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síndrome ascítico en pollos de engorde: perspectivas fisiológicas y nutricionales

Artículo    en    Patología Aviar · Mayo 2008

DOI: 10.1080 / 03079450801902062 · Fuente: PubMed

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Patología aviar
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síndrome ascítico en pollos de engorde: perspectivas fisiológicas y

nutricionales
A. Baghbanzadeh una & E. Decuypere licenciado en Letras Sección de Fisiología, Departamento de Ciencias Básicas de la Facultad de

Medicina Veterinaria de la Universidad de Teherán, PO Box 14155-6453, Teherán, Irán

segundo Laboratorio de Fisiología e Inmunología de los animales domésticos, Departamento de Producción Animal de la Facultad de

Ciencias Agropecuarias y Botánica Aplicada, Universidad Católica de Lovaina, Kardinaal Mercierlaan 92, B-3001, Lovaina, Bélgica

Publicado en línea: 08 Abr de 2008.

Para citar este artículo: A. Baghbanzadeh y E. Decuypere (2008) síndrome de ascitis en pollos de engorde: perspectivas fisiológicas y nutricionales, Avian
Pathology, 37: 2, 117-126, DOI: 10.1080 / 03079450801902062

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 Avian Pathology ( Abril de 2008) 37 (2), 117 126

ARTÍCULO DE REVISIÓN

síndrome ascítico en pollos de engorde: perspectivas fisiológicas y nutricionales

A. Baghbanzadeh 1 * y E. Decuypere 2

1 Sección de Fisiología, Departamento de Ciencias Básicas de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Uni v ersidad de Teherán, PO Box 14155-6453, Teherán,
Irán, y 2 Laboratorio de Fisiología e Inmunología de los animales domésticos, Departamento de Producción Animal de la Facultad de Agricultura y Ciencias
Biológicas Aplicadas, KU Leu v en, Kardinaal Mercierlaan 92, B-3001 Leu v es, Bélgica

Los pollos de engorde se seleccionan intensamente para rasgos productivos. La gestión de estos animales altamente productivos debe ser
óptima para permitir su pleno potencial genético para ser expresado. Si esto no se hace, la producción ineficiente y varias enfermedades
metabólicas tales como la ascitis se hacen evidentes. Las causas de la ascitis son multifactoriales, pero la dieta y, sobre todo, la interacción
entre la dieta, otros factores ambientales y genéticos juegan un papel importante. Las estimaciones de heredabilidad relativamente altos para los
rasgos relacionados con ascitis y la importancia de los efectos genéticos maternos para la mayoría de los rasgos indican que los efectos
genéticos directos y maternos desempeñan un papel importante en el desarrollo del síndrome ascítico. Un desequilibrio entre el suministro de
oxígeno y el oxígeno necesario para sostener altas tasas de crecimiento y la eficiencia de los alimentos hace que la ascitis en pollos de engorde.
Debido a la relación a la demanda de oxígeno, ascitis se ve afectada y / o precipitada por factores tales como la tasa de crecimiento, la altitud
(hipoxia) y la temperatura ambiental. A medida que la alta tasa metabólica (crecimiento rápido) es un factor importante que contribuye a la
susceptibilidad de pollos de engorde a ascitis, alimentación en edad temprana o restricción de nutrientes (cualitativa o cuantitativa) o restricción
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de luz con el fin de frenar la tasa de crecimiento parecen métodos prácticamente viables, ya que no se ve comprometida peso corporal final. La
manipulación de la composición de la dieta y / o sistema de asignación de alimentación puede tener un efecto importante sobre la incidencia de
la ascitis.

Introducción

El pollo moderna ( Gallus gallus domesticus) ha sido seleccionado intensamente
para las tasas de crecimiento más altas y así indirectamente para una alta tasa
de síntesis de proteínas, lo que requiere más oxígeno (Decuypere et al., 2005), el
aumento de la conversión de alimento (Decuypere et al., 2000; Pakdel et al.,
2002), la producción de huevos (Decuypere et al., 2000) o carne rendimiento y
porcentaje de mama (Hoving-Bolink et al., 2000). cepas modernas de pollos de
engorde son capaces de alcanzar el peso de mercado en un 60% menos tiempo
que los pollos de engorde de hace 40 años. Sin embargo, la capacidad pulmonar y
cardíaco de pollos de engorde modernos es muy similar a los viejos cepas de
pollos de engorde, lo que obliga su sistema cardiopulmonar para trabajar muy
cerca de su límite fisiológico (Lorenzoni et al., 2006). La capacidad pulmonar no
siempre satisface las demandas de oxígeno necesarios para un rápido
crecimiento. Esto da lugar a deterioro de la capacidad para regular el balance de
energía en condiciones extremas, tales como temperatura ambiente baja o de alta
altitud (Luger et al., 2003). Si el pulmón del pollo crece menos rápidamente que el
resto del cuerpo, la hipoxia y la ascitis podría resultar (Juliano, 2000). Los datos
recientes sugieren que la ascitis no es causado por un aumento de las
necesidades de oxígeno de la tasa de crecimiento rápido per se a baja altura, sino
por una alteración de suministro de oxígeno para sostener la tasa de crecimiento
rápido (Decuypere et al., 2005). Ascitis (pulmonar
síndrome de hipertensión, o '' vientre de agua '') es un trastorno metabólico,
caracterizado por hipoxemia, aumento de la carga de trabajo del sistema
cardiopulmonar, congestión venosa central (Luger et al., 2003), una
acumulación excesiva de líquido en las cavidades celómicas cuerpo
(Olkowski et al.,
1999), hipertrofia del ventrículo derecho y un corazón flácido (Riddell,
1991), y finalmente la muerte (Luger et al.,
2003). Una alta incidencia de la ascitis puede ocurrir cuando los pollos de engorde
se criaron en altitudes suficientemente altas para reducir sustancialmente la
presión parcial de oxígeno (Owen et al.,
1990; Wideman et al., 2003). Los estudios mostraron una alta incidencia de la
enfermedad cardíaca subclínica en pollos de crecimiento rápido, con muchas
desarrollar signos clínicos de insuficiencia cardíaca crónica y ascitis.
Recientemente, se informó de una nueva observación de que la muerte súbita en
los pollos de engorde se asoció con la ruptura de la aurícula derecha (Olkowski
et al., 2007). Aunque la incidencia de este trastorno metabólico en bandadas bien
manejados es muy baja, provoca importantes pérdidas económicas a la industria
de la cría de aves * se estima que el 4,7% de los pollos en todo el mundo tienen
la enfermedad (Maxwell & Robertson, 1997). Se estima que el 5% de los pollos
de engorde y 20% de las aves de calcinación mueren de ascitis (Balog, 2003);
teniendo en cuenta que un estimado de 40 mil millones de pollos de engorde se
producen anualmente en todo

