WEEK 4  

 
1. Anatomy and physiology of the coronary arteries  

 
Coronary artery :  
- Left coronary artery  
o Left anterior descending coronary artery  
§ Septal branches  
§ Diagonal branches  
o Circumflex artery  
- Right coronary artery  
o Acute marginal branches  
o AV nodal artery  
o Posterior descending artery  
2. Cardiac oxygen supply and demand  
Myocardial oxygen supply.  
Depends on oxygen content (hemoglobin and systemic oxygenation) and rate of coronary
blood flow.  
Low aortic diastolic pressure -> low coronary artery perfusion pressure -> low myocardial
oxygen supply.  
Coronary vascular resistance controlled by :  

 
 
 1) external compression  
2) intrinsic control of coronary arterial tone  
· Metabolic factor  
Vasodilator - hypoxemia  
· Endothelial factors  
Vasodilator – prostacyclin & NO, EDHF  
Vasoconstrictor – Endothelin 1, catecholamine  
· Neural factors  
Vasodilator - β2 adrenergic receptor  
Vasoconstrictor – α adrenergic receptor  
Myocardial oxygen demand  
Depends on ventricular wall stress, heart rate, contractility.  
High oxygen demand :  
1) High ventricular pressure -> high wall stress  
2) High LV filling and thinned wall heart -> high wall stress  
3) High heart rate -> high ATP consumed  
High oxygen consumption :  
Positive inotropic drugs -> increase the level of contraction -> high oxygen consumption  
3. Atherogenesis and pathophysiology of atherosclerosis and endothelial cells  
1) Dysfunction endothelium  
2) High LDL deposit in tunica intima  
3) Oxidized  
4) Activates endothelial cell
5) Release reactive oxygen species and metalloprotease  
6) Adhesion of blood leukocytes into tunica intima  
7) Monocytes move to tunica intima becomes macrophages  
8) In macrophage surface, there is scavenger receptor that binds to ox-LDL  
9) Become foam cell  
10) Induce smooth muscle migration to tunica intima  
11) Proliferate  
12) Increase synthesis of collagen  
13) Foam cell dies  
14) Lipid amount release  
15) Stop activation of collagen  
16) Fibrous cap becomes thinner  
17) Rupture  
18) Thrombus formation  
4. Biochemical changes affecting the heart and vessels (role & mechanism of cardiac enzymes)  
- Cardiac specific troponin  
TnC & TnI  

 
 
 Normal : absent in blood test  
MI : rise in 3-4 hours after onset of chest discomfort  
Peak level 18-36 hours  
- Creatine kinase  
Specific in heart CK-MB  
MI : CK-MB : total CK > 2,5%  
Rise 3 to 8 hours  
Peak at 24 hours  
Return to normal within 48-72 hours  
- Myoglobin (rise in first hour, menurun dengan cepat)  
- CPK (rise in 4-8 hours, ada di banyak tempat jadi tidak spesifik)  
5. Pathophysiology of myocardial ischemia and myocardial infarction  
Myocardial ischemia  
1) Fixed vessel narrowing  
o Fluid mechanism  
o Anatomy  
2) Endothelial cell dysfunction  
o Inappropriate vasoconstriction (sympathetic nervous system)  
o Loss of normal antithrombotic properties  
3) Low perfusion pressure due to hypotension  
4) Low oxygen content  
Myocardial infarction  
§ Transmural infarct : entire thickness of myocardial wall  
§ Subendocardial infarct : innermost layer of myocardium  
6. Management of myocardial ischemia and myocardial infarct  
M – morphin  
O – oxygen  
N – nitrate  
A – aspirin (slow agregat formation)  
C – clopidogrel (antiplatelet & anticoagulant)  
O – obat lain  
7. Pharmacology treatment for atherosclerosis, myocardial ischemia, myocardial infarction  
v Organic nitrates (first line)  
Nitroglycerine, isosorbide dinitrate, isosorbide mononitrate  
MOA : Lower oxygen demand  
Increase oxygen supply  
v β blocker  
.....lol  
MOA : Decrease myocardial oxygen demand  
v CCB  

 
 
 Verapamil (non-dihydropyridine), diltiazem, .....dipin (dihydropyridin)  
MOA : Lower myocardial oxygen demand  
Increase oxygen demand  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
WEEK  5  -­  HEART  FAILURE  
Mitral  Valve  Disease  
Mitral  Stenosis  
-­   Most  common  cause  is  rheumatic  fever  (complication  of  pharyngitis  caused  by  A  beta  
hemolytic  streptococci  that  mainly  affect  children  and  young  adult)  -­  treatment  using  

 
 
 aspirin  to  reduce  inflammation  and  penicillin  to  eliminate  residual  infection.  Chronic  
Rheumatic  heart  disease  characterized  by  permanent  deformity  and  impairment  of  one  
or  more  cardiac  valve.  Manifest  after  10  to  30  years  after  ARF.  
-­   Caused  by  acute  and  recurrent  inflammation  due  to  ARF.  These  include  fibrous  
thickening  and  calcification  of  the  valve  leaflet,  fusion  of  the  commissures  (border  where  
leaflet  meet),  and  thickening  and  shortening  of  the  chordae  tendinae.  
-­   Abnormal  pressure  gradient  between  LA  and  LV  (  LA>LV).  Cross-­sectional  area  of  the  
valve  normally  4  -­  6  cm2  reduced  to  less  than  2  cm2.  
-­   High  pressure  in  LA  -­  Retrograde  direction  to  pulmonal  -­  High  pressure  in  pulmonary  
vein  and  capillary  bed  -­  transudation  of  plasma  into  lung  interstitium  and  alveoli  (causing  
dyspnea).  In  severe  case,  significant  elevation  of  pressure  leads  to  the  opening  of  
collateral  channel  between  pulmonary  and  bronchial  veins  -­  leading  to  bronchial  vein  
rupture,  resulting  in  hemoptysis  *coughing  in  blood.  (Passive  hypertension)  
-­   Reactive  hypertension  means  medial  hypertrophy  and  intimal  fibrosis  of  the  pulmonary  
arterioles.  This  increase  resistance  of  the  arteriolar  -­  reduce  capillary  hydrostatic  
pressure  -­  limited  pressure  in  pulmo  capillaries.  This  however  cause  decreased  blood  
flow  through  the  pulmo  and  elevation  of  the  right  side  heart  pressure,  as  the  right  
ventricle  pumps  against  the  increased  resistance  -­  leads  to  hypertrophy  and  dilatation  of  
right  chamber  -­  right  sided  HF.  
-­   Leads  to  LA  enlargement  -­  stretches  the  atrial  conduction  fibers  -­  can  cause  atrial  
fibrillation  -­  reduce  CO  &  stasis  of  blood  flow  -­  intra  atrial  thrombus  formation  -­  
thromboembolic  -­  stroke  
-­   Treatment  using  heart  rate  slowing  agents  (beta  blocker,  CCB,  digoxin),  anti  coagulant.  
Later  use  balloon  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mitral  Regurgitation  

