushlin AI, Thornbury JR. - Intravenous pyelography: the case against its routine use
Ann Intern Med 1989; 111: 58-70
99
30.– Kannel W.– Prevalence and natural history of electrocardiographic left ventricular
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31.– Messerli FH, Ventura HO, Elizardi DJ, Frohlich E,. - Hypertension and sudden death;
increased ventricular ectopy activity in left ventricular hypertrophy. Am J Med 1984; 77: 18-
22
100
Respuesta 20.– Si, para tratar una enfermedad arterial coronaria.– Se deberá sin
embargo tener cuidado en:
•el aumento de la glicemia
•el aumento de los lípidos
•el enmascaramiento de los síntomas de una hipoglucemia (33)
En cambio los alfa y beta bloqueantes parecerían no tener este efecto adverso, porque el
bloqueo alfa adrenérgico los antagoniza.
101
hará en forma semanal hasta lograr la normalización de las cifras tensionales y luego
cada dos meses (6-7)
Pregunta 23.– ¿Es frecuente que los pacientes no cumplan con la medicación?
Respuesta 23.– Los hipertensos han sido clasificados en cumplidores totales (60%),
cumplidores parciales (30%) y no cumplidores (10%) (37-39).– Existe además el
agravante de que los cumplidores totales durante el primer año abandonan la medicación
al fin del mismo en un 30%(40).
41.– Messerli FH, Laragh J. - Antihypertensive therapy: past, present, and future In "The
ABCs of Antihypertensive Therapy".– Messerli PH.– Raven Press.– New York.– 1994
Algunas de las acciones de los distintos bloqueantes cálcicos son compartidas por todos
los grupos (ej. efecto hipotensor por vasodilatación periférica).– Sin embargo los grupos
102
tienen acción predominante sobre distintos sectores del aparato cardiovascular.
•dihidropiridinas: predominio de acción vasodilatadora periférica
•diltiazem: predominio de vasodilatación coronaria y acción antiarrítmica
•verapamil: acción inotrópica negativa y antiarrítmica
La elección del bloqueante cálcico dependerá de la acción que se busca, por la probable
patología asociada (enfermedad arterial coronaria, arritmia, disfunción diastólica del
ventrículo izquierdo, etc.) La acción hipotensora de los blogueantes cálcicos se manifiesta
principalmente en las personas añosas y en los individuos de raza negra.– Son de
particular indicación en los pacientes con factores de riesgo metabólico asociado
(diabetes, dislipidemia) y con alteraciones hemorreológicas (por su acción antiagregadora
plaquetaria) (42-45)
103
hipertenso, ya que se puede tratar de una hipertensión de "saco blanco".– Se deberá
sedar y controlar la PA cada 30 minutos.– Si las cifras descienden a la normalidad se
harán controles seriados en los días siguientes para evaluar su PA.– Eventualmente, en el
caso de persistir dudas diagnósticas se pedirá un monitoreo ambulatorio de PA.– Una vez
confirmada la HA se iniciará intervención higiénico-nutricional y se pueden agregar
medicamentos que bajen la PA en forma lenta (6-7)
46.– Simposio Combination therapy.– The key to comprehensive patient care.– Glasgow,
UK.– June 1996.
47.– Khaw KT. - Gender and cardiovascular risk. J Hypertens 1996; 10: 81-85
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104
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51.– Dodson PM, Lip GYH, Eames SM, Gibson JM, Beevers DG. - Hypertensive
retinopaty: a review of existing classification systems an a suggestion for a simplified
grading system J Hum Hypertens 1996; 10: 93-98
105
vasos rígidos y en las que las cifras tensionales tomadas por el esfigmomanómetro son
más altas que las intrarteriales. Esta situación se sospecha cuando una persona añosa
tiene cifras tensionales sistólicas muy elevadas pero sin repercusión parenquimatosa.– La
forma de hacer el diagnóstico de manera incruenta es la medida oscilométrica registrada
automáticamente en el dedo, dado que las medidas intraarteriales son cruentas (52).–
53.– Kannel WB, Mc Gee DL. - Diabetes and cardiovascular risk factors: the Pramingham
Study. Circulation 1978; 59: 8-13
54.– Ruiz J, Marti ML, Ruiz M. - Hipertensión arterial en el diabético En "Diabetes
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state. J Cardiovasc Pharmacol 15 (suppl 5): S18-S25
60.– Kannel WB, Mc Gee DL. - Diabetes and cardiovascular risk factors: the Framingham
Study. Circulation 1978; 59: 8-13
61.– Endre T, Mattiason I, Hulthen W, Berglund G. - Metabolic disturbances in subjects
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62.– Swajderman M. - Hypertension and lipids. Blood Pressure 1996; 5 (suppl 1): 14-17
63.– Schettini C. - Hipertension arterial, alteraciones metabólicas y resistencia a la
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64.– Reaven GM. - Role of abnormalities of carbohydrate and lipoprotein metabolism in
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65.– Neutel JM, Smith DHG. - Metabolic and cardiovascular characteristics of
hypertension Cardiology Clinics 1995; 13: 539-547
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cardiovascular disease. Diabetes Care 1991; 14: 173-194
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adults with less education; some explanations from INTERSALT. Hypertension 1992; 19:
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69.– Kaplan G, Keil JE. - Socioeconomic factors and cardiovascular disease: a review of
the literature. Circulation 1993; 88: 1973-1978
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108
pregnancy. J Hypertens 1993; 10: 201-207
Pregunta 41.– ¿Todos los hipertensos deben ser estudiados con monitoreo
ambulatorio de presión arterial?
