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SÍNDROMES TÓXICOS

Dr. José E. Vives Calderón

EKG de una paciente de 65 que


ingresó al SEM por un cuadro sincopal, el
cual mejoraba y volvía a empeorar. Lo
primero que se piensa es: cardiopatía
isquémica; pero en este caso se trataba
de una taquiarritmia tóxica.

TAQUIARRITMIA TÓXICA  Taquicardia


ventricular polimorfa no sostenida de 4
latidos debido a un síndrome de QT
prolongado de origen tóxico.
 Inicialmente no se tenía certeza de
la intoxicación, por lo que el manejo
inicial fue erróneo  se dio
amiodarona y esta prolonga el QT;
lo que empeoró la taquicardia.
 El manejo debió ser con sulfato de
magnesio que es específico para
síndromes de QT largo adquirido
de origen tóxico.

INTOXICACIONES AGUGAS
Cuando tenemos un paciente que llega con un cuadro agudo probable o claro de intoxicación se deben hacer 2 cosas
simultáneamente:
1. Una parte diagnostica con historia clínica, examen físico, tests-diagnósticos, y sobre todo reconocer los
síndromes tóxicos.
2. Tratamiento, ya que dependiendo de la severidad de la intoxicación también vamos a ir desarrollando lo clásico
de medicina de emergencias que es “que no se me muera el paciente” usando el ABCDEFG (vía Aérea, Buena
ventilación, Circulación, Descontaminación, Eliminación, tratamiento especíFico y Get tox help).

Diagnóstico de una Intoxicación


1. Historia Clínica: Es de lo más importante para llegar al diagnóstico correcto, sin embargo en casos por intoxicación
suele ser incompleta o no practicable debido a que muchas de las intoxicaciones causan en el paciente alteraciones del
sensorio. Es indispensable interrogar a los familiares, amigos, rescatistas, o cualquier otro acompañante para obtener
información adicional que nos oriente al diagnóstico.

