Capitulo 145

Manejo del trauma del hueso temporal

Epidemiologia

Cuando el trauma es de magnitud suficiente para fracturar el cráneo, del 14-22% de los pacientes
tendrán una fractura del hueso temporal. Se reporta que ocurren en todas las edades, entre el
70% de las fracturas ocurren durante la segunda, tercera y cuarta década de la vida. Ocurren
predominantemente en hombres en una relación 3:1.

Fisiopatología

Las fracturas toman el camino de menor resistencia, los diversos forámenes que penetran la base
del cráneo.el hueso temporal encapsula diversas estructuras importantes entre las cuales se
encuentran: el nervio facial, la coclea, el laberinto, la cadena osicular, la membrana timpánica, la
arteria carótida y la vena yugular. La fractura del temporal puede violar la duramadre y resultar en
una fistula de LCR, meningitis y herniación encefálica. Asociado a las manifestaciones neuro-
otologicas , pueden ocurrir lesiones intracraneales, tal como el hematoma epi o subdural, edema
cerebral, encefalopatía postraumática, y elevación de la PIC. 60% de las fracturas del temporal se
clasifican como abiertas y se manifiestan con otorragia, herniación encefálica o fistula de LCR a
través del CAE, trompa de Eustaquio o sitio de herida penetrante. La mayoría de las fracturas son
unilaterales, y las bilaterales se reportan en un 9-20% de los casos

Clasificación

Tradicionalmente se dividen en transversas y longitudinales en base a su relación a la relación

entre el trazo de fractura y el ápex petroso. El nuevo esquema de clasificación se basa en si el
trazo de fractura compromete o no la capsula otica. Las fracturas que respetan la capsula otica
típicamente involucran la porción escamosa del temporal y la pared posterosuperior del CAE. El
trazo de fractura corre por las celdillas mastoideas y el oído medio para legar al tegmen mastoideo
y timpánico, el trazo corre anterolateral a la capsula otica, normalmente se originan de golpes
contusos en la región temporoparietal. Las fracturas que pasan por la capsula otica generalmente
provienen del foramen magno hacia la pirámide petrosa y la capsula otica, frecuentemente pasa
por el foramen yugular , CAI y el formen lacerum, regularmente no afectan la cadena osicular ni e
CAE, se originan de golpes en la región occipital las fracturas. Las fracturas longitudinales
representan del 70-90% de las fracturas del hueso temporal, el 10-30% se clasifican como
transversas. Las que comprometen la caspula otica frecuentemente resultan en hipoacusia
neurosensorial (25 veces mas probable) y se relacionan a una incidencia mayor de paralisis facial
(30-50% vs 6-14%), presentan 8 veces mas riesgo de fistula de LCR, asi como un mayor riesgo de
meningitis debido a que el hueso endocondral de la capsula otica es incapaz de remodelarse, las
que respetan la capsula resultan en hipoacusia conductiva o mixta. En la población pediátrica la
incidencia de complicaciones intracraneales es mayor (58%) y la incidencia de paralisis facial es
menor (3%).
Evaluación

La valoración inicial y el manejo van enfocados a los problemas que ponen en riesgo la vida, como
seria el control de la via aera, el control de la hemorragia , valorar el estado neurológico y
estabilización de la columna cervical. La valoración neuro-otologica evalúa la función del nervio
facial lo mas pronto posible en el departamento de urgencias, de preferencia previo a la
administración de relajantes musculares.

Evaluar la condición del PA, CAE, MT y del oído medio. El PA se inspecciona en búsqueda de
laceraciones y hematomas, en el CAE buscar fistula de LCR, fracturas por el techo, y presencia de
herniación de masa encefálica , integridad de la MT, presencia de hemotimpano. El CAE no se
empaqueta inicialmente a menos de que se requiera para el control de una hemorragia
significativa, si la misma no para con el empaquetamiento valorar ligadura de la carótida u
oclusión con balón. Cuando se identifica un CAE muy traumatizado el paciente presenta un alto
riesgo de estenosis o formación de colesteatoma por lo que el paciente debe de ser vigilado. Las
perforaciones traumáticas generalmente sellan de manera espontanea.

