El síndrome metabólico (SM) –conocido también como síndrome plurimetabólico,

síndrome de resistencia a la insulina o síndrome X- es una entidad clínica controvertida

que aparece, con amplias variaciones fenotípicas, en personas con una predisposición
endógena, determinada genéticamente y condicionada por factores ambientales. Se
caracteriza por la presencia de insulinoresistencia e hiperinsulinismo compensador
asociados a trastornos del metabolismo hidrocarbonato, cifras elevadas de presión
arterial, alteraciones lipídicas (hipertrigliceridemia, descenso del cHDL, presencia de
LDL tipo B, aumento de ácidos grasos libres y lipemia postprandial) y obesidad, con un
incremento de la morbimortalidad de origen ateroesclerótico, aunque aún no se ha
determinado con certeza el riesgo absoluto conferido por el síndrome metabólico en las
diferentes poblaciones. (D)

Clínicamente la resistencia a la insulina (RI) se define como la incompetencia de una

determinada concentración de insulina para conseguir el control de la glucosa y, aunque
es la base fisiopatológica de la diabetes, no unificaría todos los aspectos etiológicos en
el SM. Es una anormalidad celular compleja que implica fundamentalmente al tejido
adiposo, al hígado y al músculo esquelético. Además de la susceptibilidad genética
precisa de la presencia de otros factores ambientales:

 Obesidad central o abdominal.

 Sedentarismo.
 Dieta hipercalórica rica en grasas y carbohidratos.
 Tabaquismo.

Otros factores relacionados con la RI y el SM son:

 Hiperuricemia o gota.
 Hipercoagulabilidad y defectos de la fibrinolisis.
 Hiperleptinemia o resistencia a la leptina.
 Y también: homocisteína (papel controvertido en la RI), leucocitosis, elevación
de la VSG, PAI-1 elevado, hiperandrogenismo, hígado graso, cálculos biliares,
osteoporosis, acantosis nigricans, síndrome del ovario poliquístico.

Múltiples evidencias demuestran la mayor probabilidad de desarrollar diabetes

mellitus en los pacientes que presentan un SM (A). También se ha demostrado
una mayor asociación con la cardiopatía isquémica y la progresión de la
enfermedad cardiovascular.

¿Cómo se diagnostica?

No existe una definición consensuada internacionalmente, y a veces se ha

criticado que los criterios diagnósticos utilizados son ambiguos e incompletos,
por ello tal vez sea más útil hablar del SM en términos de concepto que como
entidad clínica, pues, entre otros aspectos, no existe un tratamiento
farmacológico específico para este diagnóstico; sin embargo, desde un punto
de vista práctico y eminentemente clínico los parámetros más extendidos para
identificar el SM son los propuestos, de manera simplificada, por el NCEP ATP-
III (2001), actualizados posteriormente por la American Heart Association
(2005):

Obesidad abdominal (perímetro cintura)

o Hombres: >102 cm.

o Mujeres: >88 cm.

Triglicéridos
o Hombres: ≥150 mg/dl

o Mujeres: ≥150 mg/dl

o tratamiento farmacológico para los TG
cHDL
o Hombres: <40 mg/dl

o Mujeres: <50 mg/dl

o tratamiento farmacológico
Presión arterial
o Hombres: ≥130/ ≥85 mmHg

o Mujeres: ≥130/ ≥85 mmHg

o tratamiento con fármacos para la HTA
Nivel de glucosa en ayunas
o Hombres: ≥100 mg/dl

o Mujeres: ≥100 mg/dl

o tratamiento farmacológico para la hiperglucemia

El diagnóstico se establece cuando están presentes tres o más de los determinantes de

riesgo antes mencionados.

Otros organismos internacionales, sin embargo, aun adoptando criterios similares,

