Aparato urinario

Julio Martínez Burnes

Introducción Morfofisiologia del riñón Hiperemia y congestión

Anatomía Riego vascular Estructura
microscópica Organización y función Examen
del riñón Insuficiencia renal Enfermedad renal
Hiperazoemia y uremia Insuficiencias renales
aguda y crónica Tipos de uremia Lesiones
extrarrenales y renales de uremia
Anormalidades del desarrollo Anormalidades
en la cantidad de tejido renal
Anomalías en la forma y posición Quistes
renales
Enfermedades renales familiares Cambios
de color y pigmentaciones anormales
Cambios postmortem
Hiperemia y congestión
Hemoglobinuria
Mioglobinuria
Hemosiderosis
Lipofuscinosis (hemocromatosis,
xantomatosis)
Riñones hemopigmentados (cloisonné)
Bilirrubinuria Trastornos circulatorios
Hemorragias Infarto renal
Necrosis
Enfermedades glomerulares
Glomerulitis viral
Glomerulitis supurativa (embólica)
Glomerulonefritis Amiloidosis renal
Amiloidosis primaria (idiopática o
inmunocítica) Amiloidosis secundaria
(sistémica o reactiva) Enfermedades
tubulointersticiales Nefritis intersticial
Nefritis supurativa embólica Pielonefritis
Enfermedades parasitarias del riñón
Hidronefrosis
Fibrosis renal y estado terminal del riñón
Neoplasias
Tumores primarios Tumores secundarios
Aparato urinario bajo Generalidades
Anomalías del desarrollo Trastornos
circulatorios Urolitiasis
Enfermedades inflamatorias Neoplasias
Lecturas recomendadas

INTRODUCCION endoteliales glomerulares, membranas básales y células

El aparato urinario de las distintas especies animales
puede presentar una amplia variedad de entidades
patológicas. La etiología y patogénesis de algunas
enfermedades es bien conocida, aunque en otras todavía
no hay suficiente información científica.
Como en todos los estudios morfológicos, la
habilidad para interpretar cambios patológicos en el
aparato urinario está afectada en buena proporción por la
calidad de la preservación del espécimen y de las técnicas
utilizadas para su estudio. La detección de lesiones
renales agudas, sobre todo aquéllas donde ocurren
cambios leves, requieren un tejido fresco, propiamente
fijado con las técnicas apropiadas. Por ejemplo, para
evaluar las células
epiteliales, se deben procesar secciones con un máximo de
3 pin de grosor e, incluso, cambios detallados se
distinguen mejor en cortes de 1 pm.
Se reconoce que el patólogo, sobre todo en
situaciones de diagnóstico, por lo general tiene poco
control sobre la calidad de la muestra que examina. En
estos casos, su experiencia profesional le permite llegar a
conclusiones pertinentes acerca del material en estudio.
En el presente capitulo, se hace primero una revisión
de aspectos morfofisiológicos relevantes del aparato
urinario, y después se abordan las diversas enfermedades
que afectan a dicho aparato en los animales domésticos.

123
124 Patología sistémica veterinaria

MORFOFISIOLOGIA DEL RIÑON Anatomía tes y equinos, o multipiramidalcs (multilobularcs),

Los riñones de los mamíferos son órganos complejos
que en forma par eslán situados en el espacio
retroperitoneal, en la pared abdominal posterior, a los
lados de la columna vertebral y adyacentes a las
vértebras lumbares.
En su desarrollo embrionario, el sistema colector
renal se deriva del botón uretral (conducto
metanéfrico), un divertieulo del conducto mesoné-
frico (wolfTiano) y consiste en uretra, pelvis, cálices y
tubos colectores. Las nefronas se desarrollan del
blastema metanéfrico y se conectan con los desarrollos
finales (ámpula) de los sistemas colectores. Los tubos
uriníferos constan de nefrona y lóbulos colectores. Los
cálices renales son las entradas en fomia de laza de la
pelvis, que circundan masas cónicas de pirámides
medulares. La punta de una pirámide se denomina
papila y está fenes- trada por conductos colectores.
Los riñones de los animales domésticos pueden
clasificarse como unipiramidales (unilobularcs), como
el de los caninos, felinos, pequeños rumian
como en los porcinos y bovinos. En los gatos, un solo
lóbulo está presente y los conductos papilares se abren
al cáliz en una papila renal individual. En los perros,
pequeños rumiantes y caballos, hay una fusión parcial
o completa de varios lóbulos y una papila única en
forma de cresta (cresta renal). En cambio, los cerdos
tienen varios lóbulos renales distintos, pirámides y sus
respectivas papilas. Los bovinos tienen diferente
lobulación externa y con una pirámide en cada
lobulillo, múltiples papilas, y los cálices renales se
fusionan directamente para generar el uréter sin formar
una pelvis.
Los riñones están cubiertos por una cápsula
fibrosa que normalmente se desprende con facilidad de
la superficie renal. En un corte sagital del riñón se
pueden distinguir subdivisiones de la corteza y la
médula, sobre todo en caninos y ovejas (fig. 4-l). La
relación de la corteza a la médula es de I a 2 o l a 3. La
corteza tiene una zona oscura externa y una zona pálida
interna; por lo general presenta estriaciones radiales y
es de color pardo rojizo oscuro, excepto en gatos o
perros maduros en los que es más pálida por la
presencia de lipidos intracelularcs en los lóbulos
colectores. La zona

Pelvis renal

Cáliz mayor Cáliz menor

Corteza

Unión
corticomedular

Medula

vasos
Ureter

Pirámide

Cresta renal
Papila Lóbulo
Perro Bovino

Fig. 4-1. Diagrama del riñón de un perro y de un bovino. (Adaptado de WJ Banks: Applied Veterinary Histology.
Williams and Wilkins, Baltimore, 1986.)
 Capitulo 4 • Aparato urinario 125

medular es gris pálida y puede dividirse en una zona
externa, en que se encuentran segmentos gruesos
ascendentes y descendentes del 2sa de Henle, y la zona
interna contiene los segmentos delgados de dicha asa
(fig. 4-2).
En equinos, los riñones presentan grandes y
prominentes glándulas mucosas en la médula, por
lo que moco y cristales están presentes normalmente
en la pelvis renal.
La unidad funcional del riñón es la nclVona, la
cual consta de corpúsculo renal, túbulo proximal, asa
de Henle y túbulo distal. Los glomérulos y la cápsula
de Bowman componen el corpúsculo renal (fig- 4-3).

Fig. 4-2. Representación esquemática de un riñón unilobular; se muestran la división de la corteza y la médula y la
localización de las nefronas y túbulos colectores. (Adaptado de DH Cormack: Ham's Histology. 9th ed., Harper & Row Pub.
Inc., New York, 1987.)
126 Patología sistémica veterinaria

Túbulo colector arqueado

Fig. 4-3. Representación esquemática de una nefrona y los túbulos colectores. (Adaptado de WJ Banks: Applied
Veterinary Histology. Williams and Wilkins, Baltimore, 1986.)

Riego vascular
A pesar de que los riñones constituyen cerca del
0. 5% del peso corporal, reciben 20 a 25% del
flujo cardiaco. En riñones mullilobulados, cada riñón
recibe su riego vascular por medio de una arteria renal,
derecha e izquierda, y dentro del parenqui- ma renal se
dividen en la pelvis y forman arterias interlobulares que
corren en las columnas renales entre lóbulos por arriba
de la unión corticomedu- lar, donde sus ramas forman
las arterias arciformes. Estas corren a lo largo.de la
unión corticomedular, paralelas a la cápsula y terminan
irradiando arterias inierlobulillares en la corteza (fig. 4-
4). Después se forman las arteriolas aferentes de las que
sólo hay una por glomérulo y dan origen a varias asas
capilares dentro de él. Los capilares vuelven a unirse y
forman las arteriolas eferentes glomerula- res y
entonces se dividen de nuevo formando plexos
capilares pcritubularcs (fig. 4-5).
Debido a que la arteria renal y sus ramas son
arterias terminales, la oclusión de cualquier rama
permite el infarto. La interferencia del flujo capilar
glomerular altera de modo notable el flujo sanguíneo
pcritubular, especialmente en la medula, la cual es muy
sensible a la isquemia por su relativa avasetr- laridad.
El riego de la medula se realiza por dos formas: u)
la región medular externa se irriga también por el plexo
pcritubular originado de las arterias
 Capítulo A • Aparato urinario 127

por ende la tasa de filtración glomerular, se produce

una respuesta miógena intrínseca de las artcriolas
aferentes; el mecanismo de rctroalimcntación
tubuloglomcrular se activa, con lo que disminuye la
concentración de cloro del liquido tubular de la mácula
densa y se origina dilatación de la artcriola aferente y
constricción de la eferente, con el incremento de la
filtración glomerular de la siguiente manera. Las
células yuxtaglomerulares liberan renina, la cual es una
enzima protcolítica que actúa sobre el
angiolensinógeno (globulina plasmática) y forma
angiotensina 1; ésta es posteriormente convertida por
otra enzima en angiotensina II, que constituye uno de
los más potentes constrictores conocidos, y en
angiotensina III. Estas dos últimas inician también la
síntesis adrenocortical de aldos- terona, la cual
contribuye a incrementar la perfusión arteriolar
aferente al estimular la resorción de sodio en los
túbulos contorneados distales y los colectores, lo que
culmina en retención de agua y expansión del volumen
de liquido extracelular. La angiotensina II estimula
también la síntesis de hormona antidiurética. Estos
fenómenos en conjunto con la constricción arteriolar
eferente mediada por la angiotensina son detectados
Fig. 4-4. Diagrama del suministro arterial del riñón. por la mácula densa, y el mecanismo de
(Adaptado de A Leaf y RS Cotran: Renal Pathophysiology 2nd retroalimenlación tubuloglomcrular se regresa,
ed. New York: Oxford Press. 1980.)
permitiendo la constricción arteriolar aferente, merma
de las tasas de filtración glomerular y por ende
restauración del equilibrio glomcrulotubular. Este
eferentes; h) el resto de la médula está vasculariza- do mecanismo de detección de presión arterial y de
por una serie de vasos finos que en conjunto se conocen retroalimenlación tubuloglomcrular permite mantener
como vasos rectos procedentes de las arterias la presión de filtración glomerular dentro de limites
interlobulillares que no pasan por el glomé- rulo o estrechos sobre un amplio rango de presión arterial
provenientes de las artcriolas aferentes. sisténiica.
El sistema venoso renal comienza con la for- Estructura microscópica
mación de vénulas de los vasos rectos pcritubula- res,
paralelos estrechamente al sistema arterial. Las venas Para su estudio morfológico se puede considerar al
en la corteza externa drenan en venas estrelladas, las parénquima renal dividido en cuatro compartimientos
cuales en gatos están presentes de manera prominente individuales, pero interrelacionados entre si. Tales
en la superficie capsular y posteriormente a venas compartimientos son: glomérulos. túbulos. intersticio y
interlobulares. Los vasos linfáticos están presentes en vasos. Sin embargo, funcionalmente se considera como
la corteza y médula. Un grupo de linfáticos drena la punto de referencia a la nefrona, que corresponde a la
corteza y el intersticio medular y sigue el patrón del unidad funcional del riñón (fig. 4-3).
sistema vascular; otro grupo drena el área capsular.
El flujo sanguíneo intrarrenal es controlado por un Nefrona
interesante y complejo mecanismo. El aparato
yuxtaglomcrular consiste en artcriolas aferentes y Esta constituida por dos partes principales: el cor-
eferentes adyacentes a sus respectivos glomérulos, púsculo de Malpighi o corpúsculo renal y la porción
mácula densa del túbulo contorneado distal respectivo tubular. La nefrona comienza en un extremo ciego; el
y células no granulosas en el hilio glomcrular entre las corpúsculo de Malpighi está formado por una red de
arteriolas (fig. 4-5). Las células mioepite- lialcs capilares invaginados en un receptáculo o cápsula que
(yuxtaglomerulares o granulosas) de las arte- riólas los contiene y se continúa con el túbulo proximal. asa
aferentes contienen renina. Cuando la presión arterial de Henle y túbulo distal que
de las arteriolas aferentes disminuye y
128 Patología sistémica veterinaria
■
Túbulo proximal

Membrana basa! capsular

Eritrocitos
Asas capilares

Membrana
basal
glomerular

Endoteli
o
capilar Epitelio
Epitelio capsular
glomerular

Células
yuxtaglomerulares

Arteriola
aferente
Células
'musculares lisas

Fig. 4-5. Representación esquemática de un corte de un glomérulo. (Adaptado de DH Cormack: Ham’s Histology.
9th ed. New York: Harper & Row Pub. Inc, 1987.)

forman su porción tubular. El resto del sistema tubular,
o sea. los túbulos colectores, se considera que no forma
parte de la nefrona, sino del sistema colector del riñón.
Corpúsculo renal
Tiene forma esferoide y consta de dos estructuras:
a) El ovillo glomerular o glomérulo. El termino
glomérulo corresponde en sentido estricto al
ovillo vascular, pero se utiliza corrientemente para
designar a todo el corpúsculo renal de Malpighi.
h) La cápsula que contiene el ovillo o cápsula de
Bowman. la cual se continúa con el sistema tu-
bular (fig. 4-5).
Entre el ovillo y la cápsula hay un espacio, el
espacio urinario, al cual pasa el ultrafiltrado del plasma
desde el ovillo glomerular. lugar de entrada
y salida de las arteriolas aferentes y eferentes res-
pectivamente y el polo urinario, por lo general en el
lado opuesto, donde el espacio urinario se continúa con
el sistema tubular.
Cápsula de Bowman
Es una formación sacular que rodea y contiene al ovillo
glomerular. Está constituida por una membrana basal
gruesa y dos capas celulares, una externa (parietal o
capsular) y otra interna (visceral). La membrana basal
se continúa con la membrana basal glomerular en el
polo vascular y con la membrana basal tubular en el
polo urinario.
Ovillo glomerular
Después de introducirse en la cápsula de Bowman, la
arteriola aferente se divide en varias ramas que