Se debe de valorar la presencia y tipo de nistagmo, el vértigo periférico generalmente se

manifiesta con nistagmo horizontal o rotatorio y se suprime con la fijación de la mirada, el vértigo
de origen central presenta nistagmo vertical o de dirección cambiante y no se suprime con la
mirada e incluso se podría exacerbar. El mas frecuentemente asociado a un trauma es el VPPB. La
mayoría de los vértigos postraumáticos resuelven de manera espontanea, si los síntomas persisten
posterior al alta hospitalaria se puede obtener un nistagmograma, la prueba de la fistula no se
realiza en cuadros agudos por el riesgo de ocasionar lesiones iatrogénicas o introducir una
infección en el oído medio. Si el paciente persiste con vértigo 1 semana después de la lesión o
presenta hipoacusia fluctuante o progresiva se debe de sospechar de una fistula perilinfatica (no
se realiza si la fistula es evidente).

La audición se evalua en la cama del paciente con el susurro o el uso de diapasones, pero en la
presencia de complicaciones (fistula o paralisis) se debe de realizar una audiometría previa a la
intervención quirúrgica, debido a que los resultados influencia el algoritmo de tratamiento.

Se deberá realizar tomografía de alta resolución axial y coronal si se presenta parálisis facial,
fistula de LCR, disrupción de la pared superior del CAE o del escutum con probable atrapamiento
de epitelio, o si se sospecha de lesión vascular.

Si existen déficits neurológicos progresivos o persistentes en pacientes con fracturas del cráneo
basilar se deberá solicitar una TC y una angioTAC.

