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FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA DE MEDICINA

INFORME DE PRÁCTICA Nº 03 – CURVA DOSIS


RESPUESTA A LA ACETILCOLINA EN EL INTESTINO
AISLADO DE CONEJO (Oryctolagus cunniculus)

ESTUDIANTE:

 Malca Chunga Yordy Américo (20111055)


 Mauricio Escuadra Neal (201420025)
 Mendoza Avellaneda Cinthia Jaqueline (20121101)
 Molina Aquino Diana Emily (201620030)
 Monje Delgado Fabiola

CURSO:

 Farmacología y Bases terapéuticas.

DOCENTES:

 Dr. Julio César Arana Delgado.


 Dr. Cleysser Custodio Polar.
 Dr. Julio Briones Catillo.

Chiclayo, setiembre del 2017.


INTRODUCCIÓN

Independientemente del mecanismo mediante el cual un fármaco ejerza sus efectos, por unión
a receptores o interacción química, el control del efecto depende de la concentración del
fármaco en el sitio de acción. Sin embargo, la relación de los efectos con la concentración puede
ser compleja y no suele ser lineal. Aún más compleja es la relación entre la dosis del fármaco,
con independencia de la vía utilizada para su administración, y la concentración del fármaco a
nivel celular.

Los datos dosis-respuesta suelen representarse gráficamente con la dosis o una función de ella
(p. ej., log10 de la dosis) sobre el eje x y el efecto medido (respuesta) sobre el eje y. Como el
efecto de un fármaco depende de la dosis y del tiempo, este tipo de gráfico muestra la relación
dosis-respuesta sin tener en cuenta el tiempo. A menudo, los efectos medidos se registran como
los máximos en el momento del efecto pico o en condiciones estacionarias (p. ej., durante una
infusión IV continua). La cuantificación de los efectos de los fármacos puede realizarse a nivel
molecular, celular, tisular, de órgano, de sistema orgánico o del organismo.

El conocimiento de la forma y de la pendiente de la curva de dosis-respuesta es extremadamente


importante para predecir la toxicidad de una sustancia a niveles específicos de dosis. Las
diferencias mayores entre tóxicos pueden existir no sólo en el punto en que se alcance el umbral
sino que también en el porcentaje de la población que responda por unidad de cambio de dosis
(la pendiente de la curva). Como se ilustra en la figura anterior, si bien el tóxico A tiene un umbral
mayor que el tóxico B, su pendiente es -no obstante- más pronunciada que la de este último y
ello lo hace alcanzar su máximo efecto en forma más rápida.

OBJETIVOS

1. Emplear la curva dosis respuesta para determinar el sinergismo en dosis crecientes de


acetilcolina.
2. Observar los efectos que se dan en las interacciones de fármacos en las experiencias.
3. Observar el efecto antagonista entre la acetilcolina y la atropina.
MARCO TEÓRICO

ACETILCOLINA

Es un agonista colinérgico que provoca la contracción del músculo liso que rodea el iris, con la
consiguiente miosis.

 Almacenamiento de acetilcolina.

Después de la síntesis de acetilcolina, que toma lugar en el citoplasma de la terminal nerviosa,


la ACh se transporta a las vesículas sinápticas por acción de VAChT utilizando un gradiente
electroquímico de protones para desplazar la ACh hacia el interior del organelo. Se cree que
VAChT es una proteína que comprende 12 dominios transmembrana con extremos carboxilo y
amino terminal en el citoplasma. Por homología de secuencias, al parecer VAChT pertenece a
una familia de proteínas transportadoras que incluye dos transportadores monoaminados
vesiculares. El transporte de protones fuera de las vesículas se acopla con la captación de ACh
en la vesícula y contra un gradiente de concentración a través de un antiportador de acetilcolina.

Al parecer hay dos tipos de vesículas en las terminales colinérgicas: vesículas lúcidas para los
electrones (40 a 50 nm de diámetro) y vesículas de centro denso (80 a 150 nm). La porción
central de las vesículas contiene ACh y ATP, en una razón estimada de 10:1, que se disuelven en
fase líquida con iones metálicos (Ca2+ y Mg2+) y un proteoglucano conocido como vesiculina.
Esta última tiene carga negativa y al parecer secuestra Ca2+ o ACh. Se une en la vesícula con un
radical proteínico fijándose a la membrana vesicular. En algunas terminales colinérgicas hay
péptidos, como VIP, que actúan como cotransmisores en los mismos sitios.
Los péptidos por lo común se ubican en vesículas de centro denso. Las membranas vesiculares
son ricas en lípidos, sobre todo colesterol y fosfolípidos, así como proteínas. Las proteínas
incluyen ATPasa, que es sensible a la ouabaína y al parecer participa en el bombeo de protones
y en el transporte de Ca2+ hacia el interior de las vesículas. Otras proteínas incluyen proteínas
cinasas (que participan en los mecanismos de fosforilación de captación de Ca2+), calmodulina,
proteína transportadora de atractilósido (que actúa como transportador de ATP) y sinapsina
(que al parecer participa en la exocitosis).

