Fu n dam en tos

de la ven tilación m ecán ica

Pre s e ntación

Autore s

Ca p í tul o 2 ÍNDICE

Cómo s e re s pira
I n t e r p r e t a ci ó n de l os ga ses en Gas e s e n s ang re

sa ngre Ins uficie ncia re s piratoria ag uda

Efe ctos s is té micos

De s cripción de un ve ntilador
Ob j et i v o s Modos de s oporte ve ntilatorio

Inicio de la ve ntilación

• Recordar cómo se miden los gases en sangre. Tratamie nto de l pacie nte

• Describir las alteraciones más frecuentes en la gasometría arterial. S ituacione s e s pe cíficas

Monitorización
• Conocer las situaciones fisiopatológicas que condicionan las alteraciones gasométricas.
Inte rrupción

Complicacione s

Ve ntilación no invas iva

1  Me d id a d e lo s ga s e s e n s a ngre Trans porte de l pacie nte

2  Erro re s m á s f re c ue nte s e n la m e d id a APÉNDICES

3  Inte rp re ta c ió n d e lo s ga s e s Índice s y fórmulas
3.1  A ná lis is d e la P a O 2
Lis ta de abre viaturas
3.2  A ná lis is d e la P a C O 2

4  Me d ic io ne s no inv a s iv a s d e lo s ga s e s e n s a ngre

B u s ca r
4.1  A na liza d o re s tra ns c utá ne o s

4.2  P uls io xim e tría

4.3  C a p no gra f ía

P unto s c la v e

Bib lio gra f ía re c o m e nd a d a

1   M ed i d a d e l o s ga ses en sa n gr e Versión libro

La principal función del pulmón es el intercambio de gases, y por ello la

medida de la presión parcial de los gases en sangre es la forma más
adecuada de determinar la eficacia de la respiración. Una muestra de sangre
arterial obtenida con una jeringa debidamente heparinizada, sin que se
contamine de gas atmosférico, utilizando un analizador bien calibrado, nos
permitirá conocer la presión parcial de oxígeno (PaO 2) y de anhídrido
carbónico (PaCO 2), así como el pH. Además, el equipo nos proporciona una
serie de parámetros útiles para el tratamiento clínico del medio interno. Esto
ha sido posible gracias al desarrollo, en la década de 1950, de los
electrodos que permiten medir estas tres variables en una muestra de sangre.
El primer analizador de gases en sangre comercializado fue desarrollado por
el Prof. Paul Astrup y construido por la compañía Radiometer, en
Copenhague.
El electrodo de pH, diseñado por MacInnes y Dole, genera un potencial
eléctrico a través de una membrana selectivamente permeable a los iones H + .
En un lado de la membrana se encuentra una solución conocida de ClH
0,1N de pH constante, y en el otro lado la muestra de sangre. El potencial
que se crea entre los dos lados de la membrana es el valor del pH. Los
electrodos colocados en ambos lados están conectados por un puente de
ClK.
El electrodo de PCO 2, que fue diseñado por Severinghaus y Bradley, es
una modificación del electrodo de pH. Consiste en una membrana permeable
al CO 2, inmersa en una solución de bicarbonato sódico. El CO 2 de la muestra
de sangre difunde a través de la membrana dependiendo de su presión
parcial, y el electrodo de pH detecta las variaciones en CO 2 como
variaciones de pH, de acuerdo con la fórmula:

CO 2 + H 2O ↔ H 2CO 3 ↔ H + + HCO -3 .

El electrodo de PO 2, ideado por Leland Clark, consta de un cátodo de

platino y un ánodo de Ag/ClAg, y está sumergido en una solución de ClK.
Durante la reducción del oxígeno en el cátodo, cada molécula de oxígeno
adquiere cuatro electrones y este flujo de electrones produce una corriente
proporcional a la PO 2 de la muestra.
Estos tres parámetros son los que se determinan en los equipos, si bien
los analizadores disponibles comercialmente calculan otros parámetros,
como son:

–  La saturación de oxígeno, que representa el porcentaje de

oxihemoglobina.
– El bicarbonato, que es el sistema tampón más importante después de la
hemoglobina y se expresa matemáticamente por la ecuación de
Henderson-Hasselbach.
–  El contenido de CO 2, que es la suma del tampón metabólico y el
respiratorio, y se define por la suma de H 2CO 3 + HCO -3 .
–  El bicarbonato estándar, definido como la concentración de HCO -3 en
plasma equilibrado a 37 ºC y PCO 2 de 40 mm Hg.
– El exceso de base, que es la cantidad de mEq de ácido necesaria para
llevar a un pH de 7,4 una muestra a 37 ºC y 40 mm Hg de PCO 2.