* A quién debe dirigirse la correspondencia. Tel: 98 21 61117081. Fax: 98 21 66422045. E-mail: abaghban@ut.ac.ir
Recibido el 4 de octubre de de 2007

ISSN 0307-9457 (impresión) / ISSN 1465 a 3338 (en línea) / 08 / 20117-10 # 2008 Houghton Trust Ltd DOI: 10.1080 /
03079450801902062
 118 A. Baghbanzadeh y E. Decuypere
el mundo, es evidente que las pérdidas económicas debido a la ascitis son
significativos. Genéticos, fisiológicos, ambientales y de gestión de todos los
factores parecen interactuar para producir una cascada de eventos que
culminan en el síndrome ascítico.
Etiología del síndrome ascítico
A pesar de la intensa investigación del síndrome durante muchos años,
la principal causa de la ascitis está claro (Crespo y Shivaprasad, 2003).
La fisiología de este síndrome (véase la Figura 1) se ha estudiado
ampliamente (Julian, 1993, 2000; Scheele, 1996; Hassanzadeh et al.,
1997; Decuypere et al., 2000; Wideman, 2000). síndrome ascítico,
reportado por primera vez en bandadas de pollos de engorde criados a
gran altura en Bolivia (Hall & Machicao,
1968), puede resultar de una o más de cuatro cambios fisiológicos que causan
un aumento de la producción y / o disminuyeron extirpación de los ganglios
peritoneal (Balog, 2003). La obstrucción del drenaje linfático, disminución de la
presión oncótica del plasma, la fuga de fluido secundario a un aumento de la
permeabilidad vascular, y, por último pero no menos importante, aumento de la
presión portal secundaria a la insuficiencia ventricular derecha o daño del
hígado pueden todo el resultado en ascitis (Julian, 2005). Neoplasia, más
frecuentemente, oviducto carcinomas y, alternativamente, insuficiencia
ventricular derecha con insuficiencia valvular, en los que la presión venosa
elevada en la vena cava interfiere con el retorno de la linfa, puede provocar la
obstrucción de la linfa y, posteriormente, ascitis (Balog,
Descargado por [190.204.126.21] a las 08:51 02 de julio 2015
2003). Dado que las proteínas plasmáticas, especialmente albúmina, son los
principales responsables de la presión oncótica de la sangre, algunos
investigadores (Wise & Evans, 1975; Bowes et al., 1989) explica la disminución
de las proteínas plasmáticas en pollos de engorde de ascitis sensibles o
aquellos con ascitis. proteína plasmática Disminución podría ser un resultado
de la pérdida de la linfa rica en proteínas del un proceso de comer parada del
hígado o debido a la hipertrofia del ventrículo derecho. El daño vascular y la
posterior fuga de fluido y proteínas a través del epitelio vascular pueden ser
causadas por infecciones virales y / o bacterianas, toxinas químicas,
hidrocarburos clorados y algunos compuestos fenólicos, derivados de alquitrán
de hulla, la dioxina, y pentacholorophenol (Balog, 2003). Aumento de la presión
hidráulica vascular podría ser el resultado de patologías hepáticas, patologías
de la válvula atrioventricular derecha, hipertensión pulmonar y patologías
cardíacas diversos (Currie,
1999).
Hipertensión pulmonar
La hipertensión pulmonar es el resultado de procesos que tienen lugar en
ambos sistemas respiratorios y cardiovasculares. La arquitectura de los pollos
de engorde modernos * pequeña estatura, el, gran masa pesada de mama, la
presión del contenido abdominal en sacos de aire, y el pequeño volumen
pulmonar * pueden estar involucrados en el aumento de la incidencia del
síndrome ascítico (Juliano, 1998; Balog, 2003). Teóricamente, la anatomía
única de los resultados del sistema respiratorio de las aves en un modelo de
intercambio de gas que es más eficiente que el modelo de mamífero (Piiper y
Scheid, 1975), y para un nivel dado de ventilación a las superficies de
intercambio de gas, el gasto cardíaco, y la capacidad de difusión del pulmón, O
arterial 2
carga y CO 2 eliminación se prevé que sea mejor en un pulmón parabronquial,
en comparación con un pulmón alveolar con los mismos gases inspirados y
demandas metabólicas (Powell, 2000). Pero los rígidos (parabronquial)
pulmones de las aves se ajustan estrechamente al contorno de la cavidad
corporal
y no expandirse como los pulmones (alveolares) de mamíferos (Balog,
2003). En otras palabras, el sistema respiratorio de las aves posee
pulmones rígidos de volumen fijo (Fedde,
1984), que no se expanden o contrato con cada respiración como pulmones de
mamíferos hacen. Los capilares sangre y el aire forman una red que permite que
los pequeños capilares sanguíneos de los pulmones se dilaten solamente muy
poco para acomodar el aumento del flujo sanguíneo (Julian, 1998).
Presión, generada por la contracción cardíaca, impulsa el flujo de sangre alrededor de
la circulación. la ley de Poiseuille se relaciona caudal volumétrico ( Q) a la caída de presión
( PAG 1 PAG 2) a lo largo de un tubo de radio ( r) y la longitud ( L) durante el flujo constante de
la siguiente manera:
pag r 4
Q ( PAG 1 PAG 2)
8 metro L ( pag es la viscosidad de la sangre)
Resistencia vascular ( R) se calculará como:
PAG 2
RP 1
Q
Es obvio que un ligero cambio en un radio recipiente tiene efectos importantes
sobre el flujo y, en consecuencia, en las características de resistencia.
Por otra parte, la ley de Frank Starling del corazón describe un
aumento en la contractilidad del miocardio debido a una precarga
elevada. En términos del ventrículo derecho, la precarga está
determinada por el retorno venoso cardíaco. Este mecanismo aumenta
el gasto cardiaco mediante la elevación el volumen de carrera. Si la
resistencia vascular pulmonar aumenta, aumenta la poscarga, que
conduce a una sobrecarga de presión en el ventrículo derecho. La
respuesta clásica a este estímulo es la hipertrofia ventricular, una de
las lesiones comunes en las aves de ascitis. Una consecuencia
importante de la hipertrofia ventricular es la distorsión de las válvulas
atrio-ventricular, que también se vuelven más gruesas, con fugas y
menos eficiente (ver más abajo, aviar válvulas del corazón anatomía) y
la producción de flujo regurgitante desde el ventrículo a la aurícula
durante la sístole ventricular.
Aviar válvulas del corazón anatomía
La sangre que entra en el ventrículo izquierdo de la aurícula izquierda en
la sístole auricular pasa a través de un orificio vigilada por una válvula
atrioventricular membranosa, similar en estructura general a una válvula
atrioventricular de mamífero, excepto que es tricúspide. Sangre que pasa
desde la aurícula derecha al ventrículo derecho entra a través de un
orificio vigilada por una válvula atrioventricular que es estructuralmente
único para las aves. En contraste pronunciada a la estructura
característica fibroso de la válvula tricúspide de mamífero, en las aves de
la válvula atrioventricular derecha consta de una sola aleta espiral de
miocardio unido de forma oblicua a la pared libre del ventrículo derecho,
por lo que es capaz de convertirse en más grueso y más permeable, como
consecuencia de la hipertrofia ventricular. Las válvulas de salida de los
ventrículos derecho e izquierdo son, a primera vista, et al., 2000).
 Ascitis en pollos de engorde 119

