Enfermedad mano-pie-boca

Margarita Larralde' y Ana María AristizábaP

RESUMEN: La e n f e r m e d a d m a n o - p i e - b o c a es un exantema viral c a u s a d o por e n t e r o v i r u s , p r i n -

cipalmente la v a r i e d a d c o x s a c k i e A l 6 y e n t e r o v i r u s 7 1 .
Las m a n i f e s t a c i o n e s c u t á n e a s han s i d o c o m u n i c a d a s en el 100% de los n i ñ o s p r e e s c o l a r e s
y el 3 8 % de los e s c o l a r e s .
Las p r i m e r a s l e s i o n e s c o m p r o m e t e n la m u c o s a oral y el exantema o c u r r e p o c o t i e m p o des-
pués del c o m i e n z o del e n a n t e m a .
Las lesiones s o n u s u a l m e n t e a s i n t o m á t i c a s y a m e n u d o s a n a n bien sin s e c u e l a s .
Palabras clave: enfermedad mano-pie-boca - coxsackie A16 - enterovirus 71.

ABSTRACT: Hand-foot a n d m o u t h disease is a viral e x a n t h e m c a u s e d by e n t e r o v i r u s , m o s t i y of

c o x s a c k i e A16 v a r i e t y a n d e n t e r o v i r u s 7 1 .
C u t a n e o u s m a n i f e s t a t i o n s have been reported in u p t o 100% of i n f e c t e d p r e s c h o o l a n d 3 8 %
of s c h o o l aged c h i l d r e n .
The initial l e s i o n s i n v o l v e t h e oral m u c o s a a n d t h e e x a n t h e m o c c u r s s h o r t i y after t h e o n s e t
of the e n a n t h e m .
The lesions are u s u a l l y a s y m p t o m a t i c and often heal w i t h no sequelae.
Key words: Hand-foot and mouth disease - coxsackie Al6 - enterovirus 71.

A r c h . A r g e n t . D e r m a t o l . 55:25-29, 2005

DEFINICION lo que denominaron esta erupción como enfermedad

La enfermedad mano-pie-boca (EMPB) es un exan-
tema viral causado por enterovirus, principalmente aso-
ciado con el virus coxsackie A 16 (CXV) y enterovirus
7V.
HISTORIA
La entidad clínica fue descrita por primera vez por
Robinson y Rodees en 1958. Inicialmente ellos la des-
cribieron como un exantema asociado a fiebre y lesio-
nes orales que se encontraron en más de 60 personas
durante junio-julio en 1957 en Toronto, Canadá. El virus
coxsackie A16 fue aislado de las heces en dos terceras
partes de 27 pacientes^.
La siguiente epidemia comunicada de coxsackie ocu-
rrió en Birminghan, Inglaterra en 1960 y fue descrita por
AIsop y colaboradores, quienes notaron lesiones vesi-
culares en manos y pies, con lesiones oro-faríngeas, por
' Profesora de Dermatología. Universidad de Buenos Aires.
Jefa de la Sección de Dermatología Pediátrica Hospital Ra-
mos Mejía
2 Rotante de dermatología pediátrica Hospital Ramos Mejía.
Residente de tercer año del Instituto de Ciencias de la Salud
-CES, Medellín Colombia.
mano-pie-boca^.
EPIDEMIOLOGIA
Cuando la enfermedad es causada por el virus
coxsackie es altamente contagiosa.
Durante las epidemias el virus se extiende por trans-
misión horizontal de niño a niño, aunque también se ha
presentado la transmisión vertical de madre a feto.
La transmisión ocurre por contacto directo con se-
creciones nasales y/o orales, materia fecal, gotas aero-
lizadas en una ruta fecal-oral o ruta oral-oral.
La implantación viral se inicia en la boca y en la mu-
cosa del íleo, seguido por extensión a nodulos linfáticos
dentro de 24 horas. Hay viremia rápidamente a los teji-
dos con extensión a la mucosa oral y piel.
Aproximadamente en el séptimo día los niveles au-
mentados de anticuerpos se neutralizan y el virus es eli-
minado".
En Estados Unidos las epidemias tienden a ocurrir
cada tres años. Alrededor del mundo se ha reportado un
patrón estacional, presentándose en climas templados
con un pico tarde en el verano y temprano en el otoño.
En un estudio realizado en Taiwán para evaluar la trans-
misión y las características clínicas del enterovirus 71,
donde también ingresaron miembros de las familias de

