INSTITUTO DE DESARROLLO

“SALVADOR ALLENDE GOSSENS”

ÚVEA
OFTALMOLOGÍA

DRA. MARÍA ALEJANDRA LEÓN HERNÁNDEZ

ALUMNA: MARÍA GUADALUPE JIJÓN MEDINA

I-603
 28/04/2019
La úvea es la capa vascular del ojo situada debajo de la esclerótica, consta de tres estructuras: el iris, el cuerpo
ciliar y la coroides, formando una capa pigmentada. También es llamada cubierta media del globo ocular, túnica
vascular y tracto uveal.

Iris
El iris constituye un tejido membrano-muscular
que funciona como un diafragma dentro del ojo.
Su apertura central, la pupila, al variar su
diámetro es capaz de regular la cantidad de luz que
entra al ojo.

El iris se encuentra inmerso en el humor acuoso y

separa la cámaras anterior y posterior del ojo. Su
cara anterior constituye con la pupila, la pared
posterior de la cámara anterior del ojo y su cara
posterior es la pared anterior de la cámara
posterior del ojo. El iris es la estructura que nos
proporciona el color a nuestros de ojos. El color de ojos es un rasgo poligénico que está determinado por la
cantidad y el tipo de alguno de los tres pigmentos presentes en el iris de los ojos: el pigmento del epitelio del
iris, la melanina del estroma del iris y la densidad celular del estroma del iris.

La base o raíz del iris se inserta sobre el cuerpo ciliar. En su cara posterior se integran fibras musculares lisas
dispuestas de forma radial, que constituyen el músculo dilatador de la pupila, inervadas por filetes nerviosos
simpáticos. Situados en el estroma, se encuentran las fibras del músculo esfínter de la pupila, el cual es inervado
por filetes nerviosos parasimpáticos.

Posteriormente se encuentra en estrecha relación con la cara anterior del cristalino lo que condiciona y es
importante en los mecanismos fisiopatológicos de ciertas
patologías.

♥ La capa anterior: es más superficial, está constituído por

estroma de tejido conjuntivo que aparte de células,
proprciona la irrigación e inervación al dilatador y al
esfinter, Los distintos componentes del iris anterior y
posterior sufren alteraciones estructurales para acomodarse
a los cambios en el diámetro pupilar durante la contracción
y dilatación.
♥ En la capa posterior :se encuentran el músculo dilatador, el esfinter y el epitelio pigmentado posterior. El
músculo dilatador se localiza circunferencialmente, en la periferia media del iris. Visto desde la visión frontal. El
esfinter se localiza justo por dentro del borde pupilar; su circunferencia está constituída por alrededor de 20
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segmentos motores concetados entre si, pero inervados de forma individual por ramas posganglionares del nervio
ciliar. En el iris normal estos segmentos reciben la exitación nerviosa de forma más o menos simultánea y toda la
circunferencia se contrae al mismo tiempo. El origen embrionario del músculo dilatador y del esfinter es la más
anterior de las dos capas de epitelio pigmentado posterior.

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Cuerpo ciliar

El cuerpo ciliar es una región triangular limitada externamente por

la esclerótica anterior y en su parte interna por el epitelio
pigmentario. Está situado entre el espolón escleral por delante y la
retina por detrás. La parte anterior del cuerpo ciliar comienza a
nivel del espolón escleral en el ángulo de la cámara anterior. La zona
periférica del iris se inserta en el cuerpo ciliar anterior. Por detrás
del iris se encuentran los procesos ciliares en la zona más interna y
anterior del cuerpo ciliar, formando la pars plicata arrugada del
mimo. Por detrás de la pars plicata, la superficie interna lisa del
cuerpo ciliar se denomina pars plana, cuya superficie interna
aparece relacionada con las fibras zonulares posteriores de
orientación longitudinal. La parte más posterior del cuerpo ciliar se
une a la ora serrata de la retina. La superficie externa del cuerpo
ciliar que queda por debajo de la parte anterior de la esclerótica es la lámina supracoroidea o supraciliar, formada
por una fina capa de fibras de colágeno. El cuerpo ciliar que va desde las puntas de los procesos ciliares hasta la
ora serrata es más largo en dirección temporal y más corto en dirección nasal.

Músculo ciliar

El músculo ciliar es un músculo liso con inervación predominantemente parasimpática que induce la contracción
mediada por receptores muscarínicos M3; también presenta inervación simpática que causa relajación mediada
por receptores adrenérgicos Beta2. Estas funciones en apariencia antagonistas pueden servir para una
acomodación más suave, de manera que el músculo actúa como su propio antagonista. El músculo ciliar es
especial como músculo liso por su velocidad de contracción, por el gran tamaño de sus neuronas motoras y por
la distancia existente entre el músculo y estas neuronas.

El músculo ciliar está constituido por tres grupos de

fibras musculares identificados por su posición y
orientación relativas y que forman un sincitio o
retículo tridimensional integrado morfológica y
funcionalmente.

♥ El grupo principal de fibras musculares es el

constituido por fibras meridionales periféricas o fibras
longitudinales también denominado músculo de
Brucke.
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♥ Las fibras reticulares o radiales ubicadas por

dentro de las fibras longitudinales que constituyen una
porción más o menos pequeña del músculo ciliar.
♥ Las fibras ecuatoriales ubicadas por debajo de las
fibras radiales y colocadas más adelante en el cuerpo ciliar y muy próximas al cristalino, también
denominado músculo de Muller. Estas fibras constituyen la porción más pequeña del músculo ciliar.

Esta división es más bien artificial ya que lo que en realidad existe es una transición gradual desde las fibras
longitudinales más externas hasta las fibras radiales y circulares más internas.