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2   E r r o r es m á s fr ec u en t es en l a m ed i d a

Los errores más frecuentes están relacionados con la toma de la muestra y su

conservación hasta realizar las mediciones. Hay que ser cuidadoso para no
añadir excesiva heparina, pues acidifica la muestra. La sangre no debe
contaminarse con pequeñas burbujas de aire, que hay que eliminar, y las
jeringas que se empleen serán de un material que no permita la difusión de
los gases a través de su pared. Además, la muestra debe procesarse
rápidamente, y si se retrasa hay que transportarla y guardarla en hielo, con el
fin de minimizar el consumo de oxígeno que producirá el metabolismo de los
leucocitos, lo cual podrá ocurrir más frecuentemente si hay leucocitosis.
Una parte importante de los errores estarán relacionados con el equipo, si
éste no dispone de sistemas automatizados de calibración y no se utilizan
métodos periódicos de control de calidad.

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3   I n t er p r et a c i ó n d e l o s ga ses

La determinación de los gases en sangre es una herramienta valiosa para el

diagnóstico, la evaluación de la situación clínica y la determinación de la
respuesta terapéutica en los pacientes con afectación pulmonar,
cardiovascular y metabólica. Los valores normales se muestran en la tabla 1,
si bien sólo deben tomarse como una guía para la clínica.

Tabla 1. Valores normales en sangre arterial.

De los tres parámetros que se miden, hay que analizar de forma conjunta
el pH y la PaCO 2; así se analizan el estado ventilatorio y el metabolismo
ácido-base. Esta interpretación permite identificar unas situaciones clínicas
concretas, tal como se detalla en la tabla 2.

Tabla 2. Análisis del estado ventilatorio en función del pH y la PaCO2.

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3 . 1   An á l i si s d e l a P a O 2

Los motivos fisiopatológicos que condicionan un descenso de la PaO 2 son la

presencia de hipoventilación, de alteraciones de la relación
ventilación/perfusión (V/Q) y de un cortocircuito derecha-izquierda (shunt
intrapulmonar). Las tres causas tienen un enfoque terapéutico distinto y una
respuesta diferente al tratamiento. Si bien no se presentan de forma aislada,
podemos esquematizar características concretas de cada una de ellas (véase
la figura 1). La hipoventilación mostrará como hecho más característico un
aumento de la PaCO 2, y el descenso de la PaO 2 se explicará, prácticamente
en su totalidad, por el gradiente alveoloarterial de oxígeno (P[A – a]O 2),
siempre y cuando no haya una alteración pulmonar asociada. Esta situación
de hipoventilación será característica de los fallos ventilatorios, que se
deben a que el paciente realiza un volumen minuto (VE ) inferior al que
necesita. El aporte de oxígeno, al aumentar la PAO 2, corrige esta hipoxemia, si
bien el aumento de la ventilación también la corrige. Las alteraciones de la
ventilación-perfusión producen hipoxemia e hipercapnia, pero si el paciente
puede aumentar su ventilación minuto es posible encontrar sólo una PaO 2
baja. Ésta es la alteración que con más frecuencia hallaremos en los
pacientes con una afección pulmonar aguda sobre afectaciones crónicas. En
las neumonías y en los edemas pulmonares predominará el shunt
intrapulmonar.

Figura 1. Algoritmo de interpretación de la hipoxemia.

E l shunt y la alteración V/Q aparecen de forma conjunta porque están

muy asociados, pero hay ciertas diferencias en la respuesta al aporte de
oxígeno y en la cantidad de anhídrido carbónico que nos pueden orientar
sobre el predominio de una alteración frente a la otra. Así, tendremos más
aumento de CO 2 cuanto más alteración V/Q presenta el paciente, si no
consigue aumentar el VE ; por el contrario, el aumento del shunt no supone
un aumento del CO 2. Al administrar oxígeno deben esperarse pequeñas
mejorías ante la presencia de shunt y mayores aumentos de la PaO 2 cuando
la hipoxemia sea secundaria a alteraciones V/Q.
Para cuantificar la capacidad del pulmón para difundir el oxígeno
deberán utilizarse índices que relacionen la PaO 2 que se obtiene y el aporte
que para ello se requiere. Los índices más utilizados son la diferencia
alveoloarterial de oxígeno (P[A – a]O 2), el cociente arterioalveolar de
oxígeno (P[a/A]O 2) y el cociente entre la presión arterial de oxígeno y la
fracción inspirada de oxígeno (PaO 2/F IO 2). Para el cálculo de P(A – a)O 2 se
estima la PAO 2 a partir de la ecuación de los gases alveolares modificada:

PAO 2 = = [F IO 2 × (P B – P H2O)] – PACO 2/R.