 
 
  
-­   Primary  cause  because  of  structural  defects,  secondary  cause  because  LV  enlargement.  
-­   Divided  into  acute  and  chronic.  Acute  resulted  from  sudden  damage  to  components  of  
the  valve  apparatus.  Chronic  has  multiple  causes  including  myxomatous  degeneration  of  
the  valve  in  which  floppy  leaflets  (  Mitral  Prolapse)  
-­   A  portion  of  the  left  ventricular  SV  back  to  LA  during  systole.  In  result,  CO  is  less  than  
LV  total  output.  
-­   Direct  consequences  such  as  an  elevation  of  left  atrial  volume  and  pressure,  lower  CO,  
and  increase  volume-­wall  stress  because  the  regurgitation  volume  returns  +  pulmo  vein  
-­   Frank-­Starling  mechanism  
-­   Severity  of  MR  and  ratio  of  forward  CO  to  backward  flow  are  dictated  by  five  factor  
-­   Size  mitral  orifice  during  regurg.,  systolic  pressure  gradient  between  LA  and  LV,  
Systemic  vascular  resistance  oppose  forward  LV  flow,  LA  compliance,  and  duration  of  
regurg  with  each  systolic  contraction.  
-­   Prominent  v  wave  
-­   Acute MR: Normal LA size and compliance → High LA pressure → High pulmonary
venous pressure → Pulmonary congestion and edema  
-­   Chronic MR: Increased LA size and compliance → Relatively normal LA and pulmonary
venous pressures, but decreased forward cardiac output  
-­   Surgical  treatment  needed,  pharmacological  is  used  only  to  stabilize  patients.  
 
 
 
 
 
 
Aortic  Valve  Disease  

 
 
Aortic  Stenosis  
-­   Major  causes  including  1.  Degenerative  calcification,  2.  Calcification  of  a  congenitally  
bicuspid  aortic  valve,  3.  Rheumatic  aortic  valve  disease.  
-­   1  and  2  results  from  a  dynamic  process  of  endothelial  dysfunction,  lipid  accumulation,  
inflammation,  and  alteration  of  signaling  pathways.  Over  time,  valvular  myofibroblast  
differentiate  into  osteoblast  and  deposit  Calcium  hydroxyapatite  crystal,  resulting  in  
stiffening  and  thickening  of  the  valve.  
-­   3  causes  inflammation  of  endocardial  -­  fibrosis  of  the  valve  -­  fusion  of  the  commissures  
-­   Slow  rate  progression  
-­   LV  hypertrophy  to  overcome  the  impedance  to  flow  to  drive  blood  into  the  aorta.  
(concentric  hypertrophy)  
-­   May  cause  syncope  during  exertion,  angina,  and  heart  failure  (diastolic  dysfunction)  
-­   Treatment  using  AVR  (Aortic  Valve  Replacement),  Balloon  is  not  good  as  it  can  
restenosis  
 
Aortic  Regurgitation  
-­   Resulted  either  abnormal  structure  of  leaflets  or  dilatation  of  the  aortic  root.  
-­   1.   Bicuspid   valve,   2.   Infective   endocarditis   (perforation   or   erosion   of   a   leaflet),   3.  
Rheumatic  (thickening  and  shortening)  
-­   Acute  AR  -­  LV  is  normal  size  and  relatively  noncompliant  
-­   LV  high  diastolic  pressure  -­  retrograde  direction  toward  pulmo  -­  pulmo  edema  
-­   Chronic   AR   -­   LV   is   adapted   (eccentric   hypertrophy),   widened   pulse   pressure   (high   LV  
Systolic  pressure  /  reduced  aortic  diastolic  pressure)  
-­   Cause  angina,  and  HF,  DOE  (dyspnea  on  exertion)  
-­   Treatment  for  asymptomatic  using  vasodilator  to  reduce  afterload  
-­   Treatment  for  symptomatic  patients  using  surgical  correction  
 
Tricuspid  Valve  Disease  
Tricuspid  stenosis  -­  same  like  MS,  but  murmur  is  heard  closer  to  the  sternum.  
Tricuspid  Regurgitation  -­  most  commonly  results  from  RV  hypertrophy  
 
Pulmonic  Valve  Disease  
Pulmonic  Stenosis  -­  rare  
Pulmonic   Regurgitation   -­   most   commonly   develops   in   the   setting   of   severe   pulmonary  
hypertension  
 
 
 
 
 
 
HEART  FAILURE  
1.   Normal  physiology  

 
 
Frank-­Starling  relationship  -­  the  observation  that  ventricular  output  increases  in  relation  to  the  
preload  (the  stretch  on  the  myocardial  fibers  before  contraction)  
(The  more  a  normal  ventricle  distended  during  diastole,  the  greater  the  volume  that  is  ejected  
during  the  next  systole)  
Three  major  determinants  of  SV:  
-­   Preload  -­  Ventricular  wall  tension  at  the  end  of  diastole.  
-­   Afterload  -­  Ventricular  wall  tension  during  contraction.  
-­   Contractility  -­  Property  of  heart  muscle  that  accounts  for  changes  in  the  strength  of  
contraction  resulted  from  chemical  and  hormonal  influences.  
 
Pressure-­Volume  loops  

 
 

 
 
  
EDV  =  representation  of  preload  
ESV  =  representation  of  afterload  
a.   HF  with  reduced  EF  
b.   HF  with  preserved  EF  
 
 
 
 
Pathophysiology  of  Heart  Failure  

 
 
Etiologies  can  be  grouped  into:  
SYSTOLIC  DYSFUNCTION  (HF  with  reduced  EF)  
1.   Impaired  contractility  
A.  Coronary  Artery  Disease  
-­   Myocardial  Infarct  
-­   Transient  myocardial  ischemia  
  B.  Chronic  Volume  overload  (increases  afterload)  
-­   Mitral  Regurgitation  
-­   Aortic  Regurgitation  
  C.  Dilated  Cardiomyopathies  
2.   High  afterload  (chronic  pressure  overload)  
A.   Advanced  aortic  stenosis  
B.   Uncontrolled  severe  hypertension  
 
DIASTOLIC  DYSFUNCTION  (HF  with  preserved  EF)  
1.   Impaired  Diastolic  Filling  
A.   LV  hypertrophy  
B.   Restrictive  cardiomyopathy  
C.   Myocardial  fibrosis  
D.   Transient  myocardial  ischemia  
E.   Pericardial  Tamponade  -­  limits  ventricular  filling  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Heart  Failure  with  Reduced  EF  (Systolic  Dysfunction)  

 
 
Persistent  elevated  LV  pressure  is  transmitted  back  to  the  pulmo  (>20  mmHg)  can  cause  
transudation  of  fluid  into  pulmo  interstitium.  

