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AREA/ASIGNATURA FARMACOLOGIA FECHA:


CORRESPONDIENTE AL TEMA APLICACIONES TERAPEUTICAS DEL ORLISTAT
DE FARMACIA PARA EL MANEJO DE LA OBESIDAD

“Año del dialogo y la reconciliación Nacional”

INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO


“ARZOBISPO LOAYZA”

Trabajo realizado para Obtener el Título Profesional de


TÉCNICO EN FARMACIA

APLICACIONES TERAPEUTICAS DEL


ORLISTAT PARA EL MANEJO DE LA
OBESIDAD

Presentado Por: CHÁVEZ MEDRANO, PAOLA


LIMA - PERU
2018
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DEDICATORIA

A nuestros profesores de la
Especialidad de Farmacia que con sus
conocimientos profesionales y valores
morales y éticos supieron orientarnos
durante nuestros años académicos para
ser un mejor profesional.
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INDICE
Pág.

I. INTRODUCCIÓN................................................................................................................. 5
II. OBJETIVOS ........................................................................................................................ 7
III. MARCO TEÓRICO ....................................................................................................... 7
3.1. OBESIDAD ............................................................................................................................ 7
3.1.1 DEFINICIÓN.................................................................................................................. 7
3.1.2 ETIOLOGÌA ................................................................................................................... 7
3.1.3 FISIOPATOLOGÌCO ..................................................................................................... 12
3.1.4 SIGNOS Y SINTOMAS ................................................................................................. 14
3.1.5 DIAGNOSTICO ............................................................................................................ 16
3.1.6 TRATAMIENTO........................................................................................................... 19
3.1.7 PREVENCION ............................................................................................................. 29
3.2 ORLISTAT. ................................................................................................................................ 30
3.3.1 DESCRIPCIÓN ............................................................................................................. 30
3.3.2 MECANISMO DE ACCIÓN (COMOA CTUA EL FX) ....................................................... 31
3.3.3 INDICACIONES ........................................................................................................... 31
3.3.4 POSOLOGÍA Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN ............................................................ 32
3.3.5 FARMACOCINÉTICA ................................................................................................... 34
3.3.6 INTERACCIONES......................................................................................................... 35
3.3.7 CONTRAINDICACIÓNES ............................................................................................. 38
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3.3.8 ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES ............................................................................. 39


3.3.9 REACCIONES ADVERSAS ............................................................................................ 41
IV. ESTUDIOS DE INVESTIGACION .................................................................................. 44
V. CONCLUSIONES ............................................................................................................... 44
VI. RECOMENDACIONES ................................................................................................ 45
VII. ANEXOS ................................................................................................................... 45
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ................................................................................. 45
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INTRODUCCIÓN

Una nueva pandemia recorre el mundo. No contamina, no es trasmisible, y lo


que es peor, a pesar de ser visible, no le prestamos atención, acaso porque
nos hemos familiarizado con su presencia en las escuelas, calles, transporte
público y centros laborales, incluso entre nuestros familiares y amigos. Y sin
embargo el mal se nos revela en toda su dimensión. Es la pandemia del
sobrepeso, que hoy afecta en el mundo a mil millones de personas, una quinta
parte de los cuales son niños, y el de la obesidad, que ya alcanza a casi 500
millones.

Y sigue creciendo acelerada e incontrolablemente como alerta la Organización


Mundial de la Salud (OMS), para la cual, en apenas los próximos tres años
habrá 2 mil 300 millones de seres humanos con sobrepeso y 700 millones de
obesos con la consiguiente amenaza de su salud y calidad de vida.

En efecto, el peso en exceso está asociado a enfermedades crónicas como


hipertensión arterial, males cardíacos, diabetes y ciertos tipos de cáncer que
adicionalmente ocasionan altísimos costos económicos de salud individual y
familiar. Para combatirlo, los países europeos gastan 2.8% de su presupuesto
de salud, lo que equivale al 0,6% del producto interno bruto (PIB) de algunos
de ellos; en los EE. UU., en 2008 se estimó que los gastos en salud
relacionados al sobrepeso y obesidad alcanzaron US$ 147 mil millones y los
adultos obesos gastan un estimado de US$ 1.429 al año más que aquellos con
un peso normal.

Un dato tan alarmante como ese es que casi el 70% de las bancarrotas
anuales del gigante del norte están relacionados con males de salud. En el
Perú, ahora considerado un país de ingresos medios, en 2010 los costos
directos (de salud) e indirectos (pérdidas económicas y de calidad de vida) se
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estiman en 2 mil 200 millones de dólares. Como todos los organismos de salud
del mundo reconocen, esta epidemia de sobrepeso tiene su origen en los
modernos –y malos- comportamientos alimenticios, en los que prevalecen
cantidad y no calidad, el abuso del azúcar y grasa saturada, entre otros
componentes de los alimentos procesados y las bebidas gaseosas.

Agreguemos a ello las intensas e ininterrumpidas campañas de publicidad, que


favorecen su consumo, como hacían los productores de tabaco y alcohol hasta
hace pocos años. Y es que la industrialización de la agricultura y la
globalización y su gran rentabilidad han catapultado el desarrollo vertiginoso de
alimentos de pobre valor nutritivo, conocidos como “comida chatarra”. Otro
factor que contribuye a la epidemia de obesidad es el entorno ambiental
urbano, que predispone al sedentarismo por el predominio del transporte
motorizado y a la reducción progresiva del espacio público y de plazas y
parques para el encuentro de ciudadanos. La elaboración de alimentos
hipercalóricos y procesados industrialmente amenaza también con sustituir a
los alimentos naturales, reduciendo así la diversidad necesaria en una
alimentación saludable. No solo eso: este desplazamiento de los alimentos
naturales conspira asimismo contra las tradiciones culinarias y la comida
casera que no puede prescindir de ellos. Este desplazamiento ya ha ocurrido
en EEUU y Gran Bretaña, entre otros países desarrollados, donde el mercado
es dominado por alimentos procesados, con pobre valor nutritivo y que
concentra entre el 60%-70% de todos los alimentos. Esa no parece ser la
situación del Perú donde supuestamente la participación de alimentos
naturales en la alimentación diaria es aun proporcionalmente superior al de los
productos procesados. Además, el “boom” de la comida peruana, con altísima
exposición en los medios, puede resumirse en cuatro logros: ha consolidado
en el imaginario colectivo nuestra identidad plural, pues la comida peruana es
el aporte de diversas culturas; se ha convertido en una oportunidad laboral
para miles de jóvenes, de manera especial de los sectores pobres, que hoy
estudian en numerosas academias para atender un mercado cada vez más
amplio; el reconocimiento mundial de su calidad y variedad ha reforzado la
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autoestima nacional; y finalmente, la incorporación otros agentes económicos


como los agricultores ha activado una extensa cadena de valor.

I. OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL

Conocer la importancia clínica y farmacológica del Orlistat usado en la


enfermedad de la obesidad.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Definir la fisiopatología de la enfermedad de la obesidad.