incorporan modificaciones particulares. La OMS incluye como criterio necesario la
diabetes, la tolerancia anormal a la glucosa o la resistencia a la insulina y añade el
índice cintura-cadera, la microalbuminuria; el grupo europeo EGIR, sin embargo, varía
las cifras de triglicéridos (>180 mg/dl), incluye el perímetro abdominal (>94 en varones
y 80 en mujeres) y agrega también la resistencia a la insulina o hiperinsulinemia en
ayunas superior al percentil 75. En 2005 la International Diabetes Federation (IDF)
propuso una nueva definición en la que, compartiendo la mayoría de los criterios del
NCEP-ATP III -de los que se precisan al menos 2 para el diagnóstico-, sin embargo,
considera condición indispensable la presencia de obesidad abdominal (con medidas
específicas para los distintos grupos étnicos y no para el país de residencia), y que en el
caso de Europa el límite que se establece para el perímetro abdominal (como parámetro
de la obesidad central) es de ≥94 cm en varones y ≥80 cm mujeres.
La prevalencia del SM varía según los criterios utilizados como diagnóstico y la
definición de SM utilizada; esta, se incrementa de manera continua con el aumento de
edad y la obesidad. La prevalencia en España oscila entre el 19,3% (criterios OMS) y
el 15,5% (criterios EGIR). Se considera que en población general puede existir
una predisposición a la RI del 40%. El SM afecta al 42% de las mujeres y el
64% de los varones con intolerancia a la glucosa y al 78% de las mujeres y el
84% de los varones con DM2.

¿Qué estudios precisa un paciente con sospecha de síndrome metabólico? (D)

El paciente con SM puede no presentar unos FRCV muy elevados o tener enfermedad
cardiovascular establecida, de ahí la importancia de integrar todos los factores que lo
determinan. La valoración inicial nos permitirá averiguar la presencia de daño vascular,
evaluar el riesgo cardiovascular y establecer los objetivos terapéuticos a seguir, por ello
realizaremos una historia clínica completa que detalle:

 Antecedentes familiares y personales (especialmente los relacionados con la

morbi-mortalidad cardiovascular y los factores de riesgo).
 Hábitos relacionados con su estilo de vida (dieta, actividad física y consumo de
tóxicos como el tabaco o el alcohol).
 Consumo de fármacos.
 Síntomas relacionados con la arteriosclerosis.

Esta historia clínica la completaremos con una exploración física reglada que recoja:

 Parámetros antropométricos: perímetro abdominal (proporciona una buena

estimación de la grasa intraabdominal).
 Cifras de presión arterial.
 Auscultación cardiopulmonar y de carótidas.
 Palpación de pulsos periféricos.
 Exploración neurológica (reflejos y sensibilidad)*.
 Examen de los pies*.
 Fondo de ojo con dilatación de la pupila*.

Referente a las pruebas complementarias dispondremos de:

 Hemograma.
 Bioquímica general: glucemia, creatinina, ácido úrico, transaminasas, TSH
(cuando proceda).
 Perfil lipídico completo (colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos).
 Hemoglobina glicosilada*.
 Sistemático de orina y microalbuminuria.
 Electrocardiograma (anualmente en diabéticos e hipertensos con ECG previo
patológico; bienalmente en hipertensos con ECG previos normales).
 Otras destinadas a descartar causas secundarias de HTA, obesidad,
hiperciolesterolemia y diabetes.

(*): en pacientes diabéticos

Consideraciones específicas con relación a los distintos componentes del SM:

 Obesidad: la distribución de la grasa corporal mediante el perímetro abdominal

o el índice cintura/cadera predice mejor la acumulación de grasa abdominal que
el IMC.
 Diabetes mellitus: la valoración de la glucemia postprandial, dada la
relación que presenta con la morbi-mortalidad cardiovascular, podría ser
una exploración a tener en cuenta en los pacientes con sospecha de
SM.

¿Qué riesgo cardiovascular tienes estos pacientes?

El riesgo cardiovascular del SM depende de los factores de riesgo presentes en ese

individuo y no es mayor que la suma de los componentes que lo determinan, pero por lo
general triplica el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular (hasta el 80% de los
pacientes que padecen SM mueren por complicaciones cardiovasculares). También se
asocia a un incremento global de la mortalidad por cualquier causa.

Para definir la intensidad de la intervención a realizar y los recursos

terapéuticos a utilizar para alcanzar los objetivos que se establezcan, se
propone el cálculo de riesgo cardiovascular mediante el sistema SCORE para
regiones europeas de bajo riesgo (D) (Guía Europea para la Prevención de la
Enfermedad Cardiovascular en la Práctica Clínica -criterios NCEP ATP-III para
el SM-). Generalmente estos individuos son pacientes de mayor riesgo
cardiovascular (B) y van a precisar intervenciones intensivas con medidas no
farmacológicas (cambios en el estilo de vida) y farmacológicas. Los factores
utilizados para su cálculo son los siguientes: sexo, edad, tabaco, presión
arterial sistólica y cifra de colesterol total o ratio colesterol/HDL. Se consideran
pacientes de alto riesgo los que obtienen valores superiores al 5%.