forman una red de asas capilares anastomosadas. Por
dentro y entre la red de asas capilares hay una región
central o mesangio, que sirve de soporte al ovillo
glomerular. El mesangio está compuesto por ocluías
(mesangiales) y por una matriz (mesangial) que las
rodea. Por fuera de las asas capilares, envolviéndolas,
se encuentran las células epiteliales viscerales o
podocitos. Por tanto, la estructura que habitualmente se
denomina glomérulo está formada de adentro hacia
afuera por el mesangio, las asas capilares glomerulares
y los podocitos (fig. 4-5).
Como se ha mencionado, los componentes del
ovillo glomerular son:
Pared capilar glomerular. Está constituida por
tres estructuras, que de la luz capilar hacia el espacio
urinario son:
a) Células endoteliales. Recubren la superficie interna
de la membrana basal glomerular tapizando asi las
asas capilares. La función de estas células es
formar una barrera de filtración a las partículas de
tamaño grande y a los elementos celulares.
b) Membrana basal glomerular. Constituye un ele-
mento esencial de la forma glomerular. Su origen
se debe al parecer a los podocitos, y sus funciones
son contribuir a la barrera de filtración glomerular
y por otro lado servir de soporte a los capilares
glomerulares.
c) Podocitos. Son los elementos celulares de mayor
tamaño dentro del glomérulo. Son células con
múltiples prolongaciones citoplásmicas que
forman una red que recubre la superficie externa
de la membrana basal glomerular. Los podocitos
intervienen en la sintesis de la membrana basal
glomerular y forman parte de la barrera de
filtración.
Mesangio. Es la región central del glomérulo, la
cual forma un soporte para el ovillo glomerular. Las
células mesangiales son contráctiles y fagocí- ticas,
derivadas de las células de músculo liso de los vasos.
Participan en la eliminación fagocítica de
inacromoléculas depositadas, extracción de la
membrana basal glomerular, y pueden modular el flujo
sanguíneo intraglomcrular.
Sistema tubular
Está constituido por una serie de segmentos fijos que
aparecen formando parte siempre de la nefrona y del
sistema colector, aunque su longitud puede variar según
la localización de su glomérulo. Se divide en: túbulo
proximal, asa de Henle, túbulo distal y túbulos
colectores, en los que a su vez pueden distinguirse las
siguientes partes:
Capitulo 4 • Aparato urinario 129
1. Túbulo proximal: pars convoluta (túbulo con-
torneado proximal) y pars recta (segmento grueso
de la rama descendente del asa de Henle).
2. Segmento delgado del asa de Henle.
3. Túbulo distal: pars recta (segmento grueso de la
rama ascendente del asa de Henle), pars macúlala
(mácula densa) y pars convoluta (túbulo
contorneado distal).
4. Túbulos colectores: túbulo colector cortical, tú-
bulo colector recto y conducto papilar o de Bellini
(fig. 4-2).
Intersticio renal
Es la porción de tejido que queda entre los glomé- rulos,
túbulos y vasos. Está constituido por células
mesenquimatosas inmersas en el seno de una matriz
conectiva laxa que contiene proteoglucanos y fibras de
colágena. El intersticio no es uniforme en todo el riñón;
en la corteza renal es muy escaso y va aumentando tanto
en extensión como en número de células a medida que
se profundiza hacia la médula y papilas renales.
En la corteza existen dos tipos de células in-
tersticiales: células fibroblásticas entre los túbulos
renales y la red capilar peritubular, y células con
función similar a las del sistema mononuclear. La
médula renal posee un intersticio más amplio que el de
la corteza y sus elementos celulares son más
prominentes.
Organización y función
La unidad funcional del riñón es la nefrona, la cual
incluye los glomérulos y una serie de túbulos que se
vacian a los túbulos colectores. El glomérulo o
corpúsculo renal es un complejo ovillo de capilares que
filtra plasma para producir el filtrado glomcru- lar, el
cual contiene agua, sales, iones, glucosa y albúmina. El
filtrado entra en el espacio de Bowman o espacio
urinario, el cual está rodeado por la cápsula de
Bowman; posteriormente entra a los tribuios
contorneados proximalcs. Estos túbulos están
compuestos por células epiteliales bien desarrolladas
con microvcllosidadcs que incrementan el área de
absorción. La función principal de los túbulos
proximales es la absorción de sodio, albúmina, agua y
la de reducir bicarbonato.
Los túbulos proximales se continúan al asa de
Henle, la cual está estrechamente relacionada con la red
capilar conocida como vasa recta. El asa de Henle. por
un mecanismo de contracorriente, produce un filtrado
hipotónico que entra a los túbulos
130 Patología sístémíca veterinaria
contorneados distales. En estos últimos, el agua es
resorbida en el intersticio debido a un gradiente de
concentración de solutos y a los efectos de la hormona
antidiurética. El filtrado se concentra después en los
túbulos colectores por un gradiente de urea en el
intersticio medular. Por tanto, el producto de excreción
formado es la orina.
La función del riñón puede resumirse en cinco
componentes básicos:
1. Formación de orina con el propósito de eliminar
los desechos metabólicos.
2. Regulación acidobásica, predominantemente a
través de la reducción de bicarbonato en el filtrado
glomerular.
3. Conservación de agua mediante el mecanismo de
contracorriente del asa de Henle, actividad de la
hormona antidiurética en los túbulos distales y
gradiente de urea en la médula.
4. Conservación dentro de lo normal de los iones
potasio a nivel extracelular a través de la resorción
pasiva en los túbulos proximales y la secreción
tubular en los túbulos distales bajo la influencia
de la aldosterona.
5. Función endocrina con base en la producción de
tres hormonas (eritropoyetina, renina-angio-
tcnsina y vitamina D).
La eritropoyetina se produce en el riñón como
respuesta a la reducción de la tensión de oxigeno
sanguíneo, por lo que estimula a la médula ósea para
producir eritrocitos. La renina se produce en las células
del aparato yuxtaglomcrular en un intento por
conservar la presión arterial de la arterio- la aferente y
los iones sodio. La renina fomenta la producción de
angiotcnsinas, las cuales originan constricción de las
arteriolas y estimulan la secreción de aldosterona por
las glándulas adrcnales, incrementando la resorción de
sodio. La vitamina D es convertida en el riñón en su
forma más activa (1,25-dihidroxicolecalciferol). Este
compuesto facilita la resorción de calcio por el
intestino.
Examen del riñón
Examen macroscópico
La inspección macroscópica sistemática del riñón debe
incluir la observación de su posición relativa a las
vértebras y visceras abdominales, el tamaño, forma,
color y consistencia.
Los riñones son generalmente iguales en tamaño,
casi 2.5 a 3 vértebras de largo. La forma de los riñones
suele ser como un frijol o en forma de herradura; sin
embargo, los riñones de los bovinos son lobulados
externamente. Su color normal es
pardo rojizo, excepto en gatos y perros maduros, en los
que la corteza es amarillenta por el contenido de grasas.
Es necesario considerar que el riñón se autoliza con
rapidez después de la muerte, sobre todo en animales
obesos y en climas cálidos, lo cual no debe confundirse
con riñones pulposos debidos a enterotoxemias. La
cápsula renal debe desprenderse sistemáticamente del
riñón para que la superficie pueda ser examinada y
evaluar lesiones corticales. La cápsula debe
desprenderse fácilmente y la superficie de la corteza
será lisa. El desgarro de la corteza podría indicar
adherencias fibrosas, excepto en los equinos, en los que
existen normalmente trabéculas ligadas a la cápsula. El
aparato urinario ha de mantenerse completo en el
cadáver hasta que se haya descartado la presencia de
hidro- nefrosis y urolitiasis. Después, cada riñón será
separado y cortado de modo sagital para ser examinada
la superficie de corte. Hay que evaluar la relación
existente entre la corteza y la médula, la cual en forma
normal es de 1:2 o de 1:3. En las lesiones visibles en la
superficie, debe evaluarse la profundidad de las
mismas. Es recomendable en el corte, aparte de evaluar
el tamaño de la corteza comparado con lo normal y con
respecto a la médula, la consistencia del parénquima y
la claridad e intensidad de las estriaciones corticales y
medulares. El examen debe incluir papilas y pelvis
renal.
Examen microscópico
Posteriora una adecuada fijación, es recomendable
realizar una sección del riñón lo más completa posible,
que incluya desde la cápsula hasta las papilas. El corte
histológico debe evaluarse inicialmente a bajo aumento
para detectar lesiones más evidentes, como infartos,
abscesos, granulomas, neoplasias, etc. Después será
evaluado a mayor aumento. Los glomérulos suelen
estar distribuidos al azar a través de la corteza con
aproximadamente 3 a 4 en un campo de 40X. Los
túbulos deben seguir un arreglo estrecho con poco
tejido conectivo entre ellos. Los glomérulos de las
cabras y las ovejas son más celulares que en otras
especies y los equinos poseen los glomérulos más
grandes de los animales domésticos (200 pm de
diámetro) y son la única especie en que son visibles
macroscópicamente. Los glomérulos de riñones
neonatales son más pequeños e hipcrcromáticos, sobre
todo en la corteza externa.
Posterior a la revisión general, deben examinarse
sistemáticamente los glomérulos, túbulos, tejido
intersticial, vasos sanguíneos tanto en la corteza como
en la médula, incluyendo la> papilas para valorar las
estructuras lesionadas.
 Capítulo 4 • Aparato urinario 131

INSUFICIENCIA RENAL cimiento renal progresivo, la evolución de la función

normal a la uremia ocurre a través de cuatro etapas:
La función renal puede afectarse cuando los riñones • Etapa de reserva renal disminuida. La función
fallan en su habilidad para desarrollar sus funciones renal es de un 50% de lo normal; los animales
metabólicas y endocrinas normales. están asintomáticos.
• Etapa de insuficiencia renal inicial. La función se
Enfermedad renal
reduce hasta 20 a 50% de lo normal; el animal está
Comprende cualquier desviación de la estructura y hiperazoémico y poliúrico.
función del riñón. Es generalmente subclínica; sin • Etapa de insuficiencia renal avanzada. La fun-
embargo, cuando es grave puede producir insuficiencia ción es de sólo 20 a 25%; el riñón no puede
renal. mantener la homeostasia y se presenta la uremia
con complicaciones gastrointestinales, car-
Hiperazoemia y uremia diovasculares, respiratorias y esqueléticas.
• Etapa terminal de enfermedad renal. La función
El deterioro de la función renal produce la retención de es de menos del 5% y el animal entra al estado
componentes en el plasma cue normalmente se terminal de uremia.
eliminan por el riñón. El aumento intravascular de Por ello, es conveniente denotar que para que se
desechos nitrogenados derivados de la catabolia de las produzca el trastorno renal se requiere la pérdida al
proteínas, como la urea y la creatinina. se denomina menos del 70% de la función renal.
hiperazoemia. Este término a veces se usa
incorrectamente como sinónimo de uremia, por lo que Tipos de uremia
debe considerarse como una anormalidad bioquímica
caracterizada por el incremento de urea y creatinina en La reducción de la función renal con uremia puede ser
sangre, pero sin manifestaciones clínicas obligatorias de tres tipos:
de enfermedad renal. La hiperazoemia prerrenal • Uremia prerrenal. Factores que reducen el flujo
resulta de la hipoperfusión (insuficiencia cardiaca sanguíneo renal o inadecuado riego sanguíneo de
congestiva, choque, o hemorragias). La hiperazoemia los riñones (insuficiencia cardiaca, choque,
posrenal ocurre como resultado de la obstrucción hipovolemia grave y deshidratación).
urinaria. • Uremia renal. Enfermedad renal (nefritis, ne-
La insuficiencia renal puede causar acumulación frosis, amiloidosis, etc.).
intravascular de numerosos desechos metabó- licos • Uremia posrenal. Incapacidad de eliminación de
tóxicos (urea, creatinina, ácido úrico, guaní- dina y orina (obstrucción, rotura de vejiga).
otros metabolitos), alteración en la concentración de Los trastornos bioquímicos de la uremia reflejan
cambios en las funciones renales, directamente en la
iones en el plasma (calcio, fósforo y fosfatos), así como
reducción del pH sanguíneo (acidosis metabólica), regulación del volumen de líquidos, en la regulación de
ocasionando un síndrome de toxicosis denominado electrólitos y en el equilibrio acidobá- sico, en la
uremia. Esta se manifiesta como un complejo síndrome excreción de productos de desecho y en el metabolismo
de enfermedades sis- ténticas con signos clínicos y de hormonas. Los signos clínicos pueden estar
lesiones resultantes de las anormalidades relacionados con la enfermedad renal por sí misma,
multisistémicas. Es necesario considerar que los manifestada como dolor renal o piuria; efectos de la
animales urémicos son siempre hiperazoémicos, pero reducción en la función renal como acidosis metabólica
no todos ellos son necesariamente urémicos. o deshidratación, o la respuesta compensadora a la
disfunción renal por medio de un hiperparatiroidismo.
Insuficiencias renales aguda y crónica Las causas de muerte en uremia varían en cada
caso; generalmente se deben a cardiotoxicidad de la
La insuficiencia renal aguda se caracteriza por la hiperpotasemia, a la acidosis metabólica, a la
presentación súbita de oliguria o anuria e hiperazoe- hipocalcemia o al edema pulmonar.
mia; resultante de daño glomerular o intersticial o de
necrosis tubular aguda y es generalmente reversible. La Lesiones extrarrenales y renales de uremia
insuficiencia renal crónica es el resultado final de
muchas enfermedades renales crónicas; por lo general Las lesiones en la uremia pueden ser renales, pero
es irreversible y se caracteriza por uremia de manera principalmente son extrarrenales. Clínicamente y en la
prolongada. En el curso de un pade necropsia, las lesiones extrarrenales ocurren
132 Patología sístémica veterinaria

de manera inconstante e impredeciblc, tienden a ser más

frecuentes en caninos, sobre todo en casos con
insuficiencia renal crónica y no así en la aguda. La
extensión de las extrarrenales depende del tiempo en
que el animal vivió en el estado urémico. Por ello, en
una insuficiencia renal aguda, pocas o ninguna lesión
extrarrenal ocurren, en cambio en la crónica puede
observarse gran cantidad de lesiones. La mayor parte de
las lesiones puede atribuirse a la degeneración arteriolar
y a la necrosis, lo cual lleva a la trombosis y al infarto,
o a la excreción de altas concentraciones de amoniaco.
En el cuadro 4-l se listan las lesiones extrarrenales de
uremia y el mecanismo que las produce.
Casi todos los animales que mueren con uremia
presentan caquexia, debida a anorexia, vómito y diarrea,
lo cual incluye la catabolia tisular como medio para
suplir energía. Además de esta perdida de condición
general, hay lesiones en aparatos gastrointestinal,
cardiovascular, respiratorio y sistema esquelético.
La estomatitis ulcerosa y necrótica es frecuente en
perros y gatos y se caracteriza por el depósito de un
material mucoide color pardo y de mal olor, adherido a
la lengua y cavidad bucal. La patogenia de las úlceras
no es totalmente clara, pero puede estar relacionada con
necrosis fibrinoide de las ar- teriolas y la producción
bacteriana de amoniaco a partir de la urea en la saliva.
Las lesiones ulcerosas y hcmorrágicas a menudo se
presentan en el estómago de perros y gatos y en el colon
de bovinos y equinos. La mucosa gástrica está
edematosa, congestionada y hcmorrágica, el contenido
gastrointestinal es sanguinolento y con un olor muy
penetrante a amoniaco (fig. 4-6). Microscópicamente se
aprecia degeneración arteriolar, necrosis, infarto y
mincralización de la submucosa.
El incremento en la permeabilidad vascular en la
uremia suele causar pericarditis fibrinosa y edema
pulmonar difuso. Microscópicamente, losalveo-
Fig. 4-6. Estómago de un canino con gastritis hemo-
rrágica debida a la uremia. A un lado aparecen los riñones con
nefritis intersticial crónica.
los están llenos de un liquido rico en fibrina y hay una
moderada infiltración alveolar de macrófagos y
neutrófilos, por lo que la lesión se denomina neu-
monitis urémicti. En los animales urcmicos. puede
ocurrir degeneración subendotelial focal que puede
presentarse en el endocardio de la aurícula izquierda y
con menos frecuencia en la superficie endotelial de la
aorta proximal y en el tronco pulmonar. Estas lesiones
aparecen como placas linas granulosas o rugosas y se
llaman mucoarteritis.
En los casos de insuficiencia renal crónica, los
animales presentan frecuentemente una anemia no
regenerativa, de naturaleza no esclarecida por completo,
pero puede deberse a la hipoplasia de la medula ósea
como resultado de la producción reducida de
eritropoyetina y al incremento en la fragilidad de
eritrocitos.
Casi todos los animales con insuficiencia renal
presentan hiperfosfatemia y normocalccmia o
hipocalccmia. Estos cambios se deben a la incapacidad
del riñón para eliminar fosfatos o a la pro-

Cuadro 4-1. Lesiones extrarrenales de uremia

Lesión Mecanismo de daño

Incremento de la permeabilidad vascular

Edema pulmonar (neumonitis urémica)
Incremento de la permeabilidad vascular Producción
Pericarditis fibrinosa
de amoniaco y necrosis vascular Daño endofelial y
Estomatitis y gastritis ulcerosa, hemorrágica y necrótica
subendotelial
Mucoarteritis, trombosis auricular y aórtica Anemia hipoplásica
Incremento de la fragilidad de eritrocitos y ausencia
Mineralización de tejidos blandos de producción de eritropoyetina.
Alteración del metabolismo del calcio y fósforo

Adaptado de Thomson RG. Special Veterinary Pathology B.C. Decker, Toronto, 1988.