Dar a conocer el diagnóstico y tratamiento de las Orlistat.
Reconocer y definir las características farmacocinéticas,
fármacodinámicas del Orlistat.
Dar a conocer las reacciones adversas del fármaco Orlistat.

II. MARCO TEÓRICO


2.1 OBESIDAD

2.1.1 DEFINICIÓN
Está definido como el incremento del peso corporal asociado a un
desequilibrio entre el aporte energético ( ingesta ) y el gasto energético
que es producido por una serie de alteraciones, genéticos ,bioquímicas
y conductuales.

2.1.2 ETIOLOGÌA
Son muchas las clasificaciones etiológicas de la obesidad, sin embargo,
existen desordenes específicos y no específicos que la causan, la
clasificación más adecuada para la obesidad de acuerdo a su etiología
es:
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CAUSAS DE LA OBESIDAD DE ACUERDO SU ETIOLOGÍA


 Malos hábitos de
alimentación desde la
infancia
 Obesidad hipofagia
Dietéticas
progresiva
 Comidas frecuentes
 Sobrealimentación

 Alteraciones autosomicas
recesivas
 Alteraciones autosomicas
dominantes
Genéticas
 Alteraciones ligadas al x
 Alteraciones cromosómicas

 Síndrome hipotalámico
 Síndrome de cushing
 Hipotiroidismo
 Síndrome de ovarios poli
quísticos
 Hipogonadismo
Neuroendocrinas  Deficiencia de hormona del
crecimiento
 Psedohipoparatiroidismo
 Síndrome de “comer
nocturno”
 Trastorno alimentario por”
atracón”
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 Fármacos
Iatrogénica
 Daño hipotalámico
 Inactividad forzada (
Por sedentarismo postración prolongada)
 envejecimiento
 Factores socioeconómicos
 Variaciones de etnia
 Factores psicológicos
Conductuales y sociales  Restricción y desinhibición
 Trastornos afectivo
estacional

Como puede observarse la etiología es multifactorial, sin embargo, la


obesidad esencial es la enfermedad que actualmente se está
convirtiendo en un problema de salud pública en nuestro país. La
obesidad esencial resulta de una compleja interacción entre factores
ambientales (dieta inadecuada, sedentarismo, factores psicológicos y
socioculturales), asociados a una predisposición genética que genera
alteraciones en el gasto energético. Constituye más del 95 % de la
obesidad clínica, donde grandes aumentos de grasa corporal pueden
resultar de mínimas, pero crónicas diferencias entre la ingesta y la
energía gastada.

La obesidad esencial se asocia con desequilibrios entre la ingestión


energética calórica y las necesidades titulares de energía, dicho de otra
manera, un desequilibrio entre ingestión, síntesis de grasas y su
oxidación en personas con desordenes del apetito y deterioro del
control de la saciedad o del hambre. Lesiones hipotalámicas o del
sistema nervioso central, insuficiencia o excesos en la secreción de
citosinas y hormonas por la célula adiposa y problemas psicológicos
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como depresión y estrés, que se asocian con desordenes dietéticos,


como alimentos ricos en calorías y de baja saciedad, dietas abundantes
en grasas y comida deficiente en calidad (alimentos chatarra), también
contribuyen al desarrollo de la obesidad.

Como premisa fundamental en el desarrollo de obesidad deberá existir


desequilibrio entre la ingesta y el gasto energético, con un balance
positivo que lleva al almacenamiento de grasa en el tejido adiposo, de
manera que para mantener el peso es indispensable lograr un balance
energético

Ingesta de calorías = Gasto energético

De esta manera queda implícito que un exceso en la ingesta o una


disminución en el gasto conducen a obesidad. El consumo y gasto de
energía se mide en kilocalorías, que es la cantidad de calor necesario
para elevar la temperatura de un litro de agua de 14.5 a 15.5º C.

La inactividad física es importante en el desarrollo de la obesidad, ya


que favorece la disminución del gasto energético total, por lo que es de
suma importancia los estilos de vida, especialmente aquellos que
condicionan sedentarismo. En estudios epidemiológicos la frecuencia
máxima de sobrepeso ocurre en varones cuya ocupación es sedentaria,
se establece que el marcado aumento de la prevalencia de la obesidad
en los últimos 20 años, puede ser el resultado de alteraciones en los
factores ambientales que favorecen el incremento de la ingesta de
energía y tienden a reducir la actividad física, por ejemplo, más
personas comen fuera de su hogar y la proliferación de sitios de comida
rápida.

No hay duda que factores genéticos predisponen la composición


corporal diferente. Aceptándose que la obesidad en algunos casos es
un trastorno genético complejo, es probable que en las últimas dos
décadas los genes no han cambiado, pero indudablemente el ambiente
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y los estilos de vida si lo han hecho. La obesidad está fuertemente


influenciada por factores ambientales, su prevalencia se incrementa tan
rápido que los cambios no pueden ser atribuidos a factores genéticos;
sin embargo, no podemos negar su influencia en la obesidad. Se
describen causas monogénicas y poligénicas de obesidad, con
mutaciones diversas en diversos genes como en el de la leptina, pro
hormona convertasa, proopiomelanocortina y su receptor. En grandes
poblaciones, más de 250 genes, marcadores y regiones cromosómicas
han sido involucrados con la obesidad humana, algunas más
importantes que otras, pero no hay duda que la interacción entre genes
y el medio ambiente determina la expresión del fenotipo de la obesidad.

Las causas secundarias de obesidad deben identificarse con precisión,


ya que algunas son curables al remitir la patología de base, también es
necesario hacer notar que algunos padecimientos considerados
inductores de obesidad como el hipotiroidismo y el hipocortisolismo, en
realidad no se acompañan de importante sobrepeso, en este último
padecimiento el tejido adiposo se acumula en forma centrípeta,
mientras que hay pérdida significativa de adipocitos en las
extremidades, que se muestran adelgazadas.

 El insulinoma, otra causa de obesidad secundaria es un


trastorno endocrinológico considerado, como un tumor funcional
único o múltiple, que ocasiona hipoglucemia; por lo tanto, el
paciente experimenta apetito constante. Los diferentes
síndromes hipotalámicos que involucran además al sistema
límbico y otras estructuras del sistema nervioso central, tienen
un papel relevante en la regulación de la ingesta alimentaria. El
síndrome de ovarios poli quísticos considerado por algunos
dentro de las causas secundarias de obesidad, es una patología
que se asocia a resistencia a la insulina y acompaña con
frecuencia al síndrome metabólico.
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 Los medicamentos también pueden ser causa de incremento de


peso en el sujeto, los antidepresivos, anticonvulsivantes,
antidiabéticos, cortico esteroides, estrógenos, progestágenos,
litio presentan dentro de sus efectos adversos aumento del peso
corporal. Los cortico esteroides, estrógenos y progestágenos
afectan el metabolismo de proteínas, lípidos y carbohidratos,
elementos que pueden contribuir al aumento de peso.
 Las restantes causas de obesidad secundaria, incluyendo
síndromes genéticos complejos y condiciones asociadas a la
obesidad como la bulimia, no impactan los casos de obesidad
esencial que por su frecuencia un problema de salud pública
mundial.