Conroy RM, Pyörälä K, Fitzgerald AP, Sans S, Menotti A, De

Abrir tablas
Backer G, et al. Estimation of ten years risk of fatal
en ventana
cardiovascular disease in Europe: the SCORE project. Eur
nueva
Heart H 2003; 24: 987-1003.

El RCV de los pacientes con SM es variable y difícil de calcular al no contemplarse en

las tablas algunos factores incluidos en la definición del síndrome (obesidad,
hipertrigliceridemia o alteraciones glucémicas); utilizando los criterios del NCEP-ATP
III el RCV es algo menor que cuando se utilizan los criterios de la OMS. Según datos
del estudio Framingham, el RCV a los 10 años de los varones con SM generalmente
está entre el 10-20% y el de las mujeres se situaría por debajo del 10%.

Aquellos pacientes que presenten los siguientes condicionantes serán considerados de

alto riesgo y por tanto recibirán intervenciones prioritarias (D):

 Enfermedad Cardiovascular establecida:

o Enfermedad coronaria establecida.
o Formas no coronarias de enfermedad aterosclerótica.
 Riesgo a los 10 años superior al 5%.
  Diabetes.

En los pacientes con niveles marcadamente elevados de algún factor de riesgo aislado
el riesgo coronario debería ajustarse:

 Colesterol Total ≥320 mg/dl.

 LDL Colesterol ≥240 mg/dl.
 Presión Arterial ≥180/110 mm Hg.

Individuos con intolerancia a la glucosa (ITG) o con glucemias basales

alteradas presentan un incremento del RCV (B), siendo mayor para aquellos
que presentan ITG

¿Cuáles son los objetivos a conseguir?

De consenso con el paciente se deberían alcanzar estos objetivos:

 Estilo de vida saludable (incrementar y/o mantener la actividad física, realizar

una dieta cardiosaludable y evitar la obesidad y el sobrepeso) (A en prevención
secundaria y B en prevención primaria)
 Supresión del hábito tabáquico.
 Cifras de presión arterial:
o Inferiores a 140/90 mmHg en población general. (B)
o Inferiores a 130/80 mmHg en diabéticos (B) y en prevención secundaria
(D)
o Inferiores a 125/75 mmHg en pacientes con insuficiencia renal y/o
proteinuria.
 Cifras de colesterol y otras fracciones lipídicas:
o En población general: colesterol total inferior a 200 mg/dl o colesterol
LDL inferior a 130 mg/dl. (D)
o Pacientes con enfermedad cardiovascular establecida o diabéticos:
colesterol total inferior a 175 mg/dl o colesterol LDL inferior a 100
mg/dl. (A)
o Colesterol HDL superior a 40 mg/dl en varones y 50 mg/dl en mujeres, y
cifras de triglicéridos inferiores a 150 mg/dl. (C)
 En pacientes con diabetes los objetivos para HbA1c serán inferiores a ≤ 6,1%
(B), glucosa en plasma venoso inferior a 110 mg/dl y autocontroles
preprandiales entre 70-90 mg/dl y posprandiales entre 70-135 mg/dl.

¿Cuándo y con qué tratar al paciente con síndrome metabólico?

El tratamiento del SM no es diferente del que realizamos sobre cada uno de sus
componentes.

La prevención primaria del SM es la del manejo eficaz, multifactorial e individualizado

y enérgico de los distintos factores de riesgo que lo definen, para reducir el riesgo de
enfermedad cardiovascular. No basta con tratar por separado cada componente del
síndrome, es preciso intentar detener su origen: la resistencia a la insulina, por ello, la
lucha contra la obesidad es el pilar fundamental. Según las circunstancias del paciente,
puede ser más conveniente alcanzar pequeñas mejoras sobre varios FRCV que
intervenir enérgicamente sobre un solo factor, sin actuar en los restantes.

Es útil la detección oportunista de factores de riesgo mediante programas preventivos

específicos como la dislipemia, hipertensión arterial, obesidad o tabaquismo. El inicio
del tratamiento en prevención primaria vendrá determinado por el riesgo cardiovascular
global del paciente. La prevención secundaria del SM se centrará en efectuar su
diagnóstico y tratamiento precoz, interviniendo sobre los factores de riesgo asociados.