Actividad moderada de calor frío

masa muscular elevada
Hipertiroidismo El exceso de

De alta altitud
comer

(disminución de pO2)

El aumento de la tasa metabólica basal

Aumento de la necesidad de oxígeno a nivel tisular

Los factores que aumentan la necesidad de oxígeno del ave

hipoxia fisiológica de eritropoyetina

Los factores que reducen los factores de pick-up de oxígeno que

reducen O 2 transferencia en los pulmones Los factores que reducen O
sangre 2 llevar a factores de capacidad que reducen O 2 liberación en los
El aumento del flujo de sangre El aumento de hematocrito
tejidos Reducido pulmonar vasculatura capacidad Policitemia

El aumento de viscosidad de la sangre de eritrocitos reducida Aumento del volumen sistólico aumento del ritmo cardíaco
deformabilidad estrechamiento patológico de los capilares
pulmonares embólica bloqueo de la circulación pulmonar
Cualquier agente que induce la hipervolemia (por ejemplo, el
Aumento del gasto cardíaco
exceso de Na +)

y mueren en esta etapa. Aumento de la síntesis

presión vasculatura elevada en las arterias pulmonares y pulmonares

sobrecarga de presión a la derecha de la pared muscular ventricular

Descargado por [190.204.126.21] a las 08:51 02 de julio 2015

Hipertrofia ventricular derecha

Aumento de la presión
Algunos pollos desarrollan edema pulmonar
en
Las arterias pulmonares, arteriolas y capilares

insuficiencia de la válvula auriculoventricular derecha

sobrecarga de volumen del ventrículo

La dilatación y la insuficiencia ventricular derecha

Edema debido al aumento de la presión sanguínea en las venas, hígado y

vasos abdominales, en particular la fenestrado
sinusoides del hígado en los espacios peritoneales

ascitis

Figura 1. factores fisiológicos y fisiopatológicos que afectan síndrome ascítico.

