EMERGENCIAS MÉDICAS

AEROMEDICINA

NOMBRE: CRISTIAN LUNA

DOCENTE: DRA. BEATRIZ QUICHIMBO

CICLO: NOVENO

PERIODO: SEPTIEMBRE 2018 – FEBRERO 2019

AÑO LECTIVO
2018-2019
 FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
La función ventricular y, en general, la función cardiaca normal, dependen de la interacción de
cuatro factores que regulan el volumen minuto o gasto cardiaco o, lo que es lo mismo, la
cantidad de sangre expulsada por el corazón. Estos son la contractilidad, la precarga, la
postcarga y la frecuencia cardiaca (FC). Los tres primeros determinan la cantidad de sangre
expulsada por cada latido cardiaco, que es lo que se llama volumen de eyección o volumen
sistólico, mientras que la FC, dependiendo del número de contracciones que se produzcan en
cada minuto, actúa directamente sobre el gasto cardiaco. Estos cuatro factores son mecanismos
intrínsecos de la regulación de la función cardiaca, y todos ellos están a su vez influenciados por
el sistema nervioso vegetativo. En un corazón enfermo y, en particular, en la cardiopatía
isquémica, es necesario considerar también otros factores puramente mecánicos, como la
sinergia de la contracción ventricular, la integridad del tabique interventricular y la competencia
de las válvulas aurículo-ventriculares.

La precarga es la fuerza que distiende el músculo relajado y condiciona el grado de alargamiento

de la fibra antes de contraerse. Según la Ley de Frank Starling, existe una relación directa entre
la longitud máxima o grado de elongación y el acortamiento máximo de la fibra miocárdica,
siempre dentro de ciertos límites, pues si éstos se sobrepasan se reduce la eficacia de la
contracción. En el corazón intacto, la precarga está representada por el estrés o tensión que
soporta la pared ventricular al final de la diástole (T), en la que intervienen tres factores: el radio
de la cavidad ventricular (R), el grosor de la pared (E) y la presión telediastólica ventricular (PTD),
todos ellos relacionados mediante la Ley de Laplace (T= PTD* R/ 2 E).

La postcarga o tensión que se opone al vaciamiento ventricular, equivale a la fuerza que debe
superar el ventrículo para abrir las sigmoideas y permitir la salida de la sangre durante la sístole.
Sus elementos más importantes son el estrés de la pared y la resistencia vascular, que a su vez
es directamente proporcional a la presión e inversamente proporcional al volumen minuto. El
aumento de las resistencias periféricas constituye la vía final del mecanismo compensación de
la 5 IC, al procurar una adecuada presión arterial que garantice la perfusión tisular, incluso a
expensas de una reducción del gasto cardiaco.

La contractilidad, también llamada inotropismo, es la capacidad intrínseca de acortamiento de

la fibra miocárdica, o lo que es lo mismo, la mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón al
contraerse en condiciones similares de precarga y postcarga. La contracción de la fibra muscular
se produce como consecuencia de la interacción entre fibras de actina y miosina, y está regulada
por la cantidad de calcio intracelular libre. También influye de forma decisiva el sistema nervioso
autónomo.

La alteración de cualquiera de estos determinantes de la función ventricular puede ser la causa

inicial de la IC, pero independientemente de ellos, finalmente siempre termina por fracasar la
contractilidad. Otra posibilidad es que ocurra un aumento de la demanda tisular,
permaneciendo intactas las demás condiciones. En una y otra circunstancia, se ponen en marcha
inmediatamente una serie de mecanismos fisiológicos que tratan de compensar las
modificaciones producidas y adaptarse a la nueva situación. Si éstos también fracasan o se ven
superados, aparecen manifestaciones de IC.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Los mecanismos de compensación se clasifican en dos grupos fundamentales: cardiacos
(dilatación o hipertrofia ventricular) y periféricos (redistribución del flujo sanguíneo, aumento
de la volemia, aumento de la extracción tisular de oxígeno y metabolismo anaerobio). De todos
ellos, los tres más importantes son los mecanismos cardiacos y los neurohormonales.

La dilatación ventricular depende inicialmente de la Ley de Frank Starling, y más tarde de la

retención hidrosalina. Sus efectos positivos consisten en el aumento del inotropismo y del
volumen sistólico pero, en contrapartida, también determina un mayor consumo de oxígeno,
congestión venosa y cambios estructurales degenerativos que conducen al remodelado
ventricular.