 
*  A  =  Systolic  Dysfunction,  B  =  Diastolic  Dysfunction  
 
Heart  Failure  with  Preserved  EF  (Diastolic  Dysfunction)  
-­   Impaired  early  diastolic  relaxation,  increased  stiffness  of  ventricular  wall  
-­   Elevated  diastolic  pressure  is  transmitted  retrograde  to  pulmo  
 
Right  sided  Heart  failure  is  commonly  caused  by  the  presence  of  left  sided  heart  failure.  
This  is  because  the  left  HF  will  cause  high  pressure  in  pulmonary  vascular,  that  will  affect  the  
right  side  of  the  heart  to  compensate.  Right  sided  HF  that  results  from  a  primary  pulmonary  
process  is  known  as  cor  pulmonale.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Compensatory  Mechanism  

 
 
 1.   Frank  -­  Starling  Mechanism  (  higher  preload  -­  increase  stretch  on  the  myofibers)  
(limited)  

 
2.   Neurohormonal  Alterations  (  increasing  venous  return  and  stroke  volume)  
A.   Adrenergic  Nervous  System  
The  fall  in  cardiac  output  sensed  by  baroreceptor  -­  increasing  sympathetic  -­  causing  
increase  in  HR,  augmentation  of  ventricular  contractility,and    vasoconstriction  
B.   RAAS  
  Retain  sodium,  vasoconstriction,  Increase  in  HR  
C.   Production  of  ADH  
  Increasing  circulating  volume  
*These  mechanism  above  can  induce  more  peripheral  edema  and  pulmonary  congestion  
D.   Natriuretic  Peptides  
Have  opposite  reaction  to  those  other  hormone  (excretion  of  sodium,  vasodilation,  
inhibition  of  renin  secretion.  
 
3.   Development  of  ventricular  hypertrophy  and  remodeling  
Eccentric  hypertrophy  -­  increase  in  wall  length  (dilate)  
Concentric  hypertrophy  -­  increase  in  wall  thickness  
 
 
 
 
 
 
Symptoms  of  Heart  Failure  

 
 
Class  of  NYHA  

 
Class  of  AHA  

 
 
 
Clinical  Findings  through  X  Ray  
-­   Presence  of  Kerley  B  lines  indicating  pulmo  edema  
-­   Cardiomegaly  

 
 
 -­   Bat  wing  pulmonary  opacities  
 
Pulmonary  Edema  
-­   Rapid  accumulation  of  fluid  within  the  interstitium  and  alveolar  space  of  lung  due  to  LV  
diastolic  pressure  >25  mmHg.  
-­   Patient  is  tachycardic  and  may  demonstrate  cold,  clammy  skin  owing  to  peripheral  
vasoconstriction.  Coughing  of  “frothy”  sputum  represents  transudation  of  fluid  into  the  
alveoli.  
-­   Treatment  using  LMNOP  (Lasix-­furosemide,  Morphine,  Nitrates,  Oxygen,  Position-­sit  
upright)  
 
Chapter  10  :  Cardiomyopathies  
3  main  types  
Dilated  (impaired  systolic  contractile  function)  -­  concentric  hypertrophy  
-­   Caused  by  viral  myocarditis,  chronic  excessive  alcohol  ingestion,  peripartum  state  
specific  gene  mutation.  
-­   Viral  myocarditis  mostly  caused  by  coxsackievirus  group  B  
-­   Chronic  excessive  alcohol  ingestion  is  believed  that  ethanol  can  impair  cellular  function  
by  impacting  mitochondrial  oxidative  function,  myocyte  apoptosis,  cytosolic  calcium  
levels.  
-­   Peripartum  presents  between  the  last  month  of  pregnancy  and  up  to  6  months  
postpartum  

 
*Lv  dilatation  can  cause  mitral  regurgitation  as  the  chamber  dilates,  the  valve  may  fail  to  coapt  properly  in  systole.  
This  can  cause  atrial  enlargement  that  leads  to  atrial  fibrillation,  decreases  forward  stroke  volume  into  the  aorta.  
 
Treatment  using  ACE  inhibitor  to  reduce  symptoms  of  HF,  vasodilator,  ARB,  beta-­blocker  

 
 
Pacemaker  for  controlling  electrical  conduction  (reducing  atrial  fibrillation)  
Anticoagulant  to  prevent  thromboembolic  
 
Hypertrophic  (abnormal  diastolic  relaxation)  
-­   Mostly  caused  by  an  appearance  of  valvular  stenosis  

 
In  Hypertrophic  cardiomyopathy,  there  can  be  an  outflow  obstruction  that  caused  by  an  
abnormal  motion  of  the  anterior  mitral  valve  leaflet  toward  the  LV  outflow  tract  (Venturi  forces)  
S4  can  be  heard  in  HCM  due  to  stiffening  of  the  wall.  
Treatment  using  beta  blocker  
 
Restrictive  (stiffened  myocardium  because  of  fibrosis  or  an  infiltrative  process)  
-­   Caused  by  fibrosis  or  scarring  of  the  endocardium  and  infiltration  of  the  myocardium  by  
an  abnormal  substance  
-­   Most  common  cause  is  amyloidosis  (amyloid  deposition  in  heart)  -­  deposition  of  
immunoglobulin  light  chain  AL  fragment  secreted  by  a  plasma  cell  tumor  
-­   Resulted  in  an  upward  shift  of  the  passive  ventricular  filling  curve  
-­   Most  accurate  diagnostic  tools  is  biopsy  to  find  the  presence  of  amyloid  deposition  
-­   Treatment  using  salt  restriction,  chemotherapy  

 
 
  

 
 
 
 

 
 
  
4)  The  physiologic  basis  of  the  management  of  HF  
a)    Clinical  Manifestations  of  HF  
Mainly  caused  by:  
· Impaired  forward  cardiac  output.  
· Elevated  Venous  Presure  
   
Left-­  Ventricular  Heart  Failure  
1) Dyspnea  (Shortness  of  Breath):  
-­  Caused  by  Pulmonary  congestion  /  Reduced  cardiac  output.  
-­ Transudation  of  fluid  from  pulmonary  vein  to  interstitial  space  and  lung  parenchyma.  
-­ Decreased  pulmonary  compliance  and  increases  work  of  breathing.  
-­ Excess  fluid  in  the  wall  increases  resistance  to  airflow  and  increases  respiration  
effort.  
-­ Juxtacapillary  receptors  stimulated  which  results  in  rapid,  shallow  breathing.  
-­ HF  with  dyspnea  (without  pulmonary  congestion)  is  a  result  of  impeded  blood  flow  to  
respirating  muscles  and  accumulation  of  lactic  acid  due  to  anaerobic  respiration.  
-­ Initial  Stage;;  Dyspnea  on  Exertion,  Severe  stage;;  Dyspnea  at  rest.  
   