2. Examen Físico: Se debe realizar un examen físico completo, sin embargo es importante enfatizar en ciertos aspectos
como:
a. Signos vitales (FC, FR, PA, pulso, temperatura, oximetría de pulso)
b. Hallazgos oculares  miosis, midriasis, nistagmo.
c. Estado mental: excitación, depresión. Pueden ayudar para determinar el
d. Tono muscular: hipertono, hipotono, clonus. tipo de tóxico.
Hallazgos clínicos que sugieren intoxicación
 Historia previa de intoxicación o abuso  Arritmias cardíacas sin causa clara
de drogas  Hipertensión/hipotensión
 Intento previo de suicidio o ideación  Fallo ventilatorio
suicida  Broncoaspiración
 Enfermedades psiquiátricas  Broncoespasmo
 Agitación  Fallo hepático/renal
 Alucinaciones  Hipertermia/hipotermia
 Estupor o coma  Rabdomiólisis
 Nistagmos rotatorio  Brecha aniónica/osmolar/acidosis
 Delirio  Hiperglicemia/hipoglicemia
 Confusión  Hipernatremia/hiponatremia
 Convulsiones  Hiperkalemia/hipokalemia
 Rigidez muscular o distonía  Polifarmacia
 Paro cardiorespiratorio
SÍNDROMES TÓXICOS
SÍNDROME CAUSA EFECTOS/SÍNTOMAS OTROS
Periférico:
 Sequedad de piel y mucosas
Toda sustancia que se oponga al efecto
 Sed, disfagia
de la ACh:
 Visión borrosa, midriasis
 Alcaloides de la belladona Descripción común de este síndrome:
 Taquicardia, HTA
 Anticolinérgicos sintéticos “Caliente como una brasa, seco como
 Íleo, globo vesical
Anticolinérgico  Anticolinérgicos secundarios: una pasa, rojo como un tomate, ciego
 Antihistamínicos como un murciélago, y loco como una
Central:
 Antidepresivos tricíclicos cabra”
 Letargo, confusión
 Antipsicóticos
 Inquietud, alucinaciones
 Antiespasmódicos
 Delirio
 Convulsiones
Efecto muscarínico:
 Sudoración, miosis, lágrimas,
sialorrea
 Vómitos, diarrea, tenesmo
 Bradicardia, hipotensión
Síndrome SLUDGE:
 Inhibidores de las colinesterasas
Sialorrea
 Acetilcolina Efecto nicotínico:
Lagrimeo
 Muscarina  Fasciculaciones, calambres,
Colinérgico Urinario (micción)
 Betanecol debilidad
Diaforesis
 Pilocarpina  Insuficiencia respiratoria
GE (Gastric Emptying): Diarrea y
 Fisostigmina  Taquicardia, hipertensión
vómitos
Efectos en SNC
 Ansiedad, inquietud, agitación,
convulsiones
 Coma
De depresores del SNC: Cuando se
remueve el depresor, quedan activas las
 Alcohol vías excitatorias: ansiedad, insomnio,
 Barbitúricos Depresores irritabilidad, tremor, taquicardia, No es una intoxicación, pero se
Abstinencia  Benzodiacepinas del SNC confusión, convulsiones, alucinaciones, comporta en ocasiones como un
 Opioides etc. síndrome tóxico
 Cocaína  Estimula SNC
De estimuladores del SNC: Síntomas
más disfóricos
 Agitación psicomotriz
 Hiperpirexia
Causado por toda sustancia que simule
a las catecolaminas:  Taquicardia, HTA
 Anfetaminas  Midriasis
Se diferencia del síndrome
 Teofilina  Piel húmeda
anticolinérgico porque en este no hay
Simpaticomimético  Cafeína  No retención urinaria sequedad, el paciente está húmedo.
 Cocaína  Temblor
 Efedrina  Convulsiones
 Pseudoefedrina
Los β-adrenérgicos como el albuterol y
 Catecolaminas
terbutalina producen: taquicardia,
hipotensión, tremor, e hipopotasemia
Alteración del estado mental:
Agitación, irritabilidad, delirio y coma
 Fluoxetina
 Meperidina Disfunción autónoma: Midriasis,
 Paroxetina diaforesis, hipertermia, taquicardia,
Serotoninérgico
 Sertralina flushing
 Trazodone
 Clomipramina Actividad neuromuscular anormal:
Temblor, Hiperreflexia, rigidez, y
mioclonias
Antídoto: Naloxona  No siempre se
utiliza porque si es un usuario crónico
de opioides puede producir un
 Codeína síndrome de abstinencia, que es difícil
 Heroína de manejar. Si no se está seguro del dx
 Dextrometorfano (antitusivo) se puede utilizar para ver si hay
 Depresión del SNC
 Morfina respuesta.
 Miosis
 Fentanil
 Depresión respiratoria
 Difenoxilato Este síndrome podría estar oculto,
 Hipotensión
Narcótico u Opioide  Propoxifeno porque a todos los pacientes en VM les
 Bradicardia
dan Fentanil. Se verifica observando las
 Disminución de la motilidad pupilas mióticas y la disminución en la
No opioides (imidazólicos): Pueden dar
intestinal motilidad intestinal.
síntomas tóxicos muy similares
 Clonidina
 Tetrahidrozolina Diagnóstico diferencial: Hemorragia
 Oximetazolina del puente, se diferencia porque es
necesaria la historia de cefalea y otros
datos que señalen más a este
diagnostico.
 Distonía
 Rigidez No necesariamente es un síndrome
tóxico, podría ser solamente efecto
 Temblor
secundario de los bloqueadores
 Tortícolis
 Fenotiacinas dopaminérgicos, lo dan principalmente
 Opistótonos
Extrapiramidal  Butirofenonas (Aldol) los antipsicóticos típicos.
 Trismo
 Metoclopramida
 Laringoespasmo Para manejo se pueden usar
 Disfonía anticolinérgicos o Difenhidramina EV
 Coreoatetosis (Benadryl), suele funcionar bien.
 Acatisia
 Desde sedación ligera hasta falta
 Benzodiacepinas de respuesta
Sedativo/Hipnótico  Barbitúricos  Es poco frecuente la alteración de
“coma son signos vitales estables”  Etanol los signos vitales, excepto con la
 Anticonvulsivantes ingesta mixta de etanol y otros
sedantes
 Hipertermia
 Estricnina*  Hiperreflexia Podrían existir hasta más de 74
 Nicotina, cocaína  Tremor sustancias asociadas.
 Xantinas  Convulsiones con mínimos
Epileptogénico/Convulsivo  Anticolinérgicos estímulos *Estricnina: lo utilizaban para matar
 Isoniacida perros por rabia, inhibe la glicina el cual
 Alcanfor, lindano *Estricnina: Da un cuadro que semeja es inhibidor de la médula, por tanto hay
 Lidocaína una crisis convulsiva tónico-clónica, sobreestimulación de la médula.
pero no hay pérdida de la consciencia.
 Letargia Muchos los utilizan para limpiar cosas y
 Confusión si las personas se exponen por mucho
 Cefalea tiempo, sin equipo de protección, les da
 Acetona
 Incoordinación el cuadro característico de la
 Hidrocarburos
Solventes volátiles  Incoherencia intoxicación, al interrogarlos dicen que
 Tolueno
 Despersonalización al inicio sí se sintieron mal pero luego ya
 Tricloroetileno
 Inquietud, desasosiego no, y luego no se dieron cuenta de nada
 Criterio incorrecto más, eso es parte de la incoherencia, y
 Alucinaciones despersonalización.