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 El músculo ciliar ocupa una región de configuración triangular localizada en el interior del cuerpo ciliar por
debajo de la parte anterior de la esclerótica. Tiene su origen anterior a nivel del espolón escleral, en la proximidad
del canal de Schlemm. Los tendones del músculo ciliar se insertan en el espolón escleral y en la malla trabecular
, que actúa como un anclaje anterior fijo sobre el cual se puede contraer el músculo ciliar.

La contracción de todo el músculo ciliar ejerce un efecto de tracción hacia delante de la coroides anterior y realiza
la función principal de relajar la tensión zonular en reposo en el ecuador del cristalino para permitir la
acomodación.

Zónula

Está constituido por una trama compleja de fibrillas, cada una de

las cuales mide 70 a 80 nm de diámetro, agrupadas en haces con
un diámetro de 4-5.0 micras. La forman mucoplisacáridos
carbohidratos-proteínas no colágenos y por complejos de
glucoproteínas secfretados por el epitelio ciliar. Las fibras de las
zónulas son fibras elásticas con elastina y se considera que el
grado de elasticidad es mucho mayor que el de la cápsul del
cristalino. Su función principal es estabilizar el cristalino y
facilitar la acomodación. Debido a que la zonula no es un tejido
continuo sino que está constituído por fibras , también permite el paso de líquido desde la cámara posterior por
detrás del iris hasta la cámara vítrea.

Coroides

Se llama coroides o úvea posterior a una membrana

profusamente irrigada con vasos sanguíneos y tejido conectivo,
de coloración oscura que se encuentra entre la retina y la
esclerótica del ojo. La parte más posterior está perforada por
el nervio óptico y se continúa por delante con la zona ciliar. La
función de la coroides es evitar el rebote incontrolado de la luz
dentro del ojo.

La coroides está formada de fuera a dentro por tres capas

diferentes:

♥ Capa supracoroidea o lámina fusca. Es una capa de tejido

conjuntivo formado por laminillas donde se observan fibras
elásticas, colágeno y celularidad representada por
melanocitos y fibroblastos que separa los capilares de la
esclerótica.
♥ Estroma o lámina vasculosa. Ocupa la mayor parte y es la propiamente vascular con ramas ciliares de la arteria
oftálmica. Presenta fibras nerviosas y vasos además de fibras de colágeno, fibras elásticas, fibroblastos,
macrófagos y melanocitos. En función de su tamaño y localización, los vasos se pueden clasificar en tres capas:
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‫ ﻬ‬Capa de Haller que está situada externamente y está formada por los grandes vasos
‫ ﻬ‬Capa de Sattler que es la capa media formada por vasos medianos

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 ‫ﻬ‬ Capa de Ruysch o coriocapilar interna que está formada por arteriolas capilares y vénulas. Los capilares
están muy unidos unos a otros. Nutre al epitelio pigmentario de la retina.
♥ Lámina vítra de Bruch. Está en íntima relación con la retina. Se relaciona con la retina a través de su superficie
interna o retiniana, mientras que su superficie externa es la porción coroides.

En los humanos, la coroides presenta una pigmentación oscura debido a la presencia de melanina y una gran
abundancia de vasos sanguíneos, lo que ayuda a absorber la luz que llega al ojo y prevenir así su reflexión (que
acarrearía la formación de imágenes confusas). La mala visión de los albinos se debe a la falta de melanina en esta
membrana. En otros animales se encuentran partículas reflectantes sobre la coroides para ayudar a recoger luz
en ambientes de oscuridad, el llamado tapetum lucidum.

El efecto de ojos rojos en las fotografías es debido a la reflexión de la luz sobre el coroide. Aparece de color rojo
debido a los vasos sanguíneos en la úvea.

Fisiología
Iris

El iris regula la entrada de la luz en el ojo como un diafragma de una cámara de fotos. El órgano está compuesto
de tejido muscular y pigmento. Si los músculos orbiculares del iris se contraen, la pupila se encoge y entra menos
luz en el ojo. Si los músculos orbiculares se relajan, la pupila vuelve a dilatarse, dejando pasar más luz a la retina.
El pigmento determina el color de los ojos. Cuanto más pigmento en el iris, más oscuro serán los ojos.
Humor acuoso

El humor acuoso es un líquido transparente formado por la pars

plicata anterior (de 2mm de ancho) y la pars plana posterior
(de 4 mm de ancho). que baña a las estructuras internas de la
cámara anterior y posterior del ojo (cara anterior del cristalino,
iris, endotelio). La pars plicata emite 70 procesos ciliares
orientados radialmente que se proyectan en el interior de la
cámara posterior. Entre sus funciones se encuentran la de
nutrir y oxigenar a la córnea y al cristalino, estructuras que
carecen de aporte sanguíneo en la edad adulta.

Se produce en los procesos ciliares del cuerpo ciliar, ubicado

en la cámara posterior, y circula a través de la pupila hacia la cámara anterior. Cada proceso ciliar está cubierto
por una capa de epitelio pigmentado continua con el epitelio pigmentario de la retina y una capa epitelial no
pigmentada continua con la neurorretina. Se considera que las células epiteliales no pigmentadas más internas y
que protruyen hacia la cámara posterior, representan el sitio real de producción de humor acuoso.
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El humor acuoso es secretado activamente por el epitelio ciliado NO PIGMENTADO como resultado de un
proceso metabólico activo que depende de varios sistemas enzimáticos, especialmente la bomba de sodio potasio
+ ATPasa (Na/K+ATPasa),que secreta iones de Na dentro de la cámara posterior. El agua sigue de forma pasiva
el gradiente osmótico. La anhidrasa carbónica también desempeña un papel, pero el mecanismo preciso no está
claro. La secreción del HA se ve disminuido por factores que inhiben el metabolismo activo como la hipoxia y la
hipotermia, pero es independiente del nivel de presión intraocular (PIO)

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 La composición del humor acuosos
es diferente de la del plasma
debido a dos características
fisiológicas importantes del
segmento anterior:

♦ La presencia de una
barrera mecánica
epitelial/endotelial hematoacuosa
(BHA)
♦ La existencia de un tansporte activo para diversas substancias orgánicas e inorgáncas por parte del eptielio
ciliar.

