You are on page 1of 33

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Tuberculosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycrobakterium


Tuberculosis yang merupakan basil tahan asam yang ditularkan oleh udara. Penyakit ini
menimpa banyak orang yang tiap tahunnya terus bertambah terutama di kawasan Asia.
Menurut survei, setiap 30 detik ada orang yang meninggal dengan penyakit tuberkulosis.
Indonesia merupakan urutan ke empat tertinggi penularan tuberkulosis setelah Bangladesh,
China, dan India. Di Indonesia, setiap tahunnya angka kematian tuberkulosis mencapai
14.000 atau 8% dari korban meninggal dunia. Ini berarti penyakit ini sangat berbahaya
karena menyerang paru manusia. Paru-paru sangat berperan penting dalam pernapasan
sehingga dapat menimbulkan bahaya sistem pernapasan yang akut bahkan kronis. Hal ini
merupakan hal yang penting yang harus diperhatikan oleh masyarakat, terutama dalam
bidang kesehatan “Health Education”. Ini bertujuan untuk memberikan pengetahuan kepada
masyarakat agar mengenal tuberkulosis sejak dini, memberikan terapi yang tepat serta cara
penanggulangan dan pencegahan yang tepat.

Asuhan keperawatan dalam penyakit tuberkulosis juga sangat dibutuhkan supaya


perawat dapat memberikan asuhan yang baik kepada pasien dengan implementasi yang tepat
dan benar. Oleh karena itu, perawat harus tahu asuhan keperawatan tuberkulosis tepat.

1.2 Rumusan Masalah


Adapun rumusan masalah, yaitu:
1. Apakah definisi tuberkulosis?
2. Apa saja klasifikasi tuberkulosis?
3. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari paru-paru?
4. Apakah etiologi penyakit tuberkulosis?
5. Apa manisfestasi klinik dari penyakit tuberkulosis?
6. Bagaimana pencegahan dan pengobatan penyakit tuberkulosis?
7. Apa saja komplikasi yang terjadi pada penderita tuberkulosis?
8. Bagaimana perjalanan penyakit tuberkulosis (Patofisiologi)?
9. Bagaimana cara memberikan asuhan keperawatan bagi pasien tuberkulosis?

1
1.3 Tujuan
1. Mengetahui definisi tuberkulosis.
2. Mengetahui klasifikasi penyakit tuberkulosis.
3. Mengetahui anotomi dan fisologi dari paru-paru.
4. Mengetahui etiologi penyakit tuberkulosis.
5. Mengetahui tanda dan gejala dari penyakit tuberkulosis.
6. Mengetahui pencegahan dan pengobatan penyakit tuberkulosis.
7. Mengetahui komplikasi yang terjadi pada penderita tuberkulosis.
8. Mengetahui perjalanan penyakit tuberkulosis dari awal masuk hingga terinfeksi
di tubuh manusia.
9. Mengetahui cara memberikan asuhan keperawatan bagi pasien yang terkena
tuberkulosis.

2
BAB II
LANDASAN TEORI

2.1 Pengertian Tuberkulosis


Di bawah ini ada beberapa definisi tuberkulosis menurut beberapa ahli.
1. Kemenkes RI (2013)
Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh
Mycrobacterium Tuberculosis.
2. Smeltzer dan Bare (2002)
Tuberkulosis adalah infeksius, yang terutama menyerang parenkim paru, sebagian
besar kuman TBC menyerang paru, tetapi dapat juga mengenai organ tubuh manusia
termasuk meninges, ginjal, tulang, dan nodus limfe.
Dari dua pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa TBC adalah penyakit infeksius paru
yang menular secara langsung.
2.2 Klasifikasi Tuberkulosis

Klasifikasi TB ditentukan dengan tujuan agar penetapan Obat Antituberkulosis (OAT)


sesuai dan sebelum pengobatan dilakukan , penderita TB diklasifikasikan menurut Depkes RI,
2014:
A. Lokasi anatomi dari penyakit
1) Tuberkulosis paru adalah TB yang terjadi pada parenkim paru. Limfadenitis TB di rongga
dada atau efusi pleura tanpa terdapat gambaran radiologis yang mendukung TB pada
paru, dinyatakan sebagai TB ekstra paru. Pasien yang menderita TB paru dan menderita
TB ekstra paru diklasifikasikan sebagai pasien TB paru.
B. Riwayat pengobatan dari penyakit sebelumnya
1) Pasien baru TB adalah pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan TB
sebelumnya atau sudah pernah mengonsumsi Obat Antituberkulosis (OAT) namun
kurang dari 1 bulan atau kurang dari 28 dosis.
2) Pasien yang pernah diobati TB adalah pasien yang sebelumnya sudah pernah
mengonsumsi OAT selama 1 bulan atau lebih (≥28 dosis). Kemudian pasien
diklasifikasikan berdasarkan hasil pengobatan TB terakhir, yaitu:

3
 Pasien kambuh adalah pasien TB yang pernah dinyatakan sembuh atau
pengobatan lengkap kemudian didiagnosis TB berdasarkan hasil pemeriksaan
bakteriologis atau klinis.
 Pasien yang diobati kembali setelah gagal adalah pasien TB yang pernah diobati
kemudian dinyatakan gagal pada pengobatan terakhir.
 Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-up) adalah
pasien yang pernah diobati dan dinyatakan lost to follow (klasifikasi ini
sebelumnya dikenal sebagai pengobatan pasien setelah putus berobat).
 Lain-lain adalah pasien TB yang pernah diobati namun hasil pengobatan akhir
pengobatan sebelumnya tidak diketahui.
3) Pasien yang riwayat pengobatan sebelumnya tidak diketahui.

C. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan uji kepekaan obat


Pada klasifikasi ini pasien dikelompokkan berdasarkan hasil uji kepekaan contoh uji
dari Mycobacterium tuberculosis terhadap OAT dan dapat berupa:
 Mono resistan (TB MR) adalah resistan terhadap salah satu jenis OAT lini pertama.
 Poli resistan (TB PR) adalah resistan terhadap lebih dari satu jenis OAT lini
pertama selain isoniazid (H) dan rifampisin (R) secara bersamaan.
 Multi drug resistan (TB MDR) adalah resisten terhadap isoniazid (H) dan
rifampisisn (R) secara bersamaan.
 Extensive drug resistan (TB XDR) adalah TB MDR yang juga resisten terhadap
salah satu OAT golongan fluorokuinolon dan resistan minimal salah satu dari OAT
lini kedua jenis suntikan seperti kanamisin, kapreomisin, dan amikasin.
 Resistan Rifampisin (TB RR) adalah resistan terhadap rifampisisn dengan atau
tanpa resistan terhadap OAT jenis lain yang terdeteksi menggunakan uji genotip
(tes cepat) atau metode fenotip (konvensional).
D. Klasifikasi pasien TB berdasarkan status Human Immunodeficiency Virus (HIV)
 Pasien TB dengan HIV positif (pasien ko-infeksi TB/HIV) adalah pasien TB dengan
hasil tes HIV positif sebelumnya atau sedang mengonsumsi Obat Antiretroviral (ART)
atau hasil tes hiv positif pada saat pasien tersebut didiagnosis TB.
 Pasien TB dengan HIV negatif sebelumnya atau hasil tes HIV negatif pada saat pasien
tersebut didiagnosois TB dengan catatan:

4
Apabila pada pemeriksaan yang dilakukan selanjutnya ternyata hasil tes HIV menjadi
positif, pasien tersebut harus disesuaikan kembali klasifikasinya sebagai pasien TB
dengan HIV positif. 12
 Pasien TB dengan status HIV tidak diketahui adalah pasien TB tanpa ada bukti
pendukung dari hasil tes HIV yang telah dilakukan saat diagnosis TB ditetapkan
dengan catatan:
Apabila pada saat pemeriksaan selanjutnya dapat diperoleh hasil tes HIV, pasien harus
disesuaikan kembali klasifikasinya berdasarkan hasil tes HIV terakhir yang dilakukan.