Manejo de las complicaciones

 Paralisis facial: 7% de las fracturas del hueso temporal resultan en paralisis fácil, y el 25%
presentan paralisis facial. 27% de las lesiones del facial se manifestaran como paralisis
inmediata el 73% presentaran movilidad facial respetada en la evaluación inicial pero
presentaran deterioro posterior. la latencia de la presentación de la parálisis varia de 1-16
dias. Identificar la instauración tardia y el diagnóstico tardío es esencial: la instauración
tardia se define como la documentación de función facial conservada en el departamento
de urgencias que posteriormente se deteriora, y el diagnóstico es cuando al paciente se le
administran fármacos y se intuba sin valorar previamente la función facial, estos pacientes
deben de clasificarse como inicio incierto y se deben de manejar de manera similar a los
de instauración inmediata. La decisión de que pacientes deben de explorarse se basa en
los factores pronósticos de mal resultado, estos factores se evalúan para predecir la
recuperación de la función facial los cuales incluyen el tiempo de inicio (inmediato vs
tardío), severidad de la lesión (penetrante vs no penetrante) y la presencia de infección
concomitante. El retraso en la aparición de la paralisis es el factor predictivo mas
importante, el curo natural es la recuperación en casi todos los casos a HB grado I o II, no
hay evidencia convincente de que la intervención quirúrgica en la paralisis tardia
incremente la probabilidad de recuperación completa. El grado de lesión del nervio
también es un factor critico que guía el algoritmo. Los pacientes con paralisis facial
completa, inmediata o de instauración desconocida se consideran candidatos a
exploración del nervio facial. El grado de la lesión se puede evaluar no únicamente de
forma clínica si no con uso de estudios electrodiagnosticos utilizando el estimulados de
Hilger del nervio facial, la electromiografía evocada, y la electromiografía estándar. El
papel de los estudios electrodiagnosticos es auxiliar al clínico en diferencias entre una
lesión neuropraxica de una lesión con degeneración neural y evaluar la proporción de
axones degenerados. Los nervios que han sufrido una lesión neuropraxica proximal
mantienen su capacidad de estimulación eléctrica. La disrupción parcial o total del nervio
resulta en degeneración walleriana con la consecuente pérdida o disminución de su
capacidad de estimularse.
La porción distal del nervio mantiene su capacidad de estimularse por 3-5 dias , por lo que
los estudios electrodiagnosticos no son confiables en diferenciar una neuropraxia vas una
laceración hasta una vez transcurridos 3-5 dias.
Sunderland clasifica la lesión de las fibras nerviosas en 5 categorias:
1. Grado I: nervio anatómicamente intacto pero con bloqueo de la conducción
(neuropraxia), tienden a recuperarse completamente
2. Grado II: sección de los axones pero se mantiene el endoneuro integro
(axonotmesis) se resuelven sin secuelas
3. Grado III: sección de los axones y del endoneuro pero se mantiene intacto el
perineuro (neurotmesis) puede ocurrir una regeneración aberrante, por lo que el
paciente queda con debilidad y sinquinesias
4. Grado IV: sección del tronco pero se mantiene integro el epineuro (neurotmesis),
permite la regeneración de los axones cruzada lo que ocasiona la perdida de la
organización topografica, alguna fibras se pierden por el tejido cicatrizal. Tienen
como resultado debilidad residual, sinquinesias, e hiperquinesias
5. Grado IV sección completa del tronco nervioso(neurotmesis) pobre recuperación
espontanea
El estimulador de Hilger se utiliza para realizar la prueba de minima (NET) y de
máxima(MST) estimulación, el nervio facial se estimula de manera percutánea cerca del
foramen estilomastoideo y de las ramas distales, en el NET la corriente se incrementa
hasta alcanzar el limite, el cual se manifiesta con fasiculaciones. Una diferencia en el limite
de 3.5mA o mayor entre el lado sano y el lado afectado sugiere una degeneración
neuronal. Esta prueba es útil entre los días 3-14 despues de la lesión para diferencias entre
neuropraxia y degeneración. La MST se realiza de la misma manera solo que la intensidad
del estimulo se incrementa hasta que la contracción muscular alcanza su meseta o se
limita por la tolerancia del paciente. La diferencia en la contracción se expresa como igual,
moderadamente disminuida, marcadamente disminuida o sin respuesta.

EEMG y la electroneuronografia difieren en que la EEMG utiliza estimulación bipolar y

electrodos de registro. Ambas técnicas miden el potencial evocado del musculo. El
electrodo de estimulación se coloca adyacente al foramen estilomastoideo y el electrodo
de registro en el pliegue nasolabial. La disminución en el potencial de acción es indicativa
del porcentaje de fibras nerviosas degeneradas. La EEMG ha demostrado ser el estudio
electrodiagnostico más certero para el pronóstico. Fisch reporta que la degeneración en la
EEMG que alcanza 90% en los 6 dias de iniciado la paralisis facial tienen resultados menos
favorables y por lo tanto deben de someterse a una descompresión del nervio facial.

El valor de la electromiografía para el manejo de la parálisis continua siendo controversial.

Se realiza con la inserción de un electrodo en el musculo y se graba la actividad eléctrica.
Se obtienen dos tipos de información actividad voluntaria y potenciales de fibrilación. Si se
presenta actividad voluntaria durante el periodo agudo de la lesión el paciente tiene
buenas posibilidades de recuperación. Los potenciales de fibrilación resultan de la
denervación del musculo pero se retrasan de 2 a 3 semanas después de la lesión, por lo
que ofrecen poca información en el periodo agudo.

Debido a que la degeneración walleriana no se documenta en los estudios de

electrodiagnostico si no hasta 3-5 dias después de la neurotmesis, la intervención
quirúrgica se retrasa hasta varios días después de que el nervio se ha degenerado. El factor
clave para la decisión de la exploración quirúrgica es la sospecha de que el nervio este
seccionado, aplastado o comprimido con fragmentos oseos. La incidencia de nervios
seccionados es del 6-45%. Como no es posible diferencias una lesión grado 5 a una grado 3
o 4 en base a los estudios electrodiagnosticos , la exploración es mandatoria únicamente
en los pacientes con parálisis inmediata que han perdido la estimulación eléctrica.