 Salicilatos Tríada característica:


 Fósforo  Hipertermia
Desacople de la fosforilación oxidativa
 Dinitrofenol  Taquicardia
 Pentaclorofenol  Acidosis metabólica,
probablemente de BA aumentada
 Alucinaciones
 Anfetaminas  Psicosis
 Canabinoides  Pánico
Alucinógenos  Cocaína  Fiebre
 LSD  Midriasis
 Fenciclidina  Puede dar miosis  Hipertermia
 Sinestesias

SÍNDROMES TÓXICOS ASOCIADOS A EXPOSICIÓN QUÍMICA MASIVA


SÍNDROME CAUSA EFECTOS/SÍNTOMAS OTROS
Puede tener una presentación
retardada
 Amoniaco
 Irritación de ojos, nariz y garganta
 Cloro
Síndrome de gases irritantes  Tos, dificultad respiratoria, Tiene la ventaja que si la persona se
 Dióxido de nitrógeno
sibilancias, dolor torácico puede alejar del irritante puede ser un
 Fosgeno cuadro limitado, pero si no puede ser un
cuadro muy severo.
 Ácido clorhídrico
 Solventes
 Dolor y quemaduras de piel
 Ácido fluorhídrico
Quemaduras químicas  Irritación de membranas mucosas
 Hidrocarbonados
 Efectos sistémicos
 Desgrasadores
 Quita manchas
Crisis colinérgica:
 Miosis  Vómitos y diarrea
 Organofosforados y carbamatos  Disnea  Fasciculaciones
Insecticidas Organofosforados
 Gases nerviosos  Sudoración  Convulsiones
 Broncorrea  Coma
 Sibilancias
 Solventes de pintura  Cefalea
 Desengrasantes  Náuseas
Exposición aguda a solventes  Lubricantes  Irritación de mucosas
 Tolueno  Confusión
 Tricloroetileno  Síncope
 Cianuro  Pérdida rápida de consciencia
 CO  Convulsiones Son gases asfixiantes, la mayoría son
Tóxicos metabólicos “Knock-down”
 Fosfina  Hipotensión inodoros e incoloros
 Ácido sulfhídrico  Paro cardíaco
TÓXICOS QUE ALTERAN LA TEMPERATURA
HIPOTERMIA HIPERTERMIA
 Alcoholes  Anfetaminas
 Barbitúricos  Anticolinérgicos
 Antidepresivos  Antihistamínicos
 HIpoglicemiantes orales  Cocaína
 Opioides  Antidepresivos tricíclicos
 Fenotiacinas  LSD
 Colchicina  Fenciclidina
 Litio  Abstinencia
 Neurolépticos
 Salicilatos
 Serotoninérgicos