2.3 Anatomi Paru-paru


2.2.1 Anatomi Saluran Pernapasan Bawah
Saluran pernapasan bawah antara lain trakea, bronkus, bronkiolus, dan parenkim
paru (alveoli). Paru-paru adalah sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari
gelembung-gelembung (alveoli). Paru-paru terletak pada rongga dada, berbentuk kerucut
yang ujungnya berada di atas tulang iga pertama dan dasarnya berada pada diafragma. Paru
terbagi menjadi dua yaitu, paru kanan dan paru kiri. Paru-paru kanan mempunyai tiga lobus
(Lobus Pulmo dekstra superior, Lobus media, Lobus inferior) sedangkan paru kiri
mempunyai dua lobus (Lobus Pulmo sinester superior dan Lobus inferior). Paru-paru kiri
terbagi lagi menjadi sepuluh segment yang disebut bronchopulmonary. Lima buah segmen
pada lobus superior dan lima buah segment pada inferior.
Paru-paru kanan dan kiri dipisahkan oleh mediastinum. Paru-paru dibungkus oleh
selaput yang disebut pleura. Pleura ada dua, yaitu :
1. pleura viseral (selaput dada pembungkus), yaitu selaput paru yang langsung
membungkus paru-paru.
2. Pleura parietal, yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah dalam.
Antara kedua pleura ini dipisahkan oleh kavum (rongga pleura).Vakum ini hampa udara
sehingga paru-paru dapat berkembang kempis, meskipun ada sedikit eksudat berguna
meminyaki permukaan pleura untuk menghindari gesekan antara paru-paru dan dinding dada
disaat bernapas bergerak.
Di dalam paru terdapat banyak alveoli sekitar kurang lebih 300 juta buah alveoli yang
mengandung serat kolagen dan serat elastis. Sturuktur alveoli terbagi menjadi dua yaitu
permukaan alveoli (Sel epitel), membran dan endotel kapiler alveoli. Adapun sel epitel yang
terbagi menjadi tiga, yaitu:
1. Skuamosa (Sel tipe I) alveolar sel (Sel goblet)

5
Sel goblet adalah sel yang berperan dalam produksi mukus. Sel ini menutupi 95%
permukaan alveoli.
2. Sel alveolar besar (Sel Surfaktan)
Sel ini bertugas untuk mensekresikan surfaktan untuk membantu mengurangi tegangan pada
permukaan air serta membantu proses pertukaran gas. Sel ini terdiri dari fosfolipid dan
protein yang akan membantu alveoli saat ekspirasi (supaya tidak kolaps) dan inspirasi
(supaya tidak sampai pecah).
3. Cell mast (Makrofag)
Sel ini berfungsi untuk menghancurkan bakteri maupun berbagai macam benda asing yang
masuk ke dalam tubuh melalui pernapasan.
Sedangkan di endotel kapiler alveoli terdapat banyak eritrosit, hemoglobin (Hb), Hb
CO3, H+.

Alveolus yang banyak di dalam paru-paru dikelilingi oleh dua pembuluh darah, yaitu
1. Kapiler darah dari jantung (arteri pulmonalis) yang membawa CO2 dari jantung menuju
kapiler paru.
2. Kapiler darah yang menuju jantung (Vena pulmonalis) yang akan membawa O2 ke jantung
untuk di setor ke antrium kanan jantung untuk dipompa ke suluruh tubuh yang tujuan
utamanya ke sel.
Selain kedua pembuluh darah di atas, terdapat juga pembuluh darah yang berperan
menyediakan bahan makanan yang dibutuhkan oleh paru, yaitu arteri bronkialis yang
merupakan cabang langsung arteri interkostalis yang berasal dari aorta, Alveoli berkelompok
seperti anggur dan menyediakan ruang yang amat luas untuk pertukaran gas, yaitu 60 sampai
70 m2. Alveoli berbentuk poligonal atau heksagonal yang masing-masing dilapisi oleh sel
gepeng yang sangat tipis.

6
2.2.2 Fisiologi Paru
Fungsi utama paru-paru yaitu untuk pertukaran gas antara darah dan atmosfer.
Pertukaran gas bertujuan menyalurkan oksigen ke jaringan dan mengeluarkan CO2. Udara
masuk ke paru-paru melalui sistem berupa pipa yang menyempit (bronchi dan bronkiolus)
yang bercabang di kedua belah paru-paru. Pipa tersebut berakhir di gelembung
paru(alveoli). Pernapasan dibagi menjadi empat mekanisme, yaitu ventilasi paru
(Masuknya O2 dari atmosfer ke paru-paru), difusi (Perukaran udara CO2 menjadi O2),
Transport (Perjalanan O2 dan CO2 dari dan ke sel), dan perfusi (Proses metaboliseme O2)
yang menghasilkan CO2 dan H2O. Mekanisme difusi dilakukan oleh alveoli:
a. Fase gas
Udara atmosfer masuk ke dalam paru dengan aliran yang cepat, ketika dekat alveoli
kecepatannya berkurang samapi terhenti. Udara atau gas yang baru masuk dengan cepat
berfungsi atau bercampur dengan gas yang telah ada di dalam alveoli. Kecepatan gas
berdifusi di sini berbanding terbalik dengan berat molekulnya. Gas oksigen mempunyai
berat molekul 32 sedangkan berat molekul karbon dioksida 44. Gerak molekul gas oksigen
lebih cepat dibandingkan dengan gerak molekul gas karbon dioksida sehingga kecepatan
difusi oksigen juga lebih cepat. Percampuran antara gas yang baru saja masuk ke dalam
paru dengan gas yang lebih dahulu masuk akan komplit dalam hitungan perpuluhan detik.
Hal semacam ini terjadi pada alveoli yang normal, sedangkan alveoli yang tidak normal,
seperti pada emfisema percampuran gas yang baru masuk dengan gas yang telah berada
di alveoli lebih lambat. Kesimpulannya gas dengan molekul lebih rendah bergerak lebih
cepat dibandingkan dengan molekul yang lebih besar, yaitu oksigen yang mempunyai
berat molekul 32 berdifusi lebih cepat dari karbon dioksida yang mempunyai berat
molekul 44.
b. Fase membrane
Proses difusi yang melewati membrane pembatas alveoli dengan kapiler pembuluh
darah meliputi proses difusi fase gas dan proses difusi fase cairan. Dalam hal ini,
pembatas-pembatasnya adalah dinding alveoli, dinding kapiler pembuluh darah (endotel),
lapisan plasma pada kapiler, dan dinding butir darah merah (eritrosit). Kecepatan difusi
melewati fase cairan tergantung pada kelarutan gas ke dalam cairan. Kelarutan karbon
dioksida lebih besar dibandingkan dengan kelarutan oksigen sehingga kecepatan difusi
karbon dioksida di dalam fase cairan 20 kali lipat kecepatan difusi oksigen. Semakin tebal
membrane pembatas halangan bagi proses difusi semakin besar.
Membran difusi dapat menebal jika:

7
 Pertambahan jaringan fibrosa atau peningkatan jumlah sel epitel kapiler.
 Penumpukan lemak pada dinding kapiler paru, sehingga membrane kapiler menebal.
 Penumpukan cairan edema atau eksudat dalam jaringan intertisel.
c. Fase cair (darah)
Oksigen yang mencapai sel darah untuk keberikatan dengan hemoglobin (Hb).
Kecepatan difusi pada fase ini tergantung pada daya larut dan berat molekul.

Setelah CO2 berdifusi, maka O2 pun akan berdifusi ke dalam pembuluh darah vena
pulmonalis dan berikatan dengan Hemoglobin untuk dibawa ke atrium kiri jantung untuk
dipompa ke seluruh tubuh( proses transportasi). Selanjutnya O2 akan perfusi ke dalam
jaringan sel melalui pembuluh darah untuk dimetabolisme.
Setelah di Proses terjadinya pernapasan terbagi menjadi dua, yaitu inspirasi dan
ekspirasi. Inspirasi merupakan proses aktif kontraksi otot-otot. Selama bernapas, tekanan
intrapleura kira-kira 2,5 mmHg relatif lebih tinggi dari pada atmosfer. Paru-paru ditarik ke
posisi yang lebih mengembang dan tertanam dalam jalan udara negatif sehingga udara
masuk ke dalam paru-paru. Pada akhir inspirasi, dada kembali ke posisi ekspirasi dimana
tekanan dalam jalan pernapasan positif sehingga udara keluar dari paru-paru. Ekspirasi
merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. Dinding dada
turun dan lengkung diafragma naik ke atas menyebabkan volume thorax berkurang.
2.4 Etiologi Penyakit Tuberkulosis
Penyakit Tuberkulosis disebabkan oleh bakteri Mycrobacterium Tuberculosis.
Ciri-ciri microbacterium tuberkulosis :
1. Bakteri ini berbentuk batang/basil
2. Mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam (BTA).
3. Tidak berspora sehingga mudah dihancurkan pemanasan, sinar matahari, dan sinar
ultraviolet.
4. Dapat bertahan hidup beberapa jam di tempat gelap dan lembab.
5. Dapat di dormant,ditidurkan selama bertahun-tahun.
6. Terdapat dua macam mikrobakteria tuberkulosis yaitu tipe human dan tipe bovin.
 Basil tipe bovin: berada dalam susu sapi yang menderita mastitis tuberkulosis usus.
 Basil tipe human: bisa berada di bercak ludah (droplet) di udara yang berasal dari
penderita TBC terbuka (Nursing dan Kusama,2013).

