Al nacer, el cordón umbilical se corta y el bebé deja de recibir oxígeno y nutrientes de la madre.

Los
pulmones comienzan a expandirse con las primeras respiraciones. A medida que se expanden los
pulmones, el fluido de los alvéolos pulmonares desaparece. Un aumento en la presión sanguínea del
bebé y una reducción importante en la presión pulmonar reduce la necesidad de que el ductus arteriosus
derive la sangre. Estos cambios permiten que la derivación se cierre. Estos cambios aumentan la presión
en la aurícula izquierda del corazón, lo cual minimiza la presión en la aurícula derecha. El cambio de
presión permite que el foramen oval se cierre.

El cierre del ductus arteriosus y el foramen oval completan la transición de la circulación fetal a la
circulación del recién nacido.

La circulación fetal y neonatal tienen características particulares cuyo conocimiento

permite comprender por ejemplo que las cardiopatías severas nazcan eutróficas
(porque los dos ventrículos manejan presiones iguales), para después agravarse a los
pocos días o entender la aparición de insuficiencia cardíaca alrededor del primer mes
de vida en las cardiopatías con flujo pulmonar aumentado.

I. CIRCULACIÓN FETAL (Figura Nº1)

Las características más importantes son la presencia de:

1. CORTOCIRCUITOS FETALES

Son tres:

a) El conducto arterioso que comunica la arteria pulmonar con la arteria aorta.

b) El foramen oval que comunica la aurícula derecha con la aurícula izquierda y
c) El conducto venoso que comunica la vena umbilical con la vena cava inferior.

2. FLUJOS PREFERENCIALES

Son dos:

a) La sangre de la vena cava inferior que transporta O2 a elevada concentración

(saturación 75%) proveniente de la placenta se dirige preferencialmente hacia la
aurícula izquierda a través del foramen oval. Esto garantiza la oxigenación adecuada
del cerebro y del miocardio fetal. Comprenderemos ahora por que, el cierre prenatal
del foramen oval es causa de muerte fetal.

b) La sangre de la vena cava superior que llega a la aurícula derecha se dirige al

ventrículo derecho -arteria pulmonar - conducto arterioso - aorta descendente en un
60% del gasto cardiaco. Esto es debido a la resistencia pulmonar elevada que no
permite flujo sanguíneo a los pulmones.
La permeabilidad del conducto arterioso en el feto depende del estado de hipoxemia de
la circulación fetal y de la presencia de prostaglandinas E1 y E2 (producida por la
placenta, el pulmón y la propia pared arterial del conducto); ambas relajan y dilatan
sus fibras musculares.

3. EL CIRCUITO UMBÍLICO-PLACENTARIO

La placenta maneja el 55% del gasto cardiaco y las funciones vitales que desempeña
son:

a) Intercambio de O2 y CO2 con sangre materna.

b) Entrada de anabólicos (glucosa, Acidos grasos, agua).
c) Salida de catabolitos (úrea, ácido láctico).
d) Función endocrina.
e) Producción de prostaglandina.

La causa de insuficiencia cardíaca en las primeras horas de nacimiento puede ser la

sobrecarga de volumen producida por la transfusión fetoplacentaria si es que el recién
nacido es colocado en una posición por debajo de la placenta.

II. CIRCULACIÓN NEONATAL (Figura Nº2)

Durante el nacimiento y en las primeras horas ocurren cambios importantes que

pasamos a detallar:

1. CIERRE DE LA CIRCULACIÓN UMBÍLICO PLACENTARIA

Se produce con la, ligadura del cordón umbilical en el recién nacido, excluyendo la
placenta de la circulación. La placenta es un órgano sumamente vascularizado, y por lo
tanto de resistencia vascular disminuida para acomodar un gran volumen de sangre;
su exclusión provoca un aumento de la resistencia vascular sistémica con aumento de
la presión aórtica a mayores niveles que la presión de la arteria pulmonar.

Igualmente, alligar el cordón cesa el flujo de la sangre por el conducto venoso,

disminuyendo el retorno venoso por la vena cava inferior al corazón del recién nacido.

2. CIERRE E INVERSIÓN DE LOS FLUJOS SANGUÍNEOS POR LOS CIRCUÍTOS

FETALES

a) Cierre del foramen oval

- Cierre funcional: se produce en las primeras horas de vida por disminución del
retorno venoso y consecuente disminución de la presión en la aurícula derecha.
Igualmente hay un aumento del flujo pulmonar con aumento de la presión de la
aurícula izquierda. Así la mayor presión de la aurícula Izquierda respecto a la aurícula
derecha, aunada a la presión intratoráxica negativa, cierra funcionalmente el foramen
oval; incluso en las primeras horas puede haber cortocircuito de izquierda a derecha
por mayor presión en la aurícula izquierda.

