FAGOCITOS

ACCIONES DE LA CÉLULAS FAGOCÍTICAS

Cuando se produce una infección tanto los granulocito (sobre todo los
neutrofilos) como los monocitos migran hacia el area afectada . Durante la
migración los monocitos aumenta su tamaño y se desarrollan hasta convertirse
en macrófagos con actividad fagocítica. Estas celúlas abandonan la sangre y
migran al interior de los tejidos. Algunos macrógafos, denominados
macrofagociticos o histocitos , se ubican en tejidos y órganos determinados
como el hígado (células de Kupffer), los pulmones (Macrófagos alveolares), el
sistema nervioso( celulas de la microglia), los bronquios , el bazo (macrófagos
esplénicos) los ganglios linfáticos, la medula ósea roja y la cavidad peritonial,
donde rodean a los organos abdominales(macrófagos peritoniales ) otros
macrofagos se denominan macrófagos de organismo constituyen el sistema
fagocítico mononuclear (o sistema reticuloendotial).

Durante el curso de una infección hay un cambio en el tipo de leucocitos que

predonima en el torrente sanguíneo. Los granulocitos, en especial los neutrofilos,
predonominan durante la fase inicial de la infección bacteriana, en cuyo
transcurso desarrolan una fagositosis activa, este predominio se refleja en el
aumento de su número en el reencuentro diferencial de leucocitos. Luego, a
medida que la infección progresa comienza a predominar los macrófagos que
recogen y fagocitan las bacterias restantes , vivas o muertas . El aumento de la
cantidad de monocitos (que se desarrollan hasta convertirse en macrófagos)
también se refleja en el recuentro diferencial, en las infecciones vitales y
micóticas los macrófagos predominan en todas las fases de defensa.

¿Cómo se produce la fagocitosis?

La quimioxtasis: Es la atracción química de los fagocitos por los microorganismos

(el mecanismo de la quimiotaxis).Entre las sustancias químicas quiotácticas que
atraen a los fagocitos que encuentran los productos microbianos, los
componentes de los leucocitos y de las celulas tisulares dañadas y los peptidos
derivados del complemento y sistema de defensa del huesped .

Adeherencia: En lo que respeta a ala fagocitois, la adherencia es la unión de la

membrana citoplasmática del fagocito a la superficie del microorganismo o de
otro material extraño en algunos casos, la adherencia tiene lugar con facilidad
y el micrrorganismo es fagocitadocon rapidez. Los microorganismos pueden ser
fagocitados más facilmente, si antes son recubiertos por ciertas proteinas séricas
que gavorecen su adherencia al fagocito, Este proceso se denomina
opsonización.Entre las proteínas que actúan como opsoninas se encuentra se
encuentra algunos componentes del sistema del complemento y molecúlas de
anticuerpos .

Digestión :En esta face de la facocitosis el fagosoma se separa de la membrana

citoplasmática y penetra en el citoplasma , en cuto interior entra en contacto
con los lisososmas que contienen enzimas digestivas y sustancias bactericidad .
Tras el contacto las membranas del gasoma y del lisososma se fusionan para
formar un estructura única y más grande denominada fagolisosoma. El
contenidodel fagolisosoma tarda a 10 a 30 minutos para destruir a la mayoria
de los tipos de bacterias

Entre las enzimas lisosómicas que atacan directamente a las células microbianas
se encuentra la lisozima, quien hidroliza el peptiglucano de las paredes celulares
bacterianas. Otra enzima, como las lipasas las proteasas, la ribonucleasa,
hidrolizan distintos componentes de los microorganismos . los lisososmas tambien
contienen enzimas que pueden elaborar productos del oxígeno tóxicoscomo el
radical superóxido (O-), el peroxido del hidrógeno (h2o2), el óxigeno(O2) y el
radicalhidroxilo (Oh)166. Los productos tóxicos del oxígeno se forman a travéz
de un proceso conocido como estallido oxidativo.