2) Dulled  mental  state:  
-­ Reduced  cerebral  perfusion.  
   
3) Decreased  urine  output  
-­ Decreased  renal  perfusion  
-­ Increased  frequency  at  night  (nocturia);;  usually  when  supine  because  blood  flow  
redistributed  to  kidney  promoting  renal  perfusion  and  diuresis.  
   
4) Fatigue  and  Weakness  
-­ Decreased  skeletal  muscle  perfusion.  
-­ Nocturnal  cough-­  Hemoptysis  (coughing  up  blood)  
   
5) PND  (Paroxysmal  Nocturnal  Dyspnea)  
-­ Breathlessness  that  often  awakens  the  patient  due  to  lower  extremity  interstitial  
edema.  
   
6) Orthopnea  
-­ Temporary  relief  in  symptoms  when  seated  upright.  
-­ Expansion  of  intravascular  volume  which  increases  venous  return  to  the  heart.  
   
Right-­Ventricular  Heart  Failure  
1) Abdominal  discomfort  (Ascites)  
-­ Systemic  Venous  Pressure  increases,  liver  engorged  and  capsule  stretched.  
2) Anorexia  and  Nausea  
-­ Edema  in  GI  tract  

 
 
3) Peripheral  Edema  
-­ Increase  in  venous  hydrostatic  pressure.  
-­ Worsens  during  the  day  due  to  gravity  and  improved  when  supine  at  night.  
4) Unexpected  weight  gain  
-­ Increase  in  interstitial  fluid.  
   
b)  Components  of  Treatment  of  HF  
   
Treatment  of  HF  with  Reduced  EF  
   
1) Diuretics  (eg:  Furosemide  (Lasix)  ,  Thiazide  diuretics)  
-­ Should  only  be  used  if  there  is  evidence  of  pulmonary  congestion  (rales)/  edema.  
-­ Elimination  of  Na  and  Water  through  kidney  reduces  intravascular  volume  and  
venous  return  to  the  heart.  
-­ Decreases  preload  to  the  left  ventricle  and  decreases  diastolic  pressure  which  
decreases  hydrostatic  pressure  without  a  fall  in  stroke  volume.  
-­ Acts  in  renal  loop  of  Henle  and  is  less  effective  if  there  is  a  decrease  in  renal  
perfusion.  
-­ Overuse  causes  diuresis  that  may  decrease  cardiac  output  /  lead  to  other  conditions  
such  as;;  hypokalemia,  hypomagnesmia  which  causes  arrhythmia.  
   
2) Vasodilators  
   
· ACE  Inhibitors  (-­pril)  
-­ Reverse  neurohormonal  compensatory  mechanism  by  inhibiting  RAAS.  
-­ Causes  sodium  elimination  and  increases  the  level  of  bradykinin  (Vasodilator)  
-­ Decreases  heart  workload.  
· Venous  vasodilators  (eg;;  nitrates)  
-­ Increases  venous  capacitance  and  decreases  venous  return  to  the  heart  to  decrease  
pressure  in  LV  and  decreases  hydrostatic  pressure  so  pulmonary  congestion  
improves.  
· Arterial  Vasodilators  (eg:  hydrasalazine)  
-­ Decreases  systemic  vascular  resistance  and  afterload  decreased.  
-­ Induces  Ventricular  muscle  fiber  shortening  during  systole  that  increases  stroke  
volume.  
· Nesitiride  
-­ IV  vasodilator  for  decompensated  HF  
-­ Rapid  and  potent  vasodilatation  and  lowers  intracardiac  pressure  and  increases  
cardiac  output.  
   
3) Inotropic  drugs;;  
-­ To  increase  contractility  where  strove  volume  and  cardiac  output  increased  
-­ Usually  to  treat  HF  with  systolic  dysfunction.  
   

 
 
·  ß-­  Adrenergic  agonists  (eg:  dobutamine,  dopamine)  
-­ Temporary  hemodynamic  support  
· Phosphodiesterase  Inhibitors  
-­ IV  treatment  for  CHF.  
· Digitalis  
-­ Increases  contractility  and  decreases  cardiac  enlargement  
-­ Increases  cardiac  output  with  systolic  HF  and  increases  sensitivity  of  baroreceptors  
to  fire  sympathethic  drive  in  the  heart  
-­ Reduces  LV  afterload  by  slowing  AV  conduction.  
· ß-­  blockers  
-­ Increases  cardiac  output  and  decreases  hemodynamic  deterioration.  
-­ Negative  Inotropic  effect.  
-­ Carvedilol-­  non  selective  ß1,  ß2  receptor  blocker  with  weak  alpha  blocking  
properties.  
-­ Metoprolol-­  ß1  selective  properties.  
· Aldosterone  Antagonist  Therapy  (eg:  Spironolactone,  Eplenerone)  
-­ Prevents  excess  aldosterone  in  HF  causing  cardiac  fibrosis  and  adverse  ventricular  
filling.  
-­ Usually  given  after  MI  
   
Additional  Therapy  
1) Anticoagulation  with  warfarin  –  prevents  intracardiac  thrombus  formation  if  LV  systolic  
function  is  severely  impaired.  
2) Treatment  of  AF/  Ventricular  Arrythmias-­  Improves  Cardiac  ouput  when  in  sinus  rhythm.  
3) Implantable  CD  (Cardioverter  Deffibrilator)  
4) Cardiac  Replacement  Therapy-­  Cardiac  Transplant.  
   
   
Treatment  of  HF  with  preserved  EF  
1) Relief  pulmonary  congestion  and  peripheral  edema  with  diuretics.  
2) Inotropics  have  no  role  because  contractility  unchanged.  
   
   
5) Infections  of  the  heart  
   
a) Infective  and  non-­Infective  endocarditis.  
                                                                                                                                                      Acute  Bacterial  Endocarditis  
                                                                                                    Clinical  
                                                                                                                                                        Sub-­Acute  
Infective  Endocarditis                                   Host-­Substrate                                       native  valve  
                                                                                                                                                                                                    Prosthethic  valve  
                                                                                                                                                                                             IV  drug  abuse  
                                                                                                          Specific  infecting  organism  
   

 
 
    
Pathogenesis:  
· Endocardial  Surface  Injury  
-­ Endothelial  Injury-­  turbulent  blood  flow  and  foreign  material.  
-­ Platelets  adhere  to  exposed  subendocardial  connective  tissue  and  initiate  formation  
of  sterile  thrombus  (vegetation)  through  fibrin  deposition  
· Thrombus  formation  
· Bacterial  entry  to  circulation.  
· Bacterial  adherence  to  injured  endocardial  surface.  
   