La hipertrofia ventricular se caracteriza por un crecimiento de la masa ventricular que no se

acompaña de incremento del número de unidades contráctiles ni de desarrollo paralelo del
tejido vascular. Resulta especialmente eficaz en fases iniciales, pero a la larga se afecta la
capacidad contráctil con desestructuración miocárdica y fibrosis.

Quizá el mecanismo más complejo es el sistema neurohormonal, cuya actuación se explica

porque la IC no es un problema estrictamente local, sino una situación fisiopatológica en la que
participan numerosos sistemas del organismo. Su efecto es claramente beneficioso a corto plazo
para mantener la tensión arterial y la homeostasis circulatoria, pero tardíamente puede 6
resultar deletéreo. Incluye a su vez múltiples factores, unos con acción vasoconstrictora, como
la activación del sistema nervioso simpático, la activación del sistema renina-
angiotensinaaldosterona, la liberación de arginina-vasopresina y la liberación de endotelinas;
otros son vasodilatadores, como la secreción de factor natriurético atrial, de factor relajante
endotelial y de ciertas citoquinas. (García, 2014)

MANEJO PREHOSPITALARIO DE LA ICC DE ACUERDO A SU NIVEL DE SEGURIDAD

La IC aguda tiene diferentes formas de presentación en las que se incluye el edema agudo de
pulmón, la IC de novo, la descompensación de la IC crónica y el shock cardiogénico. El objetivo
del tratamiento es mejorar los síntomas, conseguir una buena oxigenación y restablecer la
estabilidad hemodinámica, además de reducir la mortalidad.

Tratamiento del edema agudo de pulmón

El edema agudo de pulmón secundario al fallo ventricular izquierdo constituye una urgencia
médica, ya que pone en peligro la vida del paciente. Por ello, el tratamiento debe instaurarse sin
dilación. El paciente ha de mantenerse incorporado, lo que tiende a reducir el retorno venoso al
corazón.

Debe administrarse morfina por vía s.c. (10-15 mg) o i.v. (5 mg inyectados lentamente, en 2-3
min). El efecto beneficioso de la morfina se debe a su acción vasodilatadora pulmonar y
sistémica, y a la reducción del trabajo respiratorio y del estrés del paciente. Para mejorar la
hipoxemia conviene administrar oxígeno, preferentemente con presión positiva (CPAP o BiPAP)
esta reduce el edema alveolar, disminuye el retorno venoso sistémico y, en consecuencia,
reduce la presión capilar pulmonar. Si la presión arterial está elevada o es normal debe iniciarse
un vasodilatador i.v. y administrarse un diurético enérgico (40-60 mg i.v. de furosemida). Si el
paciente presenta fibrilación auricular rápida debe controlarse la frecuencia cardíaca.
Vasodilatadores intravenosos

Los vasodilatadores por vía i.v. que se utilizan en la IC aguda son fundamentalmente el
nitroprusiato y la nitroglicerina. Sus efectos hemodinámicos varían según el territorio sobre el
que actúan. Así, los vasodilatadores venosos reducen las presiones de llenado de ambos
ventrículos sin modificar sustancialmente el índice cardíaco ni la presión arterial; los
vasodilatadores arteriales actúan sobre las resistencias vasculares sistémicas, con lo que se eleva
el volumen expulsado en cada latido y se reduce la presión de llenado ventricular y, en
consecuencia, la presión capilar pulmonar. En el edema agudo de pulmón los vasodilatadores
endovenosos deben iniciarse de forma precoz, ya que son muy eficaces para reducir las
presiones de llenado ventricular. En pacientes normotensos o hipertensos se elegirá el
nitroprusiato sódico, un vasodilatador arterial cuyo efecto está mediado por la formación local
de óxido nítrico; la nitroglicerina, vasodilatador venoso, se reserva para los casos con presión
arterial límite dado su menor efecto hipotensor. El nitroprusiato se inicia a 10-20 mg/min, para
aumentar 20 mg/min cada 5-15 min hasta obtener mejoría clínica; la dosis máxima, de 300
mg/min, raramente se alcanza. La nitroglicerina i.v. suele iniciarse en dosis bajas, de 20-30
mg/min, y aumentarse 10-20 mg/min cada 5-10 min, hasta la dosis máxima de 400 mg/min. Si
el paciente se encuentra hipotenso pueden asociarse inotrópicos i.v. El nesiritida, un BNP
recombinante humano, es un nuevo vasodilatador, que reduce la presión del capilar pulmonar,
mejora el gasto cardíaco y aumenta la natriuresis. A pesar de sus efectos hemodinámicos
beneficiosos, se le ha relacionado con mayor incidencia de insuficiencia renal. Recientemente la
serelaxina i.v., una forma recombinante de la relaxina-2 humana, se ha mostrado eficaz en
pacientes con IC aguda para mejorar los signos y síntomas de IC, al reducir las presiones
intracavitarias y mejorar la disnea, sin afectar a la función renal. (Rozman, 1995)

