Sie sind auf Seite 1von 33

L/O/G/O

MODIFICĂRI RESPIRATORII ÎN EFFORT


Factori limitanți ai efortului
ETAPELE SCHIMBULUI GAZOS

•Pulmonară
•Transport
•Tisulară
SCHIMBUL GAZOS
ETAPA PULMONARĂ
ETAPA PULMONARĂ
•Ventilaţia pulmonară
•Distribuţia ventilaţiei
•Perfuzia pulmonară
•Difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilară

Noţiuni vizate:
VC - volum curent
VIR – volum inspirator de rezervă
VER – volum expirator de rezervă
CV – capacitate vitală (VC+VIR+VER)
VR – volum rezidual
CPT – capacitate pulmonară totală (CV+VR)
FR - frecvenţa respiratorie
DV – debit ventilator (VC x FR)
VENTILAŢIA PULMONARĂ

Frecvenţa respiratorie (FR)


•repaus: 16-18/ min
•efort dinamic: 30-40..60/min (neeconomică)
scade durata expirului
creşte rezistenţa elastică şi neelastică
LIMITA OPTIMĂ DE ACCELERARE
•25-30 RESPIRAŢII PE MINUT
•Poate fi modificată prin control voluntar
•Se modifică în corelaţie cu consumul energetic
!!! Organismul alege în mod spontan ritmul de efort care
necesită cel mai mic consum energetic
VENTILAŢIA PULMONARĂ
Amplitudinea respiraţiilor / DV în efort
•Creşte: VC creşte până la 50% din CV
Efort submaximal (70% din VO2 max)
Pe seama VIR, mai puţin VER
•La frecvenţe respiratorii f.mari →scade
→ perturbă compoziţia gazelor alveolare
•În eforturi lungi aerobe → DV creşte(DV = VC x FR)

Nr mic respiraţii (FR scade)


Amplitudine (VC) mare
Asigură creşterea O2

Adaptare economică
•În eforturi aerobe-anaerobe
→ DV creşte
FR creşte→ adaptare neeconomică
Concluzie: în efortul fizic dinamic, DV creşte de la 6-8 l/min în repaus la 60-150-
200 l/ min ( la performeri) în funcţie de intensitatea şi particularităţile acestuia.
ADAPTAREA VENTILAŢIEI LA EFORT
DV

Evoluția ventilației pulmonare în timpul unui exercițiu de intensitate constantă. Se observă


Intervenția stimulilor neurogeni (N) și umorali (H) după teoria reglării neuro-umorale a ventilației

Creştere bruscă ( acroşaj)


“Steady-state” – echilibru gazos
Scădere bruscă ( decroşaj)

Reglare neuro-umorală
REGLAREA NERVOASĂ A RESPIRAŢIEI
REGLAREA NEURO-UMORALĂ A RESPIRAŢIEI
EFECTELE EFORTULUI ASUPRA RATEI
VENTILAŢIEI
EFECTELE EFORTULUI ASUPRA
RATEI VENTILAŢIEI

•Producerea CO2 care scade pH-ul sanguin


•Schimbările de pH detectate de centrii
respiratori
•Chemoreceptorii aortici şi carotidieni transmit
impulsuri către centrii cardiaci bulbari
•Centrii cardiaci comandă creşterea frecvenţei
cardiace
•Centrii respiratori stimulează musculatura
respiratorie ( diafragm, intercostali)
HIPERPNEEA ( efort aerob moderat)

•Creşterea ventilaţiei proporţional cu VO2


•nu este insoţită de hipocapnie ( diminuarea presiunii
parţiale a CO2 în sânge)

HIPERVENTILAŢIA ( efort intens aerob-anaerob)


•ventilaţia creşte peste VO2
•este însoţită de hipocapnie
•consecinţă a acidozei metabolice
•coincide cu atingerea pragului metabolic anaerob
( 4 mili moli lactat/l)
•la antrenaţi apare la peste 85% din VO2 max
DIFUZIUNEA ALVEOLO-CAPILARĂ
ÎN EFORT
VITEZA DIFUZIUNII
ALVEOLO-CAPILARE =
CAPACITATE
PULMONARĂ DE
DIFUZIUNE
•se exprimă în ml gaz
transferat pe min.
pentru fiecare mmHg
diferenţă de presiune
•pt O2 poate creşte
de 4 ori în efort intens
COEFICIENTUL DE VENTILAŢIE
(ÎMPROSPĂTARE)

aer proaspăt / aer restant în alveole

aer proaspăt : VC – Vsm ( sm- spaţiul mort anatomic)