   
Non  Bacterial  thrombotic  endocarditis  
   
· Usually  caused  by  trauma  hospitable  to  microbes  and  spresds  to  bloodstream  
causing  Infective  endocarditis  
· Fibrin-­platelets  deposit  adherence  to  bacteria.  
· Fibrin  covers  adherent  organisms  and  protects  from  host  defenses  by  inhibiting  
chemotaxis  and  migration  of  phagocytes.  
· Causative  agents  are  usually  S.  Aureus,  Enterococci  spp,  Pneumococci  (gram  
positive  bacteria)  
· Gram  +  bacteria  dextran  are  resistant  to  destruction  in  circulation  by  complement  
and  adhere  to  endothelial  and  platelet  surface  proteins.  
· Cell  wall  binds  to  thrombus  causing  endocarditis  which  causes  mechanical  
cardiac  injury,  thrombotic/  septic  emboli/  Immune  injury  which  may  cause;;  
valvular  damage,  abcess  and  erosion  to  cardiac  conducting  system.  
   
Myocarditis  
Inflammation  of  myocardium  causing  myocyte  damage  and  Inflammatory  cardiomyopathy.  
1) Dilated-­  Chamber  enlargement  due  to  heavy  preload  volume  
2) Hypertrophic-­  Thickened  ventricular  wall  
3) Restrictive-­  Stiffened  by  myocardium  
   
Pericarditis  
Inflammation  in  the  pericardium.  Usually  acute  and  occurs  post  MI  due  to  arrhythmia  or  viruses  
such  as  HSV,  HIV,  CMV.  May  also  be  caused  by  respiratory  tract  infection.  
   
   
6) Cardiac  Rehabilitation  
   
Effect  of  exercise  on  a  healthy  heart:  
   
50  min/  week  has  positive  impact  on  heart  as  it  regulates  tissue  perfusion,  increases  contractility  
and  stimulates  HR  and  lowers  BP.  It  also  lowers  the  chances  of  high  LDL  cholesterol  which  
prevents  risk  for  atherosclerosis  leading  to  MI.  

 
 
    
Effect  of  exercise  on  abnormal  heart:  
   
Only  light  exercises  should  be  conducted  on  an  abnormal  heart  because  the  higher  workload  on  
an  abnormal  heart  may  cause  further  dyspnea.  
   
Stress  tests  are  conducted  to  see  STEMI  on  ECG.  If  patient  feels  discomfort,  immediately  stop  
because  of  exercise  intolerance  in  HF.  Light  exercises  may  improve  exercise  tolerance.  
   
7) RHD  
-­ Inflammatory  condition  that  involves  the  heart,  skin  and  connective  tissues.  
-­ Complication  of  upper  respiratory  tract  infections  caused  by  a  group  of  streptococci  
-­ Tachycardy,  decreased  ventricular  contractility,  pericardial  friction  rub,  transient  
murmur  of  mitral  or  aortic  regurgitation  or  a  mid  diastolic  murmur  (inflamed  valve  
leaflets)  at  cardiac  apex.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 
                    
           
                   
             
                 
 

 
 
  
 
  
 
  
 
        
 

 
 

 
 
  
 
 

 
 
  
 
 
  
 

 
 
  

 
 
  
 
 
 
 

 
 
  
 
 

     

 
 
 
  

 
 
  
 
 
  
 

 
 
  
 

 
 
  
 
 
 

 
 
  
 

 
 
  
 

 
 
  
 
 
WEEK  3  -­  CARDIO  
 
1.   Describe  nodal,  purkinje  fibers  and  ventricular/atrial  action  potentials  with  particular  
reference  to:  
a.   Phases  and  ion  movement  
b.   Relative  and  Absolute  Refractory  Periods  
c.   Conduction  Velocity  
 
2.   Decribe  the  anatomy  of  the  cardiac  electrical  system  with  particular  reference  to  SA  
node,  atria,AV  node,  bundle  of  His,  LBB,  RBB  Purkinje  fibers  
 
3.   Einthoven’s  triangle,  Action  Potencial  gives  rise  to  the  ECG?  Normal  EKG,  Rhytm  EKG  
(Normal  sinus  rhytm,  Sinus  bradycardia,  Sinus  tachycardia,  AV  block,  Atrial  flutter  and  
fibrillation,  SVT,VT,  V-­fib,  Asystole,  dan  segala  arrythmia  
 
4.   Mechanism  of  arrythimas;;    
a.   Tachycardiac  Arrythimas    
i.   Physiologic  
ii.   Re-­entry  (large  circuit  and  ectopic  pacemaker)  
iii.   After-­depolarization  
b.   Bradycardiac  Arrythmias  
i.   Sinus  
ii.   Block  
5.   Treatment  of  tachycardia  dan  bradycardia  (conservative,  pharmacologic,  dan  invasive)  
6.   Hemodynamic  consequences  of  tachycardia,  including  preload,  CO,  BP,  and  coronary  
flow.  
7.   Pharmacologic  of  :  
a.   Class  1,  2,3,4,  anti  arrythmia  
b.   Adenosine  
   
1.    
a.   Phases  and  ion  movement:      
Fase  4  :  Resting  State.  Dimana  sodium  dan  
kalsium  channel  ketutup.  
Fase  0  :  Sodium  channel  kebuka,  
depolarisasi,  hingga  mencapai  treshold  
potential.  
Fase  1  :  Aktivasi  K+  channel  ,  K+  keluar  
Fase  2  :  Plato  Channel  -­  karena  K+  keluar  
dan  Ca++  masuk  jadi  seimbang.  
Fase  3  :  Repolarisasi-­  Keluarnya  K+  sampai  
ke  resting  potential  lagi.    
 
 

 
 
 b.   Relative  and  Absolute  Refractory  Periods  
Refractory  Period  :  Ketidakmampuan  sel  untuk  merespon  berbagai  stimulus  dalam  beberapa  
periode  waktu.  
Absolute  Refractory  Period  :  Dimana  cel  tidak  akan  bisa  diberi  
stimulus  baru.  Terjadi  ari  awal  depolarisasi  hingga  fase  
plateau.  
 
Relative  Refractory  Period:  is  a  period  that  follows  the  
absolute  period,  and  the  excitability  begins  to  recover  
gradually  until  it  reaches  its  normal  value.  RRP  coincides  with  
the  period  od  rapid  polarization  following  the  plateau.  
 