Inicialmente es imprescindible el establecimiento y mantenimiento de un estilo de vida

saludable (C) (terapia de primera línea) a través de una dieta apropiada, la práctica de
ejercicio físico regular, alcanzar el peso ideal y, obviamente, el abandono del hábito
tabáquico; si implantadas estas medidas, resultasen insuficientes para el control de los
FRCV, se recurrirá a la intervención farmacológica sobre los mismos, utilizando
fármacos que además de ser útiles en su indicación específica no aumenten la
resistencia a la insulina:

 Dieta (A prevención secundaria / B prevención primaria): se recomendará una

dieta cardiosaludable y equilibrada como la utilizada para la prevención y
tratamiento de la arteriosclerosis, de tipo mediterráneo (basada en el consumo
preferente de cereales, vegetales y aceite de oliva, y la ingestión moderada de
vino). En nuestro medio, una buena opción, es la dieta mediterránea
recomendada por la Sociedad Española de Arteriosclerosis para población
general. Debemos identificar posibles fallos nutricionales a través de una
encuesta dietética y proponer, personalizadamente, un aporte calórico adecuado
a la edad y la actividad física desarrollada, en la siguiente proporción:
o Hidratos de carbono: 50-60% (10-15% simples) ricos en fibra (30-40
g/día).
o Grasas: inferiores al 30% (menos del 7% saturadas).
o Proteínas: 15% (salvo si existe nefropatía que deben reducirse).
o Consumo de alcohol no superior a 170g/semana en el varón -17 U- o los
100 g/semana en la mujer -10 U- y de sal inferior a 5-6 g/día.

En caso de obesidad central la dieta, además de equilibrada, será hipocalórica y se

mantendrá hasta alcanzar el peso ideal; se recomiendan ahorros diarios entre 250-500
calorías sobre las necesidades calóricas diarias, para conseguir reducciones mensuales
próximas a los 2 Kg.
Con una dieta apropiada se puede reducir la progresión de intolerancia a la glucosa a
diabetes tipo 2 un 5-10%, disminuir la colesterolemia un 5-10% y hasta un 50% la
hipertrigliceridemia. (A)
 Actividad física (B): reduce la RI, los niveles de insulinemia y mejora los
FRCV. Se recomendará la práctica de ejercicio físico aeróbico regular en
ambientes saludables, de intensidad moderada, adaptado a la edad del individuo
-para mantener las pulsaciones entre el 60-85% de su frecuencia cardíaca
máxima (220 – edad) -, con una frecuencia de al menos tres días por semana,
durante más de 30 minutos. Lo más aconsejable es un programa regular de
deambulación.
En pacientes con cardiopatía isquémica se propondrá el ejercicio físico adaptado a su
capacidad funcional, tras realizar una prueba de esfuerzo. (A)
 Hábito tabáquico (A): hay que recoger rutinariamente este hábito en todos los
pacientes, pues, aunque no aparece como un criterio de SM, sabemos que es un
FRCV muy importante en la aparición y evolución de la ECV. Si este es fumador
el objetivo es su abandono completo. En cada visita de seguimiento se reforzará
ese mensaje y se ofertará la posibilidad de integrarse en programas de
deshabituación tabáquica.

 Fármacos:
o Diabetes mellitus:
 Se comenzará con medidas no farmacológicas modificando los
hábitos de vida no saludables. Hay que considerar tanto las
hiperglucemias en ayunas como las posprandiales. Un control
estricto de la glucemia puede retrasar la aparición de
complicaciones microvasculares (estudio UKPDS) (A), aunque
no hay evidencias que demuestren reducción de la
morbimortalidad cardiovascular.
 En el diabético se controlarán integral y agresivamente el resto de
factores de riesgo. Consideraremos los mismos objetivos
terapéuticos que en pacientes que sufrieron un evento
cardiovascular. (D)
 Fármacos:

Inhibidores α-
Fármaco Sulfonilureas Glitidinas Metformina Tiazolidinadionas
glucosidasas
Reducción de la Basal Posprandial Basal Posprandial Basal
glucemia 60-70 mg/dl 60-70 mg/dl 60-80 mg/dl 50-60 mg/dl 35-40 mg/dl
Descenso de HbA1c  1,5-2%  1,5-2%  1,5-2%  0,5-1%  0,5-1,9%
Cambios en el peso    ≈ 
Modificación de
   ≈ 
Insulinemia

 Tg, C T HDL,  TG  C T
Cambios lipídicos ≈ ≈ Tg
LDL HDL, LDL
Tg: triglicéridos, C T: colestrol total HDL: colesterol HDL, LDL: colesterol LDL