HALLAZCO EN EL EKG EN HIPOTERMIA

La hipotermia modifica el electrocardiograma:


 Alargamiento de los intervalos PR, QRS y QT con bradiarritmias
 Fibrilación auricular (FA) y ventricular (FV).
 Por debajo de los 32°C aparece una onda característica, aunque no
patognomónica, por elevación del punto J, denominada de Osborn.

TÓXICOS QUE ALTERAN LA FRECUENCIA CARDÍACA


TAQUICARDIA BRADICARDIA
 Anfetaminas  Antiarrítmicos
 Anticolinérgicos  Β-bloqueadores
 Antihistamínicos  Calcio antagonistas
 Cafeína  Carbamatos
 CO y cianuro  Clonidina
 Cocaína  Digoxina
 Abstinencia  Litio
 Efedrina  Opioides
 Teofilina  Finilpropanolamina
 Hormona tiroidea  Metoclopramida

Se debe hacer diagnóstico diferencial de bradicardia con alteraciones metabólicas como la hiperkalemia.
 SíncopE (en adultos se escribe con e mayúscula) → Embolia Pulmonar
 SínCope (en niños se escribe con c mayúscula) → Monóxido de Carbono

TÓXICOS QUE ALTERAN EL TAMAÑO DE LA PUPILA


MIOSIS MIDRIASIS
 Barbitúricos  Fenotiacinas  Anfetaminas  Dopamina
 Carbamatos  Fisostigmina  Anticolinérgicos  Abstinencia
 Clonidina  Pilocarpina  Antihistamínicos  LSD
 Etanol  Cocaína Toda sustancia con efecto
 Opioides  Antidepresivos simpaticomimético o
anticolinérgico
TÓXICOS QUE ALTERAN EL ESTADO MENTAL
DEPRESIÓN DELIRIUM/CONFUSIÓN AGITACIÓN
 Simpaticolíticos  Abstinencia alcohólica  Simpaticomiméticos
 Colinérgicos  Anticolinérgicos  Anticolinérgicos
 Sedantes/hipnóticos  Antihistamínicos  Abstinencia a drogas
 Narcóticos  CO  Alucinógenos
 Litio
 Cimetidina
 Salicilatos
 Metales pesados

TÓXICOS QUE ALTERAN EL TONO MUSCULAR


REACCIONES DISTÓNICAS DISQUINESIAS RIGIDEZ
 Haloperidol  Anticolinérgicos  Viuda negra
 Metoclopramida  Cocaína  Neurolépticos
 Olanzapina  Fenciclidina  PCP
 Fenotiacinas (PCP)  Risperidona  Fentanil
 Risperidona  Estricnina

Latrodectismo:
El latrodectismo es el envenenamiento generado por la mordedura de las arañas del género Latrodectus, son conocidas
como “viuda negra”, “araña capulina”, “casam” “chichatlaua”, “araña del trasero colorado”. La actividad toxica de este veneno
está liderada por la α latrotoxina (neurotoxinas) cuyo mecanismo de acción se centra en la liberación pre sináptica de calcio y
otros iones, estimulando la liberación de acetilcolina en las terminales neuromusculares y catecolaminas en cerebro, cordón
espinal y ganglios autónomos, las cuales causan una estimulación de la exocitosis de neuronas y de células endocrinas.