 
 
 
 
c.   Conduction  Velocity  
 
5.      
Treatment  of  Bradycardia  
-­   Pharmacologic:  
-­  Anticholinergic  (atropine):  -­  IV  
Obat  ini  berikatan  dengan  reseptor  muscarinic  
yang  akan  menurunkan  vagal  stimulation  
dengan  menurunkan  depol  sinus  node  dan  
menurunkan  konduksi  melalui  AV  node,  yang  
ditandai  dengan  lepasnya  ACh  ke  reseptor  
muscarinic.  maka  heart  rate  akan  naik.  
 
-­  Beta-­1-­  Receptor  Agonist  (Isoproterenol)  IV-­  
Mengurangi  efek  endogenous  cathecolamines  
dengan  meningkatkan  HR  dan  kecepatan  
konduksi  AV  node  

 
 
  
-­   Electronic  Pacemarker  
-­   Temporary  
-­   Permanent  
 
Treatment  of  Tachyarythmias  
-­   Pharmacologic  (no  7)  
-­   Non  Pharmaco:  
-­  Vagal  Maneuvers-­  carotid  sinus  massage  
-­  Electric  Cardioversion  and  Defibbrilation  
-­  Implantable  Cardioverter-­  Defibrillators  
-­  Catheter  Ablation  
 
 
 
 
 
 
 
6.    Tachycardia  of  atrial  or  ventricular  origin  reduces  stroke  volume  and  cardiac  output  
particulary  when  the  ventricular  rate  is  greaeter  than  160  beats/min.  The  stroke  volume  
becomes  reduced  because  of  decreased  ventricular  filling  (preload)  at  high  rates  of  contraction.  
Furthermore,  if  the  tachyarrythmia  is  associated  with  abnormal  ventricular  conduction,  the  
synchrony  and  therefore  effectiveness  of  ventricular  contraction  will  be  impaired  leading  to  
reduced  ejection.  Another  consequence  of  tachycardia  is  increase  myocardia  oxygen  demand.  
This  can  cause  angina,  particularly  in  patients  having  underlying  coronary  artery  disease.  
Finally,  chronic  states  of  tachycardia  can  lead  to  systolic  heart  failure.  
 
7.  Klasifikasi  obat  arrythmia  
-­   Kelas  1  -­  Na  channel  blockade  
-­   Tipe  a  :  Moderate  Block  (depress  phase  0,  prolonging  repolarization)  
-­   Quinidine,  Procainadmide,  Disopyramide  
-­   Untuk:  A-­fib  dan  flutter,  PSVT,  VT  
-­   Tipe  b  :  Mild  block  (depress  phase  0  selectively  in  abnormal/ischemic  tissue,  
shorten  repolarization)  
-­   Lidocaine,  Phenytoin,  Mexiletine    
-­   VT,  Digitalis-­induced  arrythmias  
-­   Tipe  c  :  Marked  block  (markedly  depress  phase  0,  minimal  effect  on  
repolarization)  
-­   Flecainide,  Propafenone,  Moricizine  
-­   A-­fib  dan  PSVT  
 
-­   Kelas  2  -­  Beta-­adrenegic  receptor  bloackade  (decrease  slope  of  phase  4)  
-­   Propranolol,  Esmolol,  Metaprolol,  Timolol,  Atenolol  

 
 
 -­   Atrial  or  Ventricular  Premature  Beats,  PSVT,  A-­fib  dan  flutter,  VT  
 
-­   Kelas  3  -­  K+  channel  blockade  
-­   Amiodarone  (prolongs  phase  3,  also  acts  on  phase  1,2,4),  Sotalol  (Prolongs  
phase  3,  decrease  slope  of  phase  4),  Ibutilide  (prolongs  phase  3),  Dofetilide  
(prolongs  phase  3)  
-­   VT(amiodarone  dan  sotalol),  Afib,  Aflutter,  Bypass  tract-­  mediated  PSVT  
-­   Kelas  4  -­  Ca++  channel  blockade  
-­   Verapamil  (prolongs  phase  2),  Diltiazem  (prolongs  phase  2)  
-­   PSVT,  Afib  dan  flutter,  Multifocal  atrial  tachycardia  
 
 
 
 
 
 
 

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 
 
  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sequence  of  ECG  interpretation  
1)   Patient  Identity  
a.   Name  
b.   Date  and  Time  
2)   Calibration  
a.   Check  1.0  mV  vertical  box  inscription  (normal  standard  =  10  mm)  
3)   Rhythm  
a.   Sinus  Rhythm  is  present  if  
i.   Each  P  wave  is  followed  by  a  QRS  complex  
ii.   Each  QRS  is  preceded  by  a  P  wave  
iii.   P  wave  is  upright  in  leads  I,  II,  and  III  
iv.   PR  interval  is  >0,12  sec  (3  small  boxes)  
b.   If  these  criteria  are  not  met,  determine  type  of  arrhythmia  
4)   Heart  Rate  
a.   Use  one  of  these  methods:  
i.   1500  /  (number  of  mm  between  beats  =  small  boxes)  
ii.   Count  off  method:  300  –  150  –  75  –  60  –  50  
iii.   Number  of  beat  in  6  sec  x  10  
b.   Normal  rate  =  60-­‐100  bpm  (bradycardia  <60,  tachycardia  >100)  
5)   Intervals  
a.   Normal  PR  =  0,12-­‐0,20  sec  (3-­‐5  small  boxes)  
b.   Normal  QRS  ≤  0,10  sec  (≤2,5  small  boxes)  
c.   Normal  QT  ≤  half  the  R-­‐R  interval,  if  heart  rate  normal  