Respuesta 41.– Todavía no existe consenso en este sentido.– En general el monitoreo se
indica en:
•diagnóstico
- hipertensión de saco blanco
- hipertensión borderline
• pronóstico: ya que está íntimamente relacionado con:
- morbi-mortalidad cardiovascular
- morbi-mortalidad renal
•terapéutica
- asegurar un control adecuado de la PA durante las 24 horas
- diagnosticar hipertensión resistente
- identificar períodos de control pobre
- evaluar los efectos colaterales de las drogas
Si bien estas son las indicaciones en las que existe mayor consenso, en los últimos años
han surgido nuevas indicaciones que se deberán evaluar en estudios prospectivos (74-83)
74.– Verdecchia P, Schillaci G, Guerrieri M et al. - Circadian blood pressure change and
left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Circulation 1990; 81: 528-536
75.– Stassen WB, Appel LJ. - Ambulatory blood pressure monitoring. Am J Hypertens
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76.– Frattola A, Parati G, Cuspidi C, Albini F, Mancia G. - Prognostic value of 24-hour
blood pressure variability. J Hypertens 1993; 11: ll33-1137
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ambulatory blood pressure variability during postural changes in borderline arterial
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78.– Devereux RB, James GD, Pickering TG. - What is normal blood pressure?
Comparisson of ambulatory pressure level and variability in patients with normal or
abnormal left ventricular geometry. Am J Hypertens 1993; 6: S211-S215
79.– Redon J, Liao Y, Losano J et al. - Ambulatory blood pressure and microalbuminuria in
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82.– Fogari R, Zoppi A, Malamani GD, Lazzari P, Albonico B, Carradi L. - Urinary albumin
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83.– Conway J. - Blood pressure and heart rate variability. J Hypertens 1986; 4: 261-263
84.– Schnall PL, Pieper C, Schwartz JE. - The relationship between "job strain", work-
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110
Respuesta 46.– Cuando se sospecha una hipertensión secundaria a una afección
nefrourológica de origen:
•parenquimatoso renal
•vascular renal
•renopriva
•por hipertensión pielocalicial (85-86)
• tumor productor de renina
85.– Smith HT. - Hypertension and the kidney. Am J Hypertens 1993; 6: S119-S122
86.– Kaplan NM, Brenner B, Laragh J. - The kidney in hypertension 1a. Ed.– Raven Press.
USA.– 1987
Pregunta 47.– ¿Cuál es la mejor hora para tomar las drogas antihipertensivas?
Respuesta 47.– Depende de la farmacocinética y farmacodinamia de las drogas y de si se
utilizan en monodosis o en dosis múltiples.– El ideal es utilizar drogas en monodosis que
cubran más de 24 horas de tratamiento y ésta se debe tomar en alguna circunstancia
recordatoria (ej. desayuno) (87-91)
Pregunta 48.– ¿Cuál es la mejor estrategia para lograr que el paciente cumpla con
las indicaciones?
Respuesta 48.– Utilizar regímenes simples:
1.indicando en lo posible monodrogas en monodosis que tengan acción prolongada, y que
no tengan efectos colaterales
111
2.individualizando el tratamiento, y advirtiendo al paciente de los posibles efectos
colaterales
3.asegurarse que el paciente esté normotenso, lo que estimulará al paciente
4.que las drogas no modifiquen la calidad de vida
5.estimulando continuamente el cumplimiento (99-101)
92.– Julius S. - Transition from high cardiac outpout to elevated vascular resistance in
hypertension. Am Heart J 1988; 116 600-óOó
93.– Hansson L, Hansson A. - Beta-blockers. - In "The ABCs of Antihypertensive Therapy.