8
2.5 Fase Pejalanan Penyakit
1. Fase 1 (Fase Tuberculosis Primer)
Bakteri masuk ke dalam paru dan berkembang biak tanpa menimbulkan reaksi
pertahanan tubuh.
- Didahulukan dengan initial fever.
- Pada kulit dijumpai eritema nodusum.
- Radiologis tampak ada primer kompleks.
- Uji kulit menunjukan reaksi tuberculin positif.
2. Fase 2
Fase dimana TB menempel di dalam dinding alveoli dan melakukan perkejuan di
alveoli dan membungkus dirinya hingga menebal di dalam alveoli.
3. Fase 3 (Fase Laten)
Fase dengan kuman yang tertidur (bertahun-tahun/seumur hidup) dan reaktifitas
jika terjadi perubahan keseimbangan daya tahan tubuh, dan bisa terdapat di tulang
panjang, vertebrata, tuba fallopi, otak, kelenjar limf hilus, leher dan ginjal
4. Fase 4
Fase ini penyakit dapat sembuh tanpa cacat atau sebaliknya, juga dapat menyebar
ke organ yang lain dan yang kedua ke ginjal setelah paru.
2.5 Manifestasi Klinis
1. Demam 40-41°C, serta ada batuk/batuk darah.
2. Sesak napas dan nyeri dada
3. Malaise, keringat malam
4. Batuk produktif dengan dahak tak berwarna, bercak darah
5. Suara khas pada perkusi dada, bunyi dada
6. Peningkatan sel darah putih dengan dominasi limfosit.
7. Pada anak:
 Berkurangnya BB 2 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas atau gagal
tumbuh.
 Demam tanpa sebab jelas, terutama jika berlanjut sampai 2 minggu.
 Batuk kronik>3 minggu, dengan atau tanpa wheeze.
 Riwayat kontak dengan pasien TB paru dewasa.
Berikut tabel frekuensi gejala dan tanda TB paruuu bedasarkan kelompok umur

9
Kelompok Umur Bayi Anak Akil Balik
Gejala:
 Demam Sering Jarang Sering
 Keringat malam Sangat jarang Sangat jarang Jarang
 Batuk Sering Sering Sering
 Batuk Produktif Sangat jarang Sangat jarang Sering
 Hemoptitis Tidak pernah Sangat jarang Sangat jarang
 Dispnu Sering Sangat jarang Sangat jarang
Tanda:
 Ronki basah Sering Jarang
 Mengi Sering Jarang Sangat jarang
 Fremitus Sangat jarang Sangat jarang Jarang
 Perkusi pekak Sangat jarang Sangat jarang Jarang
 Suara nafas berkurang Sering Sangat jarang Jarang
Jarang

2.6 Pemeriksaan Penunjang


Menurut Mansjoer,dkk (1999: hal 472), pemeriksaan diagnosis yang dilakukan pada klien
dengan tuberkulosis paru, yaitu:

1. Laboratorium darah rutin : LED normal/meningkat, limfositosis


2. Pemeriksaan sputum BTA: Untuk memastikan diagnostik TB paru, presentase
diagnostiknya hanya mencapai 30-70%.
3. Tes PAP (Peroksidase Anti Peroksidase): Uji serologi imonoperoksidase memakai alat
histogen staining untuk menentukan igG spesifik terhadap basil TB.
4. Tes Mantoux/Tuberkulin: Uji serologi imunoperoksidase memakai alat histogen
staining untuk menentukan adanya igG spesifik terhadap basil TB.
5. Tehnik Polymerase Chain Reaction: Deteksi DNA kuman secara spesifik melalui
amplifikasi dalam meskipun hanya satu mikroorganisme dalam spesimen juga dapat
mendeteksi adanya resistensi.
6. Becton Dickinson diagnostic instrument Sistem (BACTEC) : Deteksi growth indeks
berdasarkan CO2 yang dihasilkan dari metabolisme asam lemak oleh mikrobakterium
tuberkulosis.
7. MYCODOT: Deteksi antibody memakai antigen liporabinomannan yang direkatkan
pada satu alat seperti sisir plastik, kemudian dicelupkan dalam jumlah memadai
memakai warna sisir akan berubah.
8. Pemeriksaan radiologi : Rongent thorax PA dan lateral
 Bayangan lesi terletak di lapangan paru atas atau segment apikal lobus bawah
 Bayangan bewarna (patchy) atau bercak (nodular)

10
 Adanya kavitas, tunggal atau ganda
 Kelainan bilateral terutama di lapangan atas paru
 Adanya klasifikasi
 Banyangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian
 Bayangan millie

2.7 Penatalaksanaan

Zain (2001)membagi penatalaksanaan tuberculosis paru menjadi tiga bagian, yaitu


pencegahan, pengobatan dan penemuan penderita (active case finding).
2.7.1 Pencegahan
1. Pemeriksaan kontak, yaitu pemeriksaan terhadap individu yang bergaul erat
dengan penderita tuberculosis paru BTA positif. Pemeriksaan meliputi tes
tuberkulin, klinis dan radiologis. Bila tes tuberkulin positif, maka pemeriksaan
radiologis foto thoraks diulang pada 6 dan 12 bulan mendatang. Bila negatif,
diberikan BCG vaksinasi.
2. Mass chest X-ray, yaitu pemeriksaan masal terhadap kelompok – kelompok
populasi tertentu misalnya :
1) Karyawan rumah sakit/puskesmas
2) Penghuni rumah tahanan
3) Siswa – siswi pesantren
3. Vaksinasi BCG
4. Kemoprofilaksis dengan menggunakan INH 5 mg/kkBB selama 6-12
bulan dengan tujuan menghancurkan atau mengurangi populasi bakteri yang
masih sedikit. Indikasi kemoprofilaksis primer atau utama ialah bayi yang
menyusu pada ibunya dengan BTA positif, sedangkan kemoprofilaksis sekunder
diperlukan bagi kelompok berikut :
1. Bayi dibawa lima tahun dengan hasil tes tuberkulin positif karena risiko
timbulnya TB milier dan meningitis TB.
2. Anak dan remaja dibawah 20 tahun dengan hasil tes tuberkulin positif
yang bergaul erat dengan penderita TB yang menular.
3. Individu yang menunjukan konversi hasil tes tuberkulin dari negatif
menjadi positif.
4. Penderita yang menerima pengobatan steroid atau obat imunosupresif
jangka panjang.

11
5. Penderita diabetes mellitus
Komunikasi, informasi, dan edukasi tentang penyakit tuberkulosis kepada masyarakat
ditingkat puskesmas maupun ditingkat rumah sakit oleh petugas pemerintah maupun
petugas LSM (misalnya: perkumpulan pemberantasan tuberkulosis patu Indonesia
PPTI )
2.7.2 Pengobatan
Tujuan pengobatan pada penderita TB paru selain mengobatii, juga untuk
mencegah kematian, kekambuhan, resistensi terhadap OAT, serta memutuskan mata
rantai penularan. Untuk penatalaksanaan pengobatan tuberkulosis paru, berikut ini adalah
beberapa hal yang penting untuk diketahui :
1. Mekanisme kerja obat anti-Tuberkulosis (OAT)
a. Isoniazid
Isoniazid merupakan obat utama pada kemoterapi tuberkulosis paru. Semua pasien
dengan penyakit yang disebabkan infeksi galur basil tuberkulosis harus diberi obat ini
jika mereka dapat menoleransinya (Gilman,2008). Isoniazid secara in vitro bersifat
tuberkulostatik dan tuberkulosid. Efeknya menghambat pembelahan bakteri, terutama
untuk bakteri yang sedang aktif membelah. Mekanisme kerja isoniazid belum diketahui
secara pasti, namun ada pendapat bahwa isoniazid bekerja dengan menghambat
biosintesis asam mikolat, yaitu unsur penting penyusun dinding sel bakteri. Isoniazid
menghilangkan sifat tahan asam dari bakteri dan menurunkan kadar lemak terekstraksi
methanol yang dihasilkan oleh bakteri (Istiantoro dan Setiabudy, 2007). Isoniazid
segera diarbsorbsi dari saluran pencernaan. Konsentrasi puncak plasma dicapai dalam
1-2 jam dengan pemberian dosis biasa yaitu 5mg/kg/hari (Jawetz, 2004). Isoniazid
mudah berdifusi ke seluruh cairan di sel tubuh. Konsentrasi terbesar obat ini adalah di
dalam pleura dan ascites.Mula-mula konsentrasi isoniazid lebih tinggi dalam plasma
dan jaringan otot daripada di jaringan yang terinfeksi, namun jaringan yang terinfeksi
mampu menahan obat ini lebih lama dalam jumlah yang dibutuhkan untuk
bakteriostatis. Sebagian besar metabolit isoniazid diekskresi dalam urin dalam waktu
24 jam (Gilman, 2008). Efek samping isoniazid bergantung pada lama dan dosis
pemberian. Reaksi alergi terhadap isoniazid yang sering terjadi adalah demam dan kulit
kemerahan. Sedangkan efek toksik yang paling sering terjadi pada sistem saraf pusat
dan perifer berkaitan dengan defisiensi piridoksin. Isoniazid juga berkaitan dengan
hepatotoksi. Pada pasien diketahui dapat menyebabkan uji fungsi hepar abnormal,
penyakit kuning, dan nekrosis multilobular (Jawetz, 2004).