Otraz enzimas pueden utilizar estos productos tóxicos del óxigenopara causar la
muerte de los microorganismos ingeridos.Por ejemplo, la enzima
mieloperoxidasaconvierte los iones cloruro (Cl) y peróxido de hidrógeno en una
sustancia muy tóxica , el ácido hipocluroso (HOCl). El acído contiene los iones
hipocluroso (HOCl). El ácido contienelos iones hipoclorosos que se encuentra en
los blanqueadores comésticos y explican su actividad antimicrobiana

Des pues del la digestión enzimatica del contenido del fagolisososmicacomo

consecuencia de la ingestión el fagolisosoma como consecuencia de la
ingestión el fagolisososma contiene material no digerible y se denomina cuerpo
residual, Este cuerpo residualse desplaza hacia la superficie de la celúla y
descarga sus residuos fuera de ella .
EVASIÓN MICROBIANA DE LA FAGOSITOSIS

Algunas bacterias tienes estructuras que inhiben la adherencia, como la

proteina M y las cápsulas , la proteína M de Streptococcus pyogenes inhibela
fijación de los fagocitos a su superficie y dificulta la adherencia. Entre los
microorganismos con grandes cápsulas figuran Streptoucoccus perononiac y
Haemophilus influenzae de tipo b. Estos microorganismos sólo puede ser
fagocitados si el fagocito los atrapa contra una superficie irregular (p. ej. Los
vasos sanguíneos , un coágulo de sangre o una fibra del tejido conectivo) desde
la cual no puedan dezlisarse y alejarse.

Otros micrrorganismos pueden ser ingeridos pero no destruidos. Por ejemplo,

staphylococcus produce leucocidinas que pueden destruir a los fagocitos al
provocar la liberación de sus propias enzimas lisosómaticas en su citoplasma .
La estreptolisina liberada por los estreptococos tiene un mecanismo similar.
Varios patógenos intracelulares segregan complejos de ataque a la membrana
que lisan las membranas del fagocito una vez que se encuentran en su interior.

Por ejemplo, Trypanosoma cruzi (el agente causal de la tripanosomiasis

americana ) y Listeria monocytogenes ( el microorganismo que causa listeriosis)
produce complejos de ataque a membrana que lisan las membranas del
fagolisososma y liberan a los microorganismos en el citoplasma del fagocito,
donde se propagan. Luego de microbios segregan mas complejos de ataque a
la membrana que lisan la membrana citoplasmatica y liberan los microbios del
fagocito, lo que determina la lisis de este y la infección de células vecinas por el
microorganismo.

Otros microbios tienen la capacidad de sobrevivir dentro de los fagocitos.

Coxiella burnetti, el agente causal de la fiebre Q, requiere un pH realmente bajo
dentro del fagoliososma para multlipicarse . Listeria monocýtogenes, Shigella (el
agente causante de la shigelosis)y Rickettsia(el microorganismo responsable de
la fiebre manchada de las montañas rocosas y del tifus) tienen la capacidad de
escapar de un fagosoma antes que este se fuciones con un lisosoma .
Mycobacterium tuberculosis (el agente causal del de la tuberculosis), el VIH (la
causa del sida), Chlamydia (el agente causal del tracoma, la uretritis no
gónocócica y el linfogranuloma venéreo), Leishmania (el agente que causa la
leishmaniasis) y Plasmodium( el parásito responsable del paludismo) pueden
evitar tanto la fusión de u fagosoma con un lisososma como la acidificación
adecuada de las enzimas digestivas. Los microorganismos se multiplican
entonces dentro del fagocito y lo llenan casi por completo. En la mayoria de
los casos el fagocito muere y los microbios se liberan por autolisis para infectar
otras células .Otros microorganismos , como los agentes causales de la tularemia
y la brucelosis , pueden permanecer inactivo dentro de los fagocitos durante
años o meses.

Además de proporcionar resistencia innata (inespecífica) al huésped, la

fagositosis participa en la inmunidad adquirida (específifica) . Los macrofagos
ayudan a los linfocitos T Y B a realizar funciones inmunitarias adquiridas vitales .
 INFLAMACIÓN

El daño de los tejitos corporales activa una respuesta de defensiva denominada

Inflamación. El daño puede ser causado por infección microbiana, agente
físicos (como calor, energía radiante, electricidad u objetos agudos) o agentes
químicos (ácidos, bases y gases). La inflamación suele caracterizarse por cuatro
signos y sintomas : enrojecimiento , dolor , claro y timefacción. Aveces se
presenta uno más, la perdida de la función ; su aparición depende del sitio y la
magnitud del daño.