2.1.3 FISIOPATOLOGÌCO

La obesidad es una enfermedad multifactorial en cuyo origen


inciden en forma recíproca una serie de genes
neurorreguladores, termo génicos y controladores de absorción
de alimentos, en conjunto con factores ambientales. Existe
cierto consenso en considerar de forma independiente aquellos
tipos de obesidad que tienen un origen exclusivamente genético
y que se asocian a problemas de desarrollo físico e intelectual,
ya que la causa está establecida, sea por alteraciones

 Múltiples dominantes (síndrome de Prader Willi)


 Autosómicas recesivas (síndrome de Bardet-Biedl)
 Ligadas al cromosoma X (síndrome de Wilson-
Turner)

También existe acuerdo en considerar de un modo particular la


obesidad derivada de causas endocrinológicas conocidas,
como ocurre en algunos casos de hipogonadismo o
hipercortisolismo (síndrome de Cushing)
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. Sin embargo, en la mayor parte de pacientes que desarrollan


obesidad es difícil establecer una causa única, debido a la
interacción con el ambiente y la modificación de la actividad de
los genes candidatos. La lista de genes candidatos involucrados
en el origen de la obesidad crece año tras año y sería imposible
describir todos los genes implicados en los diferentes aspectos
de la obesidad. A pesar de los múltiples genes implicados, la
creciente prevalencia de la obesidad no puede ser atribuida
directamente a cambios acontecidos en el componente
genético, aunque es posible que algunas variantes genéticas
que permanecieron “silenciosas” puedan ahora manifestarse
debido a la alta disponibilidad de energía (mayor cantidad de
consumo de alimentos) y al sedentarismo. Estas variaciones en
la expresión de los genes desencadenadas por el ambiente se
ha denominado epigenética. La epigenética es una rama de la
biología molecular que estudia los parámetros mediante los que
un gen influido por el ambiente puede “expresarse” de forma
diferencial y así aumentar o disminuir la producción de una
proteína cuya función puede alterar vías específicas en la
función de las células y producir enfermedad. Las alteraciones
epigenéticas, a diferencia de las genéticas, no incluyen una
alteración en la estructura del ADN (ácido desoxirribonucleico);
es decir, la secuencia de nucleótidos se mantiene. Se presenta
una alteración enzimática, por ejemplo, acetilación, metilación,
de acetilación, demetilación o fosforilación de las histonas,
proteínas a las que el ADN está estrechamente ligado en el
cromosoma. Esta variación enzimática permite que la unión
entre la secuencia de ADN y las proteínas histonas sea más o
menos estrecha; lo que influye directamente sobre la capacidad
de los genes de poder transcribir la información y expresar una
función específica). Dado el gran número de genes implicados
en la aparición de la enfermedad

Lo dividiremos en grupos:

 Un grupo, están involucrados en los procesos de


Absorción, que fraccionan los alimentos y controlan
El paso de los nutrientes desde el tracto
gastrointestinal
 Un segundo grupo es el de genes que codifican
para hormonas gastrointestinales que controlan la
función intestinal (y las hormonas pancreáticas que
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controlan el metabolismo energético), ambas


hormonas pueden, adicionalmente, influir sobre los
centros neuroendocrinos que controlan la saciedad
y el apetito.

 El tercer grupo es el conformado por los genes que


Controlan la acumulación de grasa en el tejido
adiposo y la utilización de energía

 El último grupo es el conformado por un número


creciente de neurotransmisores y neuromoduladores
dentro del sistema nervioso central que son
propuestos como moduladores del balance
energético y controladores del comportamiento
alimentario. Quizá, dentro de los factores
mencionados, las posibles hormonas que controlan
la saciedad y los neurotransmisores implicados en el
control de los circuitos reguladores dentro del
hipotálamo son de los blancos terapéuticos más
estudiados. No obstante, los diferentes grupos de
factores no pueden ser considerados desde el punto
de vista funcional en forma, aislada

2.1.4 SIGNOS Y SINTOMAS

 Incremento de la masa corporal


signos  Depresión
 Inactividad física
 Apnea del sueño
síntomas  Lumbalgias
 Dificultad para respirar o ahogo
 Dolor ortopédicos
C  Trastornos cutáneos
o
m
p
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Indicaciones asociadas a la obesidad:


metabólicas  Resistencia a la insulina
 Diabetes mellitus tipo 2
 Síndrome metabólico
 Dislipemia aterogenicahiperuricemia

cardiovasculares  Hipertensión arterial


 Cardiopatía isquémica
 Enfermedad cerebro vascular
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Trombosis periférica
 hipercoagulidad
respiratorias  síndrome de hipoventacion
 síndrome de apnea del sueño
 asma
digestiva  colelitiasis
 esteatosis hepática no alcohólica
 reflujo gastroesofagico hernia de
hiato
musco  osteoartropias
esqueléticas  deformaciones óseas
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Alteraciones de la  disfunción menstrual


mujer  síndrome de ovario poli quístico
 infertilidad
 aumento de riesgo perinatal
 incontinencia urinaria
 insuficiencia venosa periférica
 enfermedad tromboembolica
 cáncer mujer: (utero,mama, vesícula
y ovario),hombre: (colon, recto y
próstata )
 hipertensión endocrina benigna
 acantosis nigricans
 trastorno del comportamiento
alimentario
 depresión
 disminución de la calidad de vida y
baja autoestima

2.1.5 DIAGNOSTICO

l método aceptado internacionalmente para el diagnóstico de la


obesidad es IMC o índice de QUETELET

¿Qué es el IMC?

Se llama Índice de masa corporal y Se usa para el


diagnóstico de la obesidad y es de bajo costo ,se define
como el cociente entre el peso en kilogramos la talla en
metros elevado al cuadrado
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IMC = PESO (EN KILOGRAMOS ) / TALLA (EN METROS)2

Grado de obesidad Valor del IMC (kg/m2)

Peso normal: 18,5 - 24,9


Sobrepeso I 25,0 -26,9
Sobrepeso II ( pre obesidad ) 27,0 -29,9
Obesidad de grado I 30,0 - 34,9
Obesidad de grado II 35,0 - 39,9
Obesidad degrado III ( 40,0 - 49,9
mórbida ) >50
Obesidad de grado IV (
extrema )