 
 
 d.   Normal  QTc  Interval  ≤  0,44  sec  (QT/ 𝑹𝑹)  <orang  aritmia  punya  QT  bisa  beda2  
jadi  di  corrected  dulu  itungannya  jadi  pake  ini  bukan  ≤  half  RR  
e.   Normal  RR  0,6  –  1,0  sec  
6)   Mean  QRS  axis  
a.   Normal  if  QRS  is  primarily  upright  in  leads  I  and  II  (+90º  to  -­‐30º)  
b.   Otherwise,  determine  axis  by  isoelectric  /  perpendicular  method  
7)   P  wave  abnormalities  
a.   Normal  P  wave:  ≤2,5  mm  tall  and  <0,11sec  
b.   Inspect  P  in  leads  II  and  V1  for  left  and  right  atrial  enlargement  
i.   RaH  =  Tall  P  wave  and  sharp  (P  pulmonal)  in  I,  II,  III,  and  aVF  
ii.   LaH  =  Broad  P  wave  and  P  wave  notched  (P  mitral)  in  I  and  II  
8)   QRS  wave  abnormalities  
a.   Normal  QRS  duration:  0,08  –  0,10  sec  
b.   Inspect  for  left  and  right  ventricular  hypertrophy  
i.   RvH  =  V1  R>S  and  Right  Axis  deviation  
ii.   LvH  =  S  in  V1  +  R  V5  or  R  V6  ≥  35mm;  and  R  in  aVL  >  11mm;  and  R  in  lead  I  
>  15mm  
c.   Inspect  for  bundle  branch  blocks  
i.   RBBB  =  RSR  in  V1  and  Prominent  S  in  V6  
ii.   LBBB  =  RSR  in  V6  and  absent  R  +  prominent  S  in  V1  
d.   Inspect  for  pathologic  Q  waves  (Q  pathologic  ≥  1/3  R)  
9)   ST  segment  or  T  wave  abnormalities  
a.   Inspect  for  ST  elevations:  
i.   ST  segment  elevation  MI  
•   Precordial  lead  elevation  ≥  2mm  
•   Limb  lead  elevation  ≥  1mm  
ii.   Pericarditis  
•   Diffuse  ST  segment  elevation  
•   PR  segment  depression  
b.   Inspect  for  ST  depressions  or  T  wave  inversions  
i.   Myocardial  ischemia  or  non-­‐ST  elevation  MI  
•   ST  depression  ≥  0,5mm  precordial  /  limb  
ii.   Usually  accompany  ventricular  hypertrophy  or  bundle  branch  blocks  
iii.   Metabolic  or  chemical  abnormalities  
10)  Compare  with  patient’s  previous  ECG  
 
 
 
Normal  Sinus  Rhythm  
•   Irama     :  Teratur  
•   HR       :  60  –  100  bpm  
•   P  wave     :  Normal,  setiap  P  selalu  diikuti  QRS,  T  
•   PR  interval   :  Normal  (0,12  –  0,2  sec)  

 
 
 •   QRS  complex   :  Normal  (0,06  -­‐0,12  sec)  
 
Bradyarrhythmia  
1.   SinoAtrial  Node  
a.   Sinus  Bradycardia  
•    Smua  normal  hanya  HR  <  60  bpm  
•    Tanda2  Sinus  Rhythm  Normal  
b.   Sinus  Arrest  (SA  Block)  
•   Terdapat  episode  hilangnya  satu  atau  lebih  gelombang  P,  QRS  
dan  T  
•   Irama     :  Teratur,  kecuali  pada  yang  hilang  
•   HR       :  biasanya  <60  bpm  
•   P  wave     :  Normal  
•   PR  interval     :  Normal  
•   QRS    Complex   :  Normal  
c.   Sick  Sinus  Syndrome  
•   Inappropriate  bradycardia  
•   Irama     :   Ada   yang   tachycardia   ada   yang  
bradycardia  
2.   Escape  Rhythm  
a.   Junctional  Escape  Rhythm  
•   Impuls  dari  AV  /  proximal  bundle  of  His  
•   HR       :  40  –  60  bpm  
•   P  wave     :   Tidak   sebelum   QRS   karna   awal   mulainya  
bukan  dari  SA  atau  retrograde  /  inverted  P  wave  sebelum  QRS  
di  lead  II,  III,  aVF  
b.   Ventricular  Escape  Rhythm  
•   Impuls  dari  Ventricular  ectopic  pacemaker  (RBB  /  LBB)  
•   HR       :  30  –  40  bpm  
•   QRS  wave     :  Widened  
•   P  wave     :  Tidak  sebelum  QRS  /  tidak  terlihat  
3.   Atrioventricular  Conduction  System  
a.   First  Degree  AV  Block  
•   Irama     :    Teratur  
•   HR       :    60-­‐100  bpm  
•   PR  Interval     :    >  0,20  sec  
b.   Second  Degree  AV  Block  
i.   Mobitz  1  /  Wenckebach  
•   Irama     :    Tidak  teratur  
•   HR       :    <60  bpm  
•   P  wave     :  Normal,  ada  satu  gelombang  P  yang  tidak  
diikuti  QRS  

 
 
 •   PR  interval     :     Makin   lama   makin   panjang,   kemudian  
terjadi  block,  selanjutnya  siklus  berulang  
ii.   Mobitz  2  
•   Irama     :  Tidak  teratur  
•   HR       :  <60  bpm  
•   P  wave     :   Normal,   ada   satu   atau   lebih   gelombang   P  
yang  tidak  diikuti  QRS  
•   PR  interval     :   Normal   /   Memanjang   secara   konstan,  
kemudian  ada  block  
c.   Third  Degree  AV  Block  
•   Irama     :  Teratur  
•   HR       :  <60  bpm  
•   P  wave     :   Normal,   akan   tetapi   gel   P   dan   gel   QRS  
berdiri   sendiri2,   P   wave   lebih   cepat   dari   pada   QRS   dan   gel   P  
kadang  diikuti  QRS  kadang  tidak  
•   PR  interval     :  Berubah-­‐ubah/tidak  ada  
•   QRS  Complex   :  Normal  /  >0,12  sec  
 
Tachyarrhythmia  
1.   Supraventricular  Arrhythmias  
a.   Sinus  Tachycardia  
•   Smua  normal  hanya  HR  >  100  bpm  
•   Tanda2  Sinus  Rhythm  normal  
b.   Atrial  Premature  Beats  
•   Re-­‐entry  dari  focus  atrial  selain  SA  Node  
•   Irama     :  Teratur  kecuali  saat  penambahan  
•   P  wave     :  Abnormal  
•   QRS  complex     :   Kalau   APB   (p   wave)   muncul   saat   refractory  
period,   QRS   tidak   muncul…   Kalau   APB   muncul   saat   fase   akhir  
diastolic,  QRS  wide.  
c.   Atrial  Flutter  
•   Re-­‐entry  of  large  anatomical  fixed  structure  atrial  tissue  along  
with  Tricuspid  valve  annulus  
•   Depolarization   wave   circulate   up   interatrial   septum   >   Roof   >  
down  the  face  wall  >  floor  of  R.  Atrium  (could  alse  be  left)  
•   Irama     :  Biasanya  teratur  ,  bisa  juga  tidak  
•   HR       :  180  –  350  bpm  
•   Gelompang     :   Bentungnya   seperti   gigi   gergaji   (saw  
tooth),   dimana   gelombang   P   timbulnya   teratur   dan   dapat  
dihitung,  P  :  QRS  =  2:1,  3:1  atau  4:1  
•   PR  interval     :  Tidak  dapat  dihitung  
•   QRS  complex   :  Normal  

