CLASE NO 2

Bases Fisiológicas.

*Regulación de la P.A

-Gradiente de P.A -Flujo de sangre -Resist. Perif.(largo del vaso, radio de la luz del vaso, viscosidad)

*Gradiente de Perfusión de un órgano:

- P.A menos -P. Venosa La diferencia entre dos puntos de un mismo vaso.

*Barorreceptores.

*S.N.Autonomo

-Simpático, vasoconstricción y taquicardia.

-Parasimático. vasodilatación y bradicardia.

(la p.A mide la fuerza que se aplica a las paredes arteriales.

HTA.

"La hipertesión arterial no es solamente una escala de vallores, sino un sindrome cardiovascular progresivo, debido a
multiples causas que dan lugar a cambios funcionales y/o morfológicos del corazón, de los vasos y de los organos diana"

* Factores de riesgo.

-Modificable:

1) Sedentarismo "demasiado riesgo, poco beneficio"

Porcentajes de aumento de los factores de riesgo para la salud comparado con gente activa. 270% ECV, 160% diabetes,
100% Cardiopatía isquemia, osteoporosis y fracturas y cancer de colon, 70% HTA, 60%cancer de mama. Es un factor
determinante de cuadros depresivos. Recomendaciones: realizar mínimo de 30minutos diarios de actividad física.

2) Obesidad IMC mayor a 30

3) Diámetro abdominal. Mujer(mayor a 88cm) Hombre(mayor a 102cm)

4) Dieta. Sal. NACL

5) Alcohol.

6) Tabaco.

7) Dislipidemias. Colesterol mayor a 190mgs%. HDLC

Hombre menor a 40mgs% Mujeres mayor a 46 mgs%

HDLC mayor a 115mgs% Triglicéridos mayor a 150mgs%

8) Diabetes

9) Disglicemias. mayor a 100mgs% y menor a 126mgs%

10) Enfermedad renal crónica. Depuración menor 60ml/min.

11) Sind. metabólico.

-Factores de riesgo no modificable.

1)Edad Hombres mayor a 55años. Mujer mayor a 65años.

2)Género: hombres.

3)Herencia. Historia familiar. hombres menor a 55años. Mujer menor a 65años-

4) Etnia.

Clasificación y etiologia de la HTA.

1) Primaria o esencial. mayor a 95%

2) Secundaria-

*Renal: pielonefritis crónica, glomerulonefritis, poliquistosis renal, enfermedad vasculorenal: Estenosis A. renal, infarto
renal, nefropatía diabética. Tumores productores de renina.

-Endocrina: Acromegalia, hiper/hipotiroidismo, hiperparatiroidismo (hipercalcemia)

-Corticoadrenal: S. de cushing, hiperaldosteronismo primario, feocromocitoma, hormonas exógenas (estrógeno)

-Glucocorticoides: mineralocorticoides, simpaticomiméticos.

*Alteraciones neurológicas.

Sind. hipertensión endocraneana (tumores, encefalitis, acidosis respiratoria) Apnea del sueño, sección medular,
intoxicación por plomo, Sin. Guillain-Barré.

*Coartación de la aorta.

Estrés agudo, incluyendo cirugía.

*Toxemia del embarazo.

Otras: aumento de vol. IntraVascular, medicaciones, hipercalcemia, alcohol y drogas.

*Tirotoxicosis.

E. de Paget.

BeriBeri.

Rigidez aórtica.

CLASIFICACIÓN.

Categorías. Sistólica. Diastólica.

Óptima Mayor a 120 menor a 80

Normal 120-129 y 80-84

Alta normal 130-139 y 85-89

HTA grado 1 140-159 90-99

HTA grado 2 160-179 100-109

HTA grado 3 mayor a 180 mayor a 110

HTA sistólica aislada mayor a 140 mayor a 90

* HTA sistólica aislada, se clasifica en grados de acuerdo a la sistólica.

*Otra clasificación.