Recibido: 8-6-2004.
Aceptado para publicación: 31-8-2004. 25
 Margarita Larralde y Ana María Aristizábal

los pacientes afectados, se encontró una tasa de trans- Las lesiones orales pueden ser la única evidencia de
misión de enterovirus distribuida de la siguiente forma: infección y pueden ser confundidas con estomatitis afto-
84% liermanos, 83% primos, 4 1 % padres y 28% abue- sa. Las lesiones son bastante dolorosas y pueden llevar
los. a anorexia. Las vesículas y úlceras de la enfermedad
De los 183 niños infectados, 133 (73%) tenían enfer- mano-pie-boca son más grandes que las de herpangina
medad no complicada, 2 1 % (39/183) tenían un síndro- y en contraste a las de la gingivoestomatitis herpética,
me complicado que incluía falla de sistema nervioso ellas respetan labios y usualmente la gingiva^".
central (SNC) o cardiopulmonar. Seis meses después La lengua está comprometida en el 44% de los ca-
10 de estos pacientes murieron y 13 pacientes presen- sos'*.
taron secuelas a largo plazo^ Generalmente las lesiones cutáneas ocurren poco
tiempo después (1 a 2 días) de las lesiones orales. Con-
ETIOLOGIA sisten en vesiculopústulas de 3 a 7 mm de diámetro, con
borde eritematoso y pueden ser escasas en número.
La entidad es causada por enterovirus, los cuales Las lesiones cutáneas son típicamente ovales, con
pertenecen a la familia Picornaviridae; son virus RNA de su eje largo siguiendo los dermatoglifos. Las manos es-
una sola cadena no encapsulados; principalmente de la
variedad coxsackie A l 6 o enterovirus 7 1 .
Se han publicado casos esporádicos causados por
coxsackie A 4-7, A9, A l O, B1 -83 y 85.
Estos son virus pequeños, con localización habitual
en el intestino, donde se multiplican activamente y pos-
teriormente se eliminan por las heces^.
Usualmente las infecciones son esporádicas, pero
ocasionalmente se presentan epidemias.
El enterovirus 71 se reconoce como agente produc-
tor de meningoencefalitis, parálisis flácida, síndromes fe-
briles respiratorios, exantemas maculopapulares, mio-
sitis. Incluso se han presentado epidemias fatales aso-
ciadas con estos virus por complicaciones neurológicas
o pulmonares^ ^
Durante las epidemias de EMPB de la ciudad de Yoko-
hama durante los años 1997 y 2000 se aislaron dos di-
ferentes genotipos de enterovirus 7 1 ; sin embargo, la
diversidad genética encontrada no se correlacionó con
la severidad de las manifestaciones de EMPB''.
Flg. 1: Vesículas rodeadas por halo eritematoso en dedo.
CLINICA

El período de incubación de la enfermedad

es de 4 a 6 días. Se caracteriza por un episo-
dio prodrómico leve, con fiebre de aproxima-
damente 38.3-C, presente en menos de la mi-
tad de los casos y dura de 2 a 3 días. También
se pueden presentar otros síntomas como ano-
rexia, malestar, dolor de boca.
La coriza, tos, diarrea, vómito y linfadeno-
patía son menos frecuentes.
Uno a dos días más tarde del pródromo
aparecen las lesiones orales, que son típica-
mente vesículas discretas de 4 a 8 mm de diá-
metro, con base eritematosa, aunque ocasio-
nalmente pueden ser mayores de 20 mm.
Más comúnmente se compromete la muco-
sa bucal, la lengua, la úvula y los pilares amig-
dalinos anteriores. Las vesículas gingivales son
raras. Fig. 2: Lesiones típicas de EMPB en mano.