La formación del humor acuoso y su secreción a la cámara posterior se llevan a cabo mediante:

‫ﻬ‬ Secreción activa que tiene lugar en el epitelio ciliar de doble capa. Principal responsable de la producción del
humor acuoso.
‫ﻬ‬ Ultrafiltración
‫ﻬ‬ Difusión simple

El humor acuoso drena fuera del ojo por tres vías

diferentes:

• La vía trabecular (convencional) se encarga

aproximadamente del drenaje del 90% del humor
acuoso. En esta vía el Humor acuoso atraviesa la
malla trabecular y el canal de Schlemm antes de
drenar al sistema venoso.
• La vía uveoescleral (no convencional) se ocupa del
drenaje del 10% del humor acuoso restante.
• Una pequeña cantidad también drena a través del iris.

La tasa de producción normal del humor acuoso es de aproximadamente 2-2,5 microlitros/min, y su volumen
total se recambia a una velocidad del 1 % por minuto, por lo que en 90 a 100 minutos se produce su recambio
total. Clínicamente el humor acuoso es importante porque el balance entre su producción y drenaje condicionan
la presión intracoular (PIO), de tal forma que la misma es determinada por tres factores:

- La velocidad de producción de humor acuoso por el cuerpo ciliar.

- La resistencia al drenaje del humor acuoso a través del sistema malla trabecular-canal de Schlemm.
- El nivel de la presión venosa epiescleral.

Patología
Enfermedad de Behcet
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El síndrome de Behçet es una enfermedad que causa síntomas en varias partes del organismo. Los síntomas más
comunes incluyen aftas (llagas) en la boca y en los genitales junto a la afectación ocular en forma de uveítis.
También pueden afectarse otras zonas del organismo principalmente la piel, las articulaciones, el sistema nervioso

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central y el sistema circulatorio. Aunque es una enfermedad de distribución mundial, se observa con mayor
frecuencia en la zona del Mediterráneo oriental y Japón. La edad de inicio es más frecuente en la 3.ª y 4.ª década
de la vida.

El diagnóstico del síndrome es principalmente clínico

y deben cumplirse una serie de criterios clínicos. Estos
incluyen aftas bucales junto a dos de los siguientes:
aftas genitales, inflamación en el ojo o afectación
cutánea. Las aftas orales son ulceraciones en la cavidad
bucal que son dolorosas, tienen un tamaño y aspecto
variable y se curan solas en un periodo de una a tres
semanas, sin dejar cicatrices. No hay ninguna prueba
biológica de laboratorio ni de imagen que sirva para
diagnosticar la enfermedad.

Se trata de una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario ataca a los capilares produciendo las
inflamaciones (vasculitis) en diferentes órganos diana. El origen es desconocido, aunque se cree que aparece en
personas genéticamente predispuestas que se ven expuestas a algún agente externo, probablemente una
infección. La predisposición genética en algunos casos, que no significa que sea hereditaria, se comprueba por la
positividad al antígeno HLA-B5 que presentan algunos de los pacientes.

La afectación ocular aparece entre un 50-70% de los pacientes y en más frecuente y grave en los 3-5 primeros
años. Es una de las uveítis más frecuentes en nuestro ámbito por su predilección por el área mediterránea y la
población inmigrante proveniente del norte de África. Suele tratarse de episodios agudos de inflamación ocular
que si no son tratados adecuadamente pueden ir creciendo en intensidad y frecuencia ocasionando pérdida de
agudeza visual. En consecuencia, los pacientes una vez diagnosticados correctamente deben ser tratados de forma
rápida y adecuada para preservar la visión.

La inflamación ocular tiende a localizarse en el segmento posterior del globo ocular principalmente en los vasos
de la retina (vasculitis retiniana) y con desarrollo de infiltrados blanquecinos en la retina (Figura, flecha) como
resultado de la oclusión vascular El objetivo del tratamiento es el control del cuadro ocular agudo y la prevención
de los brotes inflamatorios. La enfermedad por su
gravedad requiere tratamiento desde un inicio con
corticoides por vía oral o intravenosa junto a fármacos
inmunosupresores. En casos que con este tratamiento
no es suficiente para el control de la enfermedad suele
conseguirse buena respuesta con los fármacos
biológicos de acción anti TNF. Tampoco es infrecuente
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que en algunos pacientes deba de realizarse cirugía del

vítreo por las secuelas derivadas de la inflamación
crónica.
Síndrome de reiter

El síndrome de Reiter es una afección sistémica caracterizada por manifestaciones oculares conjuntivitis o
uveítis, artritis reactiva y uretritis.

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 La fluxión ocular es uno de los signos más destacados del síndrome. La manifestación ocular más común es la
conjuntivitis, y le sigue en frecuencia la uveítis anterior , caracterizada por enrojecimiento ocular, dolor y
fotofobia y en el 58 % de los casos con esta afección se encuentra asociado al haplotipo HLA B27 y a su vez un
25 % de estos pacientes con éste marcador tienen una afectación.