ARRITMIAS
Reconocimiento de Taquiarritmias Supraventriculares
TAQUICARDIA SINUSAL
Fisiopatología:

 Ninguna; más un signo físico que una arritmia o una condición patológica
 Formación y conducción de impulsos normal.

Criterios definitorios y características electrocardiográficas

 Frecuencia: >100 latidos por minuto

 Patrón: sinusal
 PR: normalmente
 P en todos los complejos QRS
 Complejo QRS: puede ser normal o ancho si hay una anomalía subyacente

Manifestaciones Clínicas

 Ninguna específica de la taquicardia

 Puede haber síntomas debido a la causa de la taquicardia (fiebre, hipovolemia, etc.)

Etiologías Comunes

 Ejercicio físico normal

 Hipoxemia
 Fiebre
 Hipovolemia
 Estimulación adrenérgica, ansiedad
 Hipertiroidismo
 Anemia
 Dolor

FIBRILACION AURICULAR

Fibrilación Auricular

Flúter Auricular
Fisiopatología

 Impulsos auriculares más rápidos que los impulsos sinoauriculares (nodo SA)
 Fibrilación auricular: los impulsos siguen múltiples vías caóticas y aleatorias a través de
las aurículas
 Flúter auricular: los impulsos siguen un curso circular en torno a las aurículas, formando
ondas de flúter.

Criterios definitorios y características electrocardiográficas (Diferencias entre fibrilaciones

auricular y flúter auricular; todas las demás características son las mismas)

Definición de fibrilación auricular: un axioma clínico clásico: "Un ritmo irregularmente irregular,
con variación en el intervalo y la amplitud de onda R a onda R, es una fibrilación auricular". Esta
definición suele ser fiable. También se puede observar en la taquicardia auricular multifocal
(TAM).

Definición de flúter auricular: ondas de flúter en patrón dentado clásico.

Frecuencia
 Fibrilación Auricular
o Respuesta ventricular de rangos amplios a las ondulaciones auriculares que se
produce a un ritmo de entre 300 y 400 por minuto
o Puede ser normal o lenta si la conducción del nodo AV es anómala (por ejemplo:
"enfermedad del nodo sinusal")

 Fluter Auricular
o Frecuencia auricular de 220 a 350 latidos por minuto
o La respuesta ventricular depende del bloqueo del nodo AV o de la conducción
de los impulsos auriculares
o La respuesta ventricular no suele ser >150 a 180 latidos debido a los límites de
conducción del nodo AV.

Patron

 Fibrilación Auricular
o Irregular ("irregularmente irregular" clásico)
 Fluter Auricular
o Regular
o El ritmo ventricular a menudo es regular
o Ajustar la relación al ritmo auricular, por ejemplo: 2:1 o 4:1
Ondas P

 Fibrilación Auricular
o Solamente ondas de fibrilación auricular caóticas
o Crea un inicio variable
 Fluter Auricular
o No se observan ondas P reales
o Las ondas de flúter dentadas es un patrón clásico
QRS

 Se mantiene en <0.12 segundos a menos que el complejo QRS se encuentre

distorsionado por una fibrilación u ondas de flúter, o por defectos de conducción a
través de los ventrículos

Manifestaciones Clínicas

 Los signos y síntomas dependen de la frecuencia de la respuesta ventricular a las ondas

de fibrilación auricular; la "fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida" puede
caracterizarse por disnea de esfuerzo (DPE), dificultad respiratoria y, en ocasiones,
edema pulmonar agudo.
 La pérdida de "contracción auricular" puede ocasionar un descenso del gasto cardíaco y
una disminución de la perfusión coronaria.
 El patrón irregular se percibe a menudo como "palpitaciones".
 Puede ser asintomático.