 120 A. Baghbanzadeh y E. Decuypere
Los síntomas de ascitis
edema síntomas ascitis en pollos de engorde incluyen generalizarse,
acumulación de líquido en el pericardio, hidropericardio (derrame
pericárdico) (Olkowski et al.,
2003), en la cavidad abdominal (Balog et al., 2003), fibrosis epicárdica,
edema pulmonar, ampliada, corazón flácida (Balog et al., 2003), la
hipertrofia y dilatación del corazón, especialmente el ventrículo derecho
(Decuypere et al.,
2000), cambios en el hígado variables, hipoxemia, peine pálido y más alto de
hematocrito en sangre (Luger et al., 2003). Estos síntomas indican que un
gran número de órganos (incluyendo el corazón, pulmón, hígado, etc.) están
implicados en la enfermedad.
Eritropoyesis y ascitis
Los pollos tienen una membrana respiratoria más gruesa que otras aves, y los pollos
de engorde tener una membrana respiratoria más gruesa que de tipo Leghorn aves,
por lo que la capacidad de los pollos de engorde para mover el oxígeno en la
hemoglobina pueden no ser tan buena como en otras aves. La investigación sobre la
saturación de oxígeno de la hemoglobina en los pollos de engorde indica que los
pollos de crecimiento rápido tienen una saturación de oxígeno más baja que los
pollos de engorde de crecimiento lento. Estos resultados sugieren que algunos
pollos de carne no está oxigenando plenamente su hemoglobina incluso a baja
altitud. Este puede ser el resultado de una mayor velocidad de flujo sanguíneo a
través del lecho capilar pulmonar del pulmón, lo que no permite tiempo para la
hemoglobina para recoger una carga completa de oxígeno (Julian,
Descargado por [190.204.126.21] a las 08:51 02 de julio 2015
2000). En ascitis, donde sobrecargar metabólica impone a las
dificultades pollos de engorde en el cumplimiento de las demandas de
tejido para oxígeno, aves exhiben una disminución de la saturación de
oxígeno en sangre y altos valores de hematocrito. La elevación en el
hematocrito puede ser causada por el volumen de plasma disminuida,
como resultado de la exudación de fluido fuera del sistema de la
sangre a la cavidad abdominal, o el incremento de la eritropoyesis. El
desarrollo de las células rojas de la sangre periféricas maduras a partir
de células madre pluripotentes en la médula ósea es un proceso
complejo, regulado por eritropoyetina, corticosterona, triyodotironina y
factores de crecimiento. Estudios recientes han revelado un aumento
en el hematocrito, sin ningún cambio significativo en el volumen
plasmático. También se ha concluido que continuamente aumento de
las concentraciones de corticosterona, como un inductor de la
proliferación erthropoiesis y detención diferenciación, et al., 2003).
Aunque el aumento de los valores de hematocrito deben ser una ayuda
positiva para aliviar la hipoxemia, las aves que mueren de ascitis todos
muestran altos niveles de hematocrito que aumentan la viscosidad de
la sangre y aumentar la incapacidad del ventrículo derecho no para
bombear la sangre a través de los vasos sanguíneos pulmonares
vasoconstricción (Shlosberg et al., 1998)
La genética y la ascitis
criadores de aves de corral han estado seleccionando con mucho éxito en los
rasgos relacionados con el crecimiento de pollos de engorde en los últimos
decenios. Recientemente, la industria de cría ha asumido nuevos retos y los
esfuerzos están siendo dirigidos a producir Stock adaptable a una amplia gama
de entornos y para disminuir la incidencia de metabólica y fisiológica
trastornos, de los cuales el síndrome de ascitis es un ejemplo (Pakdel et al., 2004).
Genéticamente, la parrilla moderna, especialmente pollos machos, parece
ser más propensos a desarrollar ascitis. Esto es probablemente debido a la
selección extrema, ya sea para la tasa de crecimiento o la relación de
conversión del alimento, lo que pone altas demandas sobre los procesos
metabólicos y de la demanda de oxígeno (Decuypere et al., 2000), y la
necesidad de oxígeno se ve afectada por factores genéticos distintos de tasa
de crecimiento. Birds seleccionados tanto para la relación de baja conversión
de alimentos (FCR) con bajas tasas de producción de calor que fueron
estimulados a una producción de calor más alto por una temperatura ambiente
baja tenido dificultades para adaptarse a los cambios ambientales. También se
ha demostrado que la incidencia más alta de la ascitis se produce en pollos de
engorde que se combinaron bajo FCR con tasa de crecimiento rápido, mientras
que en los pollos de engorde con un crecimiento más lento o más alto FCR, la
incidencia de la ascitis fue mucho menor. Un bajo FCR en las aves de rápido
crecimiento se atribuyó a valores bajos de producción de calor. Por otra parte,
las aves seleccionadas para una combinación de ambos crecimiento rápido y
de bajo FCR tuvieron baja pO 2 y de alta pCO 2 en sangre venosa a temperatura
ambiente baja en comparación con las aves de crecimiento más lento
(Decuypere et al., 2005). Hay algunos informes acerca de los parámetros
genéticos para los rasgos relacionados con ascitis. Lubritz et al. ( 1995)
demostraron la heredabilidad favorables para la acumulación de líquido en la
cavidad abdominal y la relación del peso del ventrículo derecho al peso total
ventrículo. Sugirieron que la selección sobre la base de estos rasgos, que se
midieron en condiciones de frío, sería eficaz para reducir la incidencia de la
ascitis. Shlosberg et al. ( 1996) evaluaron la idoneidad del valor del hematocrito
para seleccionar contra la ascitis. Maxwell et al. ( 1998) indicaron que, en
presencia de la ascitis, la troponina T, un indicador de daño del músculo
cardíaco, era heredable. Moghadam et al. ( 2001) demostraron que el defecto del
corazón (es decir, incluyendo la hipertensión pulmonar, insuficiencia ventricular
derecha y la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal) como un rasgo
relacionado con ascitis era heredable y tenía una correlación genética positiva
con el peso corporal. de Greef et al. ( 2001) demostraron que los parámetros
genéticos de la ascitis rasgos relacionados dentro del mismo entorno físico
variaban considerablemente con la gravedad de la enfermedad. Por lo tanto, la
elección de los criterios de selección es complicado. rasgos ascitis, incluyendo
el valor del hematocrito y la relación del peso del ventrículo derecho al peso
ventricular total, se han utilizado como criterios indirectos en la selección para
la reducción de la incidencia de ascitis en pollos de engorde (Shlosberg et al., 1996;
Wideman et al., 1997; Scheele et al., 2003; Pakdel et al.,
2005). La actual metodología para la estimación de parámetros para
características indicadoras de ascitis no tiene en cuenta las diferencias
entre aves sanas y enfermas. Sin embargo, los métodos disponibles
para distinguir entre animales sanos y enfermos. Por ejemplo, en el
caso de mastitis en vacas lecheras, las estimaciones de los parámetros
se mejoraron dividiendo las poblaciones heterogéneas en dos
distribuciones más homogéneas, sanos y enfermos. Con estas
estimaciones mejoradas, se proporcionó una mejor alternativa para la
selección frente a la susceptibilidad a la mastitis (Detilleux y Leroy,
2000). mezcla de modelos han sido ampliamente utilizados para
separar poblaciones heterogéneas en las distribuciones más
homogéneas (McLachlan y Khrishnan, 1997). El modelo de mezcla se
puede utilizar para situaciones en las que es desconocido cómo
clasificar individuos entre distribuciones.