12
b. Rifampisin
Rifampisin secara in vitro menghambat pertumbuhan mycobacterium tuberculosis.
Mekanisme kerja rifampisin adalah menghambatDNA dependent RNA polymerase dari
bakteri. Sama halnya seperti isoniazid,rifampisin aktif pada bakteri yang sedang aktif
membelah (Istiantoro dan Setiabudy, 2007). Bila rifampisin diberikan bersama dengan
isoniazid, rifampisin bersifat bakterisidal dan mensterilisasi jaringan yang terinfeksi,
rongga, dan sputum (Jawetz, 2004). Rifampisin diabsorbsi baik dengan pemberian oral
dan diekskresikan melalui hepar ke dalam empedu selanjutnya obat ini akan mengalami
sirkulasi enterohepatik (Jawetz, 2004). Selama sirkulasi tersebut, ifampisin mengalami
deasetilasi secara progresif, sehingga setelah 6 jam hampir semua antibiotic di empedu
ditemukan dalam bentuk terdeasetilasi. Ekskresi terbesar obat ini adalah melalui feses,
yaitu sebesar 60% (Gilman, 2008).
Efek samping rifampisin yang sering terjadi adalah ruam kulit, demam, mual,
muntah, dan ikterus. Hepatitis jarang terjadi pada pasien dengan fungsi hepar normal.
Pada pasien dengan penyakit hepar kronik dan alkoholisme, risiko terkena ikterus
meningkat. Efek samping yang berhubungan dengan sistem saraf antara lain rasa lelah,
mengantuk, sakitkepala, binging, sukar berkonsentrasi, sakit pada tangan dan kaki, dan
kelemahan otot. Selain terdapat efek samping lain yang kaitannya dengan reaksi
hipersensitifitas diantaranya demam, pruritus, urtikaria, daneosinofilia ( Istiantoro dan
Setiabudy, 2007)
c. Etambutol
Etambutol menekan pertumbuhan kuman yang telah resisten terhadap isoniazid dan
streptomicin. Mekanisme kerja etambutol adalah menghambat pembentukan metabolit
sel yang menyebabkan kematian sel (Istiantoro dan Setiabudy, 2007).
Sekitar 75-80 % dosis etambutol yang diberikan secara oral diserap dengan baik di
saluran gastrointestinal. Kadar maksimum dalam plasma dicapai dalam waktu 2-4 jam
setelah obat diminum, sedangkan waktu paruh etambutol adalah 3-4 jam. Tiga perempat
dosis etambutol akan diekskresi dalam urin dengan bentuk yang utuh dalam waktu 24
jam (Gilman, 2008).
Penurunan ketajaman penglihatan, neuritis optic, dan rusaknya retina
merupakan efek samping yang sering terjadi pada pemakaian etambutol. Oleh karena
itu, pada pasien yang mendapat terapi etambutol selama beberapa bulan, perlu
dilakukan tes tajam penglihatan secara berkala. Efek tersebut bisa membaik jika
pemakaian obat dihentikan (Jawetz, 2004).

13
d. Pirazinamid
Pirazinamid memiliki efek bakteriostatik dengan mekanisme hidrolisis oleh enzim
pirazinamidase menjadi asam pirazinoat. Efek tuberkulostatik pirazinamid hanya
bekerja efektif pada media yang asam (Istiantoro dan setiabudy, 2007). Pirazinamid
diabsorbsi dengan baik di saluran gastrointestinal dan didistribusikan ke seluruh tubuh.
Obat ini menembus cairan serebrospinal dengan baik. Waktu paruh pirazinamid pada
orang dengan ginjal normal adalah 9-10 jam. Obat ini diekskresi terutama melalui
glomerulus ginjal. Efek samping yang paling sering terjadi pada pemberian pirazinamid
adalah cedera hepar. Pada pemberian oral 40-50 mg/kg, sekitar 15 % pasien akan
menunjukkan tanda- tanda cedera hepar. Efek lain dari pirazinamid adalah
terhambatnya ekskresi garam urat , pirai, mual, muntah, anoreksia, disuria, lesu, dan
demam (Gilman, 2008).
e. Streptomicin
Secarain vitro streptomicin bersifat bakteriostatik dan bakterisid terhadap kuman
tuberkulosis. Sedangkan secarain vivo, streptomicin berfungsi
sebagai supresi. Hal ini dibuktikan dengan adanya mikroorganisme yang hidup dalam
abses dan kelenjar limfe regional serta hilangnya efek obat setelah beberapa bulan
pengobatan (Istiantoro dan Setiabudy, 2007).
Karena telah tersedia obat lain yang lebih efektif, maka streptomycin jarang digunakan
untuk terapi tuberkulosis. Streptomicin dikombinasikan dengan obat lain pada
pengobatan bentuk - bentuk tuberkulosis yang telah menyebar atau meningitis. Efek
samping yang ditimbulkan karena pemakaian streptomicin antara lain ruam, gangguan
fungsi pendengaran, dan gangguan fungsi vestibular pada saraf cranial kedelapan
(Gilman,2008).
2. Aktivitas sterilisasi, terhadap bakteri semidormant
Ekstraseluler, jenis obat yang digunakan ialah rifampisin dan isoniazid.
3. Aktivitas bakteriostatis, obat-obatan yang mempunyai aktivitas bakteriostatis terhadap
bakteri tahan asam.
Ekstraseluler, obat yang digunakan ialah etambutol, asam para amino.
Intraseluler, kemungkinan masih dapat dimusnahkan oleh isoniazid dalam keadaan telah
terjadi resistensi sekunder.
Pengobatan tuberculosis terbagi menjadi dua fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan
fase lanjutan (4-7 bulan). Paduan obat yang digunakan terdiri atas obat utama dan obat
tambahan. Jenis obat utama yang sering digunakan sesuai dengan rekomendasi WHO

14
adalah Rifampisin, Isoniazid, Pirazinamid, Streptomisin, dan Etambutol (Depkes RI,
2004).
Untuk keperluan pengobatan perlu dibuat batasan kasus terlebih dahulu berdasarkan
lokasi TB, berat ringannya penyakit, hasil pemeriksaan bakteriologi, apusan sputum dan
riwayat pengobatan sebelumnya. Di samping itu, perlu pemahaman tentang strategi
penanggulangan TB yang dikenal sebagai Directly Observed Treatment Short Course
(DOTSC).
1) DOTSC yang direkomendasikan oleh WHO terdiri atas 5 komponen, yaitu :
a. Adanya komitmen politis berupa dukungan para pengambil keputusan dalam
penanggulangan TB.
b. Diagnosa TB melalui pemeriksaan sputum secara mikroskopik langsung,
sedangkan pemeriksaan penunjang lainnya seperti pemeriksaan radiologis dan
kultur dapat dilaksanakan di unit pelayanan yang memiliki sarana tersebut.
c. Pengobatan TB dengan paduan OAT jangka pendek dibawah pengawasan
langsung oleh pengawas menelan obat (PMO), khususnya dalam dua bulan
pertama dimana penderitta harus minum obat setiap hari.
d. Kesinambungan ketersediaan paduan OAT jangka pendek yang cukup.
e. Pencatatan dan pelaporan yang baku.
Untuk program nasional pemberantasan TB paru WHO menganjurkan paduan
obat sesuai dengan kategori penyakit, kategori didasarkan pada urutan kebutuhan
pengobatan dalam program. Untuk itu, penderita dibagi dalam empat kategori sebagai
berikut :
a. KATEGORI I
Kategori I adalah kasus baru dengan sputum positif dan penderita dengan
keadaan yang berat seperti meningitis, TB milier, pericarditis, peritonitis dll.
Dimulai dengan fase dua HRZS(E) obat diberikan setiap hari selama dua
bulan. Bila semua dua bulan sputum menjadi negative, maka dimulai fase
lanjutan. Bila setelah dua bulan sputum masih tetap positif, maka fase intensif
diperpanjang 2-4 minggu lagi, kemudian diteruskan dengan fase lanjutan tanpa
melihat apakah sputum sudah negatif atau belum.. fase lanjutannya adalah 4
HR atau 4 H3R3. Pada penderita meningitis, TB milier, spondiolitis dengan
kelainan neurologis, fase lanjutan diberikan lebih lama, yaitu 6-7 bulan hingga
total pengobatan 8-9 bulan. Sebagai paduan alternatif pada fase lanjutan ialah
6 HE.