El transportador vesicular permite la captación de ACh en la vesícula, posee un poder


concentrador considerable, es saturable y depende de ATPasa. El proceso se inhibe con
vesamicol (fig. 8-4). La inhibición por vesamicol es no competitiva y reversible y no afecta la
ATPasa vesicular. El gen para la colina acetiltransferasa y el transportador vesicular se
encuentran en el mismo locus, con el gen del transportador colocado en el primer intrón del gen
de transferasa. Por tanto un promotor común regula la expresión de ambos genes.

Se calcula que el contenido de ACh en las vesículas sinápticas varía de 1 000 a más de 50 000
moléculas por vesícula, y se ha calculado que una terminal nerviosa motora contiene 300 000 o
más vesículas. Además, una cantidad incierta, pero probablemente significativa de ACh está
presente en el citoplasma extravesicular. El registro de los eventos eléctricos relacionados con
la abertura de un conducto único en la placa motora terminal durante la aplicación continua de
ACh ha permitido el cálculo de cambio de potencial inducido por una sola molécula de ACh (3 ×
10−7 V); a partir de tales cálculos es evidente que incluso la estimación más baja del contenido
de ACh por vesícula (1 000 moléculas) es suficiente para participar en la magnitud del mepps.
 Liberación de acetilcolina.
La liberación de acetilcolina y cotransmisores (p. ej., ATP y VIP u NO en algunas neuronas) ocurre
durante la despolarización de la terminal nerviosa y tiene lugar por exocitosis. La despolarización
de las terminales nerviosas permite la entrada de Ca2+ a través de los conductos de Ca2+
controlados por voltaje. El incremento en las concentraciones de Ca2+ favorece la fusión de las
membranas vesiculares en la membrana plasmática, lo que
permite que ocurra la exocitosis.

 Mecanismo de acción

Se impiden los efectos celulares de la acetilcolina, que son mediados a través de mensajeros
secundarios como el Monofosfato de Guanosina Cíclico (cGMP).

Los receptores muscarínicos no resultan homogéneos

• Neuronales y cuerpos celulares posganglionares(M1)

• Cardíacos y músculo liso (M2) • Glandulares y músculo liso (M3)

 Potencia de la acetilcolina a nivel de ambos tipos de receptores

Si bien los receptores muscarínicos y nicotínicos responden al mismo neurotransmisor, la


acetilcolina, farmacológicamente no poseen el mismo grado de afinidad relativa hacia ella. La
potencia relativa de la acetilcolina para activar al receptor muscarínico difiere de aquella para
activar al receptor nicotínico.

La afinidad de la acetilcolina por el receptor muscarínico es mucho mayor que para el receptor
nicotínico. Por lo tanto, a concentraciones bajas en biofase se activarán selectivamente los
receptores muscarínicos generando respuestas parasimpaticomiméticas.

 Características farmacológicas

En dosis clínicas, solo se bloquean receptores muscarínicos con los fármacos anticolinérgicos.

El grado de efecto anticolinérgico depende del que tenga el tono vagal de la línea basal.

El fármaco prototipo es la Atropina

Gastrointestinal:

 Disminuyen las secreciones gástricas


 Reducción en la motilidad intestinal y en el peristaltismo prolongan el tiempo de
vaciamiento gástrico Reduce la presión del esfínter esofágico inferior.