El sitio de lesión del nervio en fracturas del hueso temporal es en en la región

perigeniculada en el 80-93% de los pacientes.

El abordaje translaberintico para la exploración del nervio facial es el de elección en

pacientes con hipoacusia porfunda, este abordaje ofrece gran exposición para la
descomprecion , redireccionamiento del nervio para anastomosis. En fracturas que
respetan la capsula otica se explora a través de un abordaje transmastoideo-
supralaberintico el cual en la mayoría de los casos requiere desarticular el yunque con
osiculoplastia posterior.

90% de la degeneración ocurre una vez transcurridos 6 días y la descompresión se debe de

realizar de manera temprana para evitar mayor degeneración. La exploración tardía para
nervios severamente lesionados continua siendo controversial.

La latencia de recuperación del nervio facial varia de 1 dia a 1 año. 59% de los pacientes
con parálisis facial que se recuperan de manera espontánea lo hacen 1 mes después de la
lesión, 88% se recuperan 3 meses después
 Fistula de LCR y potencial de desarrollar meningitis se encuentran entre las complicaciones
mas serias de la fractura del temporal y se reportan en un 17% . la fistula de LCR en
fracturas que respetan la capsula otica ocurren a través del piso de la fosa craneal media
(tegmen timpani y mastoideo) hacia el epitimpano antro y celdillas mastoideas. Si la MT se
encuentra perforada el LCR fluye hacia el CAE o hacia la trompa de Eustaquio lo que se
manifestara como rinorraquia. En las fracturas que cruzan la capsula otica el líquido fluye
de la fosa posterior hacia el oído medio. El LCR continuara fugando hasta que se cree
proliferación fibroblastico que cierre el espacio subaracnoideo o las celdillas mastoideas.
Pero durante las fases iniciales de la cicatrización la barrera fibrosa es débil y la mucosa
continua frágil. Si la presión del LCR es mayor que la presión tensil de estas barreras se
perpetúa la fuga de líquido. Una fistula originada de una fractura que atraviesa la capsula
otica JAMAS sana.

Se sospecha de una fistula de LCR cuando existe drenaje hialino a través del cae o de la
nariz. Otorrinorea se puede manifestar como descarga posterior y la velocidad de la
descarga aumenta con la inclinación hacia adelante. El paciente frecuentemente se queja
de cefaleas continuas, sordas y bilaterales. El LCR tiene elevada la glucosa, menos proteína
y menos potasio comparado con el moco nasal. Un método no invasivo para identificar y
localizar una fistula de LCR es la β2 transferrina o las trazas de proteína β. La tomografía
computada demuestra los sitios potenciales de la fistula. Cuando se observa un trazo de
fractura pero no se puede identificar el sitio de la fistula , una cisternotomografia con la
administración de contraste intratecal se debe de realizar. La TC demuestra defectos oseos
en el 70% de los pacientes con fistula. La administración de fluoresceína intratecal es una
prueba sensible y específica para la localización de una fistula.