Jucción de 1,25-dihidroxicoIecalciferol, lo que culmina
en una disminución en la absorción intestinal de calcio
y por lo tanto bajos niveles de calcio sérico, lo que
estimula la secreción de la hormona paratiroidea
causando resorción de calcio y fosfatos del hueso. Estos
fenómenos con el tiempo producen hiperparatiroidismo
secundario renal, os- teodistrofia fibrosa y
mincralización de tejidos blandos.
La mineralización de tejidos blandos en la uremia
ocurre en diferentes sitios, como mucosa y arteriolas de
la submucosa del estómago. Las arte- riólas de todo el
organismo son muy susceptibles. Quizá la más
constante lesión en perros con uremia es la
mineralización de la pleura parietal en los espacios
intercostales. Estas lesiones se caracterizan por un
engrosamiento pleural granular (granuloso) y grisáceo
con aspecto de escalones o rayos horizontales (fig. 4-
7). La mineralización puede presentarse también en el
pulmón de manera difusa o en parches; ocurre también
en los riñones, en los que son particularmente
susceptibles la membrana basal tubular, cápsula de
Bowman y el epitelio tubular necrótico, sobre todo en
la médula y zona interna de la corteza.
La encefalopatía urémica no es muy frecuente
aunque hay informes en perros. En vaquillas Hols- tein
con nefritis intersticial crónica grave se encontró una
encefalopatía espongiforme multifocal.
Las lesiones renales de uremia son variadas; en la
uremia crónica, ocurren cambios renales con
glomérulos eselerosados. áreas de hipertrofia e h¡-
perplasia tubular y mineralización. Este proceso se
diagnostica con frecuencia como estado terminaI del
riñón. Es necesario considerar que, independien-
Fig. 4-7. Necrosis y mineralización subpleural intercostal
en un canino con uremia. Las lesiones aparecen como
engrosamientos granulosos grisáceos en forma de escalones
o rayos horizontales.
Capítulo 4 • Aparato urinario 133
teniente de la causa inicial, la insuficiencia renal crónica
tiende a ser progresiva por la persistencia del problema
primario, la adición de otros daños, o ambas cosas, y
complicaciones como infecciones del aparato urinario,
hipertensión sistémica y depósito intrarrenal de
minerales.
Al evaluar la enfermedad renal, debe considerarse
la edad de los animales, ya que en animales maduros
ocurren cambios renales debidos a la edad, en ausencia
de trastornos renales específicos, lo cual reduce la
reserva renal pero generalmente no llega a la
insuficiencia renal.
ANORMALIDADES DEL DESARROLLO
Anormalidades en la cantidad de
tejido renal
Agenesia (aplasta renal)
Es la falta del desarrollo del riñón en la que no hay tejido
renal reconocible. Puede ser unilateral o bilateral y
acompañarse de otras deformaciones urogenitales.
La agenesia unilateral es compatible con la vida, si
el otro riñón es normal, por lo que generalmente es un
hallazgo incidental en la necropsia. El uréter puede
encontrarse ausente o presente; en este último caso está
maiformado y temiina en un saco ciego.
La agenesia bilateral es incompatible con la vida,
por lo que es un hallazgo en fetos y recién nacidos.
La agenesia renal no ocurre frecuentemente,
excepto en casos con tendencia familiar como en perros
beagles, pastor de Shetland. dobemian pins- chcrs y
cerdos large white, aunque también se presenta en
bovinos.
Hipoplasia renal
Es un desarrollo incompleto del riñón, caracterizado por
un número reducido de lóbulos, nefronas y cálices a
nivel histológico, al nacimiento. La hipoplasia renal es
rara; puede ser unilateral o bilateral, y es difícil su
diagnóstico preciso. Son frecuentes las confusiones en
su evaluación, por lo que debe tomarse como criterio
para su diagnóstico en un riñón sin enfermedad
adquirida la reducción del tamaño del riñón de más de
50% o de un 33% de su masa total. Otro criterio implica
la gran reducción en el número de lóbulos y cálices,
aplicable a bovinos y cerdos. La hipoplasia renal se ha
informado sobre todo en cerdos, perros y gatos.
134 Patología sistémica veterinaria
Displasia renal
Se define como cualquier anormalidad del desarrollo
renal ocasionando una alteración de la organización
estructural causada por una diferenciación anormal, en
la que están presentes estructuras no representativas de
la nefrogénesis normal. Las lesiones pueden ser
macroscópicas o microscópicas. A nivel histológico se
describen como hallazgos primarios la diferenciación
asincrónica de nefro- nas, persistencia del mesénquima
como el aspecto mixomatoso del tejido conectivo,
persistencia de conductos metanéfricos, epitelio tubular
atipico (adenomatoide) y la presencia de mctaplasia
cartilaginosa u ósea. La displasia renal no es frecuente
y debe diferenciársele de la fibrosis renal y de las
enfermedades renales familiares.
Las lesiones pueden ser unilaterales o bilaterales
y totales o parciales. Existe variación en el aspecto
macroscópico; generalmente están deformes y fibrosas
con quistes y uréteres tortuosos. La displasia renal es
generalmente congénita, excepto en gatos, perros y
cerdos, en los que tienen una zona nefrógena
subcapsular activa al nacimiento; por ello, una
enfermedad en el periodo neonatal puede ocasionar la
displasia. Se describen casos en gatos causados por la
infección fetal con panleucopenia felina, en cachorros
con herpesviras y en becerros con el virus de la diarrea
viral bovina. En cerdos se ha vinculado con la
deficiencia de vitamina A.
Anomalías en la forma y posición
Durante la vida fetal, los riñones se desarrollan en la
pelvis y migran hacia su posición sublumbar o
rctroperitoneal. Durante este proceso, pueden ocurrir
varias anormalidades.
Mala posición (ectopia renal)
Los riñones están fuera de su localización normal y
ocurre con mayor frecuencia en cerdos y perros.
Generalmente afecta a un solo riñón y suele ser caudal,
con los riñones en posición pélvica o inguinal. Sin
embargo, los riñones pueden ser normales en su
estructura y función o más pequeños.
Riñones fusionados o en herradura
Se presentan en todas las especies y resultan de la fusión
de los polos anterior o posterior de ambos riñones
durante la nefrogénesis, lo que les confiere la forma de
un gran riñón con dos uréteres. La estructura histológica
y función son normales.
Quistes renales
Las enfermedades quisticas del riñón incluyen varias
trastornos caracterizados por una o más cavidades
quisticas visibles macroscópicamente en el
parénquima renal. Los quistes pueden originarse
durante la organogénesis y pueden estar asociados con
el criterio de displasia. También pueden originarse en
las nefronas y túbulos colectores después de concluida
la nefrogénesis.
Quiste renal simple
Ocurre en todas las especies, pero es más frecuente en
cerdos y becerros (fig. 4-8). El hallazgo usual en
cerdos es uno o varios quistes uniloculares corticales
de l a 2 cm en la superficie renal o se descubren al
incidir el riñón; son esféricos, con una pared delgada
con epitelio plano, y contienen un liquido acuoso claro.
Son generalmente bilaterales y son hallazgos
incidentales en lechones.
Ocasionalmente se observan áreas que contienen
muchos pequeños quistes en un lóbulo renal bovino o
equino, pero sin importancia clínica.
Riñón poliquístico
Se caracteriza por presentar muchos quistes que
abarcan numerosas nefronas y le dan el aspecto de
“queso suizo”, en que la función normal puede estar
afectada. El riñón poliquistico ocurre de manera
esporádica en la mayor parte de las especies. Puede ser
hereditario como lesión autosómica dominante en
cerdos. Puede estar asociado también con la
enfermedad biliar cistica en perros cairn terriers. Hay
informes en gatos persa, y especialmente en equinos,
ovinos, becerros y lechones (fig. 4-9). En
Fig. 4-8. Quistes renales simples congénitos en un
becerro. Se observan varios quistes corticales uniloculares.

Fig. 4-9. Riñón poliquistico congénito en un becerro. Se
caracteriza por múltiples quistes con aspecto de "queso
suizo".
cachorros col lies y potrillos se ha descrito una en-
fermedad poliquistica o glomerulocistica.
Los quistes adquiridos se desarrollan cuando los
túbulos son obstruidos por tejido fibroso cicatrizal.
Pueden ser múltiples y pequeños y rara vez exceden de
1.0 cm.
Enfermedades renales familiares
Anormalidades estructurales
Las enfermedades renales de tipo familiar se han
informado en muchas razas de caninos y son la mayor
causa de insuficiencia renal crónica en animales
jóvenes. Las nefropatías familiares ocurren en las razas
bull terrier, chow-chow, cocker spaniel, doberman
pinscher, Ihasa apso, sabueso de alces noruego,
samoyedo, Shih Tzu y poodle estándar. La nefropatia
juvenil se presenta en un gran número de razas,
principalmente en la malamute, schnau- zcr miniatura,
keeshond y pastor alemán.
Las enfermedades renales caninas se caracterizan
por insuficiencia renal, generalmente en animales
inmaduros o adultos jóvenes, la cual no conlleva a
inflamación renal primaria. La lesión inicial afecta al
glomérulo e intersticio alrededor del glo- mérulo con
fibrosis intersticial.
Se ha descrito una glomerulonefritis familiar de
las ovejas finnish landrace. En las ovejas South- down
se ha informado fibrosis renal progresiva con
hiperbilirrubinemia.
Dentro de este grupo existen síndromes bien
definidos, como son:
Glomerulopatia hereditaria en el samoyedo
Se presenta en ambos sexos; sin embargo, es más
común, más grave, de inicio más temprano y de
Capitulo 4 • Aparato urinario 135
curso más rápido en machos. Los machos afectados
tienen proteinuria y agotamiento a los dos a tres meses
de edad, hiperazoemia después de los cinco meses,
insuficiencia renal después de los siete y mueren a los
15 meses de edad. Las hembras muestran primero
signos de enfermedad renal a mediana edad o edad
avanzada, pero puede ser precedida por una proteinuria
persistente por varios años. El padecimiento se hereda
como un factor dominante ligado al cromosoma X, por
lo que la enfermedad grave ocurre en el 50% de machos
descendientes de una hembra portadora. Las lesiones
consisten en una glomerulonefropatía membra-
noproliferativa que progresa a la glomerulosclero- sis,
con fibrina en espacio urinario, engrosamiento de
membrana basal de la cápsula de Bowman, fibrosis
periglomerular e intersticial e infiltración intersticial
por mononucleares.
Glomerulonefritis familiar
de los doberman pinschers
Afecta a ambos sexos y los signos son poliuria,
polidipsia y pérdida de peso, sobre todo en menores de
un año. La variabilidad en el curso de la enfermedad
indica las diferencias en la exposición a factores
endógenos o exógenos que puedan dañar un riñón
genéticamente predispuesto. Se han identificado
depósitos de complejos inmunitarios en glomérulos de
algunos casos. En el examen microscópico, los riñones
están reducidos de tamaño, ligeramente pardos con
huecos subcapsulares finos y difusos que aparecen
como estrías radiales en la superficie de corte. En
estados subagudos puede presentarse también un
puntilleo blanquecino subcapsular debido a que las
células epiteliales tubulares se llenan de proteínas y
tipidos.
Microscópicamente, la lesión se caracteriza por
una glomerulonefritis membranoproliferativa, con
proliferación mesangial, glomerulosclerosis con
formación de quistes, fibrosis intersticial c infiltración
por mononucleares.
Enfermedad renal familiar en
sabueso de alces noruego
Los signos de insuficiencia renal empiezan a los tres
meses de edad, pero los perros con lesiones pueden
permanecer clínicamente normales hasta los cinco
años. La enfermedad ocurre en ambos sexos.
Macroscópicamente se presentan lineas o estrías
grisáceas y en ocasiones lesiones en forma triangular en
la corteza. Al progresar el padecimiento, los riñones se
contraen, se tornan pálidos y con fibrosis cortical y
medular graves. Histológicamente se presenta fibrosis
periglomerular, con hipertrofia e
136 Patología sistémica veterinaria

hiperplasia epitelial y fibrosis cortical y medular. En recumbencia lateral, es posible detectar en la necropsia
comparación con los dos anteriores síndromes, las una congestión hipostática unilateral renal.
lesiones son primariamente una nefropatia tu-
bulointersticial no inflamatoria. Hemoglobinuria

Anormalidades hereditarias en Posterior a una crisis hemolítica aguda, los riñones

la función tubular pueden estar muy oscuros; color rojo, pardos, azules o
casi negros como consecuencia de la concentración de
En caninos se han descrito anormalidades hereditarias hemoglobina (hemoglobinuria). Esto es característico
en el metabolismo y transporte tubular o en la resorción de los procesos hemol¡ticos como la intoxicación
de glucosa, aminoácidos, iones y proteínas sin estar crónica por cobre en ovinos, y babe- siosis,
relacionados con cambios morfológicos constantes en Icptospirosis y hemoglobinuria bacilar en bovinos (fig.
los riñones. Se ha observado ocasionalmente en caninos 4-10). Histológicamente, la hemoglobina aparece como
machos de razas puras y criollos la excreción de grandes gránulos finos rojizos en el epitelio tubular.
cantidades de cistina en la orina (cistinuria), la cual es
una enfermedad hereditaria ligada al sexo que Mioglobinuria
predispone a urolitiasis. Se ha descrito glucosuria renal
primaria hereditaria en sabuesos de alces noruegos, la En la mioglobinuria, los riñones se tiñen también de
que predispone a infecciones de la vejiga. Por otro lado, color rojo oscuro o negros. Esta coloración es
característica de la rabdomiólisis aguda y mioglo-
se ha informado de un defecto hereditario en la resorción
binuria como en la azoturia de los equinos y en la
tubular en perros basenji, similar al síndrome de Fanconi
miopatía por captura en animales salvajes. El aspecto
en seres humanos. Este proceso se caracteriza por
microscópico de la mioglobina en los lóbulos es similar
aminoaciduria, glucosuria. pro- teinuria y fosfaturia
a la hemoglobina. Ambas pigmentaciones persisten aun
acompañadas de insuficiencia renal progresiva.
después de no observar teñida la orina
microscópicamente.
CAMBIOS DE COLOR
Hemosiderosis
Y PIGMENTACIONES ANORMALES
Se presenta en el curso de una anemia hemolitica
Cambios postmortem crónica y como resultado de un proceso hcmolitico
El color normal pardo rojizo de los riñones se modifica agudo. El pigmento pardo dorado se observa en los
por la autólisis, tomándose más pálidos. Los riñones tóbulos proximales y es producido por la degradación
sufren de autólisis con rapidez después de la muerte, de hemoglobina en el filtrado glomcrular. La corteza
sobre todo en animales obesos y en climas cálidos. renal adquiere en ocasiones un color pardo.
Microscópicamente, la autólisis es más rápida en el
epitelio de los lóbulos proximalcs que en los distales;
puede ser más rápida con la presencia de bacterias
putrefactas potenciales (especies de Clostridium), tal es
el caso de la enfermedad del “riñón pulposo” que se
presenta en la ente- rotoxemia de los ovinos.
En algunos casos se utiliza el término seudo-
melanosis (Livor monis) para describir la decoloración
postmortem de los riñones debida a la sedimentación de
sangre por gravedad.

Hiperemia y congestión

Como se describe en el tema de trastornos circulatorios,

la hiperemia y congestión renales se tornan de color rojo
oscuro y ligeramente aumentados de tamaño a los
riñones. En animales que mueren en
Fig. 4-10. Pigmentación por hemoglobina en un riñón de
un ovino con intoxicación crónica por cobre. El riñón toma el
color rojo oscuro al igual que la orina contenida en la jeringa,
debido a la hemoglobinuria.