 Acciones y efectos farmacológicos Aparato digestivo

El bloqueo de los receptores muscarínicos produce modificaciones en las siguientes funciones

Motilidad gastrointestinal: tanto en individuos sanos como en pacientes con enfermedad


gastrointestinal, los atropinicos en dosis terapéuticas desencadenan una inhibición de la
motilidad en estómago, duodeno, yeyuno, íleon y colon. Esta acción se manifiesta tanto sobre
la intensidad y frecuencia de las contracciones como sobre el tono y la actividad peristáltica.
1. SINERGISMO
Previamente tomar un registro basal de las contracciones del segmento del intestino
(porción del yeyuno - íleon), lavar veces con solución de Tyrode tibio 29°C. Colocar uno de
los segmentos en el aparato de órgano aislado que previamente se ha preparado y se
encuentra a 37°C, y con oxigenación constante. La palanca inscriptora estará en conexión
con un quimógrafo, que permita efectuar el registro de las contracciones del segmento
intestinal empleando la técnica de Magnus.

PROCEDIMIENTO
1. Previamente tomar un registro basal de las contracciones del segmento del intestino y
añadir al baño dosis crecientes de clorhidrato de acetilcolina: 1, 2, 4, 8 y 16 en solución
de 1/100000.
- Dosis: 0.025 γ/ml. Hacer un trazado. Lavar 2 veces
- Dosis: 0.050 γ/ml. Hacer un trazado. Lavar 2 veces
- Dosis: 0.100 γ/ml. Hacer un trazado. Lavar 2 veces
- Dosis: 0.200 γ/ml. Hacer un trazado. Lavar 2 veces
- Dosis: 0.400 γ/ml. Hacer un trazado. Lavar 2 veces

Determinar la dosis efectiva 50% (DE 50%), empleando en método de Trevan usar papel
milimetrado.

2. Lavar la preparación con el líquido nutricional después de cada experimento


3. Fijar el grafico al final de cada experiencia y medir la altura de las contracciones en
milímetro y obtener el porcentaje (%).

ƴ 1ƴ 2ƴ 4ƴ 8ƴ 16ƴ

mm 17, 5 mm 38, 5 mm 45, 5 mm 59, 5 mm 70 mm

% 25% 55% 65% 85% 100%


INTERACCION DE FARMACOS

Lavar la primera porción del yeyuno – íleon varias veces con Tyrode tibio a 37ºC, tratar de
no alongarlo cortar segmentos de 4 cms colocar un segmento de ellos, en el aparato para
órgano aislado que previamente se ha preparado y se encuentra a 37ºC.

DOSIS EFECTIVA 50: La palanca inscriptora estará en conexión con un quimógrafo,


que permita efectuar el registro de las contracciones del
segmento intestinal, mantener oxigenado el líquido de
perfusión, tomar un registro basal previo.

EXPERIENCIA 1:

Agregar en estas condiciones, el líquido de perfusión 0.10 ml. De acetilcolina a solución de


1/10000 Medir en milímetros la variación del efecto. Lavar el segmento 3 veces.

EXPERIENCIA 2:

Restablecido el segmento intestinal en sus contracciones, agregar el líquido de perfusión 0.1


ml de cloruro de bario (Ba Cl112) en solución al 2%. Medir en milímetros la variación del
efecto.

EXPERIENCIA 3:

Restablecido al movimiento del intestino, tomar un trazado normal, (en caso no responda
al intestino en forma adecuada: cambiarlo). Agregar al líquido de perfusión una mezcla de
cloruro de bario (0.05 ml de solución al 2%) y acetilcolina (0.05 solución al 1/10000). Medir
en milímetros la variación del efecto. Lavar el segmento.

EXPERIENCIA 4:

Tomar un registro de contracciones basales. Agregar al medio 0.20 ml de Eserina (solucion


de 1/10000). Medir en mm la variación del efecto.

Discutir resultados

2. ANTAGONISMO
Se trabajara en órgano aislado para lo cual se montara el mismo sistema que para el
sinergismo, la práctica consistirá en realizar antagonismo IN VITRO.

EXPERIENCIA 1:

Tomar un registro quimográfico e la motilidad intestinal basal. Añadir al liquido de perfusion


0.10 ml de acetilcolina (solucion 1/10000). Observar el aumento de la contracción intestinal.
Medir en mm el incremento.

En la máxima contracción del segmento intestinal producido por acetilcolina, agregar al


líquido de perfusión 0.5 ml de atropina en solución al 0.5 % medir en mm la variación del
efecto.
FUNDAMENTACION Y RESULTADOS

1. SINERGISMO:
En la imagen observamos el registro de las contracciones del intestino a las diferentes dosis
crecientes de 1, 2, 4, 8 y 16 γ en solución de 1/100000.

La acetilcolina al aumentar sus dosis, los efectos en las contracciones es mayor.

