• Los principales signos de la inflamación aguda, son cambios

hemodinámicos a nivel de la microcirculación (arteriolas

terminales, capilares, vénulas, y circuito arteriovenosos) de la
zona afectada por:

• Cambios en el calibre de los vasos (vasoconstricción y

vasodilatación)

• Cambios del flujo sanguíneo y alteración de la

permeabilidad en la pared de los vasos.

• Son producidos por la intervención de mediadores químicos y

mecanismos neurógenicos; la gravedad de estos cambios
depende del tipo de agente y el órgano afectado.
Resumen de los eventos vasculares de la inflamación aguda.
• El primer cambio es la vasoconstricción momentánea, y se
produce por un reflejo axonal originado por un estimulo
mecánico o químico, directo a los capilares.

• Produce palidez en los tejidos por pocos segundos.

• En seguida se presenta la vasodilatación arteriolar, que esta

presente durante el proceso inflamatorio agudo.

• Esto es resultado de la acción de mediadores químicos, como la

histamina, liberada en la zona afectada.
• La primer consecuencia de la dilatación arteriolar es que la
corriente sanguínea pasa directamente a venas por canales
preferenciales y circuitos arteriovenosos; después se abren los
esfínteres precapilares y la sangre pasa al lecho capilar de la
parte afectada.

• Dando como resultado un mayor volumen de sangre

(hiperemia) y un aumento de la presión hidrostática en la
zona.
• Durante el flujo normal de la sangre, las células y elementos
tienden a ocupar la parte central (axial) y el plasma, la periferia
(parietal). Esto es importante ya que la viscosidad del plasma es
mucho menor que la de la sangre entera, por lo que la
resistencia periférica es menor.

• El primer cambio relevante en el flujo es el incremento de

velocidad dado por la dilatación arteriolar, esta fase es muy
corta por lo que las vénulas no drenan la sangre con la misma
rapidez que llega, por lo que se produce una estasis
(congestión) y disminución de la velocidad.

• Esta estasis altera la distribución de los componentes

sanguíneos (células, plaquetas, plasma) y provoca un
redistribución de estos, ya que se rompe la corriente axial y
parietal.
• Estos elementos se orientan hacia las paredes de los vasos;
glóbulos rojos que normalmente se repelen entre si, se apilan y
se pegan, formando masas compactas, como pilas de monedas
(rouleaux), pudiéndo producir coagulación intravascular o
trombosis.

rouleaux
• Esto junto con leucocitos y plaquetas, permanecen adheridas a
la pared de los vasos, formando una capa sobre el endotelio,
reduce la luz y dificulta el paso de la sangre, favoreciendo la
estasis.
• La característica mas evidente en la inflamación aguda es la
formación del exudado, constituido básicamente por células y
plasma.

• La permeabilidad cambia y los

elementos sanguíneos empiezan
a salir de su zona.

• Las vénulas son el principal sitio

de exudación (etapa temprana de
la inflamación) y los capilares
forman parte de las siguiente fase.
• Además del aumento de la permeabilidad vascular, hay un
incremento de la presión hidrostática intracapilar e intravenular,
dado por la vasodilatación y el aumento del volumen sanguíneo
en la zona, esto favorece el escape de plasma del lecho vascular.

• Al inicio el trasudado es acuoso, pero con el incremento de la

permeabilidad se convierte en un exudado rico en proteínas con
mayor viscosidad y mayor resistencia al paso de la sangre.

• Normalmente… las paredes

capilares y vénulas son
permeables al agua y
electrolitos, pero NO a las
proteínas y otras moléculas
grandes.
Permeabilidad Normal
• Las paredes capilares y vénulas son permeables al agua y
electrolitos, pero NO a las proteínas y otras moléculas
grandes.

• Hay un rápido intercambio entre el agua intravascular y el

extravascular (el 70% de H2O de la sangre cruza la pared de
los vasos en pocos minutos y es remplazado por el agua del
espacio intersticial).
• Barreras para este intercambio:
o Células endoteliales
o Membrana basal
o Pericitos

• El capilar
esta formado
por…
• Entre estas puede existir espacios, por los cuales pasan
pequeñas proteínas y moléculas más grandes. Esto varia según
el endotelio (continuo, discontinuo o fenestrado)
• El paso a través de las paredes vasculares pueden ocurrir
por distintos mecanismos:

• Paso directo por difusión a través de las células.

• Paso a través de poros de la célula endotelial, por
vesículas o conductos (hígado, riñón, intestino).
• Paso a través de los espacios intercelulares.
• Transporte activo a través de la células endoteliales.

• La membrana basal no es un obstáculo al paso del agua y

de electrólitos.
• Las alteraciones de la permeabilidad vascular se dividen en dos
fases:
1. Fase inmediata de la permeabilidad vascular, esta
mediada por la liberación de histamina, dura de 30 a 60
min, y afecta a las vénulas.
2. Fase prolongada, comienza después de la 2da hr. y puede
durar días; es producida por mediadores como los
leucotrienos, y afecta las arteriolas. Los leucocitos
empiezan a migrar fuera de los vasos sanguíneos.

• Cuando hay daño directo sobre los vasos

sanguíneos, estas fases pueden variar en
presentación y tiempo.

• En quemaduras, donde hay daño directo en las paredes

vasculares, la salida de líquido es mucho mayor.
• El incremento de la permeabilidad esta dado por acción directa
de los mediadores químicos en el endotelio vascular, por lo que
las células endoteliales se contraen y se separa dejando
espacios entre si, lo que permite que los líquidos y solutos de la
sangre atraviesen la membrana basal.
• La permeabilidad vascular permite la salida de proteínas de
alto peso molecular, electrolitos, agua y células, puede
incrementarse por dos mecanismos:

1. Mecanismo directo, por daño causado directamente a

los vasos por el agente. Afecta arteriolas, capilares y
vénulas.
2. Mecanismo indirecto, por mediación de sustancias
químicas que aparecen alrededor del sitio de la lesión.
Dado por mediadores químicos tienen alta especificidad
por las vénulas.

• En la mayoría de los casos intervienen ambos mecanismos.

• Algunas bacterias como las piógenas, tienen efectos

similares a las de los mediadores químicos.
• Los pequeños vasos linfáticos de los tejidos forman un circuito
cerrado con los vasos sanguíneos, permite recoger todo lo que
filtra de estos últimos.

• Es posible porque la membrana basal de los vasos linfáticos

esta incompleta, de modo que es permeable a proteínas y
puede recogerlas cuando escapan de los vasos sanguíneos,
finalmente permite su regreso al sistema circulatorio e impide
un alta presión coloidosmótica en el espacio intersticial, lo cual
provocara mayor salida de liquido del lecho sanguinolento.