Lipofuscinosis
(hemocromatosis, xantomatosis)
Se presenta en bovinos adultos y consiste en el depósito
de pigmentos pardos libres de hierro (pigmentos de
desecho). La pigmentación también afecta al músculo
estriado confiriéndole una coloración parda oscura a
negra. Microscópicamente se observan gránulos finos
pardos en el epitelio tubular, pero sin alteración de la
función renal.
Riñones hemopigmentados (cloisonné)
Ocurre en cabras; la corteza renal se tiñe de manera
difusa c intensa de color pardo o negro. Se debe al
engrosamicnto y pigmentación de la membrana basal de
los túbulos proximales por el depósito de l'crritina y
hemosiderina, como resultado aparentemente de
eoisodios repetidos de hemolisis ¡ntravas- cular. Sin
embargo, no altera la función renal.
Bilirrubinuria
En las ictericias de origen hepático principalmente, se
presenta una pigmentación amarillo verdosa de los
riñones, la cual se comenta ampliamente en el apartado
sobre nefrosis colémica, en necrosis tubular aguda. Este
pigmento tiñe también con frecuencia de color verde
olivo la corteza renal de corderos, becerros y potrillos
recién nacidos. Se debe tal vez a la inmadurez de los
mecanismos de conjugación hepática.
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Hiperemia y congestión
De la misma manera que en otros órganos, la hiperemia y al gran volumen de sangre que reciben (fig. 4-I2).
renal puede ser activa, fisiológica, pasiva (congestión) e
hipostática.
Hiperemia activa
Se observa en la nefritis, especialmente en septicé-
micas agudas. Los riñones están aumentados de tamaño
y son de color oscuro, y fluye sangre en la superficie de
corte.
Hiperemia pasiva (congestión)
Sigue los mismos principios que en otros órganos. Los
riñones están aumentados y oscuros. Una congestión
aguda se presenta en la enterotoxemia en becerros y
borregos. Una congestión hipostática renal unilateral se
manifiesta en animales que mueren en recumbcncia
lateral.
Capítulo 4 • Aparato urinario 137
Hemorragias
Son comunes en la corteza renal en bacteriemias y
viremias, asi como en animales sanos al sacrificio, sobre
todo en cerdos. En los procesos septicémi- cos, las
hemorragias corticales resultan de la vas- culitis y la
necrosis vascular, como en la salinonc- losis y erisipela,
asi como en las bacteriemias neonatales producidas
poronfaloflebitis. Las hemorragias petequiales se
observan comúnmente en la superficie y corteza renales
de cerdos que mueren por fiebre porcina clásica o por
peste porcina africana (fig. 4-1 l). Se presentan
hemorragias cquimó- ticas también por herpesvirus en
cachorros neonatales. Las hemorragias subcapsularcs
extensas son frecuentes en enterotoxemias en becerros;
pueden ocurrir junto con trastornos de la coagulación,
como en la hemofilia o consumo de los factores de la
coagulación asociado a la coagulación intravascular di-
seminada y coagulopatia por consumo.
Infarto renal
Los infartos renales son áreas de necrosis coagula- tiva
debidas a la isquemia por la oclusión vascular
trombótica o embólica. El grado del daño depende del
tamaño y localización del vaso ocluido. La trombosis de
una rama de una arteria renal producirá necrosis total o
subtotal del riñón. En la obstrucción de una arteria
arciforme puede haber necrosis en forma triangular en
corteza y médula; la trombosis de una arteria
interlobular cortical produce un infarto de la corteza
solamente. Los infartos venosos no son frecuentes en
los riñones. La facilidad y frecuencia de infartos renales
se debe a su estructura vascular de tipo arterial terminal
Fig. 4-11. Riñón de un cerdo con múltiples hemorragias
petequiales características de fiebre porcina clásica.
138 Patología sistémíca veterinaria
Fig. 4-12. Infartos renales corticales en forma triangular
en un cerdo con erisipela. El vértice del triángulo se localiza
en la arteria arciforme en la unión corticome- dular y la base
en la cápsula
Microscópicamente, los infartos renales pueden
ser rojos o pálidos dependiendo del tiempo después de
la oclusión y si se obstruyen arterias o venas. Después
de la obstrucción de una arteria, hay una zona
triangular de infarto debida a la circulación terminal del
riñón, con el vértice hacia la arteria arciforme y la base
en la cápsula (fig. 4-I2). Sin embargo, este aspecto
puede perderse en infartos grandes o que confluyen. La
zona de infarto se aumenta de tamaño y presenta
cianosis, congestión por la sangre que fluye de los
vasos colaterales y hemorragias, por lo que el color del
infarto es inicialmente rojo. Después, a los dos o tres
días se torna pálido grisáceo debido a la lisis de los
eritrocitos y a la degradación de la hemoglobina. Los
infartos pálidos tienen una zona central de necrosis
coagulaliva y están rodeados de hiperemia, hemo-
rragias y una linea marginal color blanco por la
infiltración de leucocitos. La zona necrótica es re-
emplazada progresivamente por tejido fibroso, por lo
que el infarto cicatrizado permanecerá de color blanco
grisáceo, con depresión en la corteza y de forma
triangular.
Los infartos renales resultantes de émbolos son
comunes en gatos con trombosis auricular izquierda
asociada a la cardiomiopatía o en cualquier especie con
trombosis endocárdica o endocarditis del hcmicardio
izquierdo, como en la erisipela del cerdo. Ocurre
también en enfermedades vasculares generalizadas,
como poliarteritis nudosa, atcroscle- rosis, fiebre
catarral maligna o colapso cardiovascular y choque. En
equinos, ocurren infartos renales ocasionales por
Strongylus vulgaris. Los émbolos sépticos
relacionados con endocarditis valvular producen
infartos inicialmcntc hcmorrágicos y después se
traducen en abscesos.
Necrosis
Necrosis cortical renal bilateral
La necrosis cortical renal es el resultado de la isquemia
de la corteza renal debida a microtrombos
ampliamente diseminados en los capilares glomcru-
larcs. en las arterias interlobulillares y en arteriolas
aferentes durante el proceso de coagulación intra-
vascular diseminada. Este proceso debe ser dife-
renciado de la necrosis tubular aguda causada por la
hipotensión en casos de choque; se tratará en la sección
de Nefrosis. La necrosis cortical bilateral ocurre en
diferentes especies animales asociada a septicemias de
bacterias gramnegativas o a endo- toxemias a través
del proceso de reacción de Schwartzman generalizada.
Esta reacción se induce por el daño endotelial en los
capilares glomeru- lares y pcritubularcs por las
endotoxinas, lo cual activa la via intrínseca del
mecanismo de la coagulación y la consecuente
formación de microtrombos mediante el proceso de
coagulación intravas- cular diseminada. Algunos
autores han asociado este proceso a un espasmo de los
capilares renales; sin embargo, no se ha esclarecido
totalmente.
La microtrombosis de los vasos en la corteza
renal genera áreas de isquemia, necrosis coagulati- va
y hemorragias. Dicha corteza puede estar totalmente
pálida con una zona de hiperemia separando la corteza
necrótica de la médula (fig. 4-13). La corteza suele
tener el aspecto de un mosaico compuesto por áreas de
hemorragias semejantes a los infartos hcmorrágicos,
intercaladas con áreas pálidas de color gris
amarillentas como en los infartos pálidos. La corteza
puede estar afectada en su totalidad o sólo la parte
externa de la misma. Los mi- crolrombos pueden
demostrarse histológicamente con la tinción de ácido
fosfotúngstico-hcmatoxili- na (PTAH).
Necrosis medular renal
La necrosis de la cresta medular renal o de las papilas
es una respuesta a la isquemia y se presenta como
lesión primaria o acompañada de otras lesiones. El
riego vascular de la médula, incluyendo la cresta renal
o las papilas (según las diferencias anatómicas de las
especies), es menor que en otras zonas del riñón. Al
considerar este flujo sanguíneo limitado, cualquier
lesión o proceso que obstruya el flujo medular o que
comprima las paredes delgadas de los vasa recta que
irrigan la médula interna, puede causar necrosis
isquémica (infarto) de la cresta renal o de las papilas.
Este proceso puede presentarse acompañado de
manera secundaria de la

Fig. 4-13. Riñón de un perro con necrosis cortical renal
bilateral. En la corteza se observan infartos hemorrági- cos
intercalados con infartos pálidos. Una zona de hiperemia
separa la corteza necrótica de la médula, la cual aparece muy
congestionada.
umiloidosis renal, pielitis, cálculos pélvicos o in-
cremento de la presión intrapélvica en la obstrucción
del aparato urinario bajo como en la pielone- fritis, o la
compresión vascular producida en el edema
intersticial.
La nefropatía analgésica es un proceso primario
que ocurre en seres humanos y animales, y se debe al
efecto de antiinflamatorios no esteroides o analgésicos,
como aspirina y fenilbutazona. La patogenia implica
que estos compuestos inhiben la síntesis de
prostaglandinas (PGE2) originadas en la médula renal,
lo que culmina en una pérdida del efecto vasodilatador
en las arteriolas de las nefro- nas yuxtaglomcrularcs,
ocasionando reducción del flujo sanguíneo y la
necrosis papilar. Este proceso se presenta sobre todo en
equinos deshidratados que reciben fenilbutazona. Se ha
informado también en caninos galgos, en los que la
deshidratación está incluida en la patogenia, así como
en becerros y corderos deshidratados cuando se
trataron con fenotiazina.
La necrosis medular puede ser un hallazgo
incidental a la necropsia o puede causar insuficiencia
renal progresiva y uremia. Las lesiones características
son áreas de necrosis bien delimitadas, color gris
amarillento, verdoso o rosado, friables o firmes. El
tejido necrótico puede desprenderse o estar ausente,
dejando una superficie ulcerada o rugosa; puede
mineralizarse, y ocurrir cicatrización medular.
Necrosis tubular aguda (nefrosis)
La necrosis tubular aguda o nefrosis es un trastorno en
que la degeneración tubular es el proceso pri
Capitulo 4 • Aparato urinario 139
mario y fundamental. Nefrosis es un término impreciso
que se ha aplicado a enfermedades renales no
inflamatorias, sobre todo a degeneración tubular;
actualmente, el término necrosis tubular aguda al
parecer es un descriptor más adecuado para los
cambios que se suscitan en estos procesos. Las prin-
cipales causas de dicha necrosis son la isquemia y las
sustancias nefrotóxicas. Los túbulos renales, en
especial los proximales y el segmento grueso del asa
ascendente medular, son más activos metabóli-
camente y por tanto más susceptibles al daño. Las
células epiteliales sujetas a isquemia o a nefrotóxi- cos
sufren degeneración, seguida de necrosis y
desprendimiento de las mismas. Los animales con
necrosis tubular grave manifiestan insuficiencia renal
aguda y uremia con oliguria o anuria.
El aspecto macroscópico de la nefrosis es difícil
de reconocer; los riñones están hinchados, y la
superficie capsular es lisa, pálida y translúcida. La
superficie de corte es pálida y excesivamente húmeda,
las estriaciones pueden estar ausentes o remarcadas por
lincas blancas opacas. El aspecto histológico es
variable, dependiendo del daño. El epitelio puede estar
vacuolado por la hinchazón celular aguda; puede tener
citoplasma granuloso eosinófilo indicando necrosis
coagulativa. Se presentan cambios nucleares o
necrobiosis y el epitelio se desprende, dejando la
imagen de túbulos dilatados e hipocelulares con
cilindros y detritos celulares. Si la causa se elimina y
la membrana basal permanece intacta, se presenta la
regeneración completa del epitelio.
Causas de necrosis tubular aguda
NECROSIS ISQUEMICA
(TUBULAR AGUDA TUBULORRECTICA)
Se presenta en hipotensión grave, junto con choque y
es el resultado de una vasoconstricción pre- glomerular
y reducción de la filtración glomerular, lo que ocasiona
isquemia renal y necrosis tubular isquémica, afectando
de manera más enérgica los túbulos proximales. Una
caracteristica diferencial importante respecto a la
necrosis tubular nefrotóxi- ca es que se puede presentar
la rotura de la membrana basal (tubulorrexis), lo cual,
dependiendo de la extensión del daño a la misma,
permitirá la fibro- sis. Se aprecia también la oclusión
de la luz tubular con cilindros granulares y eosinófilos
hialinos.
La isquemia renal por choque puede deberse
también a una crisis hcmolitica aguda con hemo-
globinuria (nefrosis hemoglobinúrica) como en los
casos de leptospirosis en bovinos, hemoglobinuria
bacilar y babesiosis. Se presenta en ovinos con in
140 Patología sístémíca veterinaria

toxicación crónica por cobre, en anemia hemoliti- ca En el examen microscópico, los riñones están
autoinmunitaria en perros c isoeritrólisis neonatal en pálidos y aumentados de tamaño. Histológicamente se
potros. En crisis mioglobinúricas se presenta también la caracteriza por necrosis extensiva que predomina en
isquemia (nefrosis mioglobinúrica) como en la lóbulos proximales, pero se preserva la membrana
rabdomiólisis aguda y azoturia de equinos o miopatia basal, lo cual permite la regeneración epitelial. Estos
por captura en animales salvajes. En estos procesos, las dos hallazgos la diferencian de la forma isquémica, ya
concentraciones séricas altas de hemoglobina o que en esta última la necrosis es en parches y hay rotura
mioglobina son filtradas por el glo- mérulo y se de la membrana basal.
acumulan en los lóbulos renales causando nefrosis Existe gran cantidad de sustancias endógenas y
hcmoglobinúrica o mioglobinúrica. Ambos compuestos exógenas que pueden causar necrosis tubular
no son nefrotóxicos primarios pero contribuyen a la nefrotóxica, las cuales se resumen en el cuadro 4-2.
hipotensión; además, los componentes del cstroma de En el caso de daño tubular por metales pesados, el
los eritrocitos pueden ser tóxicos. Microscópicamente, agente específico participante no puede ser
la corteza renal se observa de colores que van desde diferenciado morfológicamente, excepto cuando hay
pardo rojizo, color “vino tinto” hasta negro azuloso (fig.
intoxicación por plomo, ya que los tóbulos afectados
4-I4). Tanto la corteza como la medula pueden estar pueden presentar inclusiones intranuclea- res formadas
teñidas y presentar estrías rojizas. Microscópicamente, por complejos de plomo-proteínas y pueden
en la luz tubular se encuentra abundante material naranjademostrarse a través de coloraciones áci- das (fig. 4-I5).
rojizo caracteristico de los compuestos del grupo hem. Dentro de los compuestos nefrotóxicos. algunos
Es necesario en algunos casos utilizar coloraciones de ellos producen precipitaciones de cristales en los
especiales como azul de Prusia o de Pearl para su tóbulos. por lo que algunos autores consideran la
diferenciación. nefrosis con depósito de cristales. Entre este grupo se
Se han descrito casos de necrosis tubular por altasencuentra la necrosis tubular por sulfo- namidas de baja
concentraciones de bilirrubina sérica en los procesos de solubilidad, sobre todo en pacientes deshidratados, lo
ictericia de origen hepático y reciben el nombre de que permite la formación de cristales amarillos que
nefrosis colémicu. En estos casos, el riñón está hinchadopueden en ocasiones verse microscópicamente en los
y de color amarillo verdoso. lóbulos medulares, pero son disueltos con los
procedimientos de fijación y procesamiento
Necrosis tubular aguda nefrotóxica histopatológico.
(nefrosis exógena tóxica) La ingestión de anticongelante (etilenglicol) es la
causa más común de necrosis tubular aguda en perros y
Puede deberse a varios compuestos naturales o sin-
gatos. El etilenglicol es oxidado a glicol- dehido, ácido
téticos. Los túbuios renales, principalmente los
glicólico, glioxilato y oxalato en el hígado. La necrosis
proximales por su alto metabolismo y el gran volumen
tubular se produce después de la exposición a los tres
de ultrafiltración, están expuestos a una amplia gama de
primeros compuestos. Los cristales de oxalato de calcio
agentes tóxicos.
se precipitan en los vasos sanguíneos y en espacios
perivascularcs. El oxalato de calcio soluble se filtra por
el glomérulo y se precipita en los tóbulos causando
obstrucción. Los cristales birrefringentes en los tóbulos
se pueden identificar microscópicamente utilizando luz
polarizada, lo cual es característico de esta intoxicación
(fig. 4-16).
Las plantas que retienen oxalatos son la fuente
común de intoxicación en bovinos y ovinos. En el
cuadro 4-2 se describen algunos géneros de plantas que
retienen oxalatos. Dichas plantas pueden contener
oxalato de potasio, sobre todo en etapas iniciales. Estas
plantas son consumidas bajo condiciones desfavorables
para el ganado, como en casos de sequías,
inundaciones, cambios de praderas o agostaderos o
ganado nuevo en la explotación. Después de la
absorción de los oxalatos. se combinan con calcio y
forman oxalato de calcio insolu-
Fig. 4-14. Riñón de un bovino con nefrosis hemoglo-
binúrica grave debida a leptospirosis. El riñón adquiere un
color rojo oscuro similar a "vino tinto”.
 Capitulo 4 • Aparato urinario 141 Cuadro

4-2. Nefrotóxicos comunes en animales domésticos

Endógenos • Hemoglobina
• Mioglobina
• Bilis
Exógenos • Metales pesados:
Mercurio, plomo, arsénico, cadmio, bismuto, talio
• Antibacterianos y antimicóticos:
Aminoglucósidos (neomicina, kanamicma, gentamicina, estreptomicina, amikacina)
Sulfonamidas, tetraciclinas, polimixinas, cefalosporinas, anfotericina 8 Monensma sódica
(ionóforo)
• Plantas nefrotóxicas:
Amaranthus retroflexus (quelite)
Quercus sp. (encinos o robles)
Terminalia oblongata (árbol madera amarilla)
Isotropis sp., Lantana camara
• Oxalatos:
Plantas que retienen oxalatos. Halogeton glomerulatus. Sarcobatus vermiculatus, Rheum rhaponticum,
Rumex sp.
Etilenglicol (anticongelante)
• Micotoxinas: (ocratoxina A, citrinina)
• Otros:
Venenos animales, hidrocarburos clorados, fluoroacetato de sodio (rodenticida 1080), medios de
contraste, cantaridina, fluoruro de sodio (fertilizante)

ble, lo cual produce de la misma forma hipocalce- mia y
disfunción neuromuscular. Los cristales de oxalato de
calcio se precipitan en los vasos causando necrosis
vascular y hemorragias y en los lóbulos renales,
produciendo obstrucción e insuficiencia renal aguda.
Los cristales de uratos pueden depositarse en los
tribuios y confieren un aspecto radiado y de color
amarillo, sobre todo en aves. Microscópicamente, los
tribuios están llenos de cristales amarillos. Pue-
den presentarse también en animales recién naci-
dos, en especial en cerdos como resultado de la
destrucción celular, particularmente de critroblastos.
La patogenia de la insuficiencia renal aguda y
la oliguria que se presentan en cualquiera de los
dos tipos de necrosis tanto isquémica como nefro-
tóxica es controvertida. Se plantean como meca-
nismos la obstrucción del flujo tubular por detritos
y cilindros celulares y por edema intersticial. Otro
mecanismo propuesto es la vasoconstricción prc-
glomerular.