Si se elimina la causa de la inflamación en un periodo relativamente corto la

respuesta inflamatoria es intensa y se denomina unflamación aguda.En cambio
si la causa de la inflación es dificil o imposible de eliminar, la respuesta
inflamatoria es dificil o imposible de eliminar , la respuesta inflamatoria es mas
prolongaa pero menos intensa.(destructiva)

Este tipo de inflamación se conoce como inflación crónica . ejemplo la

tuberculisis causada por M.TUBERCULOSIS.

La inflamación tiene las funciones siguientes:

1. Destruir al agente nocivo, si es posible , y y eliminarlo del cuerpo junto con

sus derivados.
2. Si la destruccción del agente patógeno no es posible , limitar sus efectos
sobre el cuerpo, encerrandolo a él y sus derivados
3. Repasar o reeplazaar el tejido dañado por el agente nocivo o sus
derivados

Durante la inflamación hay una activación y un aumentoo de la concentración

sanguínea de un grupo de protrínas denominada, proteínas de fase aguda., estas
inducen respuestas localizadas y sistemáticas y comprenden el complemento ,
las citocinas y varias proteínas especializadas como el fibrionógeno para la
coagulación y las cininas para la vasolidatación.
Poceso de la inflamación:

1. Vasolidatación y aumento de la permeabilidad de los vasos

sanguíneos.
2. Migración de los fagocitos y fagositosis
3. Repararación del tejido.

1.1. Vasolidatación y aumento de la permeabilidad de los vasos

sanguíneos.

Inmediatamente despues de la lesion tisular los vasos sanquíneos de

la zona lesionadase dilatan y su permeabilidad aumenta . La
dilatación de los vasos sanguíneos conocida como vasodilatación,
incrementa el flujo de sangre hacia el area dañana y determina el
enrojecimiento y el calor asociados co la inflación.
El aumento de permeabilidad permite que las sustancias defensivas
retenidas en la sangre atraviesen las paredes de los vasos sanguieneos
y alcance la zona lesionada. Este aumento de la permeabilidad , que
facilita el dezplazamiento del líquido desde la sangre hacia los
espación tisulares ,, determina Edema (tumerfacción )característico
de la inflamación. El dolor puede ser producido por lesiones nerviosas,
irritación por toxinas o la presion causada por el edema .

La vasodilatación y aaumento de la permeabilidad capilar son

causados por sustancias químicas liberadas por las celulas dañadas
men respuesta a la lesión.

Una de las sutancias es la HISTAMINA , que está presente en muchos

tejidos corporales pero es especiialmente abundante en los
mastocitos del tejido conectivo, en los basófilos circulantes y en las
plaquetas de la sangre, la histamina , que esta presente en muchos
tejidos corporales pero es especialmente abundante en los
mastocitos del tejido conectivo , en los basófilos circulantes y en las
plaquetas de sangre. La histamina se libera en repuesta directa a la
lesión de las celulas que la contienen , tambien es liberada por
estimulos producidos por cientos componentes del sistema del
comportamiento . Los granulocitos fagcíticos atarídos hacia el sitio de
la lesión tambien pueden producir sustancias químicas que liberan
Histamina.

La CININAS costituyenn otro grupo de sustancias que causan

vasolidatación y aumnetanla permeabilidad de los sanguíneos. Estan
presentes en el plasma sanguíneo y una vez activadas tambien atraen
a los granulocitos fagocíticos. (sobre todo los neutrófilos).
La PROSTAGLANDINAS, sustancias liberadas por las celulas dañadas,
intensifican los efectos de la histamina y las cininas y ayudan a la
fagositosis a movilizarse a travez de las paredes de los capilares.

Los LEUCOTRIENOS son sutancias producidas por los mastocitos

(células que predonominan en el tejido conectivo de la piel y el
aparato respiratorio y en los vasos sanguíneos) y los basófilos ( uno de
lo tipos de los leucocitos). Los leucotrienos causan un aumento de la
permeabilidad de los vasos sanguíneo y ayudan a la fagositosis a
adherirse a los patógenos.