La altura de las contracciones es respectivamente 17.5, 38.5, 45.5, 59.5 y 70 mm.

El efecto sinérgico se emplea para una forma de interacción medicamentosa que da como
resultado efectos combinados o aditivos con la administración de dos o más fármacos, que
resultan ser mayores que aquellos que podrían haberse alcanzado si alguno de los
medicamentos se hubiera administrado solo.

Una sinergia de suma es cuando el efecto final es aproximadamente igual a la suma de los
efectos de ambos fármacos. Cuando el efecto final es mucho mayor del esperado por esta
suma se trata de una sinergia de potenciación.

La acetilcolina está ampliamente distribuida en el sistema nervioso central, particularmente


implicada en los circuitos de la memoria, la recompensa, los circuitos extrapiramidales y en
el sistema nervioso periférico, en el sistema nervioso autónomo (en la sinapsis en los
ganglios autónomos, las células cromafines de la médula suprarrenal, todas las
terminaciones parasimpáticas y también en la inervación simpática de las glándulas
sudoríparas).

En el cerebro de los mamíferos, el efecto fisiológico más importante de la acetilcolina es una


reducción de la permeabilidad a K+, de tal forma que las neuronas sensibles a la acetilcolina
son más susceptibles a otras influencias excitatorias. Todas las regiones de la corteza
cerebral están inervadas por acetilcolina, por lo que no es de extrañar que la función cortical
esté fuertemente influida por la acetilcolina. Por ello, varios grupos neuronales están
relacionados esencialmente con fenómenos de activación cortical, el paso de sueño a vigilia
y también con la memoria. Así, la actividad colinérgica es esencial para mantener el ritmo
hipocampal.

Las vías colinérgicas del hipocampo parecen estar también involucradas en procesos de
memoria y asociación. El conjunto, la inervación colinérgica de áreas corticales y límbicas,
sugiere su participación en procesos de consolidación de la memoria y de componentes
emocionales.

Finalmente, las neuronas colinérgicas del estriado juegan un papel primordial en el control
de la actividad motora.

2. INTERACCION DE FARMACOS

Las interacciones entre fármacos pueden producirse tanto con los que requieren receta
médica como con los de venta libre. Los tipos de interacciones farmacológicas incluyen
la duplicación, la oposición (antagonismo) y la alteración de las acciones del organismo
sobre uno o ambos fármacos.

Duplicación

Cuando se administran dos fármacos con el mismo efecto, sus reacciones adversas
pueden intensificarse. La duplicación puede producirse cuando de manera inadvertida
se toman dos fármacos (a menudo al menos uno de ellos de venta sin prescripción) que
contienen el mismo principio activo. Por ejemplo, se pueden tomar a la vez un remedio
para el resfriado y un somnífero, ambos preparados a base de difenhidramina, o bien
un remedio para el resfriado junto con un analgésico, ambos con paracetamol
(acetaminofeno). La probabilidad de este tipo de duplicación es alta con el uso de
medicamentos que contienen múltiples ingredientes o que se venden con nombres
comerciales (de modo que parecen distintos aunque su composición sea la misma). Es
importante informarse de cuáles son los ingredientes del fármaco, y hacerlo en cada
nuevo medicamento que se vaya a tomar, para evitar la duplicación. Por ejemplo,
muchos analgésicos indicados para el dolor intenso contienen un opiáceo además del
paracetamol (acetaminofeno). Las personas que estén tomando un analgésico de este
tipo sin conocer sus ingredientes pueden adquirir paracetamol (acetaminofeno) para
obtener un alivio complementario y ponerse, sin saberlo, en riesgo de intoxicación.

También pueden aparecer problemas de duplicación cuando se toman dos fármacos


distintos que producen el mismo efecto. La probabilidad es mayor cuando la persona es
atendida por varios médicos, cuando compra los medicamentos en más de una farmacia
o cuando coinciden ambas situaciones. Si un médico no sabe lo que otros médicos han
prescrito a su paciente, puede recetar, sin saberlo, fármacos similares. Por ejemplo,
puede aparecer una sedación excesiva y sensación de mareo cuando dos médicos
diferentes prescriben un somnífero a la misma persona, o bien uno prescribe un
somnífero y el otro un fármaco con efectos sedantes similares (un ansiolítico, por
ejemplo). Es posible reducir este riesgo manteniendo informado al médico de los
fármacos que se están tomando y usando una sola farmacia para proveerse de todas
las prescripciones. Es útil mantener un registro actualizado de los medicamentos que
se están tomando y llevarlo consigo para poder mostrarlo al médico cada vez que se
acude a la consulta. Tampoco deben tomarse medicamentos prescritos en tratamientos
anteriores (como pastillas para dormir o analgésicos) sin consultar antes con el médico
o el farmacéutico, ya que ese medicamento puede duplicar o interaccionar de algún
modo con un fármaco que se esté tomando actualmente.