15
b. KATEGORI II
Kategori II ialah kasus kambuh atau gagal dengan sputum tetap positif. Fase
intensif dalam bentuk 2HRZES-1 HRZE, bila setelah fase intensif sputum
menjadi negatif, baru diteruskan ke fase lanjutan. Bula setelah 3 bulan sputum
masih tetap positif, maka fase intensif diperpanjnag 1 bulan lagi dengan obat
sisipan. Bila setelah 4 bulan sputum masih tetap positif, maka pengobatan
dihenttikan 2-3 hari. Kemudian, periksa dan uji resistensi lalu pengobatan
diteruskan dengan fase lanjutan.
Bila penderita mempunyai data resisten sebelumnya dan ternyata bakteri
masih sensitive terhdap semua obat dan setelah fase intensif sputum menjadi
negatif maka fase lanjutan dapat diubah seperti kategori I dengan pengawasan
ketat.
c. KATEGORI III
Kategori III adalah kasus dengan sputum negatif tetapi kelainan parunya tidak
luas dan kasus TB diluar paru selain yang di sebut dalam kategori I,
pengobatan yang diberikan :
2 HRZ/6 HE
2 HRZ/4 HR
2 RRZ/4 H3R3
d. KATEGORI IV
Kategori IV adalah tuberkulosis kronis. Prioritas pengobatan rendah karena
kemungkinan keberhasilan pengobatan kecil sekali. Untuk Negara kurang
mampu dari segi kesehatan masyarakat, dapat diberikan H saja seumur hiidup.
Untuk Negara maju atau pengobatan secara individu (penderita mampu) ,
dapat dicoba pemberian obat berdasarkan uji resisten atau obat lapis kedua
seperti Quinolon, Ethioamide, Sikloresin, Amikasin, Kanamisin dsb.
Rekomendasi dosis (mg/kgBB)
Obat anti TB
Per minggu
esensial Aksi Potensi
Per hari 3x 2x

Isoniazid (INH) Bakterisidal Tinggi 5 10 15


Rifampisin (R) Bakterisidal Tinggi 10 10 10
Pirazinamid (Z) Bakterisidal Rendah 25 35 50

16
Streptomisin (S) Bakterisidal Rendah 15 15 15
Etambutol (E) Bakteriostatik Rendah 15 30 45`

2.8 Komlikasi
1. Pleuriitis : peradangan dari lapisan sekeliling paru-paru.
2. Efusi pleura : cairan yang ada di dalam pleura
3. Efisema : cairan dalam pleura yang menjadi nanah
4. Laryngitis
5. TBC usus
6. Fibrosa paru : terjadinya pernapasan pendek
7. Kor pulmonal : penyakit paru dengan hipertrofi
8. Amyloidosis : penyakit yang terjadi ketika zat yang disebut protein amilod

ada di dalam organ-organ tubuh

9. Malnutrisi
10. Resistensi banyak obat
11. Penyebaran infeksi TB (TB miliaris)
12. Lesi saluran pernapasan (bronkolitiasis)
13. Lesi pleura (pneumotoraks)
14. Lesi dinding dada (TB kosta)
15. Lesi parenkim (aspergiloma)
2.9 Phatofisiologi
Menurut Somantri (2008), infeksi diawali karena seseorang menghirup basil
Mycobacterium tuberculosis. Bakteri menyebar melalui jalan napas menuju alveoli lalu
berkembang biak dan terlihat bertumpuk. Perkembangan Mycobacterium tuberculosis
juga dapat menjangkau sampai ke area lain dari paru (lobus atas). Basil juga menyebar
melalui sistem limfe dan aliran darah ke bagian tubuh lain (ginjal, tulang dan korteks
serebri) dan area lain dari paru (lobus atas). Selanjutnya sistem kekebalan tubuh
memberikan respons dengan melakukan reaksi inflamasi. Neutrofil dan makrofag
melakukan aksi fagositosis (menelan bakteri), sementara limfosit spesifik-tuberkulosis
menghancurkan (melisiskan) basil dan jaringan normal. Infeksi awal biasanya timbul
dalam waktu 2-10 minggu setelah terpapar bakteri.Interaksi antara Mycobacterium
tuberculosis dan sistem kekebalan tubuh pada masa awal infeksi membentuk sebuah

17
massa jaringan baru yang disebut granuloma. Granuloma terdiri atas gumpalan basil
hidup dan mati yang dikelilingi oleh makrofag seperti dinding. Granuloma selanjutnya
berubah bentuk menjadi massa jaringan fibrosa. Bagian tengah dari massa tersebut
disebut ghon tubercle. Materi yang terdiri atas makrofag dan bakteri yang
menjadi nekrotik yang selanjutnya membentuk materi yang berbentuk seperti
keju (necrotizing caseosa).Hal ini akan menjadi klasifikasi dan akhirnya membentuk
jaringan kolagen, kemudian bakteri menjadi nonaktif.
Menurut Widagdo (2011), setelah infeksi awaljika respons sistem imun tidak
adekuat maka penyakit akan menjadi lebih parah. Penyakit yang kian parah dapat
timbul akibat infeksi ulang atau bakteri yang sebelumnya tidak aktif kembali menjadi
aktif, Pada kasus ini, ghon tubercle mengalami ulserasi sehingga menghasilkan
necrotizing caseosa di dalam bronkus.Tuberkel yang ulserasi selanjutnya menjadi
sembuh dan membentuk jaringan parut.Paru-paru yang terinfeksi kemudian meradang,
mengakibatkan timbulnya bronkopneumonia, membentuk tuberkel, dan
seterusnya.Pneumonia seluler ini dapat sembuh dengan sendirinya. Proses ini berjalan
terus dan basil terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. Makrofag yang
mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu membentuk sel
tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit (membutuhkan 10-20 hari). Daerah
yang mengalami nekrosis dan jaringan granulasi yang dikelilingi sel epiteloid dan
fibroblas akan memberikan respons berbeda kemudian pada akhirnya membentuk suatu
kapsul yang dikelilingi oleh tuberkulosis.
2.10 Proses Keperawatan

2.10.1 Pengkajian

a. Data Klien
Penyakit Tuberkulosis (TB) dapat menyerang mulai dari usia anak sampai dewasa
dengan perbandingan yang hampir sama antara anak laki-laki dan perempuan.
Penyakit banyak ditemukan pada klien yang tinggal didaerah dengan tingkat
kepadatan tinggi sehingga masuknya cahaya matahari kedalam rumah sangat
minim. Tubekulosis pada anak dapat terjadi pada usia paling umum antara 1-4
tahun. Anak-anak lebih sering mengalami TB luar Paru-paru (Extrapulmonary)
dibanding TB paru-paru dengan perbandingan 3:1. Tuberkulosis berat yang
terutama ditemukan pada anak <3 tahun. Prevalensi (angka kejadian) TB Paru-paru