La incidencia de meningitis en pacientes con fistula de LCR varia de 2-88%, siendo mas
frecuente en pacientes con fistula de mas de 7 dias de evolución. No se ha demostrado
beneficio del uso profiláctico de antibióticos en las fracturas del hueso temporal sin
evidencia de fistula. La incidencia de meningitis en pacientes con fistula tratados con
antibioticoterapia profiláctica es del 2.1% y del 8.7% en los no tratados con antibiótico. El
microorganismo mas común que ocasiona meningitis en presencia de fistula es
Streptococcus pneumoniae y H. influenzae. Del 57*85% de las fistulas postraumáticas
cesan su drenaje a una semana con manejo conservador. Debido a que las fistulas
postraumáticas tienen alta posibilidad de cerrar espontáneamente y tienen baja incidencia
de meningitis se pueden manejar de manera conservadora de 7-10 dias con reposo total
en cama con elevación de la cabecera, ablandadores de heces, evitar maniobras de
Valsalva y punciones lumbares repetidas para drenaje, si persisten mas de 7-10 cerrar
quirúrgicamente
 Hipoacusia conductiva, neurosensorial o mixta. Las fracturas que respetan la capsula otica
se extienden por el techo del cae, frecuentemente rompiendo la MT esta fractura se
continua por el tegmen timpani y en 20% de los pacientes irrumpe la cadena osicular, las
lesiones mas frecuentes a la cadena son separación de la articulación incudoestapedial
(82%), luxacion del yunque (57%) y fractura de la supraestructrua del estribo(30%),
fijación de la cadena osicular en el epitimpano (25%) y fractura del martillo (11%). Casi
todos los pacientes con fractura del temporal tienen hemotimpano con su asociada
hipoacusia conductiva que se resuelve de dias a semas después con resolución de la
hipoacusia, los factores asociados a la duración elevada del hemotimpano son la
intubación orotraqueal, fracturas craneofaciales y la presencia de fistula de LCR. 80%
resuelven de manera espontánea, la hipoacusia residual una vez que se resuelve el
hemotimpano y se cierra la MT sugiere fractura o disrrupcion osicular, la indicación para
timpanotomia exploradora y osiculoplastia es si la perdida de mas de 30Db persiste mas
de 2 meses después del trauma. Si la perdida es el único oído con audición se contraindica
la cirugía. La osiculoplastia por trauma reporta cierre de la brecha aero/osea de 10db en el
78% de los pacientes y un cierre total en 45%.

Las fracturas que comprometen la capsula otica resultan típicamente en una hipoacusia
neurosensorial severa o profunda, ocasionada por multiples mecanismos como podría ser
 disrrupcion del laberinto membranoso, avulsión o trauma del nervio coclear, bloqueo del
flujo sanguíneo a la coclea, hemorragia coclear o fistula perilinfatica. 50% de los pacientes
con luxación del yunque tienen al menos 10db de hipoacusia neurosensorial y 18% tienen
perdidas de mas de 30db, la perdida ocurre principalemnte en el rango de 2000-4000 hz.
El pronostico de recuperación en pacientes con anacusia o hipoacusia profunda es pobre,
en cambio los pacientes con pérdida severa pueden recuperar parcialmente. Los pacientes
que presentan hipoacusia progresiva o fluctuante pueden sugerir una fistula perilinfatica.

 Colesteatoma y estenosis del CAE. El colesteatoma se puede presentar años después del
trauma temporal. Existen 4 mecanismos responsables de la formación del colesteatoma :
1. Atrapamiento de epitelio en el trazo de fractura
2. Invaginación de epitelio a través de una fractura no consolidada a través de una
perforación de la MT
3. Implantación traumatica de epitelio en el oído medio
4. Atrapamiento de epitelio debido a una estenosis del CAE
La típica localización del colesteatoma por atrapamiento en la línea de fractura es el
epitimpano y el antro, por implantación traumatica se origina en el mesotimpano, el
cuarto mecanismo corresponde a un colesteatoma del conducto, el cual se podría prevenir
con seguimiento, debridacion y uso de stents cuando se observe un proceso de estenosis,
con un conformador que se deberá de usar de 3-6 meses, cuando la estenosis ya este
hecha y no se pueda dilatar hay que realizar una canaloplastia .
 Lesión de la arteria carótida ocurre en 1% de los traumas contusos. Se recomienda
obtener una angiografía cuando los hallazgos neurológicos no correspondan a los
hallazgos tomograficos, déficits neurológicos (hemiparesia, eventos vasculares
transitorios, EVC, amaurosis fugaz) con presencia de síndrome de Horner, hematoma
cervical o fractura desplazada a través del canal carotideo