INTRODUCCION

La terapia transfusional, uno de los mayores logros de la medicina moderna, ha permitido

disminuir la mortalidad y prolongar y mejorar la calidad de vida de muchas personas con
diferentes trastornos. Su práctica sigue siendo un problema, ya que no existe un verdadero
consenso acerca de sus indicaciones. Se ha demostrado que el uso de guías en la práctica
transfusional disminuye el número de unidades transfundidas, favorece la transfusión del
componente más apropiado y mejora el servicio al paciente
Existen principalmente tres situaciones clínicas en las que está indicada la terapia
transfusional:
1. Para mantener o restaurar un volumen adecuado de sangre circulante con el fin de
prevenir o combatir el choque hipovolémico.
2. Para mantener y restaurar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
3. Para reponer componentes específicos de la sangre, como proteínas plasmáticas o
elementos formados (glóbulos rojos, plaquetas o leucocitos) cuyo déficit produce
manifestaciones clínicas.
Para satisfacer estas demandas, el médico cuenta actualmente con una variedad de
productos, como sangre total, concentrados de glóbulos rojos (GR), plaquetas o
granulocitos, y componentes y derivados plasmáticos.

CONSERVACION DE HEMODERIVADOS

SANGRE TOTAL
Se conoce por sangre total aquella que no ha sido separada en sus diferentes componentes.
Es la unidad de sangre tal como es captada, en bolsas cuádruples p mente, sin fraccionar,
con un volúmen total de 500cc aprox. (430cc de sangre + 70cc de anticoagulante) y
conservante —CPD (citrato-fosfato-dextrosa) o CPDA1 (citrato-fosfato-dextrosa-
adenina)— que permite la supervivencia de sus elementos. Se conserva a temperatura de
refrigeración (2ª a 6ªC) y puede ser usada hasta los 42 días de haber sido extraída (en caso
de usar anticoagulante CPD-Adsol). A partir de ésta unidad se obtienen 01 unidad de cada
uno de los hemocomponentes que se describen a continuación (PG, CP, PFC y Criop.) El
hematócrito (Ht) de cada unidad se corresponde con el Ht del donante (como mínimo,
38%).
SANGRE FRESCA
El término es bastante controvertido, al igual que el tiempo que la define; para algunos es
aquella que tiene menos de 6 h de extraída, y para otros la que tiene menos de 24 a 48 h,
plazo en el que comienzan a deteriorarse ciertos elementos y componentes de la sangre,
como las plaquetas, los leucocitos y los factores lábiles de la coagulación, como el factor
VIII. El volumen, el Ht, la duración y el almacenamiento son iguales que los de la sangre
total. No hay datos que indiquen que el uso de sangre fresca se asocie a una mejor
evolución clínica en las hemorragias agudas, en comparación con la sangre total.
CONCENTRADOS DE GLÓBULOS ROJOS
Son preparados a partir de una unidad de sangre total tras la extracción de unos 200 a 250
mL de plasma. Volumen: aproximadamente 300 mL. Almacenamiento: 1 a 6 °C. Ht: 70
a 80% durante 35 días con CPD. Capacidad de transporte de oxígeno igual a la de sangre
total, dado que contiene el mismo número de GR por unidad. CPDA-1 o 21 días con CPD.
Capacidad de transporte de oxígeno igual a la de sangre total, dado que contiene el mismo
número de GR por unidad.
GLÓBULOS ROJOS LAVADOS
Son concentrados de GR lavados con solución salina fisiológica. El lavado se puede hacer
por procedimientos manuales o usando máquinas especiales para tal fin. Después del
lavado, las células son suspendidas en solución salina fisiológica, a un Ht del 70 a 80%,
en un volumen aproximado de 180 mL (4). Con esta técnica se puede reducir la
concentración de leucocitos y aumentar la remoción de plaquetas y restos celulares. No
se pueden almacenar durante más de 24 h, ya que la apertura del sistema para realizar el
lavado implica un riesgo de contaminación de la unidad. El lavado se asocia con una
pérdida de la masa de GR del 10 a 20%. Sus riesgos son los mismos que los de los
concentrados de GR. Como contienen leucocitos viables, no pueden prevenir la
transmisión de citomegalovirus (CMV) ni la enfermedad del injerto contra el huésped
(EICH).
GLÓBULOS ROJOS POBRES EN LEUCOCITOS
Los GR pobres en leucocitos deben contener < 5 X10⁶leucocitos/unidad y retener el 85%
de los GR originales, tomando en consideración que una unidad de GR normal contiene
de 1 a 3X10⁹ leucocitos. Debe ser usado dentro de las 24 horas de su preparación, de lo
contrario deberá eliminarse. Se obtiene por procedimientos físicos (centrifugación y retiro
del buffy coat, lavado, filtros especiales, etc) que permiten reducir la cantidad de
leucocitos «contaminantes» a un nivel mínimo en el que no generen reacciones
indeseables en el receptor. Dicha reducción puede realizarse antes de o en el momento de
la transfusión, o después de la recolección y antes del almacenamiento; los beneficios
varían según el método. En el primer caso, su utilidad depende de la duración del
almacenamiento de la unidad, del contenido inicial de leucocitos y del uso apropiado del
filtro; reduciendo el número de leucocitos antes del almacenamiento se genera en la bolsa
almacenada una baja concentración de citoquinas que puede disminuir el riesgo de
reacciones postransfusionales no hemolíticas.
GLÓBULOS ROJOS CONGELADOS
Se obtienen a partir de una unidad de GR a la que se añade glicerol, que actúa como
crioprotector, antes de proceder a su congelación a una temperatura de –65 a –200 °C, a
la que se pueden almacenar durante períodos de hasta 10 años. En el momento de usarlos
se descongelan, se elimina el glicerol por lavado y luego se reconstituyen con solución
salina fisiológica hasta alcanzar un Ht del 70 a 80%; después de esto se pueden guardar a
la temperatura de conservación de los GR (1 a 6 °C) durante no más de 24 h, teniendo en
cuenta que el proceso se realiza en un sistema abierto. Después de la desglicerolización
se debe recuperar al menos un 80% de los GR originales, cuya viabilidad debe ser del
70% 24 h después de la transfusión.
Con esta técnica se pueden conservar unidades de GR con fenotipos raros o destinadas a
transfusión autóloga. Sus indicaciones básicas son la sensibilización a antígenos
eritrocitarios, las autotransfusiones y la reserva de grupos raros para casos de
emergencias.
CONCENTRADO DE PLAQUETAS
Se preparan por centrifugación a partir de una unidad de sangre total. Una unidad debe
contener al menos 5,5 1010 plaquetas en un volumen de plasma de aproximadamente 50
a 70 mL, que permita mantener un pH > 6,2 durante el almacenamiento. Pueden
almacenarse durante períodos de 5 días entre 20 y 24 °C con agitación constante, que
garantiza su supervivencia y su viabilidad postransfusional normal; también se pueden
almacenar a 22 °C durante 72 h o a 4 °C durante 48 h. El tiempo de transfusión no debe
superar las 4 h.

CONCENTRADOS DE GRANULOCITOS
Son preparados por procedimientos de aféresis o centrifugación (buffy coat). Cada unidad
contiene ≥ 1,0 1010 granulocitos y cantidades variables de linfocitos, plaquetas y GR,
suspendidos en 200 a 300 mL de plasma (2, 4, 5). Su recolección es facilitada por el uso
previo de hidroxietilalmidón, esteroides o factor estimulante de las colonias de
granulocitos. Los granulocitos deben almacenarse a temperaturas de 20 a 24 °C y
transfundirse no más de 24 h después de su recolección.
COMPONENTES PLASMÁTICOS

Son muchos los componentes plasmáticos usados hoy en día en el tratamiento de los
trastornos de la coagulación.
PLASMA FRESCO CONGELADO
Se obtiene a partir de una unidad de sangre total después de la separación de los GR. Una
vez separado, debe congelarse a temperaturas ≤ –30 °C para garantizar la presencia de los
factores lábiles de la coagulación (3, 18, 24, 25). Durante mucho tiempo se utilizó para
tratar las pérdidas de volumen sanguíneo, pero en los últimos tiempos este uso ha
disminuido (24). En su composición predomina el agua, con alrededor de un 7% de
proteínas y un 2% de carbohidratos y lípidos. Contiene todos los factores de la
coagulación y proteínas plasmáticas y posee concentraciones importantes de factores V y
VIII, aunque estas disminuyen en los primeros 7 días de almacenamiento.
Indicaciones. Su uso principal es como fuente de factores