Aún cuando el diagnóstico de obesidad en la mayoría de los


pacientes es evidente a simple vista, la elaboración de una
historia clínica completa nos proporciona información relevante
para hacer un diagnóstico integral, que permitirá implementar un
tratamiento específico y sobretodo identificar si el paciente
respetará las indicaciones clínicas. Los antecedentes heredo-
familiares de obesidad, enfermedades cardiovasculares,
metabólicas o neoplasias, los hábitos alimenticios, antecedentes
laborales, antecedentes personales de sobrepeso u obesidad,
alcoholismo, tabaquismo o farmacodependencia positivos en
alguna etapa de su vida, las actividades recreativas y deportivas
que realiza, el empleo de medicamentos que favorece el
aumento de peso son aspectos que se deben evaluar en el
paciente. El interrogatorio por aparatos y sistemas proporciona
información psicológica del paciente como: su percepción
corporal, su imagen corporal y posibles problemas personales,
familiares o sociales que contribuyan al desarrollo de su
padecimiento.
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Medicamentos que pueden favorecer el aumento de peso corporal en los


pacientes

Grupo farmacológico Medicamentos

Antidepresivos Amitriptilina
Moderada Imipramina
Clomipramina
Doxepina
Trimipramina

Antidepresivos Maprotilina
Leve Desipramina
Nortriptilina
Mirtazepina
Fenelzina
ISRS más de 6 meses

Anti psicóticos Clozapina


Olanzapina
Quetiapina
Risperidona
Cloropromacina

Moduladores afectivos Litio

Anticonvulsivantes Ácido valproico


Carbamacepina
Gabapentina

Antidiabéticos Insulina
Tolbutamida
Rosiglitazona
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Pioglitazona

Corticoesteroides Dexametasona
Prednisona
Metilprednisolona

Progestégenos Levonorgestrel
Norgestrel

Estrógenos Estradiol
Etinilestradiol

2.1.6 TRATAMIENTO

El tratamiento de la obesidad debe ser integral, multidisciplinario, donde


cada uno de los especialistas maneje de manera responsable la
sección de tratamiento que le corresponde, si uno de ellos falla el
tratamiento puede fracasar. La terapéutica incluye medidas
nutricionales, médicas, quirúrgicas (solo en la obesidad mórbida),
psicológicas y sobretodo educativas, para evitar las recaídas, que son
muy frecuentes en este tipo de pacientes.

Los objetivos del tratamiento están encaminados a resolver los


siguientes puntos:

1. Promover la pérdida de peso hasta alcanzar el rango normal, de


acuerdo al IMC.
2. Corregir los hábitos conductuales, que promueven el sobrepeso
u obesidad.
3. Incrementar la actividad física, a través del deporte o actividades
recreativas.
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4. Resolver las situaciones psicológicas, que acompañan al


problema de sobrepeso u obesidad.
5. Educar al paciente, para implementar una alimentación
adecuada en calidad y cantidad.

El primer punto que se debe establecer, es cuantos kilogramos debe


perder el paciente, para estar dentro del rango normal en el IMC. Para
poder calcular el rango de peso adecuado que debe tener un individuo,
se despejar el peso, en la fórmula de IMC y utilizar el índice de masa
corporal inferior (18.5 Kg./m2) y superior (24.9 Kg./m2) del rango normal
del IMC. Este cálculo se emplea durante el tratamiento para establecer,
de acuerdo a sus características (género, edad, complexión corporal,
actividad física y laboral) cuanto peso debe disminuir el paciente.

Peso adecuado inferior (Kg.) = [18.5 (Kg./m2)] [Estatura (m2)]

Peso adecuado superior (Kg.) = [24.9 (Kg./m2)] [ Estatura (m2) ]

Por ejemplo, un paciente con sobrepeso que tiene un peso de 82 Kg.,


estatura de 1.72 m e índice de masa corporal de 27.7 Kg./m2, se
obtendría de acuerdo con las fórmulas, un peso adecuado inferior de
54.7 Kg. y uno superior de 73.6 Kg.; por lo tanto, debe disminuir entre
28 y 8.4 Kg. de peso. La cantidad de peso se establece de acuerdo a
las características del paciente: edad, género, complexión, actividad
física, trabajo, padecimientos concomitantes y medicamentos
prescritos, etc.

Una vez identificada la cantidad de peso que se debe perder, el


paciente debe ingresar a un plan de tratamiento integral que permita
alcanzar el objetivo, pero sobretodo a mantenerlo; si el tratamiento se
enfoca sólo a perder peso, el manejo del paciente es deficiente y el
fracaso es seguro.
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Tratamiento recomendado de acuerdo al índice de masa corporal.

Índice de Clasificación Tratamiento recomendado


masa corporal
(Kg./m2)

18.5 Bajo peso

18.5 – 24.9 Normal Mantener estilo de vida

25.0 – 29.9 Sobrepeso Dieta, ejercicio, modificar


estilo de vida

30.0 – 34.9 Obesidad, clase I Dieta, ejercicio, modificar


estilo de vida y considerar
35.0 – 39.9 Obesidad, clase II
tratamiento farmacológico

40 Obesidad, clase III Además de lo anterior,


u obesidad mórbida considerar tratamiento
quirúrgico

Los profesionales de la salud deben entender que el paciente obeso o


con sobrepeso requiere de mucha atención, para resolver su problema
de salud. No se puede alcanzar los objetivos del tratamiento si la
coordinación entre los especialista es defectuosa y si cada uno de ellos
piensa que es la parte fundamental del tratamiento.

Es necesario informar al paciente sobre su enfermedad y el tratamiento


a utilizar, mantener la comunicación para evaluar si el paciente esta
respetando las indicaciones clínicas y explicar cualquier cambio o
modificación para cumplir con los objetivos del tratamiento, estas
medidas favorecen la adherencia al tratamiento.
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Tratamiento farmacológico

el tratamiento farmacológico para la obesidad es limitado ya que hay


medicamentos que actuan en diferentes areas como en el sistema
nervioso central , perifericos analogos de hormonas y otros que no
estan prescritos para la misma pero tienen un efcto minimo

La FDA (administración de alimentos y medicamentos de los estados


unidos), actualmente ha retirado a varios medicamentos para la
obesidad por tener efectos colaterales siendo en la actualidad el
orlistat la molécula aprobada por la FDA para el tratamiento de la
obesidad

medicament mecanismo Fase de desarrollo Efecto


o secundario
sibutramina Inhibidor receptación Lanzado en 1999 y Cefalea ,
de la serotonina y retirado del mercado boca seca
noraadrenalina. 2010 Constipaci
Sensación de ón ritmo
saciedad del pulso
elevado
insomnio
fenterfina Anfetamina Lanzado 1970,solo Temblor,
activación aprobado para ritmo pulso
generalizada del manejo de bajo de elevado,
simpatico,sensacion peso por corto aumento
de saciedad tiempo de la
presión
sanguinea,
insomnio,p
otencial
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para
adicción

lorcaserina Fuerte agonista Fase III Cefalea,


5HT2, activa el mareos
hipotálamo el
mesolimbico,suprimi
endo el apetito
Fenfertemin En combinación l faseIII Parestesia
a y topimirato(antiepilépt boca seca,
topimirato ico que inhíbela perturbaci
neurotransmisión de ón del
descargas gusto
bloqueando los
canales de sodio)
mas fenfertemina
Bupropion y Combinación del Fase III Nauseas,
naltrexona bupropion( inhibidor dolor de
de la recaptacion de cabeza y
dopamina y constipaci
noraadrenalina) ón
naltrexona
(antagonista opiode)