Se han descrito varias lesiones a nivel ocular

como conjuntivitis, es la manifestación más
frecuente siendo leve de forma general
aunque suele ser más grave cuando hay
queratitis y uveítis. Puede preceder o seguir
los demás síntomas clínicos. El paciente
puede referir sensación de ardor o molestias
con la luz, secreción conjuntival, blefaritis y en algunos casos uveítis anterior aguda. Aproximadamente el 5% de
los pacientes desarrollan iritis, patología que si no se trata puede afectar seriamente a la visión. El lagrimeo, la
secreción ocular purulenta y el edema del párpado superior pueden aparecer. La conjuntivitis es reconocida como
parte de la triada clásica del síndrome de Reiter, sin embargo los pacientes pueden tener conjuntivitis pura o,
una reacción conjuntival uveitis / iritis sola o una mezcla. Es reconocido que el 30 o el 50% de los pacientes que
llegan al oftalmólogo con uveitis anterior tienen una enfermedad reumatológica de base. La enfermedad ocular
puede llegar a ser el problema más significante causando serios compromisos.
Enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad de Crohn

Las manifestaciones oculares de la enfermedad inflamatoria

intestinal son poco frecuentes, y ocurren entre el 1.9 y 11.8% de
los casos y es por este motivo que a menudo son pasadas por alto;
sin embargo, se asocian con alta morbilidad e incluso pueden
ocasionar ceguera.

La uveítis se encuentra con mayor frecuencia asociada a la colitis

ulcerativa en comparación con la epiescleritis que se asocia más
frecuentemente con la enfermedad de Crohn.

La uveítis se caracteriza por la inflamación de la parte vascular y pigmentada del ojo, ya sea en su porción anterior
(cámara anterior) intermedia (vítreo), posterior (retina o coroides) o en forma de panuveítis, involucrando
cámara anterior, vítreo y retina o coroides.

♥ Los pacientes con uveítis anterior presentan dolor ocular,

visión borrosa y fotofobia, el inicio de los síntomas e
insidioso, bilateral, recurrente y crónico. La enfermedad es
de tipo no granulomatoso y se presentan precipitados
queráticos finos e inflamación moderada. En casos graves la
pupila se encuentra miótica y con escasa respuesta a la luz y
puede asociarse a edema cistoide, que se caracteriza por la
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inflamación de la zona de mejor visión de la retina. El

enrojecimiento ocular en la uveítis se caracteriza por la
presencia de una inyección ciliar debido a que el
enrojecimiento es más intenso en la zona perilímbica.

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♥ La uveítis posterior es mucho menos frecuente que la uveítis anterior, y se caracteriza por una panuveítis
granulomatosa con inflamación coroidea, es decir, existe
una afectación total del ojo.en estos casos puede
presentarse vasculitis retiniana, la cual suele ser
secundaria a la presencia de complejos inmunes o
enfermedad trombótica. Cuando se presenta una
disminución marcada de la agudeza visual debe
sospecharse la existencia de uveítis posterior con posible
afectación retiniana. Estos casos constituyen una urgencia
oftalmológica. Otras manifestaciones del segmento
posterior incluyen el desprendimiento de retina seroso,
la neuritis retrobulbar y la papilitis. Otras
manifestaciones del segmento posterior incluyen el
desprendimiento de retina seroso, la neuritis retrobulbar
y la papilitis.

El diagnóstico definitivo se establece mediante examen con lámpara de hendidura y mediante la observación de
signos tales como la presencia de precipitados queráticos, células inflamatorias y la dispersión de pigmento o
fibrina.

La uveítis puede aparecer en cualquier etapa de la evolución de la EII, e incluso aparecer antes del diagnóstico de
esta. La complicación más importante a largo plazo de la uveítis es la formación de adherencias intraoculares
debidas al proceso inflamatorio, que pueden ocasionar el desarrollo de glaucoma secundario o cataratas. También
se pueden producir anomalías pupilares y disfunción macular. El tratamiento de la uveítis se basa en la aplicación
de ciclopléjicos/midriáticos y en algunos casos mediante inyecciones perioculares de esteroides, esto último sobre
todo cuando está involucrado el polo posterior.
Espondilitis anquilosante

La espondilitis anquilosante (EA) es una espondiloartropatía que afecta el esqueleto axial y se presenta
típicamente en varones entre 20 y 40 años con HLA B 27 positivo. La manifestación ocular más frecuente es la
iridociclitis aguda no granulomatosa, unilateral y recidivante. La uveítis ocurre en el 20-40 % de los pacientes y
puede preceder a la afectación articular. Asimismo, el 30 % de los varones con uveítis anterior aguda desarrollará
EA.

El cuadro articular se caracteriza por lumbalgia inflamatoria crónica y sacroileítis radiográfica. También suele
presentar manifestaciones extrarticulares, especialmente uveítis anterior aguda, psoriasis o enfermedad
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inflamatoria intestinal.

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 Los pacientes con espondilitis anquilosante (EA)
padecen a lo largo de su enfermedad uveítis en el 25%
de los casos. También se han descrito conjuntivitis
asociada a la EA. En un número no desdeñable de casos
la uveítis es el primer síntoma de la enfermedad y en
muchos más ayuda a filiar una lumbalgia escasamente
sintomática. Los dos ojos se afectan en el 80% de los
casos aunque muy raramente se inflaman ambos a la
vez. Por ello decimos que es una uveítis unilateral,
entendiendo como tal en cada brote, aunque los brotes
pueden afectar a ambos ojos en momentos diferentes.
Se trata de una uveítis anterior, es decir una iritis o
iridoclitis. Su curso es agudo, con dolor, ojo rojo,
fotofobia y disminución de visión. Como consecuencia de la inflamación se rompe la permeabilidad de la barrera
hemato-acuosa y la cámara anterior se llena de proteínas y células. Mediante el uso de la lámpara de hendidura
(biomicroscopía) se puede observar la turbidez del humor acuoso por el exceso de proteínas y las células. En
ocasiones, el número de células es tan grande que se depositan, dando lugar a un hipopion. Las células también
se pegan a la cara posterior de la córnea originando acúmulos denominados precipitados retroqueráticos. Es
recurrente; algunos pacientes pueden tener hasta un brote mensual. Característicamente los pacientes que ya han
tenido varios brotes perciben la proximidad de una recidiva hasta 24 horas antes, cuando el examen con la lámpara
de hendidura es aún absolutamente normal. El empleo del láser flaremeter permite detectar mínimas alteraciones
de la permeabilidad de la barrera hemato-acuosa antes y después de la normalización biomicroscópica de la
misma. La disminución de visión que tiene lugar durante el ataque se debe fundamentalmente a la turbidez del
humor acuoso y ocasionalmente a un edema macular secundario. Como consecuencia del proceso inflamatorio
el iris tiende a pegarse al cristalino (sinequias posteriores) y a la periferia corneal (sinequias anteriores).

