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HIPOVOLÉMICO:

Disminución de volumen circulante


A NIVEL CELULAR: por pérdidas de sangre, plasma,
- Hipoxia celular: A NIVEL TISULAR:
A NIVEL PULMONAR: electrolitos.
Aumentos ácido láctico. - El aumento de
- Cambios A. HEMORRÁGICO: Pérdidas
- Disminución ATP y y extracción de oxígeno
compensatorios en masivas de volumen sanguíneo
metabolismo celular. a la hemoglobina es el
Mecanismos explicados respuesta a la acidosis internas o externas (>30%)
Incremento sodio celular y principal
por parámetros clínicos metabólica hasta un B. HIPOVOLÉMICO NO
edema celular. mecanismo de
que acompañan al cuadro síndrome de dificultad HEMORRÁGICO O
. Generación radicales compensación tisular
y su repercusión. respiratorio con edema METABÓLICO: Pérdida de
libres de O2 e isquemia. en el shock, y varía
Es una situación clínica y pulmonar. líquidos por determinadas causas
-Activación de dependiendo
hemodinámica, - Alcalosis respiratoria en fisiológicas o mecánicas.
macrófagos y del tejido.
dependiente del tiempo, etapas precoces del
estimulación respuesta shock,
correspondiente a un
inflamatoria. - Acidosis respiratoria por
estado de disminución
hipoventilación alveolar CARDIOGÉNICO:
general y grave de la
por depresión del SNC. Falla de la bomba cardiaca con
perfusión tisular que
alteración de contractilidad
desembocará en un cuadro
miocárdica funcional o estructural
de evolución exponencial
como taponamientos, infarto o
hacia la muerte, de no
arritmias.
tomar medidas NEUROLÓGICO:
terapéuticas a corto plazo Consideraciones
adicionales: - Una hipotensión
por lo que se insiste en su marcada y prolongada
identificación precoz. - Alteraciones presión OBSTRUCTIVO:
arterial y de perfusión puede producir una
isquemia global, que dará Reducción del gasto cardiaco por
que afectan la precarga, lesiones en área cardio – pulmonar.
poscarga, frecuencia lugar a una encefalopatía
cardiaca y contractilidad hipóxica o muerte
miocárdica. cerebral.
CAUSAS ETIOLÓGICAS: DISTRIBUTIVO:
- Bomba: Corazón. - Activación de
Alteraciones del flujo sanguíneo
- Contenido: Flujo mecanismos
1. SHOCK sanguíneo. compensadores
que compromete la perfusión de
órganos vitales.
- Continente: Disfunción simpático – adrenérgicos RENAL:
vasomotora. desde el sistema - Oliguria y alteración
nervioso central. severa sistema renina
-Pese a la respuesta se –angiotensina. SÉPTICO:
presenta agotamiento de - Disminución tasa de Por lo general causadas por
ella. filtración glomerular. infecciones mortales liberando
Es la reacción del SIGNOS Y SINTOMAS toxinas que dilatan los vasos
Estas fallas causaran - Hipoperfusión con
organismo a una - Tempranos: sanguíneos.
posiblemente las daño renal.
deficiente perfusión en Taquicardia, Taquipnea,
órganos vitales, siguientes fallas:
Pulso periférico débil o
produciendo insuficiencia arrítmico, Llenado capilar
circulatoria que impide ANAFILÁCTICO:
mayor de 2 segundos,
suministrar suficiente METABÓLICO: Reacción alérgica potencialmente
Piel pálida o fría, Oliguria.
sangre oxigenada a todo - La estimulación mortal que afecta numerosos
- Tardíos:
el organismo. simpática produce una órganos y sistemas del cuerpo.
Deterioro del estado
glucogenólisis y
mental, Pulso central
elevación de la
débil o ausente, Cianosis
glucosa sanguínea
central, Hipotensión, NEUROGÉNICO:
Bradicardia. Producido por una lesión que
interrumpe las vías nerviosas,
DIGESTIVO: simpáticas en la médula espinal
- Hipotensión por lo general asociadas a las
DIGESTIVO:
prolonga: Isquemia lesiones de la columna vertebral.
DX - Hipotensión
- CH, EKG, Gases prolonga: Isquemia intestinal y necrosis
Arteriales, Glucosa, intestinal y necrosis hemorrágica y daño
Enzimas cardiacas, hemorrágica y daño de submucosa OTROS:
Tiempos de coagulación, de submucosa intestinal e íleo. - FARMACOLÓGICO.
Elaborado por:
Christian Mauricio Coral Artunduaga. LDH, PCR, Bilibirrubina, intestinal e íleo. - DISOCIATIVO
100314021630 Electrolitos, Imágenes (…) (Alteración en distribución de
Enfermería VIII - 2019.1 Oxígeno).
FISIOPATOLOGÍA
Disfunción de la íntima de los vasos
sanguíneos.
2. HIPERTENSIÓN Caracterizada por un incremento continuo
Cambios en el flujo sanguíneo a nivel
de las cifras de presión sanguínea
ARTERIAL arterial. macro y micro - vascular.
Remodelado de la pared de las
arteriolas, responsables del tono

Aumento agudo de la P.A. que produce


alteraciones estructurales o funcionales QUÉ SE CONSIDERA URGENCIA:
sobre los órganos diana. URGENCIA:
HTA de rebote tras abandono brusco de
PAS > ó = 180 – 210 mmHg El aumento de la PA no ocasiona lesión
medicación hipotensora.
CRISIS PAD = 120 – 130 mmHg sobre órgano diana, con o sin síntomas /
HTA con insuficiencia cardíaca (IC) leve
Obliga a un manejo eficiente, rápido y inespecíficos (cefalea, mareo, ansiedad).
HIPERTENSIVAS vigilado de la presión arterial, ya sea por No compromete la vida de forma inmediata.
o moderada.
Pre - eclampsia.
los riesgos que implican las cifras Descenso de las cifras de P.A. en 24-48
PAD > 120 mmHg asintomática o con
tensionales o por su asociación a una horas con tratamiento oral sin requerir
síntomas inespecíficos.
condición clínica subyacente y pueden estancia hospitalaria.
ser: No se recomienda reducir las cifras de PA
demasiado rápido: Causa hipoperfusión en
órganos.

EMERGENCIA:
La elevación de la PA se asocia a POSIBLES CAUSAS:
lesión aguda de órgano diana; esta Usualmente se presentan en enfermos con
puede comprometer la vida del HTA.
paciente. HTA recientemente diagnosticada.
QUÉ SE CONSIDERA Suspensión del tratamiento.
Requiere descenso rápido de las cifras
EMERGENCIA: Consumo de sustancias psicoactivas.
de PA (minutos-horas) con tratamiento
CARDIACAS: Aneurisma disecante de Patologías como: ICC, Angina de pecho,
específico vía EV y manejo
aorta, Ins. Cardíaca grave o edema Ins. Ventricular Izquierda, Hemorragia
intrahospitalario.
agudo de pulmón, Síndrome coronario intracerebral, Sd. Nefrótico, Cirugías
Formas clínicas de presentación más
agudo (SCA), Postcirugía de mayores, Eclampsia, entre otras.
habituales son: Dolor torácico, disnea,
revascularización coronaria.
déficit neurológico.
CEREBROVASCULARES:
Encefalopatía hipertensiva, eventos
hemorrágicos o isquémicos con:
presión arterial diastólica (PAD) >120
FISIOPATOLOGÍA: mmHg o presión arterial sistólica
Un Aumento abrupto de la PA genera un (PAS) >210, Traumatismo craneal o DIANGNÓSTICO:
estrés mecánico y daño al endotelio medular. HISTORIA CLÍNICA:
vascular que activa la cascada de la ADICIONAL: Anamnesis detallada: Historia de la HTA, momento
coagulación y plaquetas, más depósito Ins. Renal aguda, Exceso de del inicio de síntomas, evolución hasta el momento
de fibrina, seguido de necrosis arteriolar. Catecolaminas o Drogas Circulantes, del ingreso, síntomas asociados,…
Cuando hay aumento de la PA: Isquemia Eclampsia, Epistaxis Severa, Grandes Antecedentes personales y familiares de HTA y
y liberación de otros mediadores Quemados. otras enfermedades.
vasoactivos más activación del sistema EXPLORACION FÍSICA:
renina – angiotensina aldosterona que Medición de la PA, medidas antropométricas,
lleva a vasoconstricción. exploración sistemática con palpación de pulsos
Resultado final: Hipoperfusión del periféricos, fondo de ojo.
órgano blanco manifestado como PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
emergencia hipertensiva. - En urgencia hipertensiva: Parcial de orina, ECG,
Rx. de tórax.
- En emergencia hipertensiva: CH, CPK, CPK-MB,
Elaborado por: Troponina (Sospecha de SCA), Parcial de orina,
Christian Mauricio Coral Artunduaga. ECG, Gases arteriales, fondo de ojo, Rx. De tórax,
100314021630 TAC craneal o de tórax, Ecocardiograma.
Enfermería VIII - 2019.1
3. RASS
“Richmond Agitation Sedation Scale”

CONTEXTO:
La monitorización del nivel de sedación es una actividad del equipo médico y
donde enfermería juega un papel muy fundamental, cuya finalidad es evitar
tanto la sobre - sedación como la infra - sedación de los pacientes, -5
disminuyendo de este modo las complicaciones derivadas (Dolor, ansiedad y
Sedación muy profunda sin
delirio según textos consultados), además de mejorar el confort.
respuesta a la estimulación
física.

ESCALA RASS:
Escala validada para pacientes críticos ventilados y no ventilados; es la
que más información nos ofrece tanto en la fase de agitación como en la de -4
+4 sedación debido a los 10 niveles que describe; es de fácil aprendizaje Sedación moderada, se mueve
Combativo, ansioso, violento. debido a una descripción intuitiva utilizando valores positivos para la agitación y abre los ojos al llamado sin
y negativos para la sedación. dirigir la mirada.

+3 VALORES -3
Muy agitado, intenta retirarse … Sedación moderada, se mueve
los catéteres, tubo orotraqueal, y abre los ojos al llamado sin
entre otros. dirigir la mirada.

+2 -2
Agitado con movimientos Sedación ligera, despierta al
frecuentes, lucha con el llamado, no mantiene los ojos
ventilador. abiertos más de 10 segundos.

+1 -1
Ansioso, inquieto pero sin Somnoliento, despierta al
conducta agresiva o llamado, mantiene ojos abiertos
movimientos excesivos. más de 10 segundos.

0
Alerta y tranquilo.

Elaborado por:
Christian Mauricio Coral Artunduaga.
100314021630
Enfermería VIII - 2019.1

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