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DE CHICLAYO
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
DOCENTES:
ASIGNATURA:
Fisiopatología
ALUMNOS:
TEMA:
CASO CLINICO Nº 8: “NEUMONIA GRAVE”
SEM.ACADÉMICO:
2017 –II
CICLO:
VII
UNIDAD:
II
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CASO CLÍNICO N° 8: NEUMONIA.
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DESARROLLO DEL CASO CLINICO
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por mecanismos de eliminación o limpieza mucociliar y por factores antibacterianos
locales, el patógeno es eliminado o destruido. El reflejo nauseoso y el mecanismo de la
tos brindan protección decisiva contra la broncoaspiración.
Además, la flora normal que se adhiere a las células mucosas de la orofaringe, cuyos
componentes son muy constantes, impide que las bacterias patógenas se adhieran a la
superficie y así se reduzca el peligro de neumonía causada por estas bacterias más
virulentas.
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Las quimiocinas, como IL-8 y el factor estimulante de colonias de granulocitos,
estimulan la liberación de neutrófilos, que son atraídos al pulmón y así surge la
leucocitosis periférica y aumentan las secreciones purulentas.
Los mediadores de inflamación liberados por macrófagos y los neutrófilos recién
reclutados crean una fuga alveolocapilar equivalente a la que aparece en el
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress
syndrome), aunque en la neumonía esta fuga está localizada (cuando menos al
inicio). Incluso los eritrocitos cruzan la membrana alveolocapilar y, como
consecuencia, hay hemoptisis. La fuga capilar se manifiesta en las radiografías
como un infiltrado y en la exploración por estertores que se perciben en la
auscultación y la sobrecarga capilar ocasiona hipoxemia. Aún más, algunas
bacterias patógenas al parecer interfieren en la vasoconstricción de origen hipóxico
que normalmente surgiría cuando los alvéolos están llenos de líquido, interferencia
que puede causar hipoxemia grave. El incremento del impulso respiratorio en el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, systemic inflammatory
response síndrome) causa alcalosis respiratoria. La disminución del volumen y la
distensibilidad pulmonares por la fuga capilar, la hipoxemia, la intensificación del
impulso respiratorio, el mayor volumen de secreciones y a veces el broncoespasmo
por la propia infección, culminan en disnea y, si es grave, los cambios en la mecánica
pulmonar que son consecuencia de disminuciones en uno y otros parámetros
(volumen y distensibilidad) y la desviación intrapulmonar de sangre podrán causar
la muerte del enfermo.
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Cambios histopatológicos
La neumonía clásica pasa por una serie de cambios histopatológicos. La fase inicial
es de edema por la presencia de exudado proteináceo y a menudo bacterias en los
alveolos. Esta fase rara vez se identifica en autopsias o por medios clínicos, porque
es seguida de inmediato por la llamada fase de hepatización roja. La presencia de
eritrocitos en el exudado intraalveolar celular es la que da a esta fase su nombre,
pero también existen neutrófilos, que son importantes en las defensas del
hospedador. A veces se identifican bacterias en cultivos de muestras alveolares
reunidas durante esta fase. En la tercera fase, de hepatización gris, no se advierte
extravasación de nuevos eritrocitos y los que estaban presentes sufren lisis y
degradación. La célula predominante es el neutrófilo, abundan depósitos de fibrina
y han desaparecido las bacterias. La fase anterior corresponde a la contención
satisfactoria de la infección, es decir, el organismo la circunscribe y así mejora el
intercambio de gases. En la fase final, la resolución, el macrófago es la célula
dominante en el espacio alveolar y han sido eliminados los restos de neutrófilos,
bacterias y fibrina y también ha cedido la respuesta inflamatoria.
Estas fases son válidas sobre todo en la neumonía neumocócica y quizá no se
observen en los cuadros inflamatorios de cualquier origen, en particular las
neumonías por virus o Pneumocystis. En la neumonía por uso de respirador
mecánico (VAP), antes de que en las radiografías se identifique un infiltrado, puede
surgir bronquiolitis respiratoria. Debido al mecanismo de micro aspiración se advierte
una enfermedad bronconeumónica con mayor frecuencia en las neumonías de
origen hospitalario, en tanto que en la CAP bacteriana es más común una
distribución lobular. A pesar de la imagen radiográfica, las neumonías virales y por
Pneumocystis representan más bien un ataque alveolar y no intersticial.
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FIGURA 36-6 • Patogénesis de la neumonía lobular
neumocócica. Los neumococos, generalmente en
pares (diplococos), crecen con rapidez en los
espacios alveolares y producen edema. Esto
desencadena una respuesta inflamatoria en la que
leucocitos polimorfonucleares y congestión son
prominentes (hepatización roja). Conforme la
inflamación avanza, los macrófagos reemplazan a los
leucocitos polimorfonucleares e ingieren los
desechos (hepatización gris). Suele resolverse con el
tratamiento médico apropiado, pero puede haber
complicaciones (PMN, leucocitos
polimorfonucleares; GR, glóbulos rojos) (de Rubin R.,
Strayer D.S. (Eds.), (2012).
Rubin's pathology: Clinicopathologic foundations of
medicine (6a ed.). Philadelphia, PA: Lippincott
Williams & Wilkins).
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3. Interprete los hallazgos laboratoriales.
Glucemia 171 mg/dl
Urea 36 mg/dl
Creatinina 1.4mg/dl
Na 142 mEq/l
K 3.3 mEq/l
VCM 109.1fl
plaquetas 91.000/mm3
TP 54%
INR 1.62
pH 7.06,
pCO2 76 mm Hg
pO2 54 mm Hg
satO2 71%
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EN LA ARTERIA
pH 7.17 Acidosis
pCO2 50 mm Hg
pO2 107 mm Hg
bicarbonato 18.2 mEq/L, EB -10.1,
% satO2 97%.
Lactato: 6.3 mmol/L
EN LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX SE OBJETIVA INFILTRADO INTERSTICIAL
BILATERAL DE PREDOMINIO BIBASAL.
SU
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En conclusión, de acuerdo a la nueva definición de sepsis para ser considerado
como tal necesita estar presenta infección+ >2 criterios de la escala SOFA
Se cumple la sepsis y el lactato sérico mayor de 2 mmol/l (6.3 mmol / dL) entonces ya
se podría considerar un Shock Séptico.
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BIBLIOGRAFIA
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