Categoría PAS PAD

Normal mayor a 120 mayor a 80

PreHTA 120-139 80-89

HTA

-Estadio 1 140-159 90-99

-Estadio 2 mayor o = 160 mayor o = a 100

*HTA acelerada o maligna: Elevación de la PA que origina daño en periodos cortos en los vasos sanguineos retinianos, con
hemorragias, exudados o edema de papila. Histologicamente existe una necrosis fibrinoide y puede causar daño renal y
cerebral.

*Crisis o emergencias hipertensivas:

-Emergencia (verdadera): requiere una reducción inmediata de la PA no mayor al 25% debido al riesgo vital que suponen.

-Urgencia relativa: requiere uan reducción de la PA en unas pocas horas hasta 24 horas (no hay riesgo vital inmediato)

-Urgencia Falsa: situación que no extraña ningún riesgo vital y que puede corregirse reajustando el tratamiento crónico
ambulatorio.

Hace más de una década se ha llamado la atención sobre el riesgo en el uso de NIFEDIPINA SUBLINGUAL en estas
situaciones.

Fisiopatología.

*Sistema nervioso autónomo: Simpático= Adrenalina y noradrenalina= Aumento de la RVP y Vol. corriente = + FC.

*Desequilibrio= Parasimpático.

*Sist. Renina Angiotensiona Aldosterona: Induce Vasoconstricción, a su vez, retención de Na+, produce sed e induce a
edema.
*Ingesta de sal.

En exceso genera aumento de reabsorción de agua, conlleva ha aumento de vol. sang. y de la precarga, lo que eleva el gasto
cardiaco.

*Oxido nitrico. Producido en el endotelio arterial y venoso, se difunde a través de la pared vascular dentro del músculo liso
causando relajación. Vasodilatación.

Trastorno de la producción de ON, genera la incapacidad para una vasodilatación adecuada.

*Bradicidina.

Potente vasodilatador inactivado por la enzima de conversión de angiotensina.

Ejerce su actividad vasodilatadora a través de la liberación de ON.

Estimula la producción del activador del plasminógeno de tipo tisular.( t-PA: proteína proteolítica implicada en la disolución
de coágulos de sangre. Específicamente, es una serina proteasa que se encuentra en las células endoteliales, las células que
recubren el interior de los vasos sanguíneos. Como una enzima, cataliza la conversión de plasminógeno a plasmina, que es
la enzima principal para la disolución de coágulos de sangre.)

Desempeña un papel importante en mantener el balance fibrinolitico.

Efecto antiagregante plaquetario a través de la liberación de ON y prostaciclina.

*Barorreceptores.

Perdida de la capacidad de control sobre los mecanismos de monitorización de los receptores ubicados en el árbol arterial.

*Péptido natriuretico PAN.

El PAN tipo B (PNB) el PNC y la urodilatina constituyen la familia de péptidos natriureticos.

Es secretado por el estress ventricular( el estiramiento del músculo cardiaco) como consecuencia de la sobrecarga de vol. y
presión.

Tiene un efecto diurético, natriuretico, hipotensor y disminuye la respuesta simpática sistémica y renal, la actividad del sist.
renina-angiotensina-aldosterona y la secreción de endotelinas. De este modo se limita el efecto vasoconstrictor y de
retención de Na+ que se da como respuesta en la falla cardiaca.

*Calcio Intracelular.

Ingresa en las pequeñas arteriolas cuyas paredes contienen cél. musculares lisas, está relacionado con un aumento de la
contracción muscular. Esto induce a cambios estructurales con engrosamiento de las paredes vasculares de las arteriolas,
llevando a un aumento irreversible de la resistencia periférica.

*Complicaciones.

-Cardiacas: 1) sind. coronario 2) Arritmia 3) Insuficiencia cardiaca 4) Muerte súbita.

-Cerebrales: 1) Ictus 2) Aneurisma 3) Demencia.

-Oftalmológicas. 1) Amaurosis.

-Renales: 1) Insf. renal.

-Vasculares: 1) Insuficiencia vascular arterial periférica.