Oposición (antagonismo)

Dos fármacos con acciones opuestas pueden interaccionar, de manera que se reduce
la efectividad de uno o de ambos. Por ejemplo, los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE, ver Analgésicos no opiáceos : Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos),
como el ibuprofeno, que se administran para aliviar el dolor, pueden producir retención
de sal y líquidos en el organismo. Los diuréticos, como la hidroclorotiazida y la
furosemida, contribuyen a eliminar del cuerpo el exceso de sal y líquidos. Si una persona
toma ambos tipos de fármaco, el AINE puede reducir la efectividad del diurético. Ciertos
betabloqueantes (como el propranolol), que se administran para controlar la
hipertensión arterial y las enfermedades cardíacas, contrarrestan el efecto de los
estimulantes beta-adrenérgicos, como el salbutamol (albuterol), utilizados en el
tratamiento del asma. Ambos tipos de fármacos tienen como objetivo los mismos
receptores celulares (los receptores beta-2, Zonas diana en el organismo: receptores
celulares), pero uno de ellos los bloquea, mientras que el otro los estimula.

Alteración

Un fármaco puede alterar la forma en que el cuerpo absorbe, distribuye, metaboliza o


excreta otro fármaco.

EXPERIENCIA 1:

Efecto de la acetilcolina en la membrana muscular

La afluencia de sodio despolariza la célula muscular en la proximidad de la placa motora.


La despolarización se entiende la diferencia de carga entre el interior y el exterior del
músculo se reduce. Un tipo diferente de canal de sodio, que se activa en respuesta a la
despolarización, permite más sodio y la onda de excitación se extiende por toda la célula
muscular. Esto conduce a la liberación de iones de calcio desde los sitios de
almacenamiento dentro de la célula muscular. Los iones de calcio inician una serie de
eventos bioquímicos que involucran la troponina, tropomiosina y miosina que hacen que
el músculo se contraiga.

Efecto de acetilcolina en el músculo liso

La acetilcolina activa un tipo diferente de receptor presente en el músculo liso: el


receptor muscarínico. Cuando este receptor se une la acetilcolina, un resultado es la
liberación de iones calcio de las reservas internas. La interacción de la acetilcolina con
los receptores muscarínicos, como con los receptores nicotínicos, hace que los canales
para abrir resultando en un flujo de iones que despolariza la célula muscular. Como en
el músculo esquelético, la despolarización conduce a la contracción muscular.

EXPERIENCIA 2:

El bario absorbido produce contracciones fuertes y prolongadas en todos los


músculos, incluyendo en el tracto digestivo y el corazón. El resultado de esto son
violentos movimientos de los intestinos, vómitos, dolor abdominal severo, salivación
excesiva, contracción de los músculos, elevación de la presión sanguínea, y cambios
en la actividad cardíaca. Posteriormente se produce un decaimiento muscular y una
eventual parálisis de los músculos respiratorios, lo que puede producir la muerte por
ataque respiratorio.
La dosis fatal de cloruro de bario es 1 gramo, efectos tóxicos pueden observarse
después de ingerir 0.2 a 0.5 gramos.
Los estudios en animales muestran que existe aumento en la presión sanguínea
(hipertensión) con una exposición por largo tiempo.
El bario actúa alterando las membranas de los músculos y células nerviosos,
prohibiendo el flujo de potasio hacia y desde. Esto provoca excesiva excitabilidad en
estos tejidos.

EXPERIENCIA 3:

EXPERIENCIA 4:
3. ANTAGONISMO
Antagonismo
Consiste en la disminución o anulación de la acción de un fármaco por la administración
simultanea de otro. Puede ser de tres tipos:

 Antagonismo farmacológico.
 Antagonismo fisiológico.
 Antagonismo por neutralización

A. Antagonismo farmacológico:
Ocurre cuando interaccionan dos fármacos capaces de unirse a un mismo tipo de
receptor. El antagonismo farmacológico puede ser de 3 tipos:
·
1) Antagonismo competitivo (Reversible). Ocurra al administrar dos fármacos de
estructura similar, uno agonista y otro antagonista:

 Ambos poseen la misma afinidad.