para distinguir entre aves sanas y enfermas (de Greef et al., 2001). El uso de
modelos de mezcla, las aves pueden ser asignados a diferentes
distribuciones de probabilidades estimadas a través de la observación de
rasgos (Detilleux y Leroy,
2000). Para los rasgos de ascitis, un modelo de mezcla en su forma más
simple se puede utilizar para asignar observaciones a dos componentes; es
decir, ascítico y no ascítico. La identificación y el sacrificio de aves podrían
entonces basarse en la probabilidad de la ascitis putativos, dado rasgos
indicador ascitis, en lugar de en los rasgos de ascitis bruta (Zerehdaran
et al., 2006).
Nutrición y ascitis
La tasa de crecimiento del pollo se ha encontrado que tienen una relación
directa con la susceptibilidad a la ascitis (Camacho
et al., 2004). La manipulación de la composición de la dieta y / o sistema de asignación de
alimentación puede tener un efecto importante sobre la incidencia de la ascitis. En la
mayoría de los casos, este tipo de cambios en el programa de alimentación influyen en la
ascitis a través de su efecto sobre la tasa de crecimiento. Los principales factores
nutricionales, incluyendo raciones de alta densidad de nutrientes, alto consumo de
alimento y la forma de alimentación son conocidas por influir en la aparición de ascitis en
pollos de engorde (Balog et al., 2000; Coello et al., 2000; lu¨kbasi bộ et al., 2004; Ozkan et
al., 2006).
La gestión de la tasa de crecimiento
Descargado por [190.204.126.21] a las 08:51 02 de julio 2015
Aunque la tasa de crecimiento puede influir en las enfermedades metabólicas
durante todo el período de producción de pollos de engorde, la investigación ha
demostrado que el período inicial es particularmente importante (Camacho et al., 2004). Omega-3 fuentes de ácidos grasos (lino y aceites de pescado). Se ha encontrado
Una tasa de crecimiento reducida de 3 a 14 días de edad no sólo beneficia la
salud del ave durante ese período, pero también más tarde, cuando la tasa de
crecimiento es tan rápido o más que las aves que no han experimentado un
crecimiento más lento temprano. Estos sugieren que los primeros días de la
producción representa un importante periodo de desarrollo en las existencias de
carne de ave. Recientemente, las estrategias de gestión han sido investigados
para alterar la curva de crecimiento de las existencias de carne con el objetivo de
reducir la incidencia de enfermedades metabólicas, manteniendo las
características de producción competitivos. Métodos han incluido restricción
cuantitativa y cualitativa de alimentación, forma de alimentación alterada, y la
gestión ambiental.
Alimentar restricción. técnicas de restricción de alimento se han extendido de muy grave
(de mantenimiento sólo) a formas más leves, que implican la restricción de alimento
diario o saltarse la alimentación de 1 o 2 días a la semana. la restricción de alimento ha
demostrado su eficacia en la reducción de enfermedades metabólicas tales como
ascitis, pero el grado de restricción requerido para controlar problemas de salud
necesita ser equilibrado con el tiempo necesario para alcanzar el peso de mercado y
otros efectos sobre la productividad de las aves. restricción de alimento reduce el
crecimiento en un momento crítico en el ciclo de vida de un pollito broiler cuando es la
más susceptible a la enfermedad metabólica debido a sus altas demandas de oxígeno
(Balog
et al., 2000; Coello et al., 2000; Ozkan et al., 2006). A pesar de algunas de las
ventajas de la restricción de alimento como un tratamiento para reducir la
ascitis, los efectos secundarios adversos pueden resultar debido a un menor
consumo de los productos anticoccidiales alimentados para controlar la
coccidiosis. Otro problema importante que resulta de los programas de
restricción de alimento es pobre pigmentación, que está directamente
relacionada con la cantidad de xantofilas consumidos. La pigmentación es muy
importante, ya que se percibe como una medida de la calidad en el mercado
(Camacho-Fernández et al.,
La ascitis en pollos de engorde 121
2002). la restricción de alimento puede reducir la disponibilidad de
nutrientes y precursores de pigmentación, que puede tener un efecto directo
en el aumento de peso, la masa muscular, y el beneficio relación costo.
Estos efectos podrían ser más pronunciada si el programa de restricción no
era correcta (Camacho-Fernández et al., 2002).
La densidad de nutrientes. La reducción de la concentración de nutrientes en la dieta puede
reducir la tasa de crecimiento, con los efectos más pronunciados de 0 a 21 días de edad,
durante el tiempo en que las aves no pueden adaptarse por completo la ingesta de reducir
el contenido de nutrientes de alimentación. Si las dietas se mantuvieron equilibrado de
contenido de energía, el efecto de la densidad de nutrientes en la tasa de crecimiento es
relativamente pequeño a menos que la disminución de la densidad es muy grande. Sin
embargo, incluso moderadamente a la baja densidad de nutrientes reduce la mortalidad por
ascitis (Camacho-Fernández
et al., 2002).
formulario de dieta. La mayoría de las aves de carne se alimentan desmenuzado o
dietas peletizadas para lograr el máximo crecimiento y eficiencia de la alimentación.
La alimentación de puré reduce la tasa de crecimiento (1 a 2 días a mercado) y
reduce la mortalidad y condenas debido a enfermedad metabólica. Sin embargo, este
tipo de programa puede no ser económicamente aceptable en todas las áreas y se ha
demostrado que aumenta la incidencia de cultivos colgantes. Los pollos de engorde
que consumen alimentación de pellets con frecuencia se han demostrado tener una
mayor incidencia de ascitis que los pollos de engorde que consumen la misma dieta
en forma de pasta (lu¨kbasi BO et al., 2005).
que la disminución de la deformidad de los eritrocitos, medida por el índice de
filtración, puede aumentar la cantidad de ascitis en pollos de engorde (Mirsalimi y
Julian, 1991; Mirsalimi et al., 1993). La deformidad de los eritrocitos se reduce por
la hipoxemia. Los estudios con seres humanos han demostrado que la
deformidad de eritrocitos se puede aumentar mediante la suplementación
dietética de ácidos grasos omega-3 (n-3) ácidos grasos a partir de aceites de
pescado (Berlin et al., 1992). Arquero et al. ( 1989) encontraron que la
suplementación con aceite de pescado reduce la viscosidad sanguínea y la
hipertrofia ventricular derecha en ratas. Sin embargo, otros estudios (Hu-lan et al.,
1989) informaron de una reducción en la tasa de crecimiento de las aves alimentadas con
harina de pescado rojo como fuente de ácidos grasos omega-3. Esto es importante, porque
la incidencia de la ascitis se puede reducir disminuyendo la velocidad de crecimiento de
pollos de engorde (Julian,
1993). El aumento del contenido de ácidos grasos insaturados,
probablemente, aumenta la fluidez de la membrana de los eritrocitos y
altera la función de membrana para aumentar la deformabilidad de los
eritrocitos y, potencialmente, ayudar a reducir la incidencia de la ascitis.
Esto podría explicar la reducción en la viscosidad de la sangre entera en
condiciones hipobárica con la alimentación de aceite de lino. Estos factores
juntos disminuirían la resistencia al flujo de la sangre y mejorar la circulación
de los eritrocitos a través de los capilares, mejorando así el transporte de
oxígeno y ascitis decrecientes (Walton et al., 1999).
L- Carnitina. En general se acepta que endógena L-
la síntesis de carnitina junto con su ingesta alimentaria debe ser suficiente para la
función normal. Sin embargo, en caso de aumento de la tasa metabólica (en pollos
de engorde de crecimiento en ayunas), cuando son elevados demandas de energía,
la disponibilidad de
L- carnitina puede llegar a ser un factor limitante para la oxidación de grasas.
En estas circunstancias, la L-carnitina exógena adicional podría resultar