EFECTO PERIFERICO:

medicamentos Mecanismo de fase de Efecto


desarrollo desarrollo secundario
orlistat Inhibidor de Lanzado en Urgencia fecal,
lipasa – inhibe 1998 disponible diarrea y dolor
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la absorción de en el mercado Abdominal.


la grasa sin receta Casos
intestinal desde 2007 en reportados
estados unidos de daño en el
hígado bajo
investigación
celistat Inhibidor de En Urgencia fecal,
lipasa investigación Diarrea y dolor
faseIII Abdominal.
fatostatina Elemento En
regulador Investigación
del esterol, pruebas en
vinculante a animales
inhibidor de
proteína – gen
regulador
descendente
requerido por

Otros

medicamentos Mecanismo de
desarrollo
metformina antihiperglucemiante
exenatida
pramlitida Análogo sintético de la
amilina
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 no está aprobado para el tratamiento de la obesidad


como ninguno de los anteriores, y debe inyectarse 3
veces al día

Análogos de hormonas como medicamentos para la anti obesidad

exanatida Análogo de Lanzado el Nauseas perturbación


acción 2005 para gastrointestinal
prolongado, el ,reportados casos de
mimet tratamiento pancreatitis
para la
diabetes
tipo 2
actualmente
fase II/III
de estudio
para el
tratamiento
de la
obesidad
liraglutid Análogo de Aprobado el Nauseas y perturbación
a acción 2009 como gastrointestinal,
prolongada tratamiento reportes de carcinomas
de GLP-1 para la medular de tiroides en
diabetes animales
tipo2
actualmente
en faseII/III
de estudio
para
tratamiento
de la
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obesidad
Pramlitida-metreptina Análogos Fase II/III nauseas
sintéticos
de amllinas
y leptina
TM30338 Dual Y2 y Fase II nauseas
agonista Y4

Tratamiento no farmacológico
Debe ser un tratamiento integral desde la modificación
alimentaria, actividad física e intervención psicológica.
 Modificación alimentaria: dietas con contenido
relativamente elevado en hidratos de
carbono complejos y bajo en grasas, como vegetales,
viandas, leguminosas y frutas, que por lo general,
tienen un contenido relativamente elevado en fibra y
volumen, e inducen saciedad, también se sugiere
reducir los alimentos con elevado contenido de
azúcares, grasas y las bebidas alcohólicas. Hacer un
análisis de los hábitos orientara el tratamiento.
 Ejercicios:

La actividad física aumenta el gasto energético, que se


logra con actividades donde se emplean grandes
grupos musculares, de naturaleza rítmica y aeróbica,
como la marcha, la natación, el ciclismo, la carrera y
las actividades de resistencia.

El ejercicio físico tiene una serie de efectos


beneficiosos

Preserva la composición corporal, al disminuir la


pérdida de masa muscular y facilitar la disminución del
compartimiento graso.
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 Ayuda a mantener el gasto metabólico en reposo, y


evita que se produzcan ganancias y pérdidas
sucesivas de peso por el abandono de la dieta.
 Favorece la utilización de ácidos grasos por el
músculo.
 Reduce el riesgo de algunas complicaciones como
la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y la
enfermedad coronaria.

Psicoterapia y modificación de conducta:


El tratamiento de la conducta de los obesos pretende
alterar sus hábitos alimentarios, ejercicio y estilo de vida,
para favorecer el control del peso. Pueden resultar útiles
las siguientes técnicas de modificación de hábitos
alimentarios, por ejemplo comer a bocados muy
pequeños, evitar comer rápidamente o soltar el cubierto
entre bocados.

Prevención del sobrepeso


La promoción de salud está constituida por las actividades
encaminadas a producir cambios en el estilo de vida,
promoviendo en el individuo y la comunidad acciones
como educación nutricional con énfasis en la lactancia
materna y ablactación correctas, divulgación de las
características de la dieta balanceada. Los médicos
deben promover individualmente la reducción y sustitución
de las grasas saturadas, la sal y el azúcar refino, y
estimular el consumo de vegetales, viandas y cereales,
debe tratar de eliminar los factores de riesgo y los malos
hábitos alimentarios (dietas hiperenergéticas,
sedentarismo, etcétera). Los objetivos fundamentales son
la recuperación, el diagnóstico precoz y el tratamiento
oportuno de la obesidad, para lo cual el médico de la
familia debe registrar el peso y la talla de toda la
población, indicar el tratamiento dietético, los ejercicios
físicos y el apoyo psicológico, así como realizar el
seguimiento sistemático de estos pacientes hasta lograr
un cambio radical en su estilo de vida. La obesidad es una
enfermedad que constituye un factor de riesgo para otras
enfermedades como las cardiovasculares, el cáncer, los
trastornos ortopédicos y riesgos quirúrgicos, entre otras,
por lo que es de suma importancia que todos los médicos
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trabajen en su prevención y tratamiento en la comunidad,


para disminuir la morbilidad y la mortalidad en este grupo
de pacientes.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico solo se utiliza en situaciones de extrema


necesidad, cuando el paciente presenta obesidad mórbida (IMC > 40
Kg./m2) donde no se puede ofrecer al paciente ninguna otra alternativa
y el tratamiento farmacológico y las medidas dietéticas, actividad física
y cambios conductuales han fracasada rotundamente. Criterios para la
cirugía bariátrica de la obesidad son:

 Pacientes entre 18 y 65 años.


 Tener un IMC > 40 Kg./m2
 Tener un IMC entre 35 a 40 Kg./m2, con otras enfermedades
como hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2,
dislipidemias, apnea del sueño, osteoartritis (grandes
articulaciones), etc.
 Pacientes sin respuesta al tratamiento intensivo (controlado
por el especialista)
 Pacientes que hayan recuperado el peso después de haber
tenido una pérdida considerable
 Pacientes sin contraindicaciones quirúrgicas o anestésicas
 Pacientes que entiendan y se comprometan a un
seguimiento a largo plazo

La NOM 174-SSA1-1998 indica que el tratamiento quirúrgico está


indicado exclusivamente a los pacientes con obesidad severa, (IMC
mayor a 40 o mayor a 35 Kg. /m2 asociado comorbilidad importante)
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2.1.7 PREVENCION
El panel de expertos de Canadá elaboró una guía, con el objetivo de ser
utilizada por los profesionales de salud para detectar de manera oportuna el
sobrepeso u obesidad en la población; consideran que el cribado es el método
más adecuado para detectar este padecimiento y recomiendan utilizar los
siguientes puntos:

1. Medición de datos antropométricos: peso, índice de masa corporal y


perímetro abdominal.
2. Evaluación de condiciones relacionadas con obesidad (clínicas y de
laboratorio): presión arterial, frecuencia cardiaca, determinación de
glucosa en ayunas, colesterol total, lipoproteínas de baja densidad
(LDL), de alta densidad (HDL), triglicéridos, relación colesterol
total/HDL,
3. Identificación de desordenes psicosociales: alteraciones del
sueño, trastornos de la alimentación, depresión
4. Una vez identificado el paciente con tendencia a padecer
sobrepeso, el paciente debe ser incorporado a un programa que
modifique su estilo de vida, el cual consta de los siguientes
puntos:
a. Nutrición: disminuir la aporte de calorías (500 - 1 000
Kcal./día), de acuerdo a la edad, género, actividad física,
complexión, entre otros aspectos.

b. Actividad física: 25 a 30 minutos, de intensidad


moderada, cada 3 a 5 veces a la semana, eventualmente
60 minutos todos los días. Los ejercicios a realizar deben
estar planeados y ordenados en tiempo e intensidad. Es
necesario hacer una evaluación médica antes de iniciar
el programa
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c. Realizar sus tareas cotidianas con actividad: pasear,


caminar, correr o usar bicicleta cuando se va a la oficina,
trabajo, escuela, mercado, etc.; subir escaleras, moverse
al ver la televisión o la computadora, entre otras
actividades.

d. Disminuir el tiempo de inactividad física: frente al


televisor, telefonía celular, videojuegos, Internet o
computadora (máximo 2 horas/día), uso de automóvil o
transporte público o elevadores, descansar o acostarse,
etc.

e. Modificar hábitos cognitivo conductuales: comer en


horario fijo, sentado, sin bebidas alcohólicas o refresco,
la comida con mayor cantidad de calorías en la mañana y
no por la noche, etc.

3.2 ORLISTAT.
3.3.1 DESCRIPCIÓN
Orlistat o tetrahidrolipstatina

Fórmula: C29H53NO5

Metabolismo: Hepático

Vida media: 1 a 2 horas

Peso mol.: 495,7


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3.3.2 MECANISMO DE ACCIÓN (COMOA CTUA EL FX)


El orlistat es un medicamento inhibidor específico de la lipasa
pancreática y gástrica , actua en el lumen del estomago y del
intestino delgado .la semejanza estructural entre el orlistat y los
trigliceridos hace que farmaco se acopla al lugar activo de la s
enzimas mediante la formacion de un enlace covalente con el sitio
activo de la serina la cual disminuye la absorción de un 30% de
grasas (triglicéridos), el mecanismo del orlistat es prevenir la
absorción de las grasas, éstas seran eliminadas mediante las heces
sin haberse digerido, lo que resulta en heces grasosas o con mala
consistencia. También es común el incremento de la flatulencia y la
incontinencia fecal. Debido a que las grasas no son digeridas, estas
pasan. Debido al mecanismo de acción del orlistat, existe la
posibilidad de que este fármaco pueda afectar la absorción de otros
fármacos y suplementos dietéticos

3.3.3 INDICACIONES

requisitos para prescribir orlistat son:

 Pacientes entre 18 y 75 años


 Pacientes que hayan perdido al menos 2.5 Kg. (dieta y
ejercicio) el mes previo a la prescripción
 Tener un IMC > 30 Kg./m2, sin otros factores de riesgo
 Tener un IMC > 28 Kg./m2, con una enfermedad
concomitante: diabetes tipo 2, dislipidemias, hipertensión
arterial, otros
 Siempre debe estar asociado a dieta baja en colorías,
ejercicio y cambio en el estilo de vida
 Debe ser controlado, tratado por el médico
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Orlistat está indicado junto con una dieta hipocalórica moderada


para el tratamiento de pacientes obesos con un índice de masa
corporal (IMC) mayor o igual a 30 kg/m2, o pacientes con sobrepeso
(IMC = 28 kg/m2) con factores de riesgo asociados.

El tratamiento con orlistat se debe interrumpir después de 12


semanas si los pacientes no han perdido al menos el 5% del peso
corporal determinado al inicio del tratamiento.

3.3.4 POSOLOGÍA Y FORMA DE ADMINISTRACIÓN

Forma de administración en :

ADULTOS

 Tomar este medicamento con cada comida que contenga


grasa o hasta 1 hora después de la comida.
 Puede saltarse una dosis si no hace una comida o si la
comida no contiene grasa.
 Las vitaminas deben tomarse al menos 2 horas antes o
2 horas después de este medicamento. La hora de acostarse
es un buen momento para tomar las vitaminas.
 Este medicamento podría evitar la absorción de otros
medicamentos orales. Si toma otros medicamentos orales,
podría necesitar tomarlos en un momento distinto al que
toma este medicamento. Consulte con su médico.
 El paciente debe seguir un plan nutricional equilibrado y
mejorar la distribución de ingesta de grasa entre las tres
comidas principales
 el programa de ejercicio según las recomendaciones de su
médico.
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POSOLOGIA

Las dosis de orlistat superiores a 120 mg tres veces al día no


han demostrado un beneficio adicional. El efecto de orlistat se
traduce en un aumento de la grasa fecal, que se aprecia ya a
las 24 a 48 horas de la administración. Tras la discontinuación
del tratamiento, el contenido de grasa fecal retorna
generalmente a los niveles anteriores al tratamiento en un
intervalo de 48 a 72 horas.
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3.3.5 FARMACOCINÉTICA
Absorción
Los estudios en voluntarios con peso normal y obesos han
demostrado que el grado de absorción del orlistat es mínimo. Las
concentraciones plasmáticas de orlistat intacto no eran detectables
(< 5 ng/ml) a las 8 horas de la administración .En general,
administrado a dosis terapéuticas, sólo se detectaba
esporádicamente orlistat intacto en el plasma y las concentraciones
eran extremadamente bajas sin signos de acumulación, lo que
concuerda con una absorción mínima.
Distribución
El volumen de distribución no ha podido determinarse, puesto que la
cantidad de medicamento absorbida es mínima y no tiene
farmacocinética sistémica definida. In vitro, orlistat se une en > 99
% a las proteínas plasmáticas (las lipoproteínas y la albúmina son
las principales proteínas de unión). La cantidad de orlistat presente
en los eritrocitos es mínima.
Metabolismo o Biotransformación
De acuerdo con los datos obtenidos con animales, es probable que
el orlistat se metabolice principalmente en la pared gastrointestinal.
Según un estudio con pacientes obesos, de la fracción mínima de la
dosis absorbida sistémicamente, dos metabolitos principales, M1
(hidrolización del anillo de lactona en la posición 4) y M3 (M1 con el
radical N-formil leucina eliminado), representan aproximadamente el
42 % de la concentración plasmática total.
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M1 y M3 tienen un anillo de beta-lactona abierto y poseen una


actividad inhibidora de lipasa extremadamente baja (1.000 y 2.500
veces menor que la de orlistat, respectivamente). En vista de su
baja actividad inhibitoria y de los bajos niveles plasmáticos a dosis
terapéuticas (media de 26 ng/ml y 108 ng/ml, respectivamente), se
considera que estos metabolitos carecen de importancia
farmacológica.