 Solo el agonista posee de actividad intrínseca.
 El antagonista carece de actividad intrínseca.

En este caso, ambos fármacos compiten por unirse al mismo tipo de receptor.
Si el antagonista (inactivo) ocupa los receptores, evita que el agonista se una a ellos y
provoque su acción.

2) Antagonismo no competitivo (Irreversible). Cuando el antagonista se une


irreversiblemente al receptor o a otro sitio de modo tal que bloquea la respuesta al
agonista. Tiene la característica de no poderse vencer; es decir, es insuperable ·

3) Dualismo competitivo (Antagonismo parcial). Ocurre al administrar dos fármacos


agonistas, uno parcial y otro total, que poseen las siguientes características:

 Ambos tienen estructura semejante y la misma afinidad.


 Ambos tienen igual actividad intrínseca, pero ejercen efectos de distinta magnitud:
el agonista total provoca el máximo efecto, en tanto que el parcial provoca un menor
efecto.

B. Antagonismo fisiológico (No competitivo)

Ocurre al administrar 2 fármacos no agonistas que se caracteriza por:

 Poseer distinta estructura química.


 Poseer distinta afinidad.
 Producen efectos opuestos, que se anulan mutuamente.

C. Antagonismo por neutralización (Antagonismo químico).


Ocurre cuando 2 fármacos se combinan entre sí para formar un compuesto inactivo que
por lo general se excreta del organismo.
 ACETILCOLINA

La acetilcolina es el agonista colinérgico de los receptores muscarínicos y de los receptores


nicotínicos. La acetilcolina es hidrolizada por la acción de las colinesterasas:
acetilcolinesterasas y butirilcolinesterasas. Las diferencias entre las acciones de la
acetilcolina con otros agonistas muscarínicos son cuantitativas y la selectividad por un
órgano determinado.

ACCION FARMACOLOGICA: La ACh va a interaccionar con receptores muscarínicos,


concretamente M3. Tras su estimulación se desencadenan una serie de procesos que
conducen a un incremento de [Ca2+] intracelular, provocando la contracción del musculo
liso. Recordemos que el receptor M3 está asociado a una proteína G cuya activación
estimula la actividad de la fosfolipasa C (PLC). El íleon presenta una contracción bifásica, con
un componente fásico (un pico de contracción) seguido de otro tónico (una meseta
mantenida). El pico de contracción se asocia con la liberación de Ca2+ de los depósitos
intracelulares y la contracción tónica con la entrada de Ca2+ a través de canales.

 ATROPINA

Es un fármaco anticolinérgico extraído de la belladona y otras plantas de la familia


Solanaceae. •Es una amina terciaria lípido soluble capaz de atravesar la BHE. Pertenece a la
clase alcaloide , producto del metabolismo secundario de estas plantas y se ocupa como
medicamento con una amplia variedad de efectos •Es un antagonista competitivo del
receptor muscarínico de acetilcolina.

ACCION FARMACOLOGICA: Bloquea acciones muscarínicas de la Ach mediante


antagonismo competitivo, que puede ser revertido con la administración de dosis altas de
agonistas colinérgicos los receptores muscarínicos se encuentran en los tejidos efectores
parasimpáticos M1 M2 M3 M4 M5. La atropina compite con la acetilcolina y otros agonistas
muscarínicos por un sitio común de fijación sobre tal receptor ( M1, M2,M3,M4,M5)
CONCLUSIONES

 Se empleó la curva dosis respuesta para determinar el sinergismo en dosis crecientes de

acetilcolina.

 Se observaron los efectos que se dan en las interacciones de fármacos en las

experiencias.

 Se observaron los efectos antagonistas entre la acetilcolina y la atropina.


REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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9ª edición. McGraw-Hill. 3-9 pp.

 Bertram G. Katzung. Farmacología básica y clínica. 11a Edición. México. Editorial Mc

GrawHill. 2012.

 Lüllmann H., Mohr K., Hein L. Farmacología: Texto y Atlas. 6ta ed. Facorro L., Gismondi

M., Koch M., Link H., Mandry A., Méndez G., et. al, editores. España: Médica

Panamericana S.A; 2012.

 Morón F., Levy M., Álvarez M., Borroto R., Cruz M., Salazar L., et. al. Farmacología

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