18
pada usia 5-12 tahun cukup rendah, kemudian meningkat setelah usia remaja,
dimana keluhan menyerupai klien dewasa (sering disertai lubang/kavitas pada paru-
paru).
b. Riwayat Kesehatan
Keluhan yang sering muncul, antara lain:
1. Demam: Subfebris, febris (40-41 derajat)
2. Batuk: terjadi karena adanya iritasi pada bronkus batuk ini terjadi untuk
membuang/mengelurkan produksi radang yang dimulai dari batuk kering
sampai dengan batuk purulent (menghasilkan sputum)
3. Sesak Nafas: bila sudah lanjut dimana infiltrasi radang sampai setengah paru-
paru
4. Nyeri Dada: jarang ditemukan, nyeri akan timbul bila infiltrasi radang sampai
ke Pleura sehingga menimbulkan Pleuritis.
5. Malaise: ditemukan berupa anoreksia, nafsu makan menurun, berat badan
menurun, sakit kepala, nyeri otot dan keringetan malam.
6. Sianosis, sesak nafas, kolaps: merupkan gejala ateleksis. Bagian dada klien
tidak bergerak pada saat bernafas dan jantung terdorong ke sisi yang sakit. Pada
foto toraks, pada sisi yang sakit tampak bayangan hitam dan diafragma
menonjol ke atas.
7. Perlu ditanyakan dengan siapa klien tinggal, karena biasanya penyakit ini
muncul bukan karena sebagai penyakit keturunan tetapi merupakan panyakit
infeksi menular.
c. Riwayat Penyakit Sebelumya:
1) Pernah sakit batuk yang lama dan tidak sembuh sembuh.
2) Pernah berobat tapi tidak sembuh.
3) Pernah berobat tapi tidak teratur.
4) Riwayat kontak dengan penderita Tuberkulosis Paru.
5) Daya tahan tubuh yang menurun.
6) Riwayat Vaksinasi yang tidak teratur.
d. Riwayat Pengobatan Sebelumnya:
1. Kapan klien mendapatkan pengobatan sehubungan dengan penyakitnya.
2. Jenis, warna, dosis obat yang diminum.
3. Berapa lama klien menjalani pengoabatan sehubungan dengan penyakitnya.
4. Kapan klien mendapatkan pengobatan terkahir.

19
e. Riwayat Sosial-Ekonomi:
1. Riwayat pekerjaan; jenis pekerjaan, jumlah penghasilan, waktu dan tempat
bekerja.
2. Aspek Psikososial; merasa dikucilkan, tidak dapat berkomunikasi dengan
bebas, menarik diri, biasanya pada keluarga yang kurang mampu, masalah
berhubungan dengan kondisi ekonomi, untuk sembuh perlu waktu yang lama
dan biaya yang banyak, masalah tentang masa depan/ pekerjaan klien, tidak
bersemangat dan putus harapan.
f. Faktor Pendukung:
1) Riwayat lingkungan.
2) Pola hidup: Nutrisi, kebiasaan merokok, minum alcohol, kebersihan diri, pola
istirahat dan tidur.
3) Tingkat pengetahuan/pendidikan klien dan keuarga tentang penyakit,
pencegahan, pengobatan dan perawatannya.
g. Pemeriksaan Diagnostik:
1) Kultur Sputum: Mikobakterium Tubekulosis positif paa tahap akhir penyakit.
2) Tes Tuberkulin: Mantoux test reaksi positif (area indurasi 10-15 mm, terjadi 48-
72 jam)
3) Foto Toraks: Infiltnasi lesi awal pada area paru atas; Pada tahap dini tampak
gambaran bercak-bercak seperti awan dengan batas tidak jelas; Pada kavitas
bayangan, berupa cincin; Pada kalsifikasi tampak bayangan bercak-bercak pada
dengan densitas tinggi.
4) Bronchografi: untuk melihat kerusakan bronkus atau kerusakan paru karena TB
Paru.
5) Darah: peningkatan Leukosit dan Laju Endap Darah (LED).
6) Spirometri: penurunan fungsi paru dengan kapasitas vital menurun.
h. Pemeriksaan Fisik:
1. Sistem Pernapasan
Subyektif: Batuk Produktif/non pruduktif sesak nafas, sakit dada.
Obyektif: Mulai batuk kering sampai batuk dengan sputum hijau/purulent,
mucoid kuning atau bercak darah, pembangkakangan kelenjar limfe, terdengar
bunyironkhi basah, kasar didaerah afeks paru takipneu (penyakit luas atau
fibrosis perenkim paru dan pleural) sesak nafas, pengembangan pernafasan

20
tidak simetris (effesi pleura), perkusi pekak dan penurunan fremitus (cairan
pleural), deviasi trakeal (penyebaran bronkogenik).
2. Sistem kardiovaskar
I: Tidak Nampak retraksi dada, bentuk dada simetris,tak Nampak pengunaaan
otot bantu nafas, tidak ada massa, ictus cordis tampak pada intercosta ke-5
P: tidak ada nyeri tekan, tidak teraba massa,pulse teraba kuat
P: batas batas jantung normal, suara redup
A: suara paru regular,tidak terdengar gallop
3. Sistem Pencernaan (IAPePa)
I: abdomen flat, simetris, pernafasan perut.
A: Auskultasi gaster normal, peristaltic gaster dan intestine normal.
P: Suara lambung tympani, batas hepar normal.
P: Tidak ada nyeri tekan, tidak terasa pembesaran hepar, tak teraba adanya
massa.
4. Sistem perkemihan
Karakteristik urine/BAK jernih, frekuensi 3-4 sehari, tidak ada nyeri pinggang,
tidak tepasang alat bantu BAK, tidak ada darah, bau khas, tidak ada benjolan.
5. Sistem Endokrin
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfatik
6. Sistem Genetalia
Tak Nampak terpasang DC
7. Sistem Musculoskeletal
Pergerakan sendi normal, kekuatan otot penuh, tidak ada edema, turgor kulit
baik, tidak ada deformias, tidak ada nyeri gerak, nyeri tekan, tidak ada
pembengkakan pada sendir, tidak menggunakan alat bantu, tidak ada fraktur,
kemampuan ADL mandi, berpakaian, eliminiasi, moilisasi di tempat idur,
pindah, ambulasi normal.
8. Sistem Integumen
Turgor kulit baik, tidak ada sianosis/anemis, warna kulit sawo matang, tidak ada
luka, taka da edema, tidak ada memar, benjolan, lesi.
9. Sistem Persarafan
Tidak ada tremor, reflex cahaya pupil bagus, CGS baik. Kesadaran compos
mentis, tidak ada parese, plegi, parastese, paraplegi, orientasi waktu, tempat,
orang normal.

21
i. Pola Kebiasaan Sehari-hari:
Pola aktifitas dan istirahat
Subyektif: Rasa lemah cepat lelah, aktifitas berat timbul, sesak nafas (nafas
pendek), sulit tidur, demam mengigil, berkeringat pada malam hari.
Obyektif: Takikardi, takipnea/dyspnea saat kerja irritable, sesak (tahap lanjut:
Infiltrasi radang sampai paru), demam subfebris (40-41 derajat) yang hilang
timbul.
j. Pola Nutrisi
Subyektif: Anoreksia, mual, tidak enak diperut, penurunan berat badan.
Obyektif: Turgor kulit jelek, kulit kering/bersisik, kehilangan lemak subkutan.
k. Rasa nyaman/nyeri
Subyektif: Nyeri dada meningkat karena batuk berulang.
Obyektif: Berhati-hati pada area yang sakit, prilaku distraksi, gelisah, nyeri bisa
timbul bila infiltrasi radang sampai ke pleura sehingga timbul pleuritic.
l. Integritas Ego
Subyekif: Faktor stress lama, masalah keuangan, perasaan tak berdaya/taka da harapan.
Obyektif: Menyangkal (selama tahap dini), ansietas, ketakutan, mudah tersinggung.

2.10.2 Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang lazim terjadi pada klien dengan Tuberkulosis Paru adalah
sebagai berikut:

a. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d: Sekret kental atau secret darah,
Kelemahan, Upaya batuk buruk. Edema trakeal/faringeal.
Data Subyektif: Klien mengeluh batuk, klien mengeluh sesak, klien mengatakan
adanya secret disaluran nafas.
Data Obyektif: Suara nafas abnormal (Ronkhi, rales, wheezing), Frequensi nafas..
x/menit (lebih dari normal) dengan irama (reguler/ireguler), Dispnea.

Tujuan: Jalan nafas bersih dan efektif setelah 2 hari perawatan, dengan kriteria:

22
1) Klien menyatakan bahwa batuk berkurang/hilang, tidak ada sesak dan secret
berkurang.
2) Suara nafas normal (vesikuler).
3) Frequensi nafas 16-20x/menit (dewasa).
4) Tidak ada dipsnea.

Kriteria hasil :Pasien dapat mempertahankan jalan napas dan mengeluarkan secret
tanpa bantuan.

Intervensi Rasional
Independen:
1. Mengkaji fungsi respirasi, antara Adanya perubahan fungsi respirasi dan
lain; suara, jumlah, irama, dan penggunaan otot tambahan menandakan
kedalaman nafas serta catatan pula kondisi penyakit yang masih dalam kondisi
mengenai penggunaan otot nafas penanganan penuh.
tambahan
2. Mencatat kemampuan untuk Ketidakmampuan mengeluarkan sekret
mengeluarkan sekret atau batuk menjadikan timbulnya penumpukan
secara efektif. berlebihan pada saluran pernapasan.