Fig. 4-15. Corte histológico de un riñón de bovino con

necrosis tubular aguda nefrotóxica por plomo. El epitelio Fig. 4-16. Corte histológico del riñón de un perro con
tubular presenta inclusiones intranucleares de complejos nefrosis por depósito de cristales de oxalato en intoxicación
plomo-proteínas demostrables con tinciones acidas. por etilenglicol. Los cristales se observan birre- fringentes en
los lóbulos al utilizar luz polarizada.
142 Patología sistémica veterinaria

ENFERMEDADES GLOMERULARES nóstico histopatológico. En las demás enfermedades es

necesario detectar los antigenos virales por medio de
Son de gran importancia debido a que por un lado inmunofluoresccncia en las células endo- teliales,
interfieren con el flujo sanguíneo glomerular, dis- epiteliales o mcsangiales.
minuyen la filtración glomerular, el riego peritubular y
pueden causar pérdida completa de la nefrona. Por otro Glomerulitis supurativa (embólica)
lado, alteran la permeabilidad vascular glomerular
produciendo pérdida de proteínas (pro- teinuria). La glomerulitis supurativa aguda (nefritis enibóli- ca)
El término glomerulitis se utiliza cuando la es el resultado de una bacteriemia, en la que las
inflamación se restringe al glomérulo, como ocurre en colonias bacterianas se localizan en los glomérulos y
septicemias agudas. Glomerulonefritis o en menor extensión en los capilares intersticiales,
glomerulonefropatia implican cambios secundarios produciendo desde el punto de vista macroscópico
tubulointersticiales y vasculares que acompañan a la pequeños abscesos, distribuidos al azar en la corteza
enfermedad glomerular primaria; generalmente son de renal. Microscópicamente se presenta necrosis e
origen inmunitario; son una forma común de infiltración con ncutrófilos y ios capilares glomerulares
enfermedad renal en animales domésticos, y anteceden contienen numerosas colonias bacterianas, con
al estado terminal del riñón y a la insuficiencia renal. distribución focal o segmentaria. Este proceso es
Para la descripción de la enfermedad glomerular, frecuente en cerdos y en potros con actinobacilosis
generalmente se aceptan los siguientes términos que causada por una septicemia por Actinobacillus equuli.
dependen del número de glomérulos y la parte del
glomérulo afectado:
• Generalizada. Abarca a todos o a la mayoría de Glomerulonefritis
los glomérulos.
• Focal. Incluye sólo algunos glomérulos.
Como se describió, la glomerulonefritis implica
• Difusa (global). Afecta al glomérulo completo.
cambios vasculares y tubulointersticiales secundarios a
• Segmentaria (local). Comprende sólo una parte
la enfermedad glomerular primaria y por lo general se
del glomérulo.
asocia a mecanismos de mediación in- munitaria.
• Mesangial. Afecta primariamente al área me-
Principalmente afecta el depósito de complejos
sangial.
inmunitarios solubles (antigeno-anticuer- po) en el
El daño a la barrera de filtración glomerular
glomérulo o anticuerpos antimembrana basal
produce diferentes manifestaciones clínicas de en-
glomerular.
fermedad renal, por lo que clinicamente se pueden
La glomerulonefritis por complejos inmunitarios
expresar como insuficiencia renal aguda o crónica, o
está relacionada con infecciones persistentes u otras
como síndrome nefrótico, caracterizado por una
enfermedades que se caracterizan por una prolongada
prolongada y grave proteinuria, hipoproteinemia y
anligeneniia. En animales domésticos ocurre con más
edema generalizado.
frecuencia en perros y gatos; sin embargo, se han
Glomerulitis viral descrito diferentes agentes virales, bacterianos y
parasitarios, asi como procesos autoinmunitarios,
En enfermedades virales sistémicas agudas pueden hereditarios y ncoplásicos incluidos en diferentes
ocurrir lesiones glomerulares, como hepatitis infec- especies animales (cuadro 4-3).
ciosa canina, fiebre porcina clásica, arteritis viral La patogenia de la glomerulonefritis por com-
equina, infección neonatal en lechones porcitome- plejos inmunitarios está relacionada con la formación
galovirus y New Castle en aves. Las lesiones se deben de complejos inmunitarios solubles (complejos
a la replicación viral en los endotelios capilares y antigeno-anticuerpo) en presencia de antígeno-
suelen ser moderadas y pasajeras; puede haber una anticucrpos equivalentes o el exceso de antigeno en el
proteinuria transitoria. Histológicamente, es posible plasma. Estos complejos se localizan en los capilares
observar hipertrofia endotelial, engro- samiento y glomerulares y estimulan la fijación del complemento,
edema mesangial, hemorragias y necrosis; sin con formación de C3a, C5a y C5,6,7. Estos compuestos
embargo, son más fáciles de apreciar en microscopía son quimiotácticos para ncutrófilos, los cuales liberan
electrónica. En la hepatitis infecciosa canina y en sus enzimas lisosómicas y dañan la membrana basal.
citomegalovirus se producen inclusiones virales en el Posteriormente, los mo- nocitos infiltran el glomérulo
endotelio que contribuyen al diag y continúan el daño glomerular.
En resumen, cualquier infección de baja pa-
togcnicidad que sea capaz de producir una antige-
 Capitulo 4 • Aparato urinario 143

Cuadro 4-3. Causas de glomerulonefritis por te. Por medio de inmunofluorescencia se identifican
complejos ¡nmunitarios en animales domésticos anticuerpos antimembrana basal con un patrón lineal
Causas Enfermedades caracteristico.
Las lesiones macroscópicas de la glomerulo-
Virus
nefritis aguda por complejos inmunitarios son dis-
Hepatitis infecciosa canina cretas; generalmente, los riñones están hinchados, con
Leucemia viral felina Peritonitis superficie capsular lisa, color normal o ligeramente
infecciosa felina Poliartritis pálidos y los glomérulos son prominentes,
progresiva felina Diarrea viral
bovina Fiebre porcina clásica Peste
observándose como puntos rojizos en la corteza. Al
porcina africana Anemia infecciosa progresar al estado crónico, los riñones se contraen y
equina presentan un aspecto granular difuso en la superficie
Bacterias Piometra canina Borrelia capsular.
burgdorferi Campylobacter foetus
Microscópicamente, las lesiones de la glome-
Pancreatitis crónica Endocarditis
valvular Dermatitis crónicas rulonefritis por complejos inmunitarios se clasifican de
la siguiente manera:
1. Proliferativas. Cuando se presenta un incremento
Protozoarios Tripanosomiasis Leishmaniasis en la celularidad en el glomérulo, debida a la
canina Coccidiosis proliferación de células glomerulares y a la
llegada de leucocitos, afectando tanto a los
Helmintos Dirofilaria immitis capilares como al mesangio (fig. 4-17).
Autoinmunitarias 2. Membranosas. Cuando el cambio predominante
Anemia hemolitica autoinmuni-
taria es un engrosamiento difuso de la membrana basal
Lupus eritematoso sistémico de los capilares. Representan la forma más común
Poliarteritis en el gato (fig. 4-18).
Enfermedad antimembrana basal
glomerular 3. Membranoproliferativas. Se describen también
Hereditarias Hipocomplementemia en ovinos como mesangiocapilares o mesangioprolifera-
Finnish landrace tivas, c implican tanto un aumento de celularidad
Enfermedad renal familiar canina como el engrosamiento de la membrana basal
capilar. Esta es la forma más común en el perro,
cerdo y rumiantes (fig. 4-19).
Si las lesiones son graves y el trastorno es pro-
norma persistente representa una causa potencial de longado aparecen cambios subagudos o crónicos en el
glomerulonefritis por complejos inmunita- rios. La glomérulo. La cápsula de Bowman se engro- sa.
frecuencia de diagnósticos de estos procesos ha prolifera el epitelio parietal y se infiltran mo- nocitos,
aumentado en la actualidad por su mejor comprensión resultando una lesión semicircular hi- pcrcelular
por clínicos y patólogos. Por otro lado, se ha conocida como glomérulo creciente (semicircular).
incrementado por el uso de vacunas de virus vivo
modificado, lo cual produce una anti- genemia
persistente que predispone a estos procesos. Deben
considerarse también otras causas como predisposición
genética, defectos inmunitarios y otros mecanismos
que puedan participar (cuadro 4-3).
El diagnóstico de glomerulonefritis por com-
plejos inmunitarios se realiza por demostración de
inmunoglobulinas y C3 por inmunofluorescencia en los
ovillos glomerulares con un patrón granuloso o nodular
característico (chipotes).
En la glomerulonefritis antimembrana basa!
g/omemlar, se forman anticuerpos contra antigenos de
la membrana basal, depositándose inmuno- globulinas
y complemento en la membrana. Este proceso ocurre
en algunos síndromes en seres humanos; sin embargo,
en animales domésticos es raro y existen pocos
Fig. 4-17. Glomerulonefritis proliferativa en un perro
informes fundamentados actualmen caracterizada por aumento de celularidad en el glomérulo. La
cápsula de Bowman se encuentra pngrosada.
144 Patología sistémica veterinaria
Fig. 4-18. Glomerulonefritis membranosa en el riñón de un
perro. La lesión se caracteriza por engrosamiento hialino
generalizado de la membrana basal de los capilares
glomerulares
La glomerulonefritis crónica se acompaña de
fibrosis intersticial y periglomerularcon infiltración
focal de linfocitos y células plasmáticas. Finalmente, el
glomérulo se contrae, se torna hialino y pierde la
función, por lo que este estado final del glomérulo se
conoce como glomerulosclerosis.
AMILOIDOSIS RENAL
Es una enfermedad sistémica en la cual se deposita
anormalmente un material hialino, homogéneo y
eosinófilo compuesto de proteínas fibrilarcs en las
paredes de pequeños vasos y extracelularmcnte en
diferentes tejidos y órganos. Los riñones son de los
órganos blanco principalmente afectados en la
amiloidosis. Las formas más comunes de amiloidosis
son:
Fig. 4-19. Glomerulonefritis membranoproliferativa
caracterizada tanto por un aumento de celularidad asi como
por engrosamiento de la membrana basal capilar. (Tinción
azul de toluidina.)
Amiloidosis primaria
(idiopática o inmunocitica)
El amiloide AL es producido por inmunoglobulinas de
cadena ligera por células plasmáticas anormales
(discrasia de células plasmáticas).
Amiloidosis secundaria
(sistémica o reactiva)
El amiloide AA se deriva de una proteina sérica, la cual
es un inmunorregulantc de fase aguda originado por los
hepatocitos y otras células, y se produce en exceso como
resultado de una estimulación antigénica crónica, como
en la inflamación, infección o en neoplasias.
La mayor parte de los casos de amiloidosis en animales
domésticos es idiopática. La localización del amiloide
en los riñones es usualmente glome- rular. aunque la
localización medular predomina en perros Shar Pei, en
gatos y a veces en bovinos. La amiloidosis es más
común en perros viejos y por lo general es idiopática,
aunque puede relacionarse con lesiones supurativas o
granulomatosas crónicas. En gatos es menos común que
en perros y se localiza en el intersticio medular. En
bovinos, la amiloidosis glomcrular causa proteinuria
grave y está asociada generalmente a enfermedades
sistémicas o inflamatorias crónicas. La amiloidosis
ocurre en equinos utilizados para producción de
antisueros.
La amiloidosis glomcrular produce proteinuria
grave, edema por hipoproteinemia, uremia e
insuficiencia renal.
Microscópicamente, los riñones aumentan de
tamaño (sobre todo en bovinos), se tornan pálidos y
amarillentos con aspecto granuloso o nodular en la
superficie y en la corteza (fig. 4-20A). Para confirmar la
presencia de amiloide se utiliza la exposición a una
solución yodada (Lugol), lo que tiñe los glomérulos de
color pardo rojizo y si se aplica posteriormente una
solución de ácido sulfúrico diluido, el amiloide cambia
a color morado (fig. 4-20//).
Histológicamente, el amiloide se deposita en el
mesangio y a nivel subendotelial de los capilares
glomerulares. En el glomérulo se desarrollan nodulos de
amiloide, obliterados y que toman el aspecto de una
esfera amorfa eosinófila. De modo similar, el amiloide
se deposita en los túbulos como cilindros hialinos rosas
de proteina. se dilatan y loman forma anormal
(tiroidización) (fig. 4-21). En coloraciones sistemáticas,
el amiloide se observa eosinófilo. rosado. Para
confirmar su presencia se utiliza la tinción de rojo
Congo, por lo que se tiñen de color naranja rojizo y. si
se le aplica luz polarizada, el amiloide tiene el aspecto
de cristales birre- fringcnies de color verde (fig. 4-22).