26 Arch. Argent. Dermatol.

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tan comprometidas más a menudo que los pies y el dor-
so de las manos y la parte lateral de los dedos se com-
promete más que las superficies palmares.
Las lesiones comienzan como una mácula eritema-
tosa de 2 a 10 mm de diámetro en la que posteriormente
se desarrolla una vesícula central. Las lesiones suelen
ser asintomáticas y usualmente se resuelven sin mucha
costra. También se puede encontrar una erupción ma-
culopapular en caderas y ocasionalmente en brazos, pier-
nas o cara.
La enfermedad resuelve en forma espontánea des-
pués de 5 a 10 días.
Se ha comunicado como complicación de esta infec-
ción la onicomadesis de la porción proximal de la uña
con líneas de Beau debajo del pliegue ungueal proximal
Fig. 3: Lesiones papulovesiculares en mano.
Flg. 4: Pápulas eritematosas en nalgas.
Tomo 55 n- 1, Enero-Febrero 2005
similar a lo descrito en el síndrome de Kawasaki, por lo
que se considera como una respuesta al estrés severo
después de infecciones virales".
DIAGNOSTICO
Generalmente los estudios de laboratorio no son ne-
cesarios. El diagnóstico es usualmente clínico, aunque
éste puede ser confirmado por el aislamiento del virus
del liquido de las vesículas, frotis de garganta y heces o
por medio de la documentación en el suero de los títulos
de anticuerpos a alguno de los agentes etiológicos^".
HISTOLOGIA
Se observa una vesícula intra epidérmica
con neutrófilos y debridamiento celular eosino-
fílico.
En la epidermis adyacente hay degenera-
ción reticular, edema Inter e intracelular. La
dermis se caracteriza por la presencia de un
infiltrado mixto''.
En la microscopía electrónica se muestran
las partículas típicas del virus (inclusiones in-
tranucleares eosinofilicas).
Los test de Tzanck son siempre negativos
para células gigantes, células edematosas e
inclusiones intranucleares. Esto es importan-
te para distinguir la enfermedad mano-pie-
boca de la infección por el virus Herpes'".
PRONOSTICO
Las lesiones suelen sanar sin dejar secue-
las. La resolución espontánea es obtenida des-
pués de 6 días, aproximadamente'^.
Recientes epidemias de enfermedad
mano-pie-boca asociadas con enterovirus 71
se han relacionado con complicaciones neu-
rológicas'^.
Los síndromes neurológicos identificados
son: parálisis flácida aguda, meningitis asép-
tica, encefalitis o tromboencefalitis, esta últi-
ma con un 14 % de mortalidad, manifestada
más comúnmente con convulsiones mioclónl-
cas, rabdomiolisis con falla renal anúrica'".
Grandes epidemias de EMPB con compli-
caciones neurológicas severas se han experi-
mentado en Malasia, Taiwán y otros lugares
de la región del Pacífico, donde el enterovirus
71 se aisló de manera temprana en 1980, en
la ciudad de Yokohama^.
El enterovirus 71 también se encontró aso-
ciado con un síndrome febril similar al de la
polio que resulta con un deterioro clínico rápi-
27
 Margarita Larralde y Ana María Aristizábal
Fig. 6: Lesiones de EMPB en planta de pies.
do y muerte en niños jóvenes; ésto se observó en un
estudio realizado entre abril y julio de 1998 en el que se
ingresaron 90.000 casos de niños con EMPB en Taiwán;
320 de estos niños fueron hospitalizados con sospecha
de meningitis, encefalitis, parálisis flácida aguda y de
éstos 55 murieron'^.
También se produjeron epidemias en Japón asocia-
das con desordenes de SNC (en 1973 y 1978). El virus
aislado en ambas epidemias fue el enterovirus 7 1 . Los
desórdenes de SNC fueron la encefalitis localizada con
signo cerebelar, meningitis aséptica, paresias como po-
lio'^
La infección enteroviral puede también causar mio-
carditis y neumonía.
Rara vez la enfermedad recurre.
28
En el primer trimestre de embarazo, la in-
fección puede llevar a aborto espontáneo o re-
tardo en el crecimiento intrauterino".
TRATAMIENTO
El tratamiento convencional es sintomáti-
co, con alivio de las lesiones orales doloro-
sas, para lo que se utiliza lidocaína viscosa,
solución de diclonina, difenhidramina (esta úl-
tima se utiliza en combinación con hidróxido
de aluminio y magnesio)^.
Es importante examinar la hidratación del
paciente, documentar las lághmas, la hume-
dad de las mucosas, la turgencia de la piel y
el gasto urinario".
Hay publicaciones esporádicas en la lite-
ratura acerca de la utilización de aciclovir 1 a
2 días después del comienzo de las lesiones
mucosas, mostrando una involución posterior
de las lesiones'^
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