beneficiosa. La hipótesis es que
 122 A. Baghbanzadeh y E. Decuypere
L- pollos de carnitina suplementada son más resistentes al desarrollo de
ascitis debido a un gasto cardíaco mejorado. Además, hay evidencia de
que los radicales libres pueden estar implicados en el desarrollo de ascitis
(Bottje y Wideman, 1995). Como L- carnitina (éster) se sabe que tiene
propiedades de depuración de radicales libres (Packer et al., 1991), esto
también podría contribuir a un efecto beneficioso de
L- carnitina sobre la incidencia de ascitis. Esta hipótesis está actualmente
bajo investigación (Buyse et al., 2001).
Antioxidantes. La producción elevada de oxígeno reactivo en pollos de
engorde con tendencia a la ascitis puede potenciar el desarrollo de la
enfermedad o agravar la enfermedad ya que se produce (Enkvetchakul et al., 1993).
Para los pollos, la primera línea de defensa contra el oxígeno reactivo es
antioxidantes endógenos tales como tocoferoles, glutatión, ácido úrico, y ácido
ascórbico. Los niveles de glutatión y una- tocoferol y sol- tocoferol están
disminuidos en la mitocondria de un pollo de engorde ascítico, lo que sugiere
oxígeno reactivo se produce en el sitio primario de la transducción de energía
(Cawthorn et al., 2001). las concentraciones de ácido ascórbico y glutatión se
reducen tanto en el hígado y el pulmón de los pollos que han sido criados en
condiciones de ascitis promotoras, significando su utilización en contra de la
producción de oxígeno reactivo en estos tejidos. En contraste con otros
antioxidantes endógenos, el ácido úrico se incrementa en el hígado y el
pulmón (Enkvetchakul et al., 1993). Esto probablemente se debe a un aumento
del catabolismo neto de trifosfato de adenosina que se produce con la
estimulación de la glucólisis anaeróbica, aumentando el flujo de sustratos a
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través de la vía de degradación de purina (Stinefelt, 2003). Por lo tanto, se
observa el cambio en el estado antioxidante de la parrilla durante ascitis
progresión en conjunción con un aumento de los marcadores de la lesión
tisular mediada por oxígeno reactivo, lo que indica un estado de estrés
oxidativo durante la ascitis. Los investigadores han intentado paliar la
aparición de ascitis mediante el aumento del nivel de antioxidantes de la
parrilla antes de la exposición a las condiciones que promueven la ascitis. Los
pollos de engorde que recibieron un implante de vitamina E que se dio a
conocer un total de 15 mg una- tocoferol de 0 a 3 semanas de edad
inmediatamente antes de la exposición a la ascitis había reducido
significativamente la mortalidad ascitis inducida de pollos de engorde tratados
con placebo (Bottje et al., 1995). Hígado y pulmón concentraciones de una- tocoferol
en aves tratadas con vitamina E sanos se incrementa, proporcionando el ave
con la protección adicional de oxígeno reactivo. Healthy aves
vitamina-Etreated tenían valores de peróxido de lípidos en plasma inferiores a
las aves tratadas con placebo en las mismas condiciones, lo que indica la
mayor protección que la vitamina E proporciona contra la peroxidación de
lípidos. El implante de vitamina E redujo la mortalidad inducida por ascitis,
probablemente, proporcionando una defensa antioxidante mejorada frente a la
producción de especies reactivas que de otra causa daño a los tejidos y
favorece la progresión de la ascitis. En contraste con los resultados obtenidos
con los implantes de vitamina E, que complementa las dietas de pollos de
engorde con vitamina E no redujo la mortalidad inducida por ascitis (Bottje et
al., 1997; VillarPatino et al., 2002). La vitamina C suplementado en la
alimentación de pollos de engorde a 400 mg / kg de alimento reduce la
peroxidación de lípidos en el tejido cardíaco, así, pero no afecta la mortalidad
ascitis inducida. El efecto de la manipulación de otros antioxidantes
importantes, tales como el ácido úrico, flavonoides o carotenoides, no se ha
investigado (Stinefelt, 2003).
Criadero y ascitis
requisito de oxígeno es el desencadenante más crítico de la ascitis en pollos
de engorde (Julian, 2000). demandas metabólicas de alta, junto con la
disponibilidad disminuida de oxígeno pueden conducir a la hipoxemia y
ascitis (Wideman, 2001). susceptibilidad ascitis es particularmente
pronunciado durante el período de crecimiento juvenil rápida cuando la tasa
metabólica es muy alta (Decuypere et al., 2000). Aunque el pico de incidencia
de ascitis se produce en la quinta o sexta semana del período de
crecimiento, la etiología de la enfermedad puede iniciarse mucho antes,
incluso durante la fase embrionaria (Coleman y Coleman, 1991). el
crecimiento embrionario se puede estimar el peso del huevo y el consumo
de oxígeno en ciertas etapas de desarrollo. El rápido crecimiento aumenta la
necesidad de oxígeno, el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo, y puede
resultar en aumento de la presión arterial pulmonar principalmente por el
aumento de la demanda metabólica de oxígeno (Julian, 2000; Wideman y
Tackett, 2000). embriones de pollo crecen rápidamente en los últimos 7 días
de incubación, lo que resulta en un aumento del 60% en el consumo de
oxígeno durante el intervalo entre el inicio de la respiración pulmonar y la
eclosión (Decuypere et al., 2000; sahan
et al., 2006). Por lo tanto la hipoxia, conocida por estar involucrada en la
aparición del síndrome de ascitis, podría surgir en el embrión de pollo
durante el intervalo entre picado interno y eclosión (Dewil et al., 1996). De
hecho, Dewil
et al., ( 1996) informó las condiciones de hipoxia en la fase embrionaria tarde. La
suplementación de oxígeno de 18 a 21 días de incubación se podría utilizar como
un medio eficaz de mejorar la capacidad de eclosión de huevos de pollos de
engorde. La suplementación de oxígeno durante la incubación también podría
aumentar la tasa de crecimiento embrionario y el peso del polluelo 1 día de edad
(Sahan et al., 2006). Los resultados de Chineme et al.
(1995) indicaron que la longitud y / o la gravedad de la hipoxia prenatal
pueden influir en las características postnatales relacionados con ascitis.
Los huevos incubados en un ambiente con una concentración
relativamente alta de dióxido de carbono del cascarón antes que en un
entorno con cantidades normales (Buys et al., 1998a; Hassanzadeh et al., 2002).
Los pollos incubados en el medio ambiente con aumento de la
concentración de dióxido de carbono mostraron una menor incidencia de
ascitis durante el período de crecimiento porque las altas concentraciones
de dióxido de carbono en el medio ambiente de incubación podrían
disminuir la longitud de tiempo que el embrión experimenta hipoxia (Buys et
al., 1998a; Hassanzadeh et al., 2002). Rouwet et al. ( 2002) demostraron que
la hipoxia crónica durante el desarrollo embrionario induce anormalidades
cardiovasculares estructurales y funcionales (por ejemplo, disfunción
ventricular izquierda) en los embriones de pollo a corto plazo. Estas
anormalidades pueden ser responsables de la mayor mortalidad de los
embriones incubados en altura. La hipótesis es que los cambios de
desarrollo inducidas por las condiciones ambientales o de incubación
pueden jugar un papel en la interacción genotipo y el medio ambiente en
la ascitis susceptibilidad (Decuypere, 2002). Los huevos incubados en un
entorno con una alta concentración de dióxido de carbono del cascarón
antes que aquellos en un entorno con niveles normales de dióxido de
carbono (Buys et al., 1998a; Hassanzadeh et al., 2002). Además, los pollos
incubados en el medio ambiente con aumento de las concentraciones de
dióxido de carbono mostraron una menor incidencia de ascitis durante el
período de crecimiento. Diferentes grados de ventilación durante la
incubación por lo tanto pueden interaccionar con características
genotípicas y cáscara de huevo (que