B
Fig. 4-20. Aspecto macroscópico de la amiloidosis renal. A,
riñones de un bovino con amiloidosis renal. Uno de los riñones
se encuentra aumentado de tamaño, de color pálido
amarillento y con aspecto granuloso en la corteza. B,
superficie de corte de un riñón con amiloidosis teñido con
lugol. Se observa el amiloide infiltrado en los glomérulos como
puntilleo color pardo oscuro.
Fig. 4-21. Corte histológico del riñón de un bovino con
amiloidosis. Se observa el amiloide depositado en el mesangio
y en los túbulos como cilindros hialinos eosi- nófilos con
tinción de hematoxilina-eosina.
Capítulo 4 • Aparato urinario 145
Fig. 4-22. Depósitos de amiloide en glomérulos con
aspecto de cristales birrefringentes al utilizar la tinción de rojo
Congo y luz polarizada.
Además, se utiliza permanganato de potasio para
oxidar y eliminar la afinidad tintorial del rojo Congo,
indicando que el amiloide es de tipo AA. Se usa también
la tinción de tioflavina T, mostrando el amiloide una
fluorescencia amarillo brillante. Como todos los
amiloides fibrilares tienen una estructura de placa
plegada beta, actualmente se ha propuesto el término
beta fibrilosis como una descripción más apropiada del
depósito de amiloide y amiloidosis.
ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES
Dentro de este grupo se consideran las enfermedades
que afectan de manera primaria al intersticio y túbulos
renales. Se incluyen la nefritis intersticial y la
pielonefritis.
Nefritis intersticial
Según su cronología puede ser aguda o crónica.
Considerando su distribución puede ser focal o mul-
tifocal y difusa o generalizada. En cuanto a la respuesta
celular puede ser supurativa, no supurativa y
granulomatosa; las cuales se describen adelante.
A diferencia de la enfermedad glomerular donde
existe una proteinuria persistente, en las enfermedades
tubulointersticiales se presentan defectos en la
capacidad de concentración o defectos tubulares
específicos de resorción o secreción; sin embargo, la
secuela final y la presentación clínica en ambos casos es
de una insuficiencia renal.
Nefritis intersticial no supurativa
Dependiendo de la intensidad del trastorno y de la
respuesta del huésped pueden ser agudas o cróni
146 Patología sistémica veterinaria
cas y multifocales o difusas (generalizadas). La nefritis
intersticial aguda se caracteriza por un inicio clínico
súbito e histológicamente por edema intersticial,
infiltración por leucocitos y necrosis tubular. En la
forma crónica se presenta infiltración por células
mononucleares, fibrosis intersticial y atrofia tubular
generalizada.
Dentro del grupo de las nefritis intersticiales
focales o multifocales se encuentran los procesos
septicémicos y virémicos. Quizás uno de los meca-
nismos más conocidos de nefritis intersticial multi-
focal es la leptospirosis en bovinos y porcinos, pro-
ducida por Leptospirapomona principalmente, que en
México representa una enfermedad de importancia. La
patogenia de la leptospirosis se considera como un
ejemplo de las nefritis intersticiales bacterianas.
Después de la exposición a este agente, ocurre la
leptospiremia y las bacterias se localizan en los
capilares intersticiales renales, migran a través del
endotelio al espacio intersticial y posteriormente a la
luz tubular. Dentro de las células tubulares producen
degeneración y necrosis, por el efecto tóxico directo o
por la reacción inflamatoria intersticial. Se presenta
infiltración intersticial por monocitos, macrófagos,
linfocitos y células plasmáticas que confieren un
aspecto microscópico característico (fig. 4-23).
Otro mecanismo bien establecido para la pro-
ducción de nefritis intersticial multifocal es el proceso
asociado al desarrollo de una respuesta inmu- nitaria en
la fase de recuperación en la hepatitis infecciosa canina.
Otra causa bien conocida de nefritis intersticial
multifocal es el “riñón blanco y manchado de los
becerros”. Este proceso es un hallazgo común c
incidental, resultado de una bactcriemia atribuida
Fig. 4-23. Nefritis intersticial multifocal en un bovino
debida a leptospirosis. De manera crónica se presentan
estrías, manchas blancas y depresiones en la corteza.
generalmente a E. coli y como via de entrada pro-
bablemente por onfaloflcbitis; se han sugerido también
especies de Salmonella y de Brucella. Los riñones
presentan múltiples nodulos pequeños pálidos en la
corteza renal, lo cual le confiere el nombre a la
enfermedad (fig. 4-24 [VEASE SECCION EN
COLOR]). La lesión histológica inicial son mi-
croabscesos que posteriormente se reemplazan por
linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, con
fibrosis progresiva y atrofia tubular.
La nefritis intersticial multifocal ocurre también
en bovinos con fiebre catarral maligna y teile- riasis
(Theileria parva). Se presenta también en la viruela
ovina y anemia infecciosa equina.
Las nefritis intersticiales difusas se presentan
principalmente en perros y gatos, en los que la lep-
tospirosis es la enfermedad más encontrada, pro-
duciendo nefritis intersticial difusa aguda y crónica, a
diferencia de los bovinos y cerdos en los que la
leptospirosis se manifiesta como nefritis intersticial
multifocal. Por lo general se hace mención a Leptospira
canicola y a L. icterohaemorragiae.
En los procesos agudos, los riñones aparecen
aumentados de tamaño, hiperémicos y con estrías o
manchas blancas en la corteza. Microscópicamente se
presenta edema intersticial, infiltración leuco- cítica y
necrosis tubular focal. En leptospirosis agudas hay
además albuminuria, hemoglobinuria y bilirrubinuria y
es posible detectar la presencia de microorganismos en
el epitelio o en la luz tubular, utilizando tinciones
argénticas (Whartin-Starry, Levaditi-Manovelian).
En forma crónica, el riñón se contrae, se torna
pálido, duro, con depresiones en la superficie cortical,
de aspecto granuloso y con adherencias capsulares. La
secuela final es el estado terminal del riñón c
insuficiencia renal. Histológicamente, se caracteriza
por infiltración de linfocitos y células plasmáticas en el
intersticio, fibrosis y atrofia tubular (fig. 4-23).
Encephalitozoon cuniculi, un parásito micros-
poridio intracclular obligado, produce en perros una
nefritis intersticial no supurativa difusa que puede
llegar a la forma intersticial granulomatosa con
encefalitis granulomatosa. La lesión histológica se
caracteriza por infiltración intersticial de células
plasmáticas.
Nefritis intersticial granulomatosa (piogranulomatosa)
Se presenta en la mayor parte de los casos en enfer-
medades en las que se afectan varios órganos con
procesos inflamatorios granulomatosos disemina- I dos.
Dentro de este grupo. la tuberculosis representa

uno de los principales mecanismos y diagnósticos
diferenciales en México, por su incidencia e im-
portancia en inspección sanitaria y salud pública. Las
micobacterias causan nefritis granulomatosa, sobre
todo en bovinos. Microscópicamente, en la tuberculosis
miliar hay focos granulomatosos pequeños (2 a 5 mm),
blanco grisáceos, distribuidos al azar en el riñón; sin
embargo, también puede haber grandes granulomas de
10 cm de diámetro o mayores.
Estos focos son granulosos y secos con centro
caseoso y pueden estar mineralizados. Microscópi-
camente, las lesiones se caracterizan por focos de
necrosis central rodeados por células epitelioides y
gigantes y se pueden demostrar los bacilos con tin-
ciones para bacterias acidorrcsistentes (Ziehl-Neel- sen,
Auramina Fenol).
Las nefritis granulomatosas también pueden ser
causadas por varios agentes infecciosos productores de
granulomas como las micosis sistémicas,
principalmente por Histoplasma capsularían, y es-
pecies de Aspergillus, ficomicetos o algas como
especies de Prototheca.
En gatos con peritonitis infecciosa felina, en
particular con la forma seca de la enfermedad, aparece
a menudo una nefritis piogranulomatosa mul- ti focal
caracterizada microscópicamente por focos corticales
múltiples, irregulares, color gris pálido, duros y
granulosos al corte. Microscópicamente, se presenta
una acumulación de macrófagos, linfoci- tos, células
plasmáticas y neutrófilos, por lo que se le considera
como piogranuloma.
En cachorros infectados por Encephalitozoon
cuniculi se presenta una nefritis y encefalitis gra-
nulomatosas.
También en caninos, las migraciones larvarias de
Toxocara canis pueden producir pequeños granulomas
(2 a 3 mm) distribuidos al azar a nivel subcapsular de la
corteza renal.
Nefritis intersticial supurativa
Las infecciones bacterianas del riñón pueden ser por vía
hematógena y causar nefritis supurativa embólica o por
via urógena y ocasionar pielone- fritis.
Nefritis supurativa embólica
Ocurre cuando las bacterias se alojan en los riñones en
el curso de bacteriemias o en tromboembo- lias sépticas.
Las bacterias se localizan principalmente en los
capilares peritubulares y glomcrula- res y pueden
producir múltiples abscesos pequeños o algunos de
mayor tamaño. Cuando grandes ém
Capitulo 4 • Aparato urinario 147
bolos se alojan en los vasos aferentes originan infartos
sépticos que pueden ser unilaterales. La formación de
abscesos generalmente es en la corteza, pero en
bacteriemias por cnterobactcrias gramne- gativas se
pueden presentar focos supurativos en la médula.
La causa más común de nefritis supurativa
embólica en potros es Actinobacillus equuli, el cual es
adquirido in útero, durante el parto o después del
nacimiento, probablemente por vía umbilical y ocasiona
en algunos casos una septicemia letal. En los que
sobreviven por varios dias se observan mi- croabscesos
característicos en riñones y otros órganos, asi como
poliartritis.
En cerdos, la causa más común de nefritis
embólica es Erysipelothrix rhusopathiae, en los que
aparece una glomerulonefritis embólica que micros-
cópicamente presenta hemorragias glomerularcs,
infartos triangulares característicos y microabsce- sos
en el intersticio.
En bovinos adultos, casi todos los casos son
causados por Actinomyces pyogenes a partir de una
endocarditis valvular, ocasionando múltiples abscesos e
infartos distribuidos al azar en el riñón (fig. 4-25). En
ovinos y caprinos son comunes los abscesos renales por
Corynebacterium pseudotubercu- losis.
Píelonefritis
El término pielitis se refiere a la inflamación de la pelvis
renal y pielonefritis a la inflamación de la pelvis y el
parénquima renal. Generalmente se origina como una
extensión de una infección bacteriana del aparato
urinario bajo (urctritis y cistitis) que ascienden a los
riñones y se establece la infección en la pelvis y en la
médula interna.
Fig. 4-25. Riñón de bovino con nefritis supurativa embólica
causada por Actinomyces pyogenes a partir de una
endocarditis.
148 Patología sistémica veterinaria

La patogenia de la pielonefritis se inicia con el

establecimiento de una infección del aparato urinario
bajo (cistitis). Los microorganismos participantes son
generalmente bacterias de la flora intestinal o cutánea
como E. coli, especies de Staphylococ- ct/s, de
Streptococcus, asi como bacterias de los géneros
Enlerobacter, Proleus y Pseudomonas. Gérmenes
patógenos para aparato urinario más especificos son
Corynebaclerium retíale, C. cvsti- lidis y C. pilosum en
bovinos y Eubacterium sais en cerdos. La estasis
urinaria es un importante factor predisponente en la
patogenia de la cistitis y pielonefritis. La estasis por
obstrucción urinaria puede deberse a anomalías
uretrales, preñez, uroli- tiasis c hipertrofia prostática.
Fig. 4-26. Riñón de bovino con pielonefritis crónica. La
Las hembras son más susceptibles que los machos a las superficie renal se torna irregular con bandas de tejido
infecciones del aparato urinario, ya que la uretra es más cicatrizal.
corta, a la exposición a traumatismo uretral y quizás a
efecto hormonal.
Una vez establecida la infección en vejiga, na la fibrosis; la superficie renal se torna irregular, con
probablemente el mecanismo patogénico más sig- depresiones notables; se contraen los riñones, y se
nificativo para la infección renal es el reflujo vesi- presentan bandas blancas de tejido cicatrizal que se
coureteral. Este consiste en el reflujo retrógrado de extienden de la corteza a la médula. La pelvis
orina a los uréteres, el cual puede acarrear bacterias generalmente contiene exudado y restos celulares. La
hasta el espacio urinario de los glomérulos durante la secuela final es el estado terminal del riñón y la
micción, sobre todo si hay algún tipo de obstrucción o insuficiencia renal.
compresión de la vejiga. Por otro lado, la cistitis puede
alterar el peristaltismo normal uretral. causando tal vez ENFERMEDADES PARASITARIAS
oleadas retropcristálticas. DEL RIÑON
Las bacterias que colonizan la pelvis pueden
fácilmente infectar la medula, ya que ésta es muy La lesión parasitaria más común en los riñones es la
susceptible a la infección bacteriana, debido a su cicatriz focal como respuesta a la migración larvaria de
suministro sanguíneo deficiente, su alta osmolari- dad Toxocara canis en perros. Las lesiones son pequeños
intersticial que inhibe la función de los ncutró- filos y granulomas de 2 a 3 mm en la corteza renal que rodean
su alto contenido de amoniaco que limita la activación una larva que a veces se dificulta identificar. La
del complemento. respuesta celular se compone de células epitelioides,
En resumen, la infección renal persistente puede linfocitos y eosinófilos. Lesiones granulomatosas
resultar del reflujo vesicoureteral y del peristaltismo en similares se producen en
reversa en animales con cistitis, lo cual contribuye a la
pielonefritis crónica activa.
La distribución de la pielonefritis suele ser bi-
lateral. pero no necesariamente simétrica. En cuanto a
su cronología, la forma aguda es más común en cerdas
postpartum o después de ser cubiertas y la forma
crónica en vacas, perros y gatos.
Microscópicamente, la pielonefritis aguda se
inicia con papilitis necrótica con bordes irregulares: se
observan áreas inflamadas, rojo oscuro y firmes en
forma triangular en el parénquima y exudado
mucopurulcnto en la pelvis (ílg. 4-26). Histo-
lógicamente se presenta necrosis tubular y nefritis
tubulointersticial supurativa con gran cantidad de
leucocitos polimorfonueleares y bacterias (fig. 4-27).
En los procesos crónicos, las células mono- nucleares
reemplazan a los neutrófilos y predomi- Fig. 4-27. Corte histológico de un riñón con pielone- fritis.
Se caracteriza por necrosis tubular y cúmulo de
polimorfonueleares en túbulos
 Capitulo 4 • Aparato urinario 149

becerros por la migración larvaria de T. cali y T. i'(inis, lías del desarrollo del aparato urinario que resultan en
las cuales se adquieren mediante contaminación de la falla del flujo de la orina al uréter. Los riñones con
alimentos por heces, asi como por Neoas- caris malposición congénita originan torcimiento del uréter y
vitulorum. obstrucción.
Stephanurus dentaros es el parásito del riñón de Las causas más comunes de hidronefrosis ad-
cerdos adultos que está ampliamente distribuido en quirida son la urolitiasis, hipertrofia e hiperplasia
países tropicales y subtropicales, y cuya prevalencia prostática en perros, cistitis hcmorrágicas, compresión
aumenta en cerdos en pastoreo. Normalmente. los de los uréteres por tejido inflamatorio de manera
parásitos adultos se enquistan en la grasa penrrenal; sin crónica o por tejido ncoplásico, entre otras.
embargo, se pueden encontrar también quistes con el Dependiendo del sitio de la obstrucción, la hidro-
parásito en el riñón. Los quistes penpélvicos se nefrosis puede ser unilateral o bilateral. Cuando es
comunican con la pelvis o uréteres permitiendo el unilateral, la dilatación quística se extiende antes que la
escape de huevecillos; la lesión se caracteriza por lesión sea reconocida, lo que permite un mayor grado
proliferación de tejido de granulación crónico y fibrosis de daño. Cuando es bilateral, la muerte sobreviene por
en el sitio donde se localiza el parásito. uremia antes que la dilatación quística se acentúe.
Dioctophyma retíale es el parásito gigante de los La patogenia de la hidronefrosis se basa en la
riñones del perro; se encuentra sobre todo en países con persistencia de la filtración glomerular a pesar de la
clima frío, por lo que es endémico en Canadá y norte obstrucción urinaria. Posterior a la obstrucción uretral,
de Estados Unidos. Se ha encontrado en perros, gatos, se presenta dilatación tubular por aumento a la presión
mink y otros mamíferos que se alimentan de pescado. intratubular así como de la presión intrapélvica. lo que
Debido a su prolongado y complejo ciclo de vida, este genera colapso de vasos intersticiales; se reduce el flujo
ncmatodo se observa solo en perros de dos años o sanguíneo, isquemia, necrosis, atrofia tubular y fibrosis
mayores. El parásito adulto puede llegar a medir hasta intersticial.
I00 cm de largo, vive en la pelvis renal donde ocasiona En la necropsia, se observa dilatación de la pelvis
hemorragias intensas, pielitis purulenta y obstrucción y cálices con deformación de crestas y papilas y atrofia
uretral. La destrucción del parónquima renal ocasiona medular. El riñón aumenta de tamaño y se torna más
que los riñones se transformen en quistes con el redondeado (fig. 4-28 [VEASE SECCION EN
parásito y con exudado purulento. COLOR]). Hay también isquemia cortical, infarto y
Capillaria plica se ha encontrado en la pelvis necrosis. En los casos más avanzados, la dilatación
renal, uréter o en vejiga de perros, zorras y pequeños pélvica, degeneración, atrofia y fibrosis transforman al
carnívoros. A pesar de estar ampliamente distribuido no riñón en un saco lleno de liquido con paredes muy
es un parásito común. Produce inflamación submucosa delgadas (2 a 3 mm) (fig. 4-29). En algunos casos se
moderada de pelvis, vejiga o uréter, con hematuria y puede presentar también hidrouréter y dilatación de
disuria. Se han descrito otras especies de Capillaria en vejiga.
vejiga, como C. felicati en gatos y C. micrvnata en el
mink. FIBROSIS RENAL Y ESTADO
Klossiella eqoi es un parásito esporozoario de los TERMINAL DEL RIÑON
equinos, no común e innocuo. El ciclo de vida no se
La fibrosis renal (cicatrización) ocurre generalmente
conoce totalmente, la esporogonia ocurre en el epitelio
como una manifestación crónica de la fase de
de las asas de Henlc y los esporozoitos pasan a la orina.
cicatrización de una lesión renal preexistente. Puede
Las infestaciones intensas pueden producir rotura
presentarse posterior a ia inflamación primaria de
tubular y nefritis intersticial con linfocitos y células
glomérulos, túbulos, tejido intersticial, o a la
plasmáticas.
degeneración o necrosis tubular. La expresión más
común de esta enfermedad crónica es la incapacidad de
HIDRONEFROSIS
un animal para concentrar orina, lo cual resulta en
Es la dilatación de la pelvis renal y los cálices con micción frecuente (poliuria) de una orina diluida
atrofia progresiva del parénquima y con dilatación (isostenuria). dcshidratación y consumo excesivo de
quística del riñón. Es producida por obstrucciones agua (polidipsia). La anemia hipoplá- sica ocurre por el
urinarias, que pueden ser completas o incompletas y a incremento en la lisis de eritrocitos y la incapacidad del
cualquier nivel desde la uretra a la pelvis renal. riñón para producir critro- poyetina. La tibrosis renal y
La hidronefrosis se presenta en todos los animales la enfermedad renal crónica son los padecimientos
domésticos y puede ser causada por anoma renales más frecuentes en perros y gatos maduros.
150 Patología sístémica veterinaria