La manifestación principal de la enfermedad es la

sacroileítis. Ésta suele ser asintomática al principio de
la enfermedad. Con el tiempo aparece dolor en la parte
baja de la espalda y rigidez sobre todo matutina ya que
aumenta con la inactividad. Las radiografías de las
articulaciones sacroilíacas demuestran un borramiento
y esclerosis de las mismas. La tomografia
computarizada puede detectar cambios patológicos en
casos radiográficamente normales. Si la enfermedad
progresa se fusiona toda la columna, imposibilitando el
movimiento y originando ocasionalmente problemas
respiratorios. Otras alteraciones relacionadas con la
enfermedad son: insuficiencia aórtica y problemas en la
conducción cardiaca. La uveítis no se correlaciona con
la gravedad de la EA.
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Es importante diagnosticar la enfermedad en sus estadios iniciales para evitar la deformidad de la columna. El
tratamiento se basa en ejercicios y uso de antiinflamatorios no esteroideos. En casos graves el empleo de fármacos
con acción antiTNF resulta útil. La afectación ocular requiere la administración de corticoides y midriáticos

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tópicos en una pauta intensiva al principio hasta controlar la respuesta inflamatoria y un descenso gradual durante
al menos 4-6 semanas. Algunos pacientes puden precisar una inyección periocular de corticoides y es excepcional
que sea necesario administrar corticoides por vía sistémica en estos casos.
Artritis reumatoide

La inflamación ocular es una manifestación clínica frecuente de

múltiples enfermedades sistémicas autoinmunes, siendo de gran
relevancia en las espondiloartropatías.

Las uveítis anteriores son las uveítis más frecuentes (3/4 partes del
total de estas).

Entre un 20 y un 35% de los pacientes con artritis reumatoide (AR)

pueden desarrollar diferentes manifestaciones oculares en el curso
de su enfermedad. En la mayoría de los casos aparecen en las fases
avanzadas de la misma. La queratoconjuntivitis seca es el tipo de afectación ocular más frecuente en la AR, seguida
de la episcleritis, la escleritis y la afectación corneal. La AR no se incluye en el diagnóstico diferencial de ningún
tipo de uveítis y debe considerarse que en un
paciente con AR y uveítis la causa de la uveítis debe
ser otra.
Herpes

Suele tratarse de una uveítis anterior y unilateral de

comienzo agudo. El cuadro inflamatorio suele ser
de menor severidad al de la uveítis anterior HLA-
B27+. Varios signos nos orientarán a su
diagnóstico.

El compromiso corneal con una dendrita típica u

opacidades corneales debidos a una queratitis
herpética previa, orientan hacia el diagnóstico.

La presencia de inflamación en el segmento anterior con precipitados queráticos localizados solamente en un

sector del endotelio, la presencia de atrofia sectorial o redondeada en el iris, también hacen pensar en una uveítis
herpética.

Tal vez el hallazgo más habitual que nos debe hacer pensar en una uveítis herpética es la hipertensión ocular
concomitante con el cuadro inflamatorio. Este aumento súbito de la presión intraocular se debe a una trabeculitis
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que tiene la característica de responder rápidamente al tratamiento con corticoides tópicos.

Diferentes situaciones etiológicas pueden ser consideradas. Puede haber un zoster cutáneo afectando el territorio
del nervio trigémino. Cuando hay afectación del nervio ciliar suele haber compromiso ocular.

Puede haber también una queratitis herpética típica con dendrita, afectación estromal y endotelial y uveítis
anterior secundaria.

La última posibilidad es la presencia de una uveítis anterior sin afectación dérmica ni corneal.

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 Características clínicas de uveítis herpética:

♥ Zoster cutáneo trigeminal

♥ Dendrita activa
♥ Leucomas corneales
♥ Precipitados queráticos localizados
♥ Atrofia sectorial de iris
♥ Atrofia redondeada de iris
♥ Hipertensión ocular

El diagnóstico suele hacerse por las características clínica

anteriormente mencionadas. Existe una manera de
confirmarlo en aquellos casos en que se lo requiera mediante
la obtención de humor acuoso para realizar reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para virus de la familia
del herpes. En la práctica diaria normalmente es suficiente con el diagnóstico clínico avalado por una respuesta
rápida al tratamiento.

• Uveítis herpética asociada a herpes zoster cutáneo: en estos casos el tratamiento consistirá en aciclovir oral para
tratar el cuadro cutáneo, además de aciclovir tópico en el caso que hubiera un compromiso corneal. Si hay uveítis
anterior deberá comenzarse con esteroides tópicos con una frecuencia variable dependiendo de dos cosas: si hay
compromiso del epitelio corneal (2-4 veces al día hasta que ceda la afectación epitelial) y del grado de uveítis
anterior.
• Uveítis anterior asociado a dendritas epiteliales: se hará en estos
casos una combinación de aciclovir y corticoides tópicos, siguiendo los
mismos lineamientos que en el caso anterior. No es necesario el
tratamiento con aciclovir oral, ya que la penetración en la cámara
anterior de este antiviral es mayor por la vía tópica que por la vía oral.
• Uveítis anterior herpética sin compromiso corneal: probablemente
sea suficiente con el tratamiento esteroide tópico sin necesidad de
tratamiento antiviral alguno. Este tratamiento se basa en que la
inflamación se produce como una respuesta inflamatoria hacia un
antígeno viral sin que haya replicación viral activa en ese momento. La
experiencia clínica indica que esta aproximación terapéutica es favorable, sin embargo, futuros estudios de los fluidos
intraoculares confirmarán o modificarán este tratamiento.
Uveítis intermedia

La uveitis intermedia consiste en la inflamación ocular que se origina en la retina y vítreo periférico. Se lo denomina
pars planitis sólo cuando hay bancos de nieve en la pars plana, lo que en algunos casos trae aparejado una reacción
inflamatoria mayor.

Constituye el 8% de las uveítis; y aproximadamente el 10-20% de las uveítis en niños. No tiene un marcadores
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genéticos (HLA) característicos asociados ni hay incidencia familiar. En más del 80% de los casos es una enfermedad
bilateral. De los que comienzan en forma unilateral, la mayoría se convertirá en bilateral al cabo de meses o años, y
hay que considerar que puede ser una enfermedad asimétrica.

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Los pacientes consultan por visión borrosa o miodesopsias, pero como se trata de una uveítis fría en general no tienen
dolor ni ojo rojo. En los niños puede haber una inflamación en segmento anterior importante que lleve a la formación
de sinequias posteriores y tardíamente queratopatía en banda. En jóvenes en cambio, es infrecuente tener inflamación
del segmento anterior y lo que se encuentran son precipitados queráticos estrellados, finos y difusos como en la
uveítis de Fuchs, con Tyndall de +1-2.

El humor vítreo se encuentra infiltrado por células inflamatorias, y esta opacidad se caracteriza por ser asimétrica
con mayor turbidez inferior que superior y con frecuencia asociado a opacidades redondeadas conocidas como bolas
de nieve.

Aproximadamente en la mitad de los casos tendrá además una gliosis, no un exudado proteico, sobre la pars plana
conocida como banco de nieve, característico de la uveítis intermedia. Comienza en el sector inferior y si no se trata
puede progresar hasta abarcar los 360 grados. Otras manifestaciones son vasculitis venosa, papilitis y edema macular
cistoideo.

Las complicaciones que pueden surgir con la enfermedad son desprendimiento de retina asociados al banco de nieve,
hemorragias en el vítreo como consecuencia de tracción por el humor vítreo alterado o por neovasos en el banco de
nieve. Tardíamente pueden desarrollar catarata.

Características de la Uveitis Intermedia

• Vitreítis asimétrica, predominio inferior

• Bolas de nieve
• Banco de nieve (69%)
• Papilitis
• Vasculitis de pequeños vasos
• Envainamiento venoso
• Edema macular cistoideo

Diagnósticos diferenciales

‫ﻬ‬ Idiopática
‫ﻬ‬ Tuberculosis
‫ﻬ‬ Esclerosis Múltiple
‫ﻬ‬ Uveítis de Fuchs
‫ﻬ‬ Toxocariasi
‫ﻬ‬ Vasculitis retinal
‫ﻬ‬ Sarcoidosis
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‫ﻬ‬ Enfermedad de Lyme

‫ﻬ‬ Sífilis
La primera línea de tratamiento es con
corticoides sistémicos o perioculares y
de no dar resultado habría que optar
entre la criocoagulación, vitrectomía o
inmunosupresores.

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 Uveítis posterior por toxoplasmosis

La toxoplasmosis ocular es una infección causada por la

presencia de Toxoplasma gondii, un protozoo intracelular
obligado, que se puede encontrar en tres formas, los
esporozoitos que se encuentran en el ovoquiste, los
bradizoitos, y los trofozoitos (taquizoitos) que son la forma
activa proliferativa.

La toxoplasmosis puede ser por infección congénita o

adquirida. La toxoplasmosis congénita se transmite al feto a
través de la placenta cuando la mujer gestante se infecta; si
la madre se infecta antes de la gestación, el feto no sufrirá
daños. La toxoplasmosis adquirida se puede dar por varios medios, como lo es la ingestión de carne poco cocinada
(cerdo, ternero, cordero) que contiene bradizoitos, ingestión de esporozoitos después de la contaminación
involuntaria de las manos cuando se limpian enseres de gatos y posteriormente se transfieren a los alimentos, y
además también se pueden ingerir esporozoitos de aguas contaminadas.

Como manifestación sistémica en una enfermedad adquirida en pacientes inmunocompetentes, conduce a la

aparición de linfadenopatías en el 90 % de los pacientes, asociado a fiebre y astenia, mientras que en las personas
inmunodeprimidas se puede manifestar de forma más grave e inclusive causar la muerte. En las manifestaciones
oculares, es importante diferenciar entre una toxoplasmosis ocular activa, de una cicatriz. La cicatriz
coriorretiniana (figura 1) por toxoplasmosis presentan bordes bien definidos, con hiperpigmentación periférica
o en toda la lesión. La enfermedad activa de la toxoplasmosis ocular , se presenta como un foco de retinitis
blanco-amarillento o blanco-grisáceo, de bordes borrosos, forma circular u oval, usualmente localizada en el
polo posterior de la retina, de tamaño variable; este foco de retinitis se encuentra cerca de la cicatriz y se le
denomina “lesión satélite”. Los focos múltiples de retinitis son infrecuentes.

Otro signo que se puede encontrar asociado es una vitritis, que

puede dificultar la visión del fondo de ojo, pero el foco de
retinitis todavía se puede llegar a distinguir, creando un
aspecto de “faro en la niebla”. La edad de presentación es en la
segunda década de vida, el 75 % ocurre entre los 10-35 años,
con una tasa de recurrencia del 79 % a los 5 años. Los pacientes
con retinitis por toxoplasma van a manifestar síntomas de
inicio súbito, con miodesopsias, pérdida visual que varía del
sitio donde se encuentre la lesión y fotofobia unilateral.

El diagnóstico es clínico, y se basa en la apariencia característica

de la lesión. Los resultados de pruebas de laboratorio pueden ser de ayuda para el diagnóstico. Sin embargo, por
la prevalencia alta de IgG positivos en la población, la interpretación de esta prueba puede generar confusión, no
obstante con la presencia de títulos de IgM en el organismo sugiere una infección reciente, que junto con la lesión
clínica característica se puede hacer el diagnóstico con seguridad. Estas muestras para la determinación de las IgG
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e IgM se pueden obtener tanto del suero como del humor acuoso, teniendo mayor sensibilidad la muestra del
humor acuoso.

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Síndrome de Von Koyanagi Harada

El Síndrome de Vogt Koyanagi Harada (VKH) es una enfermedad

crónica de origen desconocido, que tiene manifestaciones oculares
con inflamación del tracto uveal, retina, nervio óptico, y
manifestaciones extraoculares que afectan el sistema nervioso
central y la piel.

Clásicamente consiste en una panuveítis difusa, bilateral,

granulomatosa que puede estar asociada con alteraciones del
sistema nervioso central, poliosis, vitíligo, alopecía y disacusia.

Las manifestaciones clínicas se agrupan en 3 períodos o fases.

Comienza, en el estadío prodrómico, con cefaleas, fiebre, náuseas, vértigo, disacusia, hipersensibilidad del cuero
cabelludo, dolor de cuello con rigidez de nuca y orbitario.

Estos síntomas duran unos pocos días para dar lugar al estadío uveítico, que se prolonga semanas a meses, y se
caracteriza por disminución súbita de visión que afecta ambos ojos en 70 % de los casos, mientras que el 30 %
restante experimenta compromiso del segundo ojo en uno a tres días y, en algunos casos, hasta 10 días más tarde.

La manifestación más común es un desprendimiento de retina exudativo que en un principio puede estar
acompañado, aunque no siempre, por una uveítis bilateral, con uveítis anterior, vitreítis, hiperemia y edema del
nervio óptico. El desprendimiento de retina exudativo puede no ser claramente evidente, pero puede tener
manifestaciones equivalentes como edema de mácula con pliegues retinales o desprendimientos serosos múltiples
localizados, todos ellos producidos por la inflamación y exudación a nivel de coroides.

La inflamación intraocular que se asocia al

desprendimiento de retina exudativo puede hacerse
presente varios días después del comienzo de la
enfermedad y a veces nunca si el tratamiento es lo
suficientemente precoz. En el segmento anterior, la
inflamación se manifiesta por flare, Tyndall,
precipitados queráticos en grasa de carnero y nódulos
del iris. Todo esto lleva fácilmente a las sinequias
posteriores y seclusión pupilar.

En el período de convalecencia se hacen presente

manifestaciones típicas de la enfermedad que pueden
contribuir al diagnóstico cuando la enfermedad se
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presenta en forma incompleta. Se produce una

depigmentación del fondo de ojos por afectación difusa del epitelio pigmentario que puede dar el aspecto de un
fondo de ojo albino. Esto se lo denomina “sunset glow fundus”. El epitelio pigmentario puede también
reagruparse y formar acúmulos de pigmento que en ocasiones timen forma de sable denominándoselo “signo de
la cimitarra”. Además de las alteraciones pigmentarias en el período de convalecencia aparecen nódulos
pequeños, amarillentos y especialmente localizados en el sector inferior que son similares a los nódulos de Dalen-
Fuchs que se ven en la oftalmía simpática. En algunos casos estos nódulos pueden distribuirse en todo el fondo

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 de ojos y con el paso del tiempo pigmentarse y aumentar de tamaño tomando el aspecto de las lesiones que se
observan en el cuadro de presunta histoplasmosis ocular.

La inflamación crónica puede dar origen a complicaciones tales como sinequias posteriores, glaucoma, catarata
subcapsular posterior y membranas neovasculares coroideas de localización macular o peripapilar.
VIH/SIDA

La uveítis por CMV es la causa más frecuente de retinopatía en pacientes con VIH+ y títulos de CD4 por debajo
de 50 células.

Se presenta frecuentemente como una lesión con bordes blanquecinos y centro atrófico de crecimiento lento. La
afectación de pequeños vasos puede producir múltiples pequeñas lesiones retinianas periféricas. El 44% de los
pacientes presentará enfermedad unilateral al diagnóstico y de éstos un 80% tendrá una lesión solitaria.

La uveítis por sífilis es la segunda causa más frecuente de

uveítis infecciosa en pacientes VIH+ con importante
inmunodepresión y la primera en los pacientes en tratamiento
antiretroviral de acta actividad. Las manifestaciones en el
segmento posterior de la sífilis que más se asemejan a las del
CMV son la coroiditis, retinitis, vasculitis retiniana, neuritis
óptica y neurorretinitis. En algunos casos más severos puede
aparecer desprendimiento de retina exudativo. Las lesiones
residuales tras infección como atrofia corioretiniana e
hiperpigmentación así como adelgazamiento vascular y atrofia
óptica pueden simular a una retinitis por CMV inactiva. Sin embargo, la uveítis por sífilis produce de forma más
característica infiltrados profundos amarillentos y vitritis.

La uveítis por recuperación inmunitaria es un síndrome inflamatorio que se desarrolla en pacientes con
antecedentes de retinitis por CMV que han respondido a tratamiento TARGA incrementando los títulos de CD4.
Se estima que puede ocurrir en más de un 63% de los pacientes tras retinitis por CMV con títulos elevados de
CD4. La pérdida de visión se debe a formación de membrana epirretiniana (MER), cataratas y EMC,
principalmente, aunque también se han descrito casos de proliferación vitreoretiniana y neovascularización
papilar. Las complicaciones derivadas de la URI con más riesgo visual son la vitreoretinopatía proliferativa y el
hemovítreo espontáneo secundario a avulsión de un vaso sanguíneo por la contracción del vítreo inflamado.
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Entre los factores de riesgo asociados al desarrollo de URI se encuentra el área de afectación retiniana. Los
pacientes con afectación mayor al 30% de la retina tienen 4 veces más riesgo de desarrollar URI comparado con
aquellos con retinitis menor del 18% de la superficie retiniana. Esto sugiere que la inflamación podría asociarse
a antígenos residuales de CMV o a un bajo grado de proliferación viral que permanece en la retina dañada.
Algunos estudios sugieren que no hay asociación entre la extensión de la retinitis y el desarrollo de URI. El uso
de cidofovir se ha asociado al desarrollo de URI, sin embargo, el efecto secundario ocular principal del mismo,
la uveítis anterior aguda, que se produce normalmente una semana tras el inicio del tratamiento, la diferencia de
la uveítis crónica posterior que se observa en
pacientes con URI.

Entre los tratamientos propuestos se encuentran el

uso de 450 mg de valganciclovir oral dos veces al
día, la terapia inmunosupresora con corticoides
sistémicos o locales o la cirugía en casos asociados
a MER con resutlados variables (3,8,10,1213).
Sirimaharaj et al describieron dos casos de URI que
respondieron favorablemente a injecciones
intravítreas de triamcinolona sin complicaciones.

Síntomas generales de la uveítis

La uveítis es una forma de inflamación ocular. Afecta la capa media de tejido en la pared ocular (úvea). Las señales
de advertencia de la uveítis suelen aparecer de repente y empeorar con rapidez. Estos consisten en enrojecimiento
del ojo, dolor y visión borrosa. La afección puede afectar a un ojo o a ambos ojos. Afecta sobre todo a las personas
de 20 a 50 años, pero también puede afectar a los niños.

Las posibles causas de la uveítis son: infección, lesión o una enfermedad autoinmunitaria o inflamatoria. Muchas
veces no se puede identificar la causa.

La uveítis puede ser grave y provocar la pérdida permanente de la visión. El diagnóstico y tratamiento tempranos
son importantes para prevenir las complicaciones de la uveítis.

Los signos, síntomas y características

de la uveítis incluyen los siguientes:

♥ Enrojecimiento de los ojos

♥ Dolor de ojos
♥ Sensibilidad a la luz
♥ Visión borrosa
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♥ Puntos oscuros que flotan en

el campo de visión (moscas volantes)
♥ Disminución de la visión

Los síntomas pueden aparecer de forma repentina o empeorar con rapidez, aunque, en algunos casos, se
presentan de manera gradual. Pueden afectar un ojo o ambos.

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 - La iritis (uveítis anterior) afecta la parte frontal del ojo y es el tipo más frecuente.
- La ciclitis (uveítis intermedia) afecta el cuerpo ciliar.
- La coroiditis y la retinitis (uveítis posterior) afectan la parte posterior del ojo.
- La uveítis difusa (panuveítis) ocurre cuando todas las capas de la úvea están inflamadas.

En cualquiera de estas afecciones, el material gelatinoso ubicado en el centro del ojo (vítreo) puede inflamarse y
ser invadido por células inflamatorias

Estudios de laboratorio

‫ﻬ‬ Hemograma, bioquímica general y velocidad de sedimentación globular (VSG). Son pruebas de bajo
coste que permiten tener datos objetivos del estado general del paciente y de su estado inmunitario.
‫ﻬ‬ Anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA), anticuerpos
antifosfolípido. Los ANA pueden ser útiles si se sospecha una artritis idiopática juvenil, síndrome de
Sjögren, lupus eritematoso sistémico u otras conectivopatías. Los ANCA se pueden solicitar en el
contexto de una escleritis o una queratitis ulcerativa periférica, asociada o no a uveítis. Pueden ser de 2
tipos: anticuerpos alterados en la granulomatosis de Wegener (c-ANCA) y anticuerpos aumentados en
la panarteritis nodosa (p-ANCA).
‫ﻬ‬ ECA y Lisozima. Pueden estar alteradas en la sarcoidosis, aunque ambas son poco específicas y su valor
es limitado.
‫ﻬ‬ Antígenos de histocompatibilidad. HLA-A29 (coriorretinopatía en perdigonada o enfermedad de
Birdshot), HLA-B27 (espondilitis anquilosante, artritis reactiva o síndrome de Reiter, artritis psoriásica,
artritis asociada a EII), HLA-DR5 (artritis idiopática juvenil en su forma pauciarticular), HLA-B51
(enfermedad de Behçet). Un 50% de los pacientes con uveítis anterior tienen HLA-B27 positivo.
Además, su positividad confiere unas características especiales a la uveítis anterior aguda: edad de
comienzo más temprana, generalmente varones, recidivante con afectación ocular alternante, episodios
más intensos y mayor incidencia de complicaciones.
‫ﻬ‬ Serologías específicas. Lues, VIH, toxoplasma, toxocara, rickettsia (fiebre Q), borrelia (enfermedad de
Lyme), brucella, leptospira, clamidia (artritis reactiva), virus herpes simple, virus Epstein-Barr,
citomegalovirus, etc. Las técnicas serológicas con mayor rentabilidad son las de sífilis y VIH. Otras,
deben valorarse en función de la sospecha diagnóstica en el contexto del cuadro ocular y sistémico.
‫ﻬ‬ Tests cutáneos. La tuberculosis, histoplasmosis y coccidioidomicosis pueden ser identificados por estas
pruebas. El más utilizado es el test de Mantoux o PPD, que puede ser útil de cara a orientar hacia una
posible tuberculosis. Debe ser solicitado si existen síntomas pulmonares, exposición conocida, casos
refractarios con patrón compatible, radiografía de tórax sospechosa, cuadro ocular compatible con
tuberculosis, y siempre antes de administrar un tratamiento inmunosupresor de larga duración o
fármacos biológicos.
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