500-140(170)= 330 (360)ml
Aer restant : 1000 (VR)+ 1500 (VIR)= cca 2600 ml

•repaus = 1/8
•efort = 1/2 ( datorită creşterii VC →1500 ml)

Aprox. 1/2 din aerul conţinut în plămâni se reînnoieşte
la fiecare respiraţie
DISTRIBUŢIA VENTILAŢIEI ŞI
PERFUZIEI CAPILARE PULMONARE
Ortostatism
•diminuarea perfuziei lobilor apicali (! Gravitaţia)
Clinostatism
•perfuzie apropiată la baza şi vf. lobilor
Efort muscular (clino / orto)
•↑cu 25-30% a difuziunii alveolo-capilare
Deschiderea spaţiilor alveolare în repaus
Creşterea perfuziei pulmonare de 5-6 ori
Scurtarea timpului de tranzit sanguin
Creşterea % Hb
oDescărcare de adrenalină
oContracţia splinei
oPoliglobulia
•Creşterea gradientului presional între alveolă şi capilar
La altitudine
•Scade presiunea parţială a O2 (hipoxie)
•Scade oxigenarea Hb ( hipoxemie)
•Scade toleranţa la efort
Ventilaţia, factor limitant?
• indivizi sănătoşi, NU
•Pneumopatii
Schimburile gazoase limitează VO2 max
•Hiperbarie ( scufundători, scafandri)
Ventilaţie redusă→afectează VO2 max
Concluzie:
•Ventilaţia în efort este mai scăzută decât ventilaţia voluntară
maximă → pompa de aer nu limitează transportul O2
•Puterea de difuziune alveolo-capilară nu este un factor limitant
•Viteza de oxigenare corespunde timpului în care sângele rămâne
în capilarele pulmonare în timpul unui efort maxim
•Presiunea oxigenului arterial nu scade →nu afectează disocierea
HbO2 (datorită curbei de disociere a HbO2)
Curba de disociere a HbO2
ETAPA SANGUINĂ -
TRANSPORTUL GAZELOR ÎN
EFORT
PAO2 – presiunea parţială a O2 în sângele
arterial

PACO2 – presiunea parţială a CO2 în sângele


arterial

PVO2 – PP O2 – sânge venos

PVCO2 – PPCO2 – sânge venos


ETAPA SANGUINĂ
PAO2
•Aprox.100 mmHg
•Se menţine aproape constantă în efort
•Asigură o saturare bună a Hb cu O2

PACO2
•Aprox.40 mmHg
•Scade la limita superioară a efortului

PVO2
•Scade (până la 10 mmHg)

PVCO2
•Creşte (până la 65 mmHg)
ETAPA SANGUINĂ

Presiunea oxigenului în sângele arterial Modificările presiunii CO₂ în sângele areterial


Rămâne practic aceeași, în timp ce aceea a și venos femural odată cu creșterea intensității
sângelui venos scade progresiv cu creșterea efortului la cicloergometru
intensității efortului efectuat la cicloergometru
ETAPA SANGUINĂ

O2 ARTERIAL
Capacitatea de oxigenare a sângelui
•Cantitatea maximă de O2 care poate fi combinată cu Hb
activă
•Cca 20,2 ml O2 (100 ml sânge, 15 g Hb) – repaus
•Cca 22 ml % în efort
•Depinde de cant. de Hb şi factorii care modifică afinitatea
Hb pentru O2
o Altitudine
o Efort maximal în cond. grele
o Apnee
Saturaţia sângelui (HbO2) – 97,5%
ETAPA SANGUINĂ

O2 VENOS

repaus
•Capacitatea de oxigenare 15,2%
•Saturaţia în O2 75%
•Diferenţa arterio-venoasă
CaO2-CvO2; 20,2-15,2=5 ml%
efort maximal
•2-4 ml O2/ 100 ml sânge
•Creşte diferenţa arterio-venoasă = 16-18 ml%
ETAPA SANGUINĂ