determinar intercambio gaseoso) para afectar al tiempo de incubación
total y, por tanto, influir en la susceptibilidad a ascitis y respuestas
fisiológicas relacionadas en la vida postnatal después (Chineme et al., 1995).
pH y ascitis
Ascitis es en última instancia, causada por un desequilibrio entre el suministro
de oxígeno a los tejidos del cuerpo y la necesidad de oxígeno de los tejidos
(Julian, 1993). oxigenación del tejido deficiente puede ser causada por un
aumento de la necesidad de oxígeno de los tejidos debido al aumento del
metabolismo de rápido crecimiento (Peacock et al., 1989) o en respuesta a la
temperatura fría; por una menor disponibilidad de oxígeno en el medio ambiente
debido a la alta altitud (condiciones hipobárica) o la mala ventilación; o por bajo
contenido de oxígeno de la sangre debido a la baja afinidad de oxígeno de la
hemoglobina o disminución de la capacidad de oxígeno en sangre de
hemoglobinas o intercambio de oxígeno baja en el pulmón (Julian, 1993). La
ascitis se pueden reducir mediante la disminución de las necesidades de
oxígeno del pájaro (tal como mediante la reducción de la tasa de crecimiento y
evitar frío) o aumentar el suministro de oxígeno a los tejidos.
En los mamíferos, acidosis causa vasoconstricción, mientras alcalosis causa
vasodilatación, que afecta a la presión arterial pulmonar y la hipertensión
pulmonar. El pH de la sangre también afecta a la afinidad de la hemoglobina por
Descargado por [190.204.126.21] a las 08:51 02 de julio 2015
el oxígeno en el pulmón y la liberación de oxígeno a los tejidos (el efecto Bohr).
Una disminución en el pH de la sangre disminuye la afinidad por el oxígeno de la
hemoglobina, lo que fomenta la liberación en los tejidos, mientras que el
aumento de pH de la sangre aumenta la afinidad por el oxígeno para aumentar
la saturación de la hemoglobina en el pulmón (Issacks et al., 1986). La
alimentación del exceso de cloruro o sulfato se ha demostrado para deprimir pH
de la sangre y los niveles de bicarbonato en pollos (Ruiz-Lopez & austic,
1993), mientras que sería de esperar bicarbonato de alimentación para aumentar el pH
de la sangre. Se ha sugerido que los pollos de engorde que tienen una alta tasa
metabólica puede estar en un estado de acidosis metabólica cuando están a la
alimentación completa (Julian,
1993). Varios investigadores han demostrado que las aves de crecimiento rápido tienen
concentración de oxígeno en la sangre inferiores a las aves de crecimiento lento; Del mismo
modo, las aves en feed completo tienen menor de oxígeno en sangre de aves privadas de
alimento (Fedde et al.,
1998; Julian y Mirsalimi, 1992; Reeves et al., 1991). La alimentación de cloruro de
baja dietas altas bicarbonato resultados / en una disminución de la hipertensión
pulmonar. Por el contrario, la alimentación de las dietas con alto contenido de
cloruro tiende a aumentar la incidencia de la ascitis. El aumento de pH de la
sangre aumentaría afinidad oxígeno de la hemoglobina, que es baja en pollos de
engorde totalmente alimentadas, probablemente a causa de la acidosis
metabólica. Se ha demostrado que la disminución de los resultados del pH de la
sangre en un aumento de la presión arterial pulmonar en los mamíferos y esto
también puede ser cierto en las aves. El aumento de pH de la sangre puede
mejorar la carga de oxígeno por la hemoglobina en el pulmón debido al efecto
Bohr. Por tanto, parece que la suplementación de los pollos de engorde con
bicarbonato puede ser beneficioso en las aves de crecimiento rápido con requisitos
muy altos de oxígeno y alta producción de dióxido de carbono, siempre que el pH
disminuyó normalmente presente en los músculos que facilita la descarga de
oxígeno no se ve afectada. Se necesita más trabajo para establecer el modo de
acción de bicarbonato y aumentando la relación de catión / anión en la dieta sobre
la saturación arterial de oxígeno en la sangre (Squires y Julian, 2001).
Ascitis en pollos de engorde 123
Factores ambientales / Administración y ascitis
Altitud. El factor ambiental más obvio para desempeñar un papel en el
desarrollo de ascitis en pollos de engorde es de gran altitud. El efecto de la
alta altitud (ya sea natural o simulada) es una disminución de la presión
parcial de oxígeno. Cuando las aves se exponen a niveles de oxígeno
atmosférico bajas (de altura), los vasos sanguíneos pulmonares se contraen
y pulmonar aumenta la resistencia vascular (Wideman, 1997). Este aumento
inmediato de la presión arterial pulmonar se puede, con el tiempo, provocar
hipertrofia del ventrículo derecho y, finalmente, dar lugar a síndrome ascítico
(Wideman et al.,
1998).
Temperatura fría. La segunda causa ambiental más estudiado de la
hipertensión pulmonar y ascitis es la temperatura. La fuerte correlación
entre la temperatura fría y la hipertrofia cardíaca / ascitis se ha reconocido
desde hace varias décadas. Las temperaturas frías aumentan la ascitis
mediante el aumento de ambos requerimientos de oxígeno metabólicos y
mediante el aumento de la hipertensión pulmonar (Julian
et al., 1989; Stolz et al., 1992). Wideman y Tackett (2000) atribuyeron este
aumento de la presión arterial pulmonar a un aumento inducido por el frío en