NEOPLASIAS

La prevalencia de las neoplasias renales primarias en

animales domésticos es menor al l% de todas las
neoplasias. Pueden ser de origen epitelial, embrionario
o mesenquimatoso.
Tumores primarios

Los adenomas renales son raros, pero ocurren con

mayor frecuencia en bovinos, equinos y caninos.
Generalmente son hallazgos incidentales en la ne-
cropsia y aparecen como pequeñas masas solitarias y
bien circunscritas en la corteza.
Fig. 4-29. Hidronefrosis avanzada en un canino. La Los adenocarcinomas renales son los más co-
dilatación pélvica, la atrofia y la fibrosis transforman al riñón munes de los tumores primarios renales y son más
en un saco con líquido y con paredes delgadas.
frecuentes en perros viejos. Estas neoplasias gene-
ralmente son grandes y alcanzan hasta 20 cm de
diámetro y de forma esférica u oval. La neoplasia suele
En la necropsia, los riñones fibróticos están ser más grande que el tamaño original del riñón (fig. 4-
pálidos, contraidos y firmes, con adherencias entre la 30). Son firmes, pálido-amarillentos con zonas de
corteza y la cápsula. La distribución característica de la necrosis, hemorragias y degeneración quística. Ocupan
fibrosis corresponde a la localización de la lesión y obliteran un polo renal y comprimen el tejido
precedente, por lo que puede ser difusa, en forma de adyacente. Las metástasis a pulmón y a otros órganos
puntilleo, granulosa, multifocal o en parches. son frecuentes.
Microscópicamente, la fibrosis renal se carac- Ambas neoplasias se originan en el epitelio de los
teriza por fibrosis intersticial con atrofia de túbulos túbulos contorneados proximales, por lo que
renales asociados. El intersticio presenta generalmente microscópicamente están compuestos por placas
focos de infiltración linfocitica y por células epiteliales sólidas, túbulos o proliferaciones papilares
plasmáticas distribuidas al azar, por lo que se le designa de células epiteliales cuboidcas.
como nefritis intersticial crónica. Con frecuencia
aparecen quistes en la corteza y la médula, resultado de Nefroblastoma (nefroma embrionario,
dilatación de cápsulas de Bowman, atrofia glomerular tumor de Wilms)
y segmentos tubulares secuestrados. La
glomcrulosclerosis se manifiesta comúnmente sobre Es la más común de las neoplasias renales primarias en
todo en zonas de fibrosis intersticial intensa, con cerdos y pollos y es menos frecuente en
mincralización de vasos sanguíneos y otros tejidos.
La aparición de fibrosis renal bilateral se ha
descrito en perros jóvenes de varias razas. General-
mente ocurre en perros de cuatro meses a dos años de
edad.
En algunas razas como doberman pinscher,
samoyedo y posiblemente cockcr spaniel, la lesión
primaria aparece como proliferación glomerular y
glomerulosclerosis. En otras razas como sabueso de
alces noruego, Lhasa Apso y Shih Tzu, predominan
lesiones periglomerularcs, intersticiales, atrofia
tubular, glomerulosclerosis y dilatación cística. sin
indicios de enfermedad glomerular primaria.
El estado terminal del riñón es un término que
describe riñones gravemente afectados por inflamación
crónica y fibrosis, lo cual hace imposible identificar el
proceso inicial.
Fig. 4-30. Adenocarcinoma renal en un perro. La neo-
plasia es más grande que el tamaño inicial del riñón, de
consistencia firme, pálido-amarillenta, con hemorragias,
necrosis y degeneración quística.

bovinos y caninos. Generalmente son hallazgos
incidentales al sacrificio. Dado que son de origen
embrionario son más usuales en animales jóvenes o
inclusive en fetos, pero en perros son más comunes en
adultos.
Microscópicamente pueden ser masas solitarias o
múltiples que alcanzan gran tamaño, suaves o clásticas
y blanco grisáceas con focos hemorrá- eicos, con tejido
mixomatoso suave esponjoso, a menudo lobulados y
encapsulados. La mayoría son unilaterales. Debido a
que los nefroblastomas se originan en tejido primitivo
pluripotencial, los cambios microscópicos varían,
desde glomérulos y tú- bulos primitivos, hasta tejido
mesenquimatoso mixomatoso, con diferenciación a
varios tejidos mesenquimatosos como músculo
estriado, colágena, cartílago, hueso y tejido adiposo.
Los papilomas de células transicionales y el
carcinoma de la pelvis renal son tumores raros que
ocurren en perros, vacas, cerdos y caballos, y pueden
predisponer a la hidronefrosis. En los carcinomas
aparece metaplasia glandular y escamosa y pueden
invadir al riñón. Considerando que los tumores de
células transicionales son más frecuentes en vejiga, los
hallazgos morfológicos se revisan en la sección
correspondiente.
Tumores mesenquimatosos
Dentro de los tumores mesenquimatosos primarios, los
tipos más comunes son los fibrosos y vasculares, por lo
que ocasionalmente se originan en los riñones
fibromas, fibrosarcomas o hemangiosar- comas.
Tumores secundarios
Tumores metastásicos
Son comunes en los riñones, ya que las neoplasias
diseminadas por via hematógena de cualquier tipo
pueden localizarse en ellos, especialmente en la
corteza. Tanto los sarcomas como los carcinomas
metastásicos se componen característicamente de
múltiples nodulos al azar afectando generalmente
ambos riñones.
Linfosarcomas renales
Son comunes en las diferentes especies en las que se
presenta este tipo de neoplasia. Se observan con mayor
frecuencia en bovinos y gatos, particularmente como
parte del linfosarcoma generalizado o multicéntrico. Se
manifiestan como nodulos individuales o múltiples,
homogéneos y color blanco
Capitulo 4 • Aparato urinario 151
grisáceos o como infiltrados linfomalosos difusos que
ocasionan un aumento de tamaño uniforme del riñón y
con aspecto de grasa blanca.
APARATO URINARIO BAJO
Generalidades
El aparato urinario bajo está compuesto por los
uréteres, vejiga y uretra. La pelvis renal, uréteres y
vejiga están formados por epitelio transicional
(urotelio). La uretra en el macho está formada por
epitelio transicional asi como en la hembra en su
porción proximal, y por epitelio escamoso estratificado
en su porción terminal distal.
Histológicamente, la mucosa uretral está presente
en pliegues longitudinales, con capas de músculos
longitudinales internos y externos poco definidos, con
una capa de músculo circular prominente y la
adventicia o serosa peritoneal. La lámina propia
contiene pequeños folículos linfoides que en ocasiones
pueden ser grandes y observarse microscópicamente
como focos blanquecinos de 2 a 4 mm en la mucosa.
Los uréteres de los caballos tienen glándulas mucosas
tubuloalveolares en la submucosa, por lo que la orina
contiene moco o finos cristales con aspecto turbio.
La función del uréter es la de propulsar la orina de
los riñones a la vejiga por peristaltismo, ayudado por la
pelvis renal. El uréter pasa oblicuamente a través de las
paredes musculares de la vejiga a la unión
uretrovesical; el segmento de uréter intrave- sical
forma la base de la válvula vesicouretral, la cual
previene el reflujo de orina de la vejiga al uréter. En
casos en que la longitud del uréter intrave- sical es
corto como sucede en cachorros, ocurre a menudo
reflujo urinario. La vejiga almacena orina y en
coordinación con la uretra la expulsa. Al momento de
la muerte, la vejiga se contrae, por lo que las paredes
se encuentran engrosadas en la necropsia, sobre todo
en perros. En la inspección, la mucosa de la vejiga debe
ser lisa y brillante y la orina de color claro excepto en
los caballos en los que es turbia.
Casi todos los problemas del aparato urinario bajo
están relacionados con obstrucciones c infecciones de
modo concomitante. A diferencia de la flora normal del
aparato digestivo, sólo la parte distal de la uretra del
macho y la vagina contienen microorganismos. Un
mecanismo similar a esfínter en la uretra y la válvula
vesicouretral, así como el flujo pulsátil intermitente de
orina de los riñones a la vejiga previenen el
movimiento de agentes al aparato urinario alto. La
susceptibilidad de la vejiga de las hembras a las
infecciones se debe a lo
152 Patología sistémica veterinaria
corto de la uretra y a su proximidad al ambiente
externo, especialmente a la flora rectal. Por otro lado,
las flexuras anatómicas de la uretra de los machos
favorecen la obstrucción por cálculos.
Anomalías del desarrollo
Uréteres
Agenesia o aplasia urétera/ es la formación defectuosa
del botón ureteral; puede ser unilateral o bilateral; es
rara, y ocurre en perros acompañada de agenesia renal.
El uréter ectópico es la más importante anomalía
ureteral. En lugar de que el uréter desemboque en el
trígono de la vejiga, se vacia en la uretra, vagina, cuello
de la vejiga, próstata o glándulas sexuales. Se presenta
con más frecuencia en perros y sobre todo en hembras,
quizá porque se diagnostica en fase más temprana, ya
que las perras tienen incontinencia al nacimiento, en
tanto que los machos pueden no tenerla. Puede ser
unilateral o bilateral y se acompaña de otras anomalías
urinarias. Algunas razas de perros tienen un riesgo más
alto a este defecto como el husky siberiano, cobrador
de labrador, terrier West Highland, fox terrier y poodles
miniaturas y toys. Se manifiesta también en toros
shorthom blancos y tiende a afectar las vesículas
seminales. El uréter ectópico puede ser contaminado
con bacterias más fácilmente, por lo que predispone a
la pieloncfritis c hidronefrosis.
Vejiga
La malformación más común de la vejiga es el uraco
patente o permeable. Este defecto ocurre cuando el
uraco fetal falla al cerrarse y forma un conducto directo
entre el vértice de la vejiga y el ombligo. Los potrillos
son afectados con mayor frecuencia y muestran goteo
de orina al ombligo. Los animales afectados son más
susceptibles a infecciones bacterianas y abscesos.
Otra anomalía es la duplicidad de la vejiga o
doble vejiga, que ocurre en perros y provoca disuria.
incontinencia y a veces distensión abdominal. La vejiga
extra se origina dorsalmente entre el aparato urinario y
el útero o el recto.
Uretra
La anomalía uretral más común es la fístula ure-
trorrectal o rectovaginal, la cual es causada por una
división incompleta de la cloaca en el recto y seno
urogenital por el bolón urorrectal. En los machos, la
comunicación afecta la uretra pélvica y los pe
rros afectados orinan por el recto. En las hembras, la
abertura es en la vagina y puede estar asociada con ano
imperforado. Estos defectos ocurren en perros, cerdos
y caballos y generalmente predisponen a infecciones
del aparato urogenital; sin embargo, algunas veces se
presentan como hallazgos incidentales en la necropsia.
Es necesario mencionar que en cabras macho, está
presente normalmente un diverticulo uretral sin que sea
anomalía, la cual representa un impedimento al
cateterismo.
Trastornos circulatorios
Las hemorragias son los más importantes y comunes
trastornos circulatorios. En los uréteres y uretra, se
deben a obstrucción por cálculos y en uréteres son parte
de infecciones ascendentes agudas.
En la vejiga se localizan en la mucosa y pueden
ocurrir en septicemias. Las hemorragias pequeñas son
características de fiebre porcina clásica, peste porcina
africana, salmonelosis porcina y púrpura hemorrágica
en equinos (fig. 4-31). Por otro lado, se observan
hemorragias grandes en la intoxicación por helécho
macho (Pteridium atjuilinum) en bovinos. Las
hemorragias son frecuentes también en cistitis aguda y
en neoplasias, así como relacionadas con hematomas
en la rotura de vejiga.
Urolítiasis
Es la presencia de cálculos o urolitos en el aparato
urinario. Generalmente están compuestos de sales o
ácidos orgánicos; otros materiales como cislina.
xantina. estruvita (fosfatos), carbonatos, oxalatos.
sílice, uratos o benzocumarina; la composición e
importancia dependen de cada especie (cuadro 4-4). La
formación de cálculos se debe a la precipitación de
sales en orina, junto con una matriz orgánica
Fig. 4-31. Hemorragias petequiales en la mucosa de la
vejiga de un cerdo con fiebre porcina clásica.
 Capitulo 4 • Aparato urinario 153