Eliminación
Los estudios llevados a cabo en individuos con peso normal y en
obesos han demostrado que la excreción fecal del medicamento no
absorbido es la vía principal de eliminación.

Aproximadamente el 97% de la dosis administrada se excreta en las


heces, siendo el 83% de esta cantidad orlistat inalterado.

La excreción renal acumulada de todos los compuestos


relacionados con orlistat fue < 2 % de la dosis administrada. El
tiempo de excreción completa (fecal más urinaria) fue de 3 a 5 días.
La disponibilidad del orlistat parece ser similar entre los voluntarios
con peso normal y los obesos. Tanto orlistat como el M1 y M3 se
excretan por vía biliar.

3.3.6 INTERACCIONES

medicamentos

 Ciclosporina
En un estudio de interacciones farmacológicas se ha observado un
descenso de las concentraciones plasmáticas de ciclosporina, el
cual también ha sido notificado en varios casos tras la
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administración simultánea con orlistat. Este descenso puede dar


lugar a una disminución de la eficacia inmunodepresora de las
ciclosporinas. Por tanto, no se recomienda esta combinación solo si
es inevitable el uso sera bajo vigilancia medica
 Acarbosa
Ante la ausencia de estudios sobre interacciones farmacocinéticas,
se debe evitar la administración concomitante de orlistat con
acarbosa.

 Anticoagulantes orales
Cuando se administre warfarina u otros anticoagulantes con orlistat,
deberán monitorizarse

 Vitaminas liposolubles
El tratamiento con orlistat puede alterar potencialmente la absorción
de vitaminas liposolubles (A, D, E, K). En la inmensa mayoría de los
pacientes que recibieron hasta cuatro años de tratamiento con
orlistat en ensayos clínicos, los niveles de las vitaminas A, D, E y K
y beta-caroteno permanecieron dentro de los valores normales. Con
el fin de garantizar una nutrición adecuada, se debe aconsejar a los
pacientes sometidos a un control del peso, que tomen una dieta rica
en frutas y verduras, y se considerará la conveniencia de administrar
un suplemento polivitamínico. Si se recomienda dicho suplemento,
se debe tomar por lo menos dos horas después de la administración
de orlistat o a la hora de acostarse.

 Amiodarona
Tras la administración de amiodarona en dosis únicas, se ha
observado un ligero descenso de sus niveles plasmáticos en un
número limitado de voluntarios sanos que recibieron orlistat
simultáneamente. Se desconoce la importancia clínica de este
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descenso para los pacientes tratados con amiodarona aunque en


algunos casos puede llegar a ser clínicamente relevante. En los
pacientes tratados concomitantemente con amiodarona se
recomienda acentuar la vigilancia clínica y la monitorización
electrocardiográfica.

 Antiepilepticos:. Ej.: valproato , lamotrigmina


No se han notificado deberan seguir monitorizaddos ante psobilidad
de cambiosne la frecuencia o gravedad de las convulsiones

Existen algunos casos notificados de disminución de la eficacia de


medicamentos antirretrovirales contra el VIH,
antidepresivos,antipsicóticos (incluido el litio) y benzodiazepinas,
coincidentes con el inicio del tratamiento con orlistat en pacientes
que previamente estaban controlados. Por lo tanto, el tratamiento
con orlistat sólo iniciarse tras una cuidadosa consideración de las
posibles repercusiones en estos pacientes.

 otros medicamentos: como fibratos (bezafibrato, clofibrato),


Biguanidas (fenformina, metformina), acarbosa, inhibidores de la
reductasa (HMG-CoA) o anorexígenos: (mazindol, sibutramina)
aumenten sus efectos adversos. Se recomienda corregir la dosis
de acuerdo a las condiciones clínicas del paciente.

En patologias:

Hipotiroidismo: . aunque no se ha comprobado, puede deberse a


una disminución en la absorción de sales de yodo y/o levotiroxina.

 Ausencia de interacciones
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No se han observado interacciones con amitriptilina, atorvastatina,


biguanidas, digoxina, fibratos, fluoxetina, losartán, fenitoina,
fentermina, pravastatina, nifedipinoSistema Terapéutico
Gastrointestinal (STGI), nifedipino de lenta liberación, ni alcohol. La
ausencia de interacciones se ha demostrado en estudios
específicos de interacciones farmacológicas.

 interacción fármaco-fármaco:
se ha demostrado la ausencia de interacciones entre los
anticonceptivos orales y orlistat. Sin embargo, el orlistat podría
reducir indirectamente la disponibilidad de los anticonceptivos orales
y dar lugar a embarazos imprevistos en algunos casos puntuales.
En caso de diarrea grave se recomienda un método anticonceptivo
adicional

3.3.7 CONTRAINDICACIÓNES
 Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los
excipientes
 Colestasis.
 Lactancia.
 Aquellas personas tratadas con ciclosporinas, warfarina,
digoxinas y hormona tiroidea.

 Personas con problemas de absorción de algún nutriente


o vitamina.
 Aquellas personas que no tengan sobrepeso.
 Pacientes a las que se les haya realizado un transplante.
 Mujeres embarazadas o en periodo de lactancia.
 Personas con problemas en la vesícula biliar, pancreatitis
o problemas hepáticos.
 Las personas diabéticas deben consultar con el médico
antes de tomarlo, ya que puede alterar la necesidad de la
insulina.
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Poblaciones especiales

Población pediátrica
No se ha estudiado el efecto de orlistat en niños.
No tiene indicaciones adecuadas para su uso en niños.

Pacientes de edad avanzada (> 65 años)


No se ha estudiado el efecto de orlistat en pacientes de edad
avanzada.

Insuficiencia hepática o renal


No se ha estudiado el efecto de orlistat en individuos con
insuficiencia hepática y/o renal.

3.3.8 ADVERTENCIAS Y PRECAUCIONES

Se debe aconsejar a los pacientes que sigan las recomendaciones


medica y dietéticas que les sean dadas.

. El tratamiento antidiabético debe estar estrechamente monitorizado


cuando se administre orlistat.

En ensayos clínicos, la disminución de peso producida por el


tratamiento con orlistat fue menor en pacientes con diabetes tipo II
que en pacientes no diabéticos

Reacciones gastrointestinales: si toma con una comida muy rica en


grasas,
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sangrado rectal : en caso de síntomas graves y/o persistentes el


médico deberá hacer un examen más exhaustivo.

Insuficiencia renal:

El uso de orlistat puede estar asociado con hiperoxaluria y


nefropatía por oxalato. Este riesgo se incrementa en pacientes con
nefropatía crónica subyacente y/o hipovolemia.

hipotiroidismo y/o alteraciones del control del hipotiroidismo: El


mecanismo, aunque no se ha comprobado, se puede deber a una
disminución en la absorción de sales de yodo y/o levotiroxina.