CO2 VENOS

Efort intens
•Creşte producţia de CO2
•Plămânul elimină cca 15 ml CO2 faţă de 5-6 ml în
repaus
•Apare acidoza
Modificarea pH-ului în sângele arterial
și venos la diferite intensități
de efort efectuat la un cicloergometru
ETAPA TISULARĂ
ETAPA TISULARĂ

O2

În efort
•Muşchiul poate consuma de 30 ori mai mult O2 faţă de
repaus
•Creşte coeficientul de utilizare al O2
Repaus 20-25%
Efort 70-75%
Determină creşterea diferenţei de presiune între
capilare şi celule
•Scade presiunea tisulară a O2
40 mm Hg – 1 mmHg ( efort maximal)
Gradul de hipoxie

PO₂ Muscular evaluat


PO₂ MUSCULAR (ȚESUT) mmHg

40

30

20

10

0 Nivelul Picioare
70% 100% 125%
mării VO₂ MAX VO₂ MAX VO₂ MAX

REPAUS EFORT
PO₂ muscular evaluată în repaus
și la diferite intensități
de efort
ETAPA TISULARĂ
O2
În efort
•Creşte disocierea HbO2 ( efectul Bohr)
Creşte aciditatea sângelui ( ↑ CO2)
Scade pH-ul
Creşte temperatura

!!!La nivelul ţesuturilor,


pe măsură ce CO2 se
fixează pe Hb şi % lui
creşte în plasmă, HbO2
se disociază
ETAPA TISULARĂ
O2
În efort
•Vasodilataţie(hiperemie funcţională)
• creşterea nr. capilarelor funcţionale
Viteză mare de difuziune a O2 (datorită diferenţei mari de
presiune între capilare şi celule)

Oxigenul difuzează din capilare la celule, ca


efect al diferenței de presiune. PO₂ intracelular
și interstițial este considerabil mai mic decât PO₂-ul
arterial. PO₂-ul la capătul arterial al capilarului
rămâne constant, cam 95 mmHg, în timp ce PO₂-ul la
capătul venos depinde de rata activității metabolice
a celulelor (țesuturilor). Aceasta este cam de 40
mmHg în stare de repaus și coboară la nivele joase
sub 20 mmHg în timpul efortului maxim.
ETAPA TISULARĂ

CO2

În efort
•trece rapid din celule în sânge
(difuzibilitate mare)
ETAPA TISULARĂ

CO2

În efort

• Efect Bohr

• Efect Haldane
( la nivelul capilarelor
pulmonare, oxigenarea
Hb facilitează
eliminarea CO2)
REZUMAT
PARCURSUL O2 ŞI MECANISMELE
IMPLICATE ÎN TRANSPORT
VENTILAȚIE
O₂ ATMOSFERIC
ALVEOLARĂ

O₂ ALVEOLAR SCHIMBURI GAZOASE


PULMONARE
O₂ ARTERIAL
CURBA DE DISOCIERE A
OXIHEMOGLOBINEI
SATURAȚIA CU O₂
HEMOGLOBINA
CAPACITATEA DE
OXIGENARE
DEBITUL CARDIAC
DEBITUL SISTEMIC
AL O₂
DISTRIBUȚIA SÂNGELUI
DEBITUL MUSCULAR
AL O₂
DENSITATEA CAPILARĂ
APROVIZIONAREA
TISULARĂ CU O₂
SCHIMBURI GAZOASE
TRANSPORT TISULARE
ELECTRONI
Parcursul oxigenului și mecanismele corespunzătoare de transport
CONCLUZIE

DEBITUL CARDIAC
• FACTOR DETERMINANT ŞI LIMITATIV AL
CAPACITĂŢII DE EFORT AEROB

„MUŞCHII NU POT CONSUMA MAI MULT OXIGEN
DECÂT LI SE ADUCE”
METABOLISMUL MUSCULAR – FACTOR LIMITATIV?

„NU CONTEAZĂ CÂT OXIGEN I SE ADUCE
MUŞCHIULUI DACĂ ACESTA NU ARE ECHIPAMENTUL
NECESAR PENTRU A-L UTILIZA”