donde P B es la presión barométrica, P H2O la presión de vapor de agua

(normalmente se emplea el valor de 47 mm Hg), PACO 2 es la presión alveolar
de CO 2 (pero se emplea la arterial, PaCO 2) y R es el cociente respiratorio
(utilizando el valor normal de 0,8). Como se ve, este índice no es muy
recomendable por la complejidad del cálculo y porque los gradientes
cambian de forma impredecible al aumentar la F IO 2. El valor esperado de la
PaO 2 con los cambios de la F IO 2 se predice mejor con el cociente P(a/A)O 2,
que debe ser superior a 0,78. Este cociente se muestra especialmente útil al
comparar situaciones con distinta F IO 2. Sin embargo, la fórmula más fácil para
analizar la difusión pulmonar del oxígeno es PaO 2/F IO 2. Es la más simple
porque no utiliza la ecuación de los gases alveolares, y por este mismo
motivo no puede tener en cuenta las fluctuaciones de la PaCO 2, si bien éstas
tienen poca repercusión cuando se utilizan F IO 2 elevadas.
La cuantificación de las alteraciones V/Q no se utiliza en clínica. El
cálculo del shunt (Qs/Qt) tiene interés con la salvedad de que en su medida
se incluyen las unidades con perfusión y sin ventilación, y las unidades con
muy bajo V/Q. Cuando la PaO 2 es lo bastante alta como para asegurar la
saturación completa de la hemoglobina, puede utilizarse para su cálculo la
siguiente fórmula:

C(A – a)O 2 × 0,003

Q s /Q t = — .
P(A – a)O 2 × 0,003 + C(a – v)O 2

Sólo hemos hecho referencia a la medida de la PaO 2 y a la necesidad de

relacionarla, mediante alguna fórmula, con la cantidad de oxígeno que se
aporta en el gas inspirado, para cuantificar de esta forma la capacidad de
difusión pulmonar de oxígeno. Debemos recordar que la cantidad de
oxígeno que llega a los tejidos depende del gasto cardiaco y del contenido
arterial de oxígeno, que es la suma del oxígeno fijado a la hemoglobina más
el disuelto en el plasma. El transporte de oxígeno se calcula con la siguiente
fórmula, donde se ve la importancia que en él tienen el gasto cardiaco (Q) y
la cantidad de hemoglobina:

DO 2 = Q [(1,34 × Hb × SaO 2) + (0,003 × PaO 2)].

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3 . 2   An á l i si s d e l a P a CO 2

Como ya hemos mencionado, la medida de la PaCO 2 se realiza igual que con

la PaO 2, en un analizador de gases correctamente calibrado y con las mismas
precauciones en el cuidado de la muestra. Tal como muestra la tabla 2, el
análisis conjunto de la cifra de PaCO 2 y del pH permite conocer el estado
metabólico o respiratorio del paciente. Debe recordarse que, a diferencia del
O 2, el CO 2 se encuentra en la sangre disuelto, en forma de bicarbonato y
combinado con proteínas. La cantidad de CO 2 disuelto depende de su
presión parcial y de su solubilidad, que es unas 20 veces superior a la del
oxígeno; sólo un 10 % del CO 2 que llega por la arteria pulmonar está
disuelto. Cuando está en solución, el CO 2 pasa a formar ácido carbónico, por
una reacción lenta en el plasma pero rápida en el hematíe gracias a la
actuación de la anhidrasa carbónica. El ácido carbónico se ioniza con
rapidez sin precisar enzima y forma ion bicarbonato, que es la forma más
abundante de CO 2 en la sangre. Una pequeña porción se encuentra fijada a
los grupos amino de algunas proteínas, como la globina. Conocer estas
características propias del CO 2 es importante cuando se pretende calcular el
contenido de CO 2 en sangre, si bien es complejo y poco recomendable en
clínica.
La existencia de depósitos de CO 2 tiene interés para estudiar la
producción de CO 2. Si se realizan manipulaciones que alteren el patrón
ventilatorio del paciente se modificará la eliminación de CO 2, como ocurre
cuando se coloca una boquilla para recoger el aire espirado o se modifican
los parámetros del ventilador. Tras estos cambios podemos obtener un
aumento transitorio en la producción de CO 2, que no concuerda con el
consumo de oxígeno, por lo que es recomendable esperar unos minutos para
conseguir la situación de estado estable antes de realizar las
determinaciones.