Ciclosporina : no se recomienda uso conjunto con el orlistat

anticonceptivos orales: puede ocurrir en casos de diarrea grave, se


recomienda la utilización adicional de un método anticonceptivo.

anticoagulantes orales: se deben monitorizar los parámetros de


coagulación.

antiepilépticos: Orlistat puede alterar el tratamiento


anticonvulsionante al disminuir la absorción de los antiepilépticos, lo
que puede llevar a la aparición de convulsiones.

Antirretrovirales para el VIH: Orlistat potencialmente puede disminuir


la absorción de los medicamentos antirretrovirales contra el VIH y
podría afectar negativamente a la eficacia de los medicamentos
antirretrovirales contra el VIH.
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3.3.9 REACCIONES ADVERSAS

 manchas de aspecto aceitoso en la ropa interior o en las prendas


de vestir

 gases con manchado de aspecto aceitoso

 necesidad urgente de evacuar el intestino

 heces blandas

 heces aceitosas o grasosas

 aumento en la cantidad de evacuaciones de los intestinos

 dificultad para controlar las evacuaciones de los intestinos

 dolor o molestia en el recto (cola)

 dolor de estómago

 irregularidad de los periodos menstruales

 dolor de cabeza

 ansiedad

 fatiga

 dsiminuye la absorción de vitaminas AEyD

DURANTE EL PRIMER AÑO CON 2%DE INCIDENCIA

Sistema de clasificación de órganos y Acontecimientos/reacciones adversas


Frecuencias
Infecciones e Infestaciones
Muy frecuentes: Gripe
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Trastornos del metabolismo y de la


nutrición hipoglicemia
Muy frecuentes:
Trastornos psiquiátricos
Frecuentes: Ansiedad
Trastornos del sistema nervioso
Muy frecuentes: Cefalea
Trastornos respiratorios, torácicos y
mediastínicos
Muy frecuentes: Infección de las vías respiratorias altas
Frecuentes: Infección de las vías respiratorias bajas
Trastornos gastrointestinales
Muy frecuentes: Dolor o molestias abdominales
Manchas oleosas procedentes del recto
Flatulencia con descarga fecal
Urgencia fecal
Heces grasas/oleosas
Flatulencia
Heces líquidas
Evacuación oleosa
Aumento de la defecación

Frecuentes: Dolor o molestias rectales


Heces blandas
Incontinencia fecal
Distensión abdominal*
Alteraciones en los dientes
Alteraciones en las encías
Trastornos renales y urinarios
Frecuentes: Infección de las vías urinarias
Trastornos del aparato reproductor y de
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la mama
Frecuentes: Irregularidad menstrual
Trastornos generales y alteraciones en la
lugarLde administración
a Frecuentes: Fatiga

siguiente tabla de reacciones adversas está basada en


notificaciones espontáneas durante el periodo postcomercialización
y por tanto se desconoce la frecuencia:

Sistema de clasificación de órganos Reacciones adversas


Exploraciones complementarias Incremento de las transaminasas
hepáticas y de la fosfatasa
alcalina.
Entre los pacientes tratados con
anticoagulantes en asociación
con orlistat se han notificado
algunos casos de descenso de la
protrombina, aumento del índice
internacional normalizado (INR) y
desequilibrio del tratamiento
anticoagulante que han
provocado variaciones de los
parámetros hemostáticos
Trastornos gastrointestinales Sangrado rectal
Diverticulitis
Pancreatitis
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Erupciones bullosas
Trastornos del sistema inmunológico Hipersensibilidad (p. ej. prurito,
erupción, urticaria, angioedema,
broncoespasmo y anafilaxis)
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Trastornos hepatobiliares Colelitiasis


Hepatitis que puede ser grave. Se
han notificado algunos
fallecimientos o casos que
requieren un trasplante de
hígado.
Trastornos renales y urinarios Nefropatía por oxalato que puede
conducir a una insuficiencia renal

III. ESTUDIOS DE INVESTIGACION

IV. CONCLUSIONES
La obesidad es una enfermedad es el aumento de peso por la acumulación de
grasa en tal magnitud que compromete la salud , y a que arrastra a diferentes
enfermedades como son: hipertensión arterial, males cardíacos, diabetes , ciertos
tipos de cáncer, varices , pie plano, artrosis en la cadera y rodillas , apnea el
sueño , etc.

La Obesidad fue considerada como un trastorno alimenticio, pero hoy podemos


conocer que las causas son múltiples que pueden ser factores fisiopatológicos,
genéticos, familiares, socioeconómicos y culturales. Se manifiestan cada uno en
distintas dimensiones según la edad.

Los estudiantes obesos sobre todo en la adolescencia sufren discriminación,


agravados por los modelos estéticos, la apariencia física es importante para ellos ,
ya que la moda para ellos es ser delgado.
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V. RECOMENDACIONES
El tratamiento de la obesidad no es algo sencillo se debe realizar estrategias para la reducción de
la grasa corporal, por eso se recomienda tener conductas alimentarias coherentes, indicaciones
nutricionales, actividad física, aporte familia, es importante saber que los tratamientos que
reducen de peso en un lapso de tiempo corto producen un desequilibrio en el organismo, lo que
genera un cambio cíclico.

Se recomienda no consumir alimentos ultra procesados y la comida rápida Parece una cuestión
obvia, Aprender a cocinar es lo primero que debemos tener en cuenta para combatir la obesidad y
perder peso. Y si no puedes cocinar, al menos es importante que prestes atención a los productos
que compras. La gente no lee las etiquetas y debería ser más consciente de lo que compra, es
importante fijarnos en la "la cantidad de gramos de azúcar".

VI. ANEXOS

VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS


OMS:

http://www.who.int/features/factfiles/obesity/es/

MINSA:

https://www.minsa.gob.pe/portada/Especiales/2018/obesidad/index.asp?op=6

http://www.minsa.gob.pe/cino/documentos/exposiciones/expo_jacovy.pdf

http://www.minsa.gob.pe/cino/documentos/publicaciones/Un-Gordo_problema.pdf

UNICEF

https://www.unicef.org/cuba/cu_folleto_obesidad_web.pdf

TESIS:

http://repositorio.educacionsuperior.gob.ec/bitstream/28000/292/1/T-SENESCYT-
0062.pdf
CODIGO:
AREA/ASIGNATURA FARMACOLOGIA FECHA:
CORRESPONDIENTE AL TEMA APLICACIONES TERAPEUTICAS DEL ORLISTAT
DE FARMACIA PARA EL MANEJO DE LA OBESIDAD

http://cybertesis.unmsm.edu.pe/bitstream/handle/cybertesis/3875/Percca_py.pdf;jse
ssionid=02062BF92C8C4BD0F8005DFED02FED29?sequence=1

VADEMECUM:

https://www.vademecum.es/principios-activos-orlistat-a08ab01

ARTICULO DE SIMPOSIO SCIELO:

http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1025-
55832017000200012

EL COMERCIO

https://elcomercio.pe/noticias/obesidad

SEMINARIO:

http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2007/may_01_ponencia.html

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