Cuadro 4-4. Composición y frecuencia de cálculos La ingestión de cstrógenos presentes en plantas

urinarios en diferentes especies de animales como el trébol subterráneo o en implantes o la
domésticos
inyección de los mismos puede predisponer a ovinos a
Tipos no la formación de cálculos de bcnzocumarinu (piedras de
comunes trébol) o de carbonato.
Especie Tipos comunes
Perros Xantina Otro factor importante es la deshidratación
Estruvita Sílice cuando el consumo de agua es limitado, ya que permite
Cistina una sobresaturación de minerales en la orina
Uratos
Oxalatos
concentrada. La orina suele estar sobresaturada de sales
Gatos Estruvita formadoras de cálculos: esta sobresaturación es un
Oxalatos
Uratos precursor esencial en la formación del urolito
Cistina (nucleación). La sobresaturación puede darse en una
Bovinos Sílice Xantina región inestable o variable donde ocurre la precipi-
Estruvita tación espontánea (nucleación homogénea), lo cual
Carbonatos constituye la teoría Je la precipitación-cristalización.
Ovejas Sílice Xantina Puede ocurrir también en un arreglo metastablc en el
Estruvita
Oxalatos que la precipitación ocurre por nucleación heterogénea
Benzocumarina (un tipo de cristal crece en la superficie de otro tipo de
Carbonatos cristal). Por otro lado, se cree que las proteínas
Caballos Carbonatos — urinarias (uromucoidcs) son realmente los iniciadores
de la formación de cristales en el arreglo metastablc, lo
Cerdos — Uratos
que constituye la teoría Je la nucleación-matriz de la
formación de uroli- tos. Por ello, en la actualidad se
cree que hay una coprccipitación de proteínas y
(proteína). Hay varios tactores que predisponen a la minerales o que las proteínas se absorben en cristales
formación de cálculos y otros son importantes también formados.
en precipitar la enfermedad, por lo que actualmente Se ha demostrado experimenlalmente la presencia
existen varias teorías en el inicio de los urolitos. El pH de inhibidores de la cristalización, por lo que la
de la orina es importante en la formación de cálculos, deficiencia de los mismos puede ser un factor
ya que algunas sales precipitan más fácilmente a pH importante en la formación de cálculos de oxalalo y
ácidos (oxalatos) y otros a pl l alcalinos (cstruvita y fosfato de calcio, lo que constituye la teoría Je la
carbonatos). Las infecciones bacterianas predisponen inhibición Je la cristalización en el inicio de urolitos.
también a la uroli- hasis, particularmente a cálculos por Se han descrito alteraciones hereditarias en el
estruvita en perros, debido a que las colonias metabolismo de compuestos calculógenos. Los
bacterianas, el epitelio exfoliado o leucocitos pueden cálculos de uratos son más comunes en perros dálmata.
servir de nido para la precipitación de los minerales que los cuales excretan altos niveles de ácido úrico en la
constituyen el cálculo. orina. Esto se debe a la deficiente captación
Existen varios factores nutricionales o dietéticos hepatocclular de ácido úrico, lo que culmina en una
que se han vinculado con la formación de cálculos. incompleta conversión de ácido úrico en alantoína. la
Dentro de éstos se encuentran las dietas altas en cual sería un compuesto más soluble. Por ello, aunado
fosfatos, como se observa en ovejas con raciones altas a factores concomitantes se favorece la formación de
de milo y productos de sorgo. La ingestión de plantas cálculos de uratos.
que retienen oxalatos predispone a la urolitiasis por Los cálculos de cistina se presentan principal-
oxalatos. La deficiencia de vitamina A puede mente en perros salchicha y rara vez en galos. Ocurren
predisponer, en circunstancias excepcionales, a la sólo en machos pero en hembras se presenta cistinuria.
urolitiasis, ya que induce cambios mctaplásicos en el Los altos niveles de cistina en orina se deben a la
epitelio transicional. resorción tubular defectuosa del filtrado glomerular,
En bovinos que permanecen en pastos nativos no por lo que la cistina se precipita en orina. La patogenia
mejorados hay predisposición a los cálculos de sílice y genética de la cistinuria no se entiende por completo:
representan la causa más importante de obstrucción en se ha sugerido una tendencia familiar en el terrier
esta especie en diferentes países, incluyendo México, irlandés.
donde existen áreas o regiones delimitadas en las que Los cálculos por xantina ocurren ocasionalmente
la incidencia es considerable. en ovinos, becerros y perros. En los primeros se ha
relacionado una alta incidencia con la
1 54 Patología sistémica veterinaria
Fig. 4-32. Cálculos pélvicos en el riñón de un canino. Los
cálculos toman la forma de los cálices con aspecto de cuernos.
deficiencia de molibdeno en pastos no mejorados; el
molibdeno es un componente de la xantinooxi- dasa.
Los cálculos de estruvita en gatos por cúmulos de
proteína y detritos celulares forman cálculos o tapones
uretrales en machos. Este proceso se conoce como
síndrome wvlógico felino o enfermedad del aparato
urinario bajo y es probablemente el más común e
importante de los trastornos urinarios de los gatos. Se
caracteriza por disuria, hematuria, obstrucción uretral,
distensión de vejiga, cistitis hemorrágica, hiperazoemia
y muerte. La patogenia es muitifactoríal; se ha citado
un herpesvirus felino y un calicivirus como patógenos
urinarios potenciales. Se han sugerido también el
crecimiento uretral por castración temprana, uso
exclusivo de alimento seco, pH urinario alcalino,
disminución del consumo de agua c incremento en el
intervalo entre micciones.
Fig. 4-33. Múltiples cálculos graneles, facetados y de
superficie lisa ocupando totalmente la vejiga de un perro.
Fig. 4-34. Vejiga de un bovino con gran cantidad de
cálculos pequeños de estruvita.
Los cálculos se pueden formar en cualquier parte
del aparato urinario, desde la pelvis renal hasta la
uretra, y varían en tamaño y forma. Los cálculos
pélvicos toman la forma de los cálices y tienen un
aspecto de cuernos (fig. 4-32). Los de la vejiga pueden
ser individuales o múltiples y varían en tamaño desde 2
mm hasta 10 cm o en ocasiones pueden parecerse a
arenillas (figs. 4-33 y 4-34). La superficie puede ser lisa
o irregular y el color varía de blanco, amarillo o pardo
según su composición. Aunque tanto los machos como
las hembras padecen urolitiasis, la obstrucción urinaria
es más común en machos debido a la longitud y
diámetro de la uretra (fig. 4-35). El sitio más frecuente
de localización en uretra es diferente en cada especie.
En bovinos se hallan en el arco isquiático o en la flexura
sigmoidea; en borregos y carneros castrados, en el
apéndice vermiforme; en perros, en la base del hueso
peneano. En gatos, la uretra completa se llena con finos
cristales o arenillas (estruvita). En otras especies son
menos comunes en uretra.
Fig. 4-35. Uretra de un ovino con múltiples cálculos
pequeños junto con hidronefrosis y rotura de vejiga.
 Capitulo 4 • Aparato urinario 155

La urolitiasis se manifiesta generalmente como

obstrucción urinaria, dificultad para orinar (disuria),
dolor a la micción (cstranguria) o hcmaturia.
Predispone a pielitis, urctcritis, cistitis, uretritis y a
obstrucción con dilatación y hasta rotura de vejiga con
hemorragias, presencia de orina en cavidad peritoneal
y peritonitis química localizada, asi como
predisposición a hidronefrosis.
Enfermedades inflamatorias

La inflamación de los uréteres (u reten lis) y la in-

flamación de la uretra (uretritis) generalmente guardan
relación con la inflamación de la vejiga (cistitis), por lo
que la revisión en esta sección se centra en la cistitis. Fig. 4-36. Cistitis fibrinosa y diftérica grave difusa.
La cistitis es común en animales domésticos; ocurre
con mayor frecuencia cuando las bacterias colonizan la
mucosa, sobre todo en hembras, debido a la corta
longitud de la uretra que predispone a infecciones pia, sobre todo cuando se acompaña de urolitiasis. La
ascendentes. Las bacterias comúnmente vinculadas con forma proiiferativa puede tener dos presentaciones: la
cistitis son E. coli, Proteus vulgaris, estreptococos y cistitis polipoide crónica, sobre todo en perros,
estafilococos en diferentes especies. Corynebacterium compuesta por masas nodulares individuales o
retíale es de importancia, sobre todo en bovinos. múltiples de proliferación de tejido conectivo fibroso e
Eubacterium suis es la causa primaria de cistitis y infiltración de mononucleares y polimor- fonucleares.
pielonefritis en cerdos. La cistitis es común en animales Puede ser peduneulada, ulcerada o cubierta por epitelio
jóvenes con uraco patente con una flora bacteriana hiperplásico (fig. 4-37). La otra es la cistitis folicular
mixta. crónica: se presenta en perros y toma la forma de
El aparato urinario bajo normalmente está libre de proliferaciones nodulares lin- foides generalizadas en
bacterias excepto por la parte distal de la uretra. La la submucosa, por lo que la mucosa tiene el aspecto de
esterilidad de la vejiga se mantiene por el vaciado guijarros.
repetido normal de la orina y por sus propiedades Además de las bacterias oportunistas, hay en-
antibacterianas, las cuales son atribuidas a la acidez en fermedades que producen inflamación del aparato
carnívoros, IgA secretora y mucinas que inhiben la urinario bajo, como es el caso de la cistitis hemo-
adherencia bacteriana, así como altas concentraciones rrágica por el virus de la fiebre catarral maligna en
de urea, ácidos inorgánicos y alta osmolaridad. bovinos y venados. En bovinos y equinos que pas-
Por tanto, la cistitis se presenta cuando las bac- torean en variedades de especies de Sorghum se
terias son capaces de superar los mecanismos de de- presenta una cistitis de origen neurógeno.
fensa y colonizar la mucosa. Además existen factores
que pueden favorecer la colonización y la cistitis, como
son la retención urinaria, el traumatismo a la mucosa
por cálculos, cateterismo, parto, etc.; la hidrólisis de
urea por bacterias que producen ureasas como
Corynebacterium retíale que liberan amoniaco dañino
a la mucosa. La glucosuria estimula también el
crecimiento bacteriano y el enfisema de la vejiga por
fermentación de la glucosa.
La cistitis puede ser aguda o crónica. La aguda
puede ser hemorrágica, fibrinopurulenta. necro- sante,
ulcerosa, o combinaciones de las mismas (fig, 4-36).
La cistitis aguda puede tornarse crónica y ocurre de
diferentes formas. En la forma catarral hay
engrosamiento difuso, hiperplasia mucosa y de células
caliciformes. Otra forma crónica es la infiltración
Fig. 4-37. Cistitis polipoide crónica en una vaquilla,
linfoplasmática y fibrosis en la lámina pro- caracterizada por múltiples proyecciones pedunculadas de
tejido conectivo fibroso similares a vellosidades o pliegues.
(Cortesía del Dr Alfonso López.)
 1
156 Patología sistémica veterinaria

La cistitis puede resultar de causas quimicas como

la terapia prolongada con ciclofosfamida, un
medicamento contra neoplasias y trastornos inmu-
nitarios utilizado en perros y gatos. La intoxicación por
cantaridina en equinos también se ha acompañado de
cistitis.
La hematuria enzoótica es un síndrome en
bovinos adultos caracterizado por hematuria per-
sistente, anemia, hemorragias y neoplasias del aparato
urinario bajo. Es de importancia, ya que se presenta en
todos los continentes. Se ha descrito en México y
existen zonas endémicas con alta incidencia. Este
síndrome se debe al consumo crónico de una planta
conocida como helécho macho (Pte- riiliuni aquilinum).
Fig. 4-38. Vejiga de un bovino con hematuria enzoótica de
Aunque esta planta contiene varias sustancias tóxicas, manera subaguda, caracterizada por hemorragias
incluyendo una tiaminasa. carcinógenos y un factor de petequiales, equimóticas y sufusiones así como engro-
sangrado de estructura desconocida, el principio causal samiento de la mucosa por cambios hiperplásicos.
de la hematuria enzoótica no se ha identificado hasta el
momento. Aparentemente hay una asociación entre el
helécho y el papilomavirus bovino en la aparición de las en bovinos. Asimismo se consideran la irritación
neoplasias en vejiga en animales con esta enfermedad. crónica, cuerpos extraños (suturas) y virus, entre otros.
La forma aguda se caracteriza por hemorragias Las neoplasias ocupan espacio en el aparato
petequiales, cquimóticas y sufusiones en pelvis, urinario y producen ulceración de la mucosa, con signos
uréteres y vejiga (fig. 4-38). Después se desarrolla clínicos de disuria, hematuria u obstrucción.
cistitis crónica con lesiones nodulares
hemangiomatosas, neoplasias que se ulceran y sangran Tumores epiteliales
(fig. 4-39 [VEASE SECCION EN COLOR]). Puede
haber varios tipos de tumores epiteliales y Son los más comunes y más frecuentes en la vejiga de
mesenqu¡matosos, entre ellos carcinoma de células animales maduros. Pueden presentarse papilomas,
transidonales, de células escamosas, hemangioma. adenomas y carcinomas.
hcmangiosarcoma, Iciomiosarcoma, fibroma y fi- Los papilomas tienden a ser múltiples y tienen una
brosarcoma. Generalmente se combinan ambos tipos de forma papilífera o pedunculada. Están cubiertos por
neoplasias. epitelio transicional bien diferenciado, por lo que se les
clasifica como papiloma de células transidonales. Es
Neoplasias común la necrosis superficial con hematuria. Algunos
papilomas se transforman en malignos, carcinoma de
Las neoplasias del aparato urinario bajo predominan en
células transidonales o adenocarcinomas.
la vejiga y ocurren con mayor frecuencia en bovinos,
Los adenomas son raros y se originan de áreas de
caninos y felinos. En bovinos, casi todas están
metaplasia mucosa del epitelio urinario. Pueden ser
relacionadas con la hematuria enzoótica. En perros,
individuales o múltiples con aspecto papilifor- nic o
generalmente se presentan en animales adultos y no hay
peduneulado y con estructura histológica glandular con
predisposieión de sexo. Se ha observado alto riesgo en
mucina.
algunas razas caninas como el terrier escocés, pastor de
Los carcinomas pueden ser de cuatro tipos
Shctland, beagle y collie. La gran susceptibilidad de la
histológicos: carcinoma de células transidonales. de
vejiga comparada con otras partes del aparato urinario
células escamosas, adenocarciliorna y carcinomas no
se puede deber a la exposición más prolongada de la
diferenciados. Pueden ser focales o múltiples y originan
mucosa a los carcinógenos urinarios.
nodulos o engrasamiento difuso de las paredes de la
Muchos químicos han demostrado experimental o
vejiga.
epidemiológicamente inducir neoplasias en vejiga,
El carcinoma de células transidonales puede ser
como son los componentes intermediarios de la anilina,
papilar, polipoide o sésil; puede no ser visible en la
hidrocarburos aromáticos y mctaboli- tos del triptófano.
mucosa, aunque se encuentre infiltrado difusamente. Se
Se ha citado también la ciclofosfamida en perros y el
presenta metástasis a linfonódulos y sobre lodo
consumo de helécho macho
pulmones. Se ha atribuido algunas ve-

oes a la terapia prolongada con ciclofosfamida en
perros.
El carcinoma de células escamosas y el ude-
nocarcinoma generalmente son crecimientos infil-
trativos no papilares con aspecto macroscópico nodular
o sésil y es frecuente la ulceración. Se presentan en
perros, bovinos y gatos. Son más frecuentes en la uretra
de la perra. Puede ocurrir metástasis a linfonódulos
regionales.
Los carcinomas no diferenciados son neopla- sias
primarias raras que no concuerdan con los tipos
histológicos previamente mencionados.
Tumores mesenquimatosos
Incluyen fibromas o fibrosarcomas, leiomiomas o
leiomiosarcomas, rabdomiosarcomas, linfosarco- mas
y hemangiomas o hemangiosarcomas.
Los leiomiomas son los más comunes y se pre-
sentan como masas firmes, individuales o múltiples,
circunscritas en las paredes de la vejiga, sobre lodo en
el cuello, causando interferencia con el flujo urinario.
Los leiomiosarcomas son raros y generalmente no hay
metástasis.
Los fibromas se originan en el tejido conectivo de
la lámina propia; son generalmente nodulos solitarios
con típica forma macroscópica y microscópica. Los
fibrosarcomas son raros y tienden a difundirse
ampliamente por metástasis.
Los tumores vasculares como el liemangioma y
hemangiosarcoma son realmente raros. Los lin-
fosarcomas infiltran en ocasiones las paredes de la
vejiga, uréteres y pelvis renal de bovinos con linfo- ma
maligno.
Los rabdomiosarcomas son raros, pero pueden
presentarse en perros jóvenes de menos de 18 meses y
sobre todo en la raza San Bernardo. Estos tumores
sugieren un origen embrionario (mioblas- los) se
describen como botrioides (en forma de racimo de
uvas), ya que son masas grandes de hasta I8 cm de
diámetro que protruyen en la luz y causan obstrucción.
La ncoplasia infiltra las paredes de la vejiga y puede
presentarse metástasis.
En la hematuria enzoótica de los bovinos por la
ingestión crónica de helécho macho (Pteridium
aqiiilinum) se presenta inicialmcntc una cistitis
hemorrágica con hematuria que se torna crónica y
después progresa a neoplasias epiteliales, mesen-
quimatosas o mixtas, las cuales se describen en la
sección de Cistitis.
Capitulo 4 • Aparato urinario 1 57
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