 El tratamiento escalonado y progresivo comienza con la

monoterapia oral. Ocasionalmente puede precisarse la adicción de
varios fármacos con mecanismos de acción complementarios
(terapia combinada), y en fases finales combinar fármacos orales
con insulina nocturna y, finalmente, insulina a dosis plenas.
 Si el paciente presenta obesidad el tratamiento farmacológico se
iniciará con Metformina, que ha demostrado reducir
significativamente el riesgo de infarto de miocardio (A); pueden
asociarse otros antidiabéticos orales (tiazolidinadionas) o insulina
según el control metabólico. Las Sulfonilureas no constituyen una
indicación primaria de terapia única en estos pacientes.
 En pacientes sin sobrepeso se iniciará con Sulfonilureas o
glinidas y recurrir a las asociaciones (incluidos los Inhibidores de
las α-glucosidasas) o introducir insulina, según los controles
metabólicos alcanzados.
  Las Glitazonas consiguen reducir la resistencia a la insulina a
nivel periférico. Mejoran los perfiles glucémicos y lipídicos del
paciente, sin inducir aparentemente hipoglucemias, y reducen
ligeramente la presión arterial, por lo que en el SM pueden
constituir un grupo muy útil; aunque su efectividad en la DM está
bien documentada (B), sin embargo, en el SM precisan más
estudios.
 El uso de Acarbosa ha demostrado disminuir la proporción de
pacientes con ITG que evolucionan a diabetes (A), y reducir los
eventos cardiovasculares. (B)
 Las asociaciones farmacológicas más frecuentes son:
o Sulfonilurea-Metformina.
o Metformina-Glitazonas.
o Sulfonilurea- Inhibidor de las α-glucosidasas.
o Sulfonilurea-Glitazona.
 El tratamiento con insulina, en monoterapia o combinada, de los
pacientes diabéticos con SM està indicado cuando no se
consiguen los objetivos propuestos con otras alternativas
terapéuticas.

 Dislipemia:
o Inicialmente el tratamiento insistirá en las modificaciones del
estilo de vida, fundamentalmente en los hábitos dietéticos, la
actividad física y el control del peso. (A/B)
o Hipercolesterolemia: los fármacos de elección son las Estatinas
que consiguen descensos en las cifras de colesterol LDL y
triglicéridos e incrementos del colesterol HDL. En pacientes con
DM tipo 2 (prevenciones primaria y secundaria) reducen la
morbimortalidad (A). La dosis y el fármaco a utilizar estará en
función de la reducción de c-LDL que se quiera conseguir. Una
alternativa, en pacientes de elevado RCV, es la coadministración
de Ezetimiba (que impide la absorción intestinal de colesterol,
favoreciendo la inhibición de la doble vía origen del colesterol) o
las resinas. Actualmente también hay alimentos funcionales
(lácteos enriquedicos con ácidos grasos n-3, fitosteroles, esteroles
vegetales y estanoles) que disminuyen el LDLc.
o Hipertrigliceridemia: suelen ser secundarias a obesidad,
sedentarismo, consumo de alcohol o diabetes; las medidas no
farmacológicas resuelven muchos casos. Cuando se precise un
fármaco en las hipertrigliceridemias aisladas - triglicéridos
superiores a 400 mg/dl- los Fibratos son los medicamentos de
elección (D); en caso de dislipemias mixtas habría que dar
Estatinas. También son efectivos en el control de las cifras bajas
de c-HDL (B). El ATP-III, considera a los niveles elevados de
triglicéridos como factor de riesgo independiente, y marca como
objetivo secundario los niveles de colesterol no-HDL (colesterol
total – colesterol HDL).
o Dislipemias mixtas: se tratan en función de la elevación del
colesterol.
o Eficacia de los fármacos hipolipemiantes:
 LDL reducción 18-55%
Estatinas
HDL aumenta 5-15%
TG disminuye 7-30%
LDL reducción adicional 21%
Ezetimiba
(coadministrado con HDL aumenta adicional 2-3%
estatina)
TG disminuye adicional 7-8%
LDL reducción 5-20%
Fibratos
HDL aumenta 10-20%
TG disminuye 20-50%

LDL = lipoproteínas de baja densidad

HDL = lipoproteínas de alta densidad
TG = triglicéridos

Tratamiento farmacológico de las hiperlipidemias

Tipo de hiperlipidemia Fármaco de Fármaco alternativo Fármacos en combinación
elección