Messerli F - Raven Press. New York, USA.– 1994
112
•aumento del cortisol sérico (5 pag 96)
94.– Kosme S, Kawano Y, Abe H et al. - Accute effects of alcohol ingestion on blood
pressure and erytrocyte sodium concentration. J Hypertens 1003; 11: 185-190
95.– Mayer EJ, Newman B, Quesenberry CP, Kine MC, Friedman GD, Selby JV. - Alcohol
intake and insulin concentrations in non- diabetic women twins. Circulation 1992; 85:20
Las circunstancias en que se requiere una reducción rápida de las cifras tensionales o
crisis hipertensivas son:
A. – EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
1.– Cerebro-vasculares
•encefalopatía hipertensiva
•hemorragia cerebral
•hemorragia subaracnoidea
2.– Cardíacas
•insuficiencia ventricular izquierda aguda
•infarto agudo de miocardio
•post-by pass coronario
3.– Aórtica
•disección aguda
113
4.– Exceso de catecolaminas circulantes
•crisis de feocromocitoma
•interacción de drogas y alimentos con los IMAO
•abuso de simpaticomiméticos (cocaína)
5.– Eclampsia
B. – URGENCIAS HIPERTENSIVAS
• fase acelerada o maligna
• infarto atero-trombótico cerebral con HA severa
• efecto rebote luego de la suspensión de drogas antihipertensivas
• quirúrgicas:
- HA severa en pacientes que requieren cirugía inmediata
- HA postoperatoria
- HA severa después del transplante renal
• quemaduras severas
114
antecubital. La vejiga de goma debe abarcar el 80% del contorno del brazo (107)
96.– Cruft PR, Cruicksank JK. - Blood pressure measurements in adults; long-cuff for all?
Br Med J 1990; 44: 170-173
115
(bibliografía de pregunta 1)
97.– Nilliams RR, Hunt SC, Habsted SJ, et al. - Are there interaction and relation between
genetic and enviromental factors predisposing to high blood pressure? - Hypertension
1991; 18 (suppl 1): I29-I37
98.– Kurtz TN, Spence MA. - Genetics of essential hypertension. Am J Meci 1993; 94: 77-
84 99.– Muldoon MF, Terrell DF, Bunker CH, Manuck SB. - Familial history studies in
hypertension research. Review of the literature. Am J Hypertens 1993; 6: 76-88
116
esta reducción al cabo de 5 años disminuye en un 40% los AVE y en 20% la enfermedad
arterial coronaria (5 pag 148)
100.– Clough CG, Beevers DG, Beevers M. - The survival of malignant hypertension in
blacks whites and Asians in Britain. J Hum Hypertens 1990; 4: 94-96
117
Pregunta 75.– ¿Influye el color y la forma de los fármacos que recibe?
Respuesta 75.– Si bien se requieren estudios experimentales que lo confirmen, existe la
posibilidad que estos elementos influyan en la efectividad del tratamiento, seguramente
por aumento del cumplimiento.
118
- glicemia
Pregunta 78.– ¿Qué antihipertensivos utilizar en un diabético?
Respuesta 78.– Los de primera elección son los IECA, los bloqueantes cálcicos y los
inhibidores alfa1, que no alteran el perfil metabólico y protegen del desarrollo de
nefropatía (85-86,102-103).– Con los inhibidores alfa1 se deberá tener precaución de que
no exista neuropatía diabética.–
104.– Houston M. - New insights and new approach for the treatment of essential
hypertension. Am Heart J 1989; 117 : 911
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- Ingesta alta : de sal (111), de carbohidratos (117), de alcohol (5 pag 96,105 – 106)
- Baja ingesta : de potasio (112), de calcio (113), de magnesio (117), de fibras vegetales
(115), de proteínas (106), de aceites de pescado (116)
111.– Cutler JA, Follman D, Elliot P, Suh IL. - An overview of randomized trials of sodium
reduction and blood pressure. Hypertension 1991; 17 (suppl 1): 27-33
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(suppl 2): 82
121
Pregunta 88.– ¿Qué efectos tienen los suplementos potásicos en la dieta?
Respuesta 88.– La evidencia epidemiológica sugiere una relación inversa entre ingesta de
potasio e HA (112).– Se ha postulado que las dietas ricas en potasio protegerían de los
AVE (124)
124.– Young DB, McCabe RD. - Potassiumns vascular protective mechanisms: inhibition
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treatments: cilazapril, atenolol, nifedipina. Hypertension 1992; 19: 499-507
123
reducen durante el sueño. De madrugada la tensión arterial es especialmente baja y
posteriormente, en las horas del despertar, la tensión arterial aumenta hasta un valor
máximo, necesario para "ponernos en marcha". Lo importante es que en reposo (durante
el sueño), la presión arterial descienda un poco más del 10 por ciento de las cifras medias
durante la actividad. En las horas matutinas, si la tensión arterial no está bien controlada,
el riesgo de sufrir complicaciones cardiovasculares es máximo: infartos y accidentes
vasculares cerebrales.(68,69)
124
125