el gasto cardíaco, en comparación con ser causada por la vasoconstricción
pulmonar hipoxémica. El efecto de los tiempos de un estrés por frío en el
desarrollo de ascitis en pollos de engorde indica que la exposición a
temperaturas frías durante la crianza tiene un efecto duradero en la ascitis
incidencia (Juliano, 2000; Groves, 2002). El consenso parece ser que el
estrés frío durante las 2 primeras semanas de vida afecta a la tasa
metabólica del ave durante varias semanas y aumenta su susceptibilidad a
ascitis. Groves (2002) informaron, además, que la duración del estrés por frío
es más importante que la temperatura mínima alcanzada. También indicó
que la exposición a temperaturas subóptimas conducen a la mortalidad de
ascitis aproximadamente 2 semanas más tarde y que, después de 3
semanas de edad, estrés por temperatura se vuelve menos crítico.
Curiosamente, se informó de desarrollar ascitis 2 semanas después de la
colocación de las aves jóvenes en una cámara hipobárica y, a la inversa,
pájaros dejaron de padecer ascitis 2 semanas después de la eliminación de
la alta altitud simulada (Balog et al., 2001).
Iluminación. Los pollos de engorde se crecen generalmente en un programa de
iluminación casi continua de modo que el consumo de alimento y la tasa de
crecimiento pueden ser maximizados. Los primeros estudios en la manipulación
fotoperiodo reportaron una tasa de crecimiento disminuida para pollos criados con
un programa de iluminación de bajada (Classen et al., 1991). Se planteó la
hipótesis de que limitar el número de horas de luz se ralentizará el crecimiento
ligeramente y reducirá actividad que requiere oxígeno adicional, y de hecho puede
mejorar la eficiencia de la alimentación (Julian, 1990a, b). Estudios posteriores
sobre el efecto de períodos oscuros más largos o iluminación intermitente
indicaron que, similar para alimentar restricción, las manipulaciones de
fotoperiodo pueden disminuir la incidencia del síndrome de ascitis (Julian, 1990b,
2000; Hassanzadeh et al., 2000).
Calidad del aire y ventilación. Se ha sugerido que la mala ventilación
podría causar bajo nivel de oxígeno ambiental o humos tóxicos altos
(monóxido de carbono, dióxido de carbono o amoniaco), que puede tener
efectos perjudiciales en los sistemas respiratorios o cardiovasculares de
aves y promover el desarrollo de ascitis (Wideman, 1998). También se ha
sugerido que el polvo ambiental podría afectar a la transferencia de
oxígeno en los pulmones y aumentar la ascitis
 124 A. y E. Baghbanzadeh Decuypere
incidencia. Los efectos hipotéticos de la calidad del aire y ventilación han
sido difíciles de demostrar. Aunque las aves expuestas a condiciones de
poca ventilación se han reportado para desarrollar un mayor número de
nódulos cartilaginosos y óseos en sus pulmones y pájaros con síndrome
ascítico tener un mayor número de estos nódulos (Balog,
2003), el efecto causal de baja ventilación en la ascitis sigue siendo no
probada. Además, hay una serie de informes de la calidad del aire y la
ventilación no afectan al desarrollo de ascitis (Julian y Wilson, 1992;
Juliano, 1993,
1995, 2000; McGovern et al., 1999, 2000).
conclusiones
Ascitis, al igual que varios otros trastornos metabólicos, es un síndrome
multifactorial, causada por las interacciones entre los factores ambientales,
fisiológicos y genéticos. la selección obligado a alcanzar más rápido crecimiento de
los pollos ha hecho que los agricultores gozan de los rasgos fenotípicos mejor
resultantes del aumento de potencial genético; pero, debido a algunas limitaciones
anatómicas y fisiológicas, el mismo potencial de mejora podría tener efectos
adversos sobre la salud de las aves. de suministro de oxígeno con deficiencias
para sostener una continuas causas tasa de crecimiento rápido pueden aumentar el
riesgo de una mayor incidencia de síndrome de ascitis. Selección para rendimiento
de carne de pechuga, debido a la demanda del mercado, puede imponer más
amenaza para el ave desde pollos con un mayor porcentaje de músculo de la
pechuga tener una densidad capilar inferior (Hoving-Bolink
Descargado por [190.204.126.21] a las 08:51 02 de julio 2015
et al., 2000). El suministro de oxígeno deteriorado estimulará el desarrollo
de muchos mecanismos compensatorios en los sistemas cardiopulmonares
que, a su vez, provoca el síndrome de ascitis tales como hipertensión,
hipertrofia ventricular, las respuestas eritropoyética, y así sucesivamente.
Las prácticas de gestión para limitar la tasa de crecimiento, tales como la
restricción de alimento, la densidad de nutrientes y la forma de dieta han sido
aplicados. Estas prácticas reducen indirectamente la necesidad de oxígeno para
compensar en parte las limitaciones fisiológicas; Por otro lado, se han realizado
esfuerzos para normalizar la estructura de células rojas de la sangre y la función, y
el barrido de radicales libres.
En los últimos años también se ha prestado especial atención a los
factores dentro de la incubadora que pueden influir en la epigénesis lo normal,
lo que predispone a los pollitos nacidos síndrome ascítico.
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