Aumento cLDL Estatinas Ezetimiba* o Resinas Estatinas + Ezetimiba*

TG < 200 mg/dl Estatinas + Resinas
Aumento cLDL Estatinas Fibratos
TG 200 – 400 Fibratos + Resinas **
mg/dl y/o Estatinas + Fibratos***
Disminución cHDL
Aumento cLDL Fibratos Estatinas Estatinas + Fibratos***
TG > 400 mg/dl- Estatinas + Á G
y/o Disminución Omega-3
cHDL
Aumento TG Fibratos Á G Omega-3 (Sd.
hiperquilomicronemia)
* La coadministración de ezetimibe en hipercolesterolemias consigue reducciones de colesterol LDL adicionales superiores al
20%.
** Asociación permisible si los triglicéridos son menores de 200 mg/dl (2.3 mg/dl) y persiste un cLDL elevado.
*** Los efectos secundarios aumentan, por lo que debe extremarse la vigilancia sobre la toxicidad hepática y muscular. En caso
de ser imprescindible debería evitarse el gemfibrozilo, por su mayor riesgo de miopatía, y utilizar estatinas a dosis bajas
(posiblemente la que menor riesgo tiene sea Pravastatina a dosis de 10-20 mg/día).

 Hipertensión:
o Cuando sea preciso reducir las cifras de presión arterial para
alcanzar los objetivos propuestos (PA <130/85; salvo en
diabéticos (B) y pacientes de prevención secundaria: PA <130/80)
se recomienda iniciar con medidas no farmacológicas:
reducciones de sal (5 g/día) (A). Además se aconsejará mantener
el consumo de potasio (90 mmol/día), moderar el consumo de
alcohol (D) y café, reducir el peso y practicar ejercicio físico
regular. (A)
o La hipertensión y la proteinuria incrementan el riesgo de
mortalidad cardiovascular multiplicándolo por un factor de 5 a 8,
por lo que para evitar su progresión es prioritario realizar una
intervención enérgica. (B)
o El perfil metabólico de los distintos fármacos hipotensores
es variable y hay que utilizar el más recomendable, así:
Fármaco Sensibilidad a la insulina Colesterol total Triglicéridos
Tiazidas  ≈ ≈
B-bloqueantes  ≈ 
Calcioantagonistas ≈ ≈ ≈
IECA   

ARA II   
Alfa-bloqueantes   

 Tiazidas: reducen la PA y la morbimortalidad cardiovascular (B).

Se desaconsejan cuando la función renal está deteriorada. Salvo a
dosis bajas, pueden incrementar la glucosa un 11%, la insulina
plasmática un 31% y el colesterol total 15-20 mg/dl.
 IECA: disminuyen la resistencia a la insulina y reducen los
eventos cardiovasculares y la progresión de la nefropatía. Se
consideran fármacos de primera elección. (A)
 ARA II: reducen en diabéticos la microalbuminuria y la
progresión a insuficiencia renal crónica en pacientes con
nefropatía incipiente. (A)
 Betabloqueantes: reducen la mortalidad en pacientes con infarto
de miocardio (B); en diabéticos pueden interferir en la percepción
de las hipoglucemias y empeorar la sensibilidad a la insulina,
aunque su utilidad en diabéticos quedó demostrada en el estudio
UKPDS.
 Alfa-bloqueadores: mejoran la sensibilidad a la insulina y los
niveles de colesterol HDL, aunque se consideran como fármacos
de segunda línea (estudio ALLHAT).
 En pacientes con SM la presencia de múltiples FRCV hace
necesaria, en ocasiones, la combinación de varios fármacos
antihipertensivos.

 Obesidad:
o Utilizar siempre dietas hipocalóricas y administrar fármacos en
obesos con IMC > 30 Kg/m2:
 Orlistat: reduce la absorción de grasas un 30% y el peso
del 5-10% en un año. Además reduce el colesterol total y
LDL, la presión arterial y mejora las concentraciones de
glucosa e insulina (B). Resulta apropiado para pacientes
obesos con SM.
 Sibutramina: reduce el peso hasta un 10%; mantiene un
perfil metabólico adecuado con disminución de la
glucosa, colesterol, triglicéridos y ácido úrico.
 Uso de antiagregantes plaquetarios:
o Con el uso de antiagregantes se consiguen reducciones
significativas de las complicaciones de enfermedad aterosclerosa
-sobretodo en prevención secundaria-. Los pacientes diabéticos
deberían recibir antiagregación. (B)
o Las dosis de Ácido acetilsalicílico deben individualizarse,
recomendándose entre los 75 y los 325 mg/día.
o En el caso de que se presente intolerancia o alergia al Ácido
acetilsalicílico puede utilizarse Clopidogrel (75 mg/día). (D)