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4   M ed i c i o n es n o i n v a si v a s d e l o s ga ses en sa n gr e

4 . 1   An a l i z a d or es t r a n sc u t á n eos

Las propiedades del O 2 y del CO 2 de difundir a través de la piel permiten

utilizar electrodos diseñados para medir estos gases de forma transcutánea.
La difusión de los gases a través de la piel depende del flujo sanguíneo
local, que puede aumentarse con la vasodilatación de la zona mediante un
aumento de la temperatura. Los electrodos que se utilizan en clínica
emplean una temperatura de 43-44 ºC. El uso clínico de los medidores
transcutáneos de O 2 y CO 2 ha tenido un importante desarrollo en pediatría y
escaso en los adultos. Es posible que las limitaciones de su implantación en
los adultos se deban a su baja correlación con los gases arteriales, en
especial en los pacientes graves, y a la mala respuesta en situaciones de bajo
gasto cardiaco. Además, esta técnica no está exenta de efectos indeseados,
ligados a lesiones dérmicas por el calentamiento de la zona en que se
aplican los electrodos, que producen quemaduras. Sin embargo, el factor
más limitante para su uso puede ser la implantación clínica de la
pulsioximetría.

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4 . 2   P u l si ox i m et r í a

Es el avance más valioso de que disponemos para la monitorización de la

oxigenación en los pacientes: mediante un método espectrofotométrico se
asume que sólo la sangre arterial pulsátil genera el cambio de absorción de
luz que capta el fotodetector. Las limitaciones más habituales de la técnica
están relacionadas con la baja perfusión periférica y la utilización de fármacos
vasoactivos, que hacen que pueda aparecer un mensaje de mala señal del
pulso o una lectura errónea. La pigmentación de la piel también puede
condicionar que no se obtenga señal, en concreto en los pacientes de raza
negra. La presencia de carboxihemoglobina puede sobrestimar la señal de
OHb, y la presencia de metahemoglobina (MetHb) puede presentar errores
de lectura. No parece que la anemia, la hiperbilirrubinemia ni los cambios de
disociación de la hemoglobina en el intervalo clínico de PaO 2 de 60 a 160
mm Hg produzcan alteraciones en la lectura del pulsioxímetro. Está claro
que la introducción en clínica de la monitorización continua de la oximetría
ha facilitado el aporte de oxígeno a los pacientes y orienta sobre los cambios
que se producen sin necesidad de tomar una muestra de sangre arterial en
cada nueva situación. Además, ha permitido disminuir la F IO 2 en la práctica
clínica, debido a que en los pacientes en situación estable se acepta una
SaO 2 del 90 % al 91 %.

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4 . 3   Ca p n ogr a fí a

La capnografía permite determinar la concentración de CO 2 en el gas

espirado. La mejor expresión de la ventilación adecuada se obtiene al
conseguir valores imperceptibles de CO 2 durante la inspiración y valores
altos, próximos a los de la presión arterial de CO 2, al final de la espiración,
que es el interés de la monitorización del CO 2 durante la ventilación artificial.
Las radiaciones infrarrojas son el sistema de medida que utiliza la
capnografía. Los analizadores pueden ser de dos tipos: los que se colocan
en la vía aérea principal mediante un adaptador en un lugar próximo al
paciente, y los que toman una pequeña muestra de gas de manera continua a
través de un fino tubo y están a distancia del paciente. El análisis del registro
continuo del CO 2 espirado expresa de forma cualitativa diferentes situaciones
clínicas de fácil reconocimiento, como puede ser la reinhalación, en la cual
se aprecia que la concentración de CO 2 no llega a cero durante la
inspiración. El problema más frecuente está relacionado con la no
consecución de una meseta al final de la espiración, y esto supone que no se
consigue muestra alveolar por el patrón ventilatorio del paciente o quizá por
la presencia de una obstrucción al flujo aéreo. La diferencia entre la PaCO 2 y
la presión parcial de CO 2 al final de la espiración (PetCO 2) es un buen
indicador de una ventilación adecuada. Cuanto menor es el gradiente, mayor
es la ventilación.

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P u n tos cl ave

•  Una muestra de sangre arterial con una jeringa heparinizada, sin gas atmosférico, utilizando un
analizador calibrado, nos permitirá conocer la presión parcial de oxígeno (PaO 2 ) y de anhídrido

carbónico (PaCO 2 ), y el pH.

•  Los motivos fisiopatológicos que condicionan un descenso de la PaO 2 son la presencia de

hipoventilación, de alteraciones de la relación ventilación/perfusión (V/Q) y de un cortocircuito

derecha-izquierda (shunt intrapulmonar).

•  Deben analizarse de forma conjunta el pH y la PaCO 2 para conocer el estado ventilatorio y el

metabolismo ácido-base.

•  La pulsioximetría es el avance más valioso de que disponemos para la monitorización de la

oxigenación en los pacientes.

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Bi b l i o gr a fí a r ec o m en d a d a

Astrup P, Severinghaus JW. The history of blood gases, acid and bases. Copenhagen:
Munksgaard; 1986.
Shapiro BA, Peruzzi WT, Templin RK. Manejo clínico de los gases sanguíneos. 5.ª ed. Buenos
Aires: Editorial Médica Panamericana; 1996.

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