- Cierre anatómico: el foramen oval persiste anatómicamente abierto hasta los 5 años
en el 50% de la población y hasta los 20 años en el 25%.

b) Cierre del conducto arterioso

- Cierre funcional: se realiza en las 24 horas de vida y es debido, a la acción del

oxigeno que al aumentar su concentración en el nacimiento produce vasoconstricción
ductal. También hay efecto de la menor producción de prostaglandina E1 y E2 porque
desaparece la producción placentaria, induciendo conjuntamente con el oxigeno
vasoconstricción en el conducto arterioso.
Por ello la administración de inhibidores de prostaglandina (Indometacina, Ácido
salicílico) a las madres gestantes es peligrosa por la posibilidad de cierre prenatal del
conducto arterioso. Por otro lado se puede usar estos inhibidores de prostaglandina
para cerrar el conducto arterioso en neonatos prematuros con persistencia del
conducto arterioso y cortocirculto de izquierda a derecha que produzca insuficiencia
cardíaca.
En un grupo de neonatos con cardiopatía congénita y flujo pulmonar dependiente del
conducto arterioso es vital mantener abierto el conducto; de ahí que el uso de
prostaglandinas para este grupo de pacientes está indicado.

- Cierre anatómico: se realiza en un 90% de casos a los 60 días de vida.

3. AUMENTO DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR

En la vida fetal, la circulación pulmonar está marcadamente disminuida (7% del gasto
cardiaco) debido, a la hipoxemia fetal y a que los alvéolos están colapsados, ambos
producen un aumento en la resistencia pulmonar.

En el momento del nacimiento ocurre un cambio brusco en la circulación pulmonar:

disminuye marcadamente la resistencia, la presión de la arteria pulmonar a las 24
horas de vida es 50% menor que la presión aórtica y el flujo pulmonar aumenta de 4 a
10 veces más que en el feto. Estos cambios son consecuencia de la expansión de los
alvéolos por la respiración que aumenta la PaO2 y la saturación dehemoglobina a 96%.
El O2 tiene acción vasodilatadora sobre las arteriolas pulmonares (Figura Nº3).

La resistencia pulmonar tiene disminución progresiva posterior al nacimiento y al final

del primer año alcanza los valores del adulto.

En cambio el flujo pulmonar, después del primer mes de vida, tiene un aumento
progresivo.
 Aquí encontramos la explicación fislopatológica de como las cardiopatías con
cortocircuito de izquierda a derecha recién se manifiestan después del primer mes de
vida con insuficiencia cardíaca. También se explica las limitaciones que tiene el examen
clínico para el diagnóstico en está etapa de la vida: los soplos sistólicos, diastólicos y el
carácter del segundo ruido -que característicamente se auscultan después del primer
mes de vida- no son audibles antes de está etapa por las presiones y resistencias
elevadas en el circuito pulmonar. Esto hace difícil el diagnóstico clínico, en etapa
neonatal y es donde la utilidad de la ecocardiografía se hace más evidente.

RESPIRATORIO

¿Qué es la respiración?
La respiración es el acto de respirar:

 inhalar (inspiración) - absorber oxígeno

 exhalar (espiración) - expulsar dióxido de carbono

¿En qué consiste el aparato respiratorio?

El aparato respiratorio está formado por los órganos que realizan el intercambio gaseoso, y son los
siguientes:

 la nariz

 la faringe

 la laringe

 la tráquea

 los bronquios

 los pulmones

Las vías respiratorias superiores incluyen:

 la nariz

 la cavidad nasal

 las celdillas etmoideas

 los senos frontales

 el seno maxilar

 la laringe

 la tráquea

Las vías respiratorias inferiores incluyen:

 los pulmones

 los bronquios
 los alvéolos

¿Cuál es la función de los pulmones?

Los pulmones absorben el oxígeno que las células necesitan para vivir y llevar a cabo sus funciones
normales. También son los encargados de expulsar el dióxido de carbono, producto de desecho de las
células del cuerpo.

Los pulmones son dos órganos en forma de cono, compuestos por tejido esponjoso de color gris rosáceo,
que ocupan la mayor parte del espacio del pecho o tórax (la parte del cuerpo que está entre la base del
cuello y el diafragma).

Están cubiertos por una membrana denominada pleura.

Se encuentran separados el uno del otro por el mediastino, un área que contiene lo siguiente:

 el corazón y sus grandes vasos

 la tráquea (conducto de aire)

 el esófago

 el timo

 los ganglios linfáticos

El pulmón derecho consta de tres secciones, que se denominan lóbulos. El izquierdo tiene dos lóbulos.
Cuando se respira, el aire:

 ingresa al cuerpo por la nariz o por la boca.

 baja por la garganta a través de la laringe (caja de la voz) y la tráquea (conducto de aire).

 pasa a los pulmones por unos conductos denominados bronquios principales.

o uno de los bronquios principales conduce al pulmón derecho y el otro al izquierdo

o dentro de los pulmones, los bronquios principales se dividen en bronquios más pequeños

o los bronquiolos terminan en sacos de aire diminutos denominados alvéolos

¿Cómo respiran los bebés?

Una etapa importante del desarrollo pulmonar de los bebés es la producción de surfactante, una sustancia
que producen las células en las vías respiratorias pequeñas y que está compuesta por fosfolípidos y
proteínas. Comienza a producirse en el feto aproximadamente entre las semanas 24 y 28 de gestación y
puede detectarse en el líquido amniótico entre las semanas 28 y 32. Alrededor de la semana 35 de
gestación, la mayoría de los bebés ya cuenta con una cantidad suficiente de surfactante, que
normalmente se libera a los tejidos de los pulmones para reducir la tensión en la superficie de las vías
respiratorias. Esto también contribuye a mantener abiertos los alvéolos (sacos aéreos). Los prematuros
pueden no poseer una cantidad suficiente de surfactante en sus pulmones y, en consecuencia, tener
dificultades para respirar.