Dirvesos componentes del sistema del complemento estimulan la

liberación de histamina, atraen a los gagositosis y promueven
fagositosis.

La vasodilatación y el aumento de permeabilidad de los vasos

sanguíneos tambien ayudan a que los elemento de la coagulación
sanguínea lleguen al área lesionada . Los coagulos sanguíneos que se
forman alrededor del sitio de actividad evitan que el microorganismo
( o sus toxinas) se diseminen a otras partes del cuerpo. Como
consecuencia puede haver una colección localizada pus , una
mezcla de celulas muertas y líquidas corporales , en una cavidad
formada por la degradación de os tejidos . Este foco de infección de
denomina abseso

2.2. Migración de los fagocitos y fagositosis

Por lo general los fagocitos aparrecen en escena el transcurso dela

hora que sigue le comienzodel proceso de inflamatorio. A medida
que el flujo de sangre disminuye gradualmente los fagocitos (
neutrolifos y monocitos) comienzan a adherirse a la superficie interna
del endotelio (revestimiento) de los vasos sanguíneos . Este proceso de
adherencia se denomina marginación. Luego los fagocitos reunidos
comienzan a dezplasarse entre las celulas endotiales de los vasos
sanguíneos para alcanzar el area dañada. Esta migración, que se
asemeja al mob¿viento ameboide, se denomina diapedeis
(migración); el proceso migratorio puede insumir apenas 2 minutos .
Los fagocitos comienzan a destruir a los microorganismos invasores por
fagocitocitosis.

Ciertas sustancias químicas atraen a los neutrofilos hacial el lugar de

la lesión (quimioxtasis). Estas sustancias incluyen las producidas por los
microorganismos e incluso por otros neutrófilos y tambien la cininas, los
leucotrienos, las quimiocinas y los componentes del sistema . Las
quimiocinas son citocinas que atraen fagocitos y linfocitos T y así
estimulando la respuesta inflamatoria y una respuesta inmunitaria
adquirida. La disponibilidad de un flujo continuo de neutrofilos se ve
asegurada por la producción y la liberación de mas granulocitos por
la medulaosea roja.

A medidad que la respuesta inflamatoria se va desarrollando los

monocitos siguen a los granulocitos hazta la zona infectada. Una vez
que los monocitos se encuentra en los tejidos experimentan cambios
en sus propiedades biologicas y se convierten macrófagos
ambulantes. Los granulocitos predonominan en las etapas tempranas
de la infección pero van muriendo con rapidez. . Los macrófagos,
entran en escena en una fase mas tardía, un vez que la granulocitos
han cumplido su finción. Tien mayor capacidad fagocítica que los
granulocitos y son lo bastante grandes como para fagocitar restos de
tejido y granulocítos que han sido destruidos así como los
microorganismos invasores.

3.3. Reparación tisular

La etapa fina de la respueta inflamatoria es la reparación tisular , un

proceso por el cual nuevos tejidos reemplazan a las células muertas o
dañadas. La reparación comienzan durante la fase activa de la
inflamación pero no puede complemtarse hasta que todas las
sustancias perjudiciales hayan sido eliminados o neutralizadas en el
sitoo de la lesión. La capcidad de rgeneración o autorreparación de
un tejido depende del tipo de tejido . Por ejemplo , la capacidas de
regenración delapiel es grande mientras que la del tejido del musular
cardiaco no lo es.

Un tejido se repara cuando su estroma o parenquima produce células

nuevas . La estroma es el tejido conectivo de sostén y el parenquima
es la parte funcional del tejido. Por ejemplo, la cápsula situada
alrededor del hígaso, que lo encierra y lo protege , es parte dde la
estroma porque no invierte funciones hepáticas, la celula hepatics
(hepatocitos) que llevan a cabo las funciones del higado forman
parte del parenquima . si la reparación solo interviene las células del
parenquima se produce la reconstrucción casi perfecta del tejido.
Referencias
TORTORA, F. C. (2007). Introducción a la microbiologia. Buenos Aires: Panamericana. pag 483