 
 
 d.   Atrial  Fibrillation  
•   Multifocal  Firing  from  R  &/  L  atrium  
•   Irama     :  Tidak  teratur  
•   HR       :  Bervariasi  
•   P  wave     :  Banyak  tapi  tidak  dapat  diidentifikasi  
•   PR  interval     :  Berubah-­‐ubah  
•   QRS    complex   :  Normal  
e.   Paroxysmal  Supraventricular  Tachycardias  (PSVT)  
•   Re-­‐entry  involve  AV  node,  Atrium,  or  Accessory  pathway  
•   Irama     :  Teratur  
•   HR       :  150-­‐250  bpm  
•   P  wave     :   sulit   dilihat   /   retrograde,   kadang   terlihat  
kecil  
•   PR  interval     :  tidak  dapat  di  hitung  /  sangat  sedikit  
ii.   Atrioventricular  Reentrant  Tachycardias  (AVRT)  
•   Due   to   bypass   tract   of   AV   node   allowing   retrograde   (from  
ventricle  able  to  go  back  to  atrial),  anterograde  (from  atrium  to  
ventricle),  or  both  
ü   Ventricular  Pre-­‐Excitation  Syndrome  
o   A.K.A  Wolff  Parkinson  White  Syndrome  (WPWS)  
o   Orthodromic  AVRT,  Antidromic  AVRT,  Sinus  Rhythm  
o   Orthodromic     :   electrical   impulse   goes   down   from   SA   to  
the  AV  Node  to  ventricle,  however  the  impulse  doesn’t  stop  
and   goes   up   from   the   ventricle   to   the   SA   node   through  
Bundle  of  Kent  (Retrograde  P  waves)  
o   Antidromic   :   electrical   impulse   goes   down   from   SA  
node  to  the  Bundle  of  kent  >  ventricle  >  septum  (bundle  of  
his)   >   AV   node   >   SA   node   (Retrograde   P   waves   with   wide  
QRS)  
ü   Concealed  Accessory  Pathway  
o   Retrograde,   during   sinus   Rhythm   ventricles   depolarize  
through  AV  alone  and  ECG  normal  
iii.   AV  Nodal  Re-­‐entrant  tachycardia  (AVNRT)  
•   Most  common  form  of  PSVT  
•   Due   to   branch   AV   connection   to   bundle   of   His   (with   fast   and  
slow  branch)  
iv.   AVRT  v.  AVNRT  
•   AVRT   ada   delta   wave,   P   wave   masih   terlihat   (PR   interval  
>0,7sec)  
•   AVNRT  P  wave  tidak  terlihat  /  retrograde  
f.   Focal  Atrial  Tachycardia  (AT)  
•   Impuls  atrial  dari  yang  bukan  SA  node  (hanya  1)  

 
 
 •   P  wave     :   Terdapat   premature   p   wave   dengan  
bentuk  yang  berbeda  
g.   Multifocal  Atrial  Tachycardia  (MAT)  
•   Impuls  atrial  dari  yang  bukan  SA  node  (≥3)  
•   P  wave     :   Terdapat   premature   P   wave   dengan   ≥3  
bentuk  yang  berbeda  
2.   Ventricular  Arrhythmia  
a.   Ventricular  Premature  Beats  (VPB)  
•   Irama       :   Tidak   teratur   karna   ada   gelombang   yang  
timbul  dini  
•   HR       :  Bergantung  pada  irama  dasarnya  
•   P  wave     :  Tidak  ada  
•   PR  interval     :  Tidak  ada  
•   QRS    complex   :  >0,12  sec  
•   Nomenclature    
a.   Ventricular  Bigeminy   –  Satu  normal,  satu  VPB  
b.   Ventricular  Trigeminy  –  Dua  Normal,  satu  VPB  
c.   V.  Quadrigeminy   –  Tiga  Normal,  satu  VPB  
d.   Couplet     –  1  Normal,  2  VPB  (gandeng)  
–  1  Normal,  3  VPB  (gandeng)  
e.   Run  of  6     –  1  Normal,  6  VPB  (gandeng)  
f.   VPB  continuous   –  Ventricular  Tachycardia  (VT)    
b.   Ventricular  Tachycardia  (VT)  
i.   Monomorphic  VT  
•   Irama     :  Teratur  
•   P  wave     :  Tidak  ada  
•   QRS    Complex   :  >0,12  sec  
ii.   Polymorphic  VT  –  Torsades  de  Pointes  
•   Electrical   impuls   dari   beberapa   source   ectopic   pacemaker   di  
ventrikel  
•   Irama     :  Tidak  teratur  
•   P  wave     :  Tidak  ada  
•   QRS  complex   :   Tidak   teratur,   beberapa   bentuk   QRS   (QRS  
naik  turun)  
c.   Ventricular  Fibrillation  (VF)  
•   SMUANYA  BRANTAKAN  dan  ga  jelas  
 
 
Asystole  
Pulseless  Electrical  Activity  
•   Terdapat  electrical  impulse  tapi  tidak  ada  nadi  
 

 
 
Other  ECG  abnormalities  (dr.  Antonia)  
1.   Chronic  Obstructive  Pulmonary  Distress  (COPD)  –  CorPulmonale  
i.   QRS  morphology  limb  leads  
•   Right  axis  deviation  
•   S>R  in  lead  I  
Precordial  Leads  
•   S>R  in  V5-­‐V6  
•   Lead  V1  rs,  RS,  or  rS  
Orthogonal  Lead  
•   S>R  in  Lead  I  
•   Tall  R  wave  in  Lead  II  
ii.   P  wave  
Limb  Leads  
•   P>3mm  in  lead  II  or  III  
Precordial  Leads  
•   Negative  P  in  Lead  V1  
2.   Pulmonary  Embolism  
a.   S1  Q3  T3  <  wajib  inget  
•   Prominent  S  wave  in  lead  I  
•   Pathologic  Q  waves  in  lead  III  
•   Inverted  T  waves  in  lead  III  
3.   Electrolyte  Imbalance  
a.   Kalium  (N  3,7-­‐5  mEq/L)  
 
4.   Cardiac  Tamponade  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5.   Sudden  Death  
•   Kematian   karna   penyakit  
CardioVascular  ≤1  hour  
6.   Cardiac  Arrest  
a.   Pre-­‐Arrest  

 
 
 b.   Arrest  Induction  
c.   Arrest,  Post  Arrest  
d.   Post  Return  of  Spontaneous  Circulation  (ROSC)  
 

 
 
 
 
 
 
 
 

 
 
  
 
 
 

 
 
  
 
  
 
  
 
*catetan gw, abaikan2… fibrinolytic therapy (alteplase, tPA), reteplase (rPA), and
tenecteplase (TNK-tPA )