3. Mengatur posisi tidur semi atau Posisi semi atau high fowler memberikan
highflower membantu pasien untuk kesempatan paru-paru berkembang secara
berlatih batuk secara efektif dan maksimal akibat diafragma turun ke bawah.
menarik nafas dalam Batuk efektif mempermudah ekpektorasi
mucus.
4. Membersihkan sekret dari dalam Pasien dalam kondisi sesak cenderung untuk
mulut dan trakea, suction jika bernapas melalui mulut yang jika tidak
memungkinkan. ditindaklanjutin akan mengakibatkan
stomatitis.
5. Memberikan minum ±2500 ml/hari. Air digunakan untuk menggantikan
Menganjurkan untuk minum dalam keseimbangan ion tubuh akibat cairan
kondisi hangat jika tidak ada kontra banyak keluar melalui pernapasan. Air
indikasi. hangat akan mempermudah pengeceran
sekret melalui proses konduksi yang

23
mengakibatkan arteri pada area sekitar leher
vasodilatasi dan mempermudah cairan
dalam pembuluh darah dapat diikat oleh
mucus atau sekret.
Kolaborasi:
6. Memberikan O2 untuk inspirasi yang Berfungsi meningkatkan kadar tekanan
lembab. parsial O2 dan saturasi O2 dalam darah.
7. Memberikan pengobatan atas  Berfungsi untuk mengencerkan
indikasi; dahak
a. Mukolitik, ex: acetillcystein  Meningkatkan atau memperlebar
(mucomyst) saluran udara.
b. Agen Broncodilator, ex:
Theophylin, Okstriphillein.
c. Kortikosteroid (prednisone), ex:
Dexametason.
8. Memberikan agen anti infeksi, ex;  Mempertebal dinding saluran udara
a. Obat primer; isoniazid (INH), (broncus)
ethambutol (EMB), rifampin  Menurunya keaktifan dari
(RMP) mikroorganisme akan menurun
b. Pirazinamide (PZA), Para amino respon inflamasi sehingga akan
salisilic (PAS), Streptomisin. berefek pada berkurangnya produksi
c. Monitor pemeriksaan sekret.
laboratorium atau sputum

b. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Perasaan mual,
batuk produktif.
Data Subyektif: Klien mengatakan tidak nafsu makan, Klien mengatakan makanan
yang disediakan tidak habis.
Data Obyektif: Adanya sisa makanan dalam tempat makan klien (makan kurang dari
porsi yang dianjurkan), adanya penurunan berat badan (tidak selalu muncul), penurunan
Laboratorium darah (albunemia).
Tujuan: Keseimbangan nutrisi terjaga setelah.. hari perawatan dengan kriteria:
1) Perasaan mual hilang atau berkurang

24
2) Klien mengatakan nafsu makan meningkat.
3) Berat badan klien tidak mengalami penurunan drastic dan cenderung stabil.
4) Klien terlihat dapat menghabiskan porsi makan yang disediakan.
5) Hasil analisis Laboratorium menyatakan protein darah atau albumin darah dalam
rentang normal.

Kriteria hasil : Menunjukan berat badan meningkat mencapai tujaun dengan nilai
laboratorium normal dan bebas tanda-tanda malnustrisi, melakukan perilaku perubahan
pola hidup untuk meningkatkan dan mempertahankan berat yang tepat.

Intervensi Rasional
Independen:
1. Mendokumentasikan status nutrisi Menjadi data fokus untuk menentukan
pasien, serta mencatat turgor kulit, rencana tindakan selanjutnya.
berat badan saat ini, tingkat
kehilangan berat badan, integritas
mukosa mulut, tonus perut, dan
riwayat nausea/vomit atau diare.
Memonitor intake output dan berat
badan secara terjadwal.
2. Memberikan oral care sebelum dan Meningkatkan kenyamanan daerah mulut
sesudah pelaksanaan respiratori. sehingga akan meningkatkan perasaan nafsu
makan.
3. Menganjurkan makan sedikit tapi Meningkatkan intake makanan dan nutrisi
sering dengan diet TKTP protein pasien, terutama kadar protein tinggi
dapat meningkatkan mekanisme tubuh
dalam proses penyembuhan.
4. Menganjurkan keluarga untuk Merangsang pasien untuk bersedia
membawa makanan dari rumah meningkatkan intake makanan yang
terutama yang disukai oleh pasien berfungsi sebagai sumber energi bagi
dan kemudian makan bersama penyembuhan
pasien jika tidak ada kontraindikasi.
Kolaborasi:

25
5. Mengajukan kepada ahli gizi untuk Menentukan kebutuhan nutrisi yang tepat
menentukan komposisi diet. bagi klien.
6. Memonitor pemeriksaan Mengontrol keefektifan tindakan terutama
laboratorium. Misal: BUN, Serum dengan kadar protein darah
protein dan albumin.
7. Memberikan vitamin sesuai indikasi Meningkatkan komposisi tubuh akan
kebutuhan vitamin dan nafsu makan pasien.

c. Resiko penyebaram infeksi yang b.d ketidakadekuatan mekanisme pertahanan


diri, menurunnya aktifitas sillia/secret statis, kerusakan jaringan atau terjadi
infeksi lanjutan, malnutrisi, paparan lingkungan, kurangnya pengetahuan untuk
mencegah paparan dari kuman Pathogen.
Tujuan: Penyebaran infeksi tidak terjadi selama perawatan dengan kriteria:
1) Klien dapat memperlihatkan prilaku sehat (menutup mulu saat bersin/batuk).
2) Tidak muncul tanda-tanda infeksi lanjutan.
3) Tidak ada anggota keluarga/orang terdekat yang tertular penyakit seperti penderita.

Kriteria hasil : Pasien mengidentifikasi intervensi untuk mencegah atau menurunkan


risiko penyebaran infeksi, melakukan perubahan pola hidup.

Intervensi Rasional
Idenpenden:
1. Mengkaji patologi penyakit (fase Untuk mengetahui kondisi nyata dari
aktif/inaktif) dan potensial masalah pasien fase inaktif tidak berarti
penyebaran infeksi melalui air tubuh pasien sudah terbebas dari kuman
bone droplet selama batuk, tuberculosis.
bersin, meludah, berbicara,
tertawa, dll.
2. Mengidentifikasi risiko Mengurangi risiko anggota keluarga
penularan kepada orang lain keluarga untuk tertular dengan penyakit
seperti anggota keluarga dan yang sama dengan pasien.
teman dekat. Menginstruksikan

26
kepada pasien jika batuk/bersin,
maka ludahan ke tissue.
3. Menganjurkan menggunakan Penyimpanan sputum pada wadah yang
tissue untuk membuang sputum. terinfeksi dan penggunaan masker dapat
Mereview pentingnya meminimalkan penyebaran infeksi melalui
mengontrol infeksi, misalnya droplet.
dengan menggunakan masker.
4. Memonitor suhu sesuai indikasi. Peningkatan suhu menandakan terjadinya
infeksi sekunder.

d. Resiko gangguan harga diri b.d Image Negative tentang penyakit, perasaan malu.
Tujuan: Harga diri klien terjaga /tidak terjadi gangguan harga diri, dengan kriteria:
1) Klien mendemonstrasikan atau menunjukan aspek positif dari dirinya.
2) Klien mampu bergaul dengan orang lain tanpa merasa malu.

Kriteria hasil : Pasien dapat memandang dirinya positif dan tidak rendah diri kepada
sesamanya.