Etiologías Comunes

 Síndromes coronarios agudos, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva

 Enfermedad de la válvula mitral o tricúspide
 Hipoxia, embolia pulmonar aguda
 Inducida por fármacos: digoxina o quinidina; -agonistas, teofilina
 Hipertensión
 Hipertiroidismo

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
Puede incluir taquicardia reentrante del nodo AV o taquicardia por reentrada AV.

Fisiopatología

 Fenómeno de reentrada: los impulsos repiten el ciclo una y otra vez en el nodo AV
porque un circuito de ritmo anómalo permite que una onda de despolarización se
desplace en círculo. Por lo general, la despolarización se desplaza en sentido
anterógrado (adelante) a través de la vía anómala y después, retrocede en sentido
retrógrado a través del tejido de conducción "normal".

Criterios definitorios y características electrocardiográficas

Definición
Taquicardia regular, de complejo estrecho, sin ondas P e inicio o cese repentino

Frecuencia: supera el límite superior de la taquicardia sinusal en reposo (>220 latidos por
minuto), casi nunca <150 latidos por minuto y a menudo hasta 250 latidos por minuto  Patrón:
regular

Ondas P: casi nunca se observa, puesto que la frecuencia rápida hace que la onda P esté "oculta"
en las ondas T anteriores o que sea difícil de detectar debido a que el origen se encuentra en un
punto bajo de la aurícula

Complejo QRS: normal, estrecho

Manifestaciones Clínicas

 Palpitaciones sentidas por el paciente al inicio; se siente ansioso, incómodo

 Baja tolerancia al ejercicio físico con frecuencias muy altas
 Pueden producirse síntomas de taquicardia inestable

Etiologías Comunes

 Vía de conducción accesoria en muchos pacientes con TSV.

 En el caso de personas que, por lo demás, presentan un buen estado de salud, muchos
factores pueden provocar la TSV por reentrada: cafeína, hipoxia, tabaquismo, estrés,
ansiedad, privación del sueño y consumo de grandes cantidades de medicamentos.
 La frecuencia de la TSV aumenta en pacientes con enfermedad coronaria, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia cardíaca congestiva.

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOFORMICA

Fisiopatología

 La conducción de los impulsos se enlentece en torno a las áreas que presentan lesión
ventricular, infarto o isquemia.
 Estas áreas también sirven como fuentes de impulsos ectópicos (focos irritables).
 Estas áreas de lesiones pueden hacer que el impulso siga un curso circular, dando lugar
al fenómeno de reentrada y a despolarizaciones repetitivas rápidas.

Criterios definitorios electrocardiográficos

 Frecuencia: frecuencia ventricular >100 latidos por minuto; por lo general, de 120 a 250
latidos por minuto
 Patrón: ritmo ventricular regular
 PR: ausente (el ritmo presenta disociación AV)
  Ondas P: rara vez se observan, pero están presentes; la TV es una forma de disociación
AV, una característica definitoria de las taquicardias con complejo ancho de origen
ventricular en oposición a las taquicardias supraventriculares con conducción con
aberrancia
 Complejo QRS: complejos anchos y extraños, similares al CVP ≥0,12 segundos, con onda
T grande de polaridad opuesta con respecto al complejo QRS
 Latidos de fusión: captura ocasional de una onda P conducida. Complejo QRS "híbrido"
resultante, en parte normal, en parte ventricular
 TV no sostenida: dura <30 segundos y no requiere intervención.

Manifestaciones Clínicas

 Se desarrollan los síntomas típicos de la disminución del gasto cardíaco (ortostasis,

hipotensión, síncope, limitaciones para realizar ejercicio físico, etc.)
 La TV monomórfica puede ser asintomática a pesar de la creencia generalizada de que
la TV sostenida siempre produce síntomas
 La TV sin tratar y sostenida degenerará en TV inestable y, a menudo, FV.