La latrotoxina es una potente neurotoxina que a concentraciones picomolar causa una masiva secreción de
neurotransmisores resultando en el bloqueo de la transmisión nerviosa y llevando a una parálisis muscular.

1. Manifestaciones locales Dolor marcado en la zona de mordida, mínimo rubor e inflamación alrededor de las marcas y
parestesias locales. El cual se manifiesta en el 90% de los casos y su intensidad aumenta con el paso de las horas. Otras
manifestaciones son la sudoración local, la hipertermia, el prurito y edema local.

Latrodectismo: agitación psicomotriz, sensación de horror, dolor precordial, dolor abdominal, abdomen agudo,
diaforesis, pilo erección, mialgias, fasciculaciones musculares, fiebre, taquicardia, hipertensión, cefalea, emesis,
congestión facial o enrojecimiento y trismus (facies latrodectismica), priapismo, arritmias cardiacas, edema pulmonar
cardiogénico.

2. Manifestaciones sistémicas Se presentan en el (22% de los casos) aparecen 1-12 horas después de la mordedura y
generalmente son: sudoración generalizada, fiebre, vómito, diarrea, mareo, dolor abdominal, calambres, espasmos
musculares, abdomen en tabla, insomnio, delirio, parestesias, temblores, hiperreflexia, hipotensión inicial y luego
hipertensión, broncoconstricción, disnea, disuria, fotofobia, midriasis/miosis, anorexia, edema periorbital, altralgias
generalizadas, lagrimación, sialorrea, rinorrea, bradicardia o taquicardia y retención urinaria secundaria a espasmo del
esfínter vesical, congestión facial o enrojecimiento y trismus (facies latrodectismica), priapismo, edema pulmonar
cardiogénico, arritmias cardíacas ,las anormalidades en el electrocardiograma con cambios en el complejo QRS,
aplanamiento de las ondas ST y T, como también la prolongación del intervalo QT. Este cuadro sistémico progresa en
las primeras 24 horas y puede persistir hasta por una semana. La muerte, aunque rara, puede ocurrir por edema
pulmonar, edema cerebral o trastornos cardiovasculares.
Con estas manifestaciones, podemos mencionar tres fases de la intoxicación:
1. Fase I o Exacerbación: En esta fase se presentan tres grados de envenenamiento.
 Grado 1: Se presenta después de 15 min a 2 horas.
 En niños se manifiesta con irritabilidad, inquietud, sialorrea, eritema en sitio de lesión, agitación, dolor
abdominal, estado nauseoso, emesis, diaforesis.
 En adultos se manifiesta con dolor local, huellas de la mordedura, halo de palidez en sitio de
mordedura rodeado de eritema, signos vitales normales.
 Grado 2: Se presenta después de 2 horas a 6 horas.
 En niños, manifestando, espasmos musculares, debilidad, parestesias, polipnea, incapacidad para
caminar, tetania, convulsiones.
 En adultos, dolor de la extremidad afectada, sudoración en sitio de la lesión, cefalea, dolor en tórax
y/o abdomen, signos vitales normales.
 Grado 3: Se presenta después de 6 a 48 horas.
 Manifestando en niños, nistagmus, respiración estertorosa, taquicardia, arritmias.
 En adultos, marcada ansiedad, facies de angustia, nistagmus, parestesias, diaforesis, espasmos
musculares, temblor fino, priapismo, dolor abdominotorácico intenso, nausea, emesis, disnea,
hipertensión, taquicardia, arritmia, edema pulmonar, convulsiones, trastornos hematológicos, colapso
vascular choque.
2. Fase II o de Disipación: Ocurre después de 48 a 72 horas, con la disminución de los signos y síntomas.
3. Fase III o Residual: Ocurre de semanas a meses, manifestando espasmos musculares, parestesias en cara y
extremidades, nerviosismo.