Intervensi Rasional
Idenpenden:
1. Mengkaji ulang konsep diri Mengetahui aspek diri yang negatif dan
pasien. positif, memungkinkan perawat menentukan
rencana lanjutan.
2. Memberi penghargaan pada Pujian dan perhatian akan meningkatkan
setiap tindakan yang mengarah harga diri pasien.
kepada peningkatan harga diri.
3. Menjelaskan tentang kondisi Pengetahuan tentang kondisi diri akan
pasien menjadi dasar bagi pasien untuk menentukan
kebutuhan bagi dirinya.
4. Melibatkan pasien dalam Pelibatan pasien dalam kegiatan akan
setiap kegiatan meningkatkan mekanisme koping pasien
dalam menangani masalah

e. Pola nafas tidak efektif b.d sekresi mokuporulen dan kekurangan upaya batuk.
27
Tujuan :setelah dilakukan tindkan keperawatan diharapkan pola nafas kembali efektif.
Kriteria Hasil: dyspnea, frekuensi pernapasan kedalaman nafas kembali normal
Intervensi Rasional
1. Kaji kualitas kedalaman Kecepatan biasanya meningkat,
pernafasan, penggunaan otot dyspnea terjadi peningkatan kerja
aksesoris dan catat setiap pernafasan, kedalaman pernafasan
perubahan bervariasi tergantung derajat gagal
nafas.
2. Kaji kualitas Adanya sputum yang tebal , kental ,
sputum,warna,bau,dan berdarah, atau prulen diduga terjadi
konsistensi. sebagai masalah sekunder
3. Berikan pasien posisi semi fowler Posisi membantu memaksimalkan
tinggi. Bantu pasien untuk batuk ekspansi paru dan menurunkan upaya
dan latihan nafas dalam. pernapasan.ventilasi maksimal
membuka area atelaktasis dan
meningkatkan gerakan secret kedalam
jalaln nafas besar untuk dikeluarkan.
4. Bersihkan secret dari mulut dan Mencegah obstruksi respirasi,
trakea, penghisapan sesuai penghisapan dapat diperlukan bila
keperluan pasien tidak mampu mengeluarkan
secret.
5. Pertahankan masukan cairan Pemasukan tinggi cairan membantu
sedikitnya 2500 Ml/hari kecuali untuk mengencerkan secret, membantu
kontra indikasi untuk mudah dikeluarkan
6. Kolaborasi dengan pemberian Agen mukolitik untuk menurunkan
obat obattan sesuai indikasi agen kekentalan dan perlengketan secret paru
mukolitik, bronkodilator, untuk memudahkan pembersihan.
kortikostreoid

f. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan permukaan


efektif paru, atelektasis, kerusakan membran alveolarkapiler, sekret kental
dan tebal.

28
Tujuan : Tidak ada tanda-tanda dispnea atau penurunan dispnea.

Kriteria Hasil : Melaporkan tidak ada laporan dispnea, menunjukan perbaikan


ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal, bebas
dari gejala distres pernafasan.

Intervensi Rasional
1. Kaji dispnea, takipnea, tidak normal TB paru menyebabkan efek luas
atau menurunnya bayi nafas, pada paru dari bagian kecil
peningkatan upaya pernafasan, bronkopneumonia sampai
terbatasnya ekspansi dinding dada dan inflamasi difusi luas nekrosis
kelemahan. effusi pleural untuk fibrosis
luas. Efek pernafasan dapat dari
ringan sampai depnea berat
sampai distres pernafasan.
2. Evaluasi perubahan pada tingkat Akumulasi sekret/pengaruh
kesadaran, catat sianosis dan jalan nafas dapat mengganggu
perubahan pada warna kulit, termasuk oksigenasi organ vital dan
membran mukosa dan kuku. jaringan.

3. Tunjukan /dorong bernafas dengan Membuat tahanan melawan


bibir selama edikasi, khususnya untuk udara luar untuk mencegah
pasien dengan fibrosis atau kerusakan kolaps atau penyempitan jalan
parenkim. nafas, sehingga membantu
menyebarkan udara malalui
paru dan menghilangkan atau
menurunkan nafas pendek.
4. Tingkatan tirah baring/batasi aktivitas Penurunan kandungan
dan bantu aktivitas pasien sesuai oksigen/kebutuhan selama
keperluan. priode penurunan pernafasan
dapat menurunkan beratnya
gejala.

29
5. Kolaborasi medis dengan mengawasi penurunan kandungan oksigen
seri GDA/nadi ksimetri dan pemberian (PAO2) dan saturasi atau
oksigen tambahan yang sesuai. peningkatan PaCO2
menunjukan kebutuhan anak
untuk intervensi/perubahan
program trapi. Alat dalam
memperbaiki hipoksemia yang
dapat terjadi sekunder terhadap
nenurunan
ventilasi/menurunnya
permukaan alveolar paru.

g. cemas berhubungan dengan krisis situasi adanya ancaman kematian yang di


bayangkan ( ketidak mampuan untuk bernafas ) dan prognosis penyakit yang
belum jelas

Tujuan : Mampu memahami dan menerima keadaanya sehingga tidak terjadi


kecemasan.

Kriteria Hasil : mampu bernafas secara normal dan mampu beradaptasi dengan
keadaanya. Respon nonverbal pasien tampak lebih santai dan rileks.

Intervensi Rasional
1. Bantu dalam mengidentifikasi sumber Pernafasan sumber koping yang ada
koping yang ada secara konstruktif sangat
bermanfaat dalam mengatasi stres.
2. Ajarkan teknik relaksasi Mengurangi ketegangan otot dan
kecemasan.
3. Pertahankan hubungan saling percaya Hubungan saling percaya
antara perawat dan pasien membantu melancarkan proses
terapeutik.
4. Kaji faktor yang menyebabkan Tindakan yang tepat diperlukan
timbulnya rasa cemas dalam mengatasi masalah yang
dihadapi pasien dan membangun

30
kepercayaan dalam mengurangi
kecemasan.
5. Bantu pasien mengenali dan mengakui Rasa cemas merupakan efek emosi
rasa cemasnya sehingga apabila sudah
teridentifikasi dengan baik, maka
perasaan yang mengganggu dapat
diketahui.

2.9.3. Evaluasi

A. Keefektifan besihan jalan nafas.


B. Fungsi pernafasan adekuat untuk memenuhi kebutuhan individu.
C. Prilaku/pola hidup berubah untuk mencegah penyebaran infeksi.
D. Kebutuhan nutrisi adekuat, berat badan meningkat dan tidak terjadi malnutrisi.
E. Kemampuan klien bergaul dengan orang lain tanpa rasa malu. (Soemantri, 2000)

31
BAB III
PENUTUP
2.11 Kesimpulan

Tuberculosis (TBC) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri


Mycobacterium tuberculosis.
Agent penyebab Tuberculosis adalah Mycobacterium tuberculosis menyebabkan sejumlah
penyakit berat pada manusia dan penyebab terjadinya infeksi tersering. Mycobacterium
tuberculosis hidup baik pada lingkungan yang lembab akan tetapi tidak tahan terhadap sinar
matahari.
Faktor-faktor yang mempengaruhi kejadian penyakit Tuberculosis Untuk terpapar penyakit
TBC pada seseorang dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti : status sosial ekonomi, status
gizi, umur, jenis kelamin, dan faktor toksis.
Cara penularan tuberkulosis paru melalui percikan dahak (droplet) sumber penularan
adalah penderita tuberkulosis paru BTA(+), pada waktu penderita tuberkulosis paru batuk
atau bersin. Umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada
dalam waktu yang lama.
Pengobatan penyakit Tuberculosis. Terdapat 5 jenis antibotik yang dapat digunakan yaitu
Antibiotik yang paling sering digunakan adalah Isoniazid (H), Rifampicin (R), Pirazinamid
(P), Streptomisin (S) dan Etambutol (E). Jika penderita benar-benar mengikuti pengobatan
dengan teratur, maka tidak perlu dilakukan pembedahan untuk mengangkat sebagian paru-
paru. Kadang pembedahan dilakukan untuk membuang nanah atau memperbaiki kelainan
bentuk tulang belakang akibat tuberkulosis.
3.2 Saran

Sebaiknya kita meningkatkan daya tahan tubuh kita dengan makan maknan bergizi agar
dapat terhindar dari penyakit TBC, dan TBC adalah penyakit yang dapat disembuhkan
untuk mencapai hal tersebut penderita di tuntut untuk minum obat secara benar sesuai ang
dianjurkan dokter serta teratur memeriksakan diri ke klinik / puskesmas.

32
DAFTAR PUSTAKA

Nurarif, Amin dan Hardhi. 2015. Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan
Nanda. Jogjakarta: Mediaction Jogja.

Soemantri, Irma.2008. Asuhan Keperawatan pada Pasien Gangguan Sistem Pernapasan.


Jakarta: Salemba Medika

Syaifuddin. 1992. Anatomi Fisologi Untuk Siswa Perawat. Jakarta : EGC

Tabrani,Tab. 2010. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta : CV.Trans Medika

Wahid,Abdul.2013.Keperawatan Medikal Bedah Asuhan Keperawatan. Jakarta:CV.Trans


Medika.

Rab, Tabrani.2010.Ilmu Penyakit Paru.Jakarta: TIM.

Crofton, John.2002.Tuberkulosis Klinis.Jakarta:Widya Medika.

33