Etiologías comunes

 Un episodio isquémico agudo (véase el apartado Fisiopatología) con áreas de

"irritabilidad ventricular" que produce los CVP
 Fracción de eyección baja debido a la insuficiencia cardíaca sistólica crónica
 Pueden aparecer CVP durante el periodo refractario relativo del ciclo cardíaco
("fenómeno de R sobre T")
 Inducida por fármacos, intervalo QT prolongado (antidepresivos tricíclicos,
procainamida, digoxina, algunos agentes antihistamínicos de acción prolongada,
dofetilida y antipsicóticos)

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFICA

Fisiopatología

 La conducción de los impulsos se enlentece en torno a varias áreas que presentan lesión
ventricular, infarto o isquemia.
 Estas áreas también sirven como la fuente de impulsos ectópicos (focos irritables); los
focos irritables surgen en múltiples áreas de los ventrículos, por lo que son
"polimórficos".
 Estas áreas de lesiones pueden hacer que los impulsos sigan un curso circular, dando
lugar al fenómeno de reentrada y a despolarizaciones repetitivas rápidas.
Criterios definitorios electrocardiográficos
Definición: complejos QRS con variaciones pronunciadas y presencia de incoherencias.

 Frecuencia: frecuencia ventricular >100 latidos por minuto; por lo general, de 120 a 250
latidos por minuto
 Patrón: ventricular regular o irregular; sin actividad auricular
 PR: inexistente
 Ondas P: casi nunca se observan, pero están presentes; la TV es una forma de disociación
AV
 Complejos QRS: complejos QRS con variaciones pronunciadas y presencia de
incoherencias.

Manifestaciones Clínicas

 Por lo general, se deterioran rápidamente llegando a una TV o FV sin pulso

 Los síntomas de disminución del gasto cardíaco (ortostasis, hipotensión, perfusión
deficiente, síncope, etc.) aparecen antes del paro sin pulso
 La TV casi nunca es sostenida.

Etiologías Comunes

 Episodio isquémico agudo (véase el apartado Fisiopatología) con áreas de "irritabilidad

ventricular"
 Pueden aparecer CVP durante el periodo refractario relativo del ciclo cardíaco
("fenómeno de R sobre T")
 Inducida por fármacos, intervalo QT prolongado (antidepresivos tricíclicos,
procainamida, sotalol, amiodarona, ibutilida, dofetilida, algunos antipsicóticos,
digoxina, algunos agentes antihistamínicos de acción prolongada)
 Síndromes hereditarios del intervalo QT largo

BRADICARDIA SINUSAL

Fisiopatología

 Los impulsos originan un nodo SA con una frecuencia lenta.

 Puede ser de origen fisiológico.
 Puede ser un signo físico, como en el caso de la taquicardia sinusal.

Criterios definitorios electrocardiográficos

Definición: ondas P regulares seguidas por complejos QRS regulares con una frecuencia <60 lpm
  Frecuencia:<60 latidos por minuto
 Patrón: sinusal regular
 PR: regular, de 0,12 a 0,20 segundos
 Ondas P: tamaño y forma normales; todas las ondas P van seguidas de un complejo QRS;
todos los complejos QRS están precedidos por una onda P.
 Complejo QRS: estrecho; <0.12 a menudo <0.11 segundos en ausencia de defecto de
conducción intraventricular.

Manifestaciones clínicas

 Suele ser asintomática en reposo.

 En presencia de una actividad elevada y de una disfunción del nodo sinusal, una
frecuencia lenta persistente puede producir síntomas tales como fatiga con facilidad,
respiración entrecortada, mareos o aturdimiento, síncope, hipotensión, diaforesis,
congestión pulmonar y edema pulmonar evidente.
 El ECG puede mostrar de forma independiente una desviación acusada del segmento ST
o de la onda T, o bien arritmias ventriculares.

Etiologías comunes

 Puede ser normal para las personas que presentan condiciones adecuadas
 Episodio vasovagal, como vómitos, maniobra de Valsalva, estímulos rectales, presión
involuntaria sobre el seno carotídeo
 Síndromes coronarios agudos que afectan a la circulación del nodo SA (arteria coronaria
derecha); en la mayoría de los casos, infartos agudos de miocardio (IAM) inferiores
 Efectos farmacológicos adversos, por ejemplo: -bloqueantes o calcio-antagonistas,
digoxina, quinidina.

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

Fisiopatología

 La conducción de los impulsos se enlentece (bloqueo parcial) en el nodo AV durante un

intervalo fijo
 Puede ser un indicio de otro problema o una anomalía de la conducción primaria

Criterios definitorios electrocardiográficos

Definición: intervalo PR >0,20 segundos.

 Frecuencia: el bloqueo AV de primer grado puede observarse con ritmos de bradicardia

sinusal y taquicardia sinusal y como un mecanismo sinusal normal
  Patrón: sinusal, regular, tanto en aurículas como en ventrículos
 PR: prolongado, >0,20 segundos, pero sin variación (fijo)
 Ondas P: tamaño y forma normales; todas las ondas P van seguidas de un complejo QRS;
todos los complejos QRS están precedidos por una onda P
 Complejo QRS: estrecho, <0.12 segundos en ausencia de defecto de conducción
intraventricular

Etiologías comunes

 Muchos bloqueos AV de primer grado se deben a los fármacos, normalmente a los

bloqueantes del nodo AV: β-bloqueantes, calcio-antagonistas sin dihidropiridina y
digoxina
 Cualquier condición que estimule el sistema nervioso parasimpático (por ejemplo:
reflejo vasovagal)
 IAM que afecte a la circulación en el nodo AV (arteria coronaria derecha); casi siempre,
IAM inferior

BLOQUEO AURICULO VENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO

Fisiopatología

 Lugar de la patología: nodo AV.

 El suministro sanguíneo del nodo AV proviene de las ramas de la arteria coronaria
derecha (circulación dominante derecha).
 La conducción de los impulsos se enlentece de forma progresiva en el nodo AV
(provocando un aumento del intervalo PR) hasta que un impulso sinusal queda
completamente bloqueado y el complejo QRS no puede seguirlo.

Criterios definitorios electrocardiográficos

 Frecuencia: frecuencia auricular ligeramente más rápida (debido a la desaparición de la

conducción); por lo general, dentro del rango normal
 Patrón: sincronización regular de los complejos auriculares e irregular de los complejos
ventriculares (debido a los latidos desaparecidos); puede exhibir ondas P regulares
discurriendo por complejos QRS irregulares
 PR: alargamiento progresivo del intervalo PR de ciclo a ciclo; después, una onda P no va
seguida de un complejo QRS ("latido eliminado")
 Ondas P: tamaño y forma se mantienen normales; puntualmente, una onda P no va
seguida de un complejo QRS ("latido eliminado")
 Complejo QRS: <0.12 segundos casi siempre, aunque periódicamente "desaparece" un
complejo QRS.
Manifestaciones clínicas relacionadas con la frecuencia

Debidas a la bradicardia:

 Casi siempre asintomáticas

 Síntomas: dolor torácico, respiración entrecortada, nivel de consciencia reducido
 Signos: hipotensión, conmoción, congestión pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva
(ICC), angina.

Etiologías comunes

 Agentes bloqueadores del nodo AV: β-bloqueantes, calcio-antagonistas sin

dihidropiridina, digoxina
 Condiciones que estimulan el sistema nervioso parasimpático
 Síndrome coronario agudo con afectación de la arteria coronaria derecha.

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE TERCER GRADO Y DISOCIACION

Fisiopatología

 Lesiones o daños en el sistema de conducción cardíaco que impiden el paso de impulsos

(bloqueo completo) entre las aurículas y los ventrículos (ni anterógrado ni retrógrado)
 Este bloqueo completo puede producirse en varias regiones anatómicas diferentes:
o Nodo AV (bloqueo nodal "elevado", "de la unión" o "suprabloqueo nodal")
o Haz de His
o Ramas de haces (bloqueo "nodal bajo" o "infranodal")
Criterios definitorios electrocardiográficos

 Frecuencia auricular: por lo general, de 60 a 100 latidos por minuto; impulsos

totalmente independientes ("disociados") con respecto a la frecuencia ventricular más
lenta
 Frecuencia ventricular: depende de la frecuencia de los latidos de escape ventricular
que surgen: o La frecuencia de escape ventricular es más lenta que la frecuencia
auricular = bloqueo AV de tercer grado (frecuencia = de 20 a 40 latidos por minuto) o La
frecuencia de escape ventricular es más rápida que la frecuencia auricular = disociación
AV (frecuencia = de 40 a 55 latidos por minuto)
 Patrón: tanto el ritmo auricular como el ventricular son regulares pero independientes
("disociados")
 PR: por definición, no existe relación entre la onda P y la onda R
 Ondas P: tamaño y forma típicos
  Complejo QRS: estrecho (<0.12 segundos), implica un bloqueo elevado en relación con
el nodo AV; ancho (≥0,12 segundos), implica un bloqueo bajo en relación con el nodo
AV.

Manifestaciones clínicas relacionadas con la frecuencia

Debidas a la bradicardia:

 Síntomas: dolor torácico, respiración entrecortada, nivel de consciencia reducido

 Signos: hipotensión, conmoción, congestión pulmonar, ICC, IAM

Etiologías comunes

 Síndrome coronario agudo con afectación de las ramas de la arteria coronaria izquierda
 En concreto, afecta a la arteria descendente anterior izquierda (DAI) y a las ramas del
septum interventricular (ramas de los haces de riego sanguíneo).

DESFIBRILACION Y CARDIOVERSION
La desfibrilación y la cardioversión eléctrica (chokus electron) son dos tipos de terapia que
mediante la aplicación de un choque eléctrico de corriente continua; consigue revertir
distintos trastornos del ritmo cardíaco. Su alta eficacia, facilidad de aplicación y seguridad han
contribuido a su gran difusión, estando disponibles en casi todos los ámbitos de la asistencia
sanitaria, e incluso los automáticos en lugares públicos, sin personal sanitario.

La desfibrilación: se utiliza en los casos de parada cardiorrespiratoria, con el paciente

inconsciente, que presenta fibrilación ventricularo taquicardia ventricular sin pulso. Son
mortales sin tratamiento.

La cardioversión eléctrica: Se emplea para revertir todo tipo de arritmias reentrantes, salvo
la fibrilación ventricular. El choque eléctrico es sincronizado con la actividad eléctrica del
corazón. Puede ser administrado de forma electiva o urgente, si la situación compromete la vida
del paciente.

RITMOS DESFIBRILABLES Y NO DESFIBRILABLES

Existen diferentes ritmos de paro, aquellos de ritmos desfibrilables y los no desfibrilables:

Los desfibrilables son la fibrilación ventricular (FV) y la Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP)
Los ritmos no desfibrilables son asistolia y la Actividad eléctrica sin pulso (AESP)

FIBRILACIÓN VENTRICULAR: la identificamos como una actividad eléctrica ventricular rápida y

desorganizada. Esto le confiere al ECG una imagen ondulatoria de amplitud y contornos
variables. No se distinguen complejos QRS, segmento ST ni ondas T. Si existiera un trazo fino se
podría confundir con asistolia.
Al identificar un ritmo de ASISTOLIA (línea isoeléctrica en ECG), se debe aplicar el protocolo de
asistolia, para confirmar dicho ritmo, el cual consiste en:

 Verificar que los electrodos estén bien conectados en el paciente.

 Aumentar el voltaje del monitor, que sirve para diferenciar entre una fibrilación
ventricular fina y una verdadera asistolia.
 Después de confirmar el ritmo se continúa con el algoritmo de paro cardíaco no
desfibrilable.

Al identificar ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO, se entiende que es un trazo electrocardiográfico

bien organizado, en ocasiones similar al ritmo sinusal, lo que dará la pauta es la presencia o no
de pulso, por lo que es de suma importancia verificar pulsos centrales en caso de observar ritmo
bien organizado, si no se encuentra pulso se continuará con el algoritmo de ritmo no
desfibrilable.

En los ritmos desfibrilables, sobre todo en taquicardia ventricular hay que corroborar la ausencia
del pulso para el manejo apropiado del paciente, una variedad de la taquicardia ventricular sin
pulso, que es, la TV polimórfica o Torsade de Pointes, para la cual existe un medicamento que
solo se puede administrar en éste ritmo es el sulfato de magnesio a dosis de 1-2 g IV/IO
(Intravenosa/ Intraósea) diluidos en 10 ml en bolo durante 5-20 minutos y no administrar en
otros ritmos de paro. (IVONNE ELIZABETH ZENTENO CASTILLO, 2015)

Referencias
García, M. J. (2014). Diagnóstico y guía terapéutica de la insuficiencia cardíaca diastólica.
Revista Española de Cardiologia, 1-18.

IVONNE ELIZABETH ZENTENO CASTILLO, M. D. ( 2015). REANIMACIÓN. DLCIM-UNAM, 1-19.

Rozman, C. F. (1995). Insuficiencia Cardiaca. En C. F. Rozman, Medicina Interna (págs. 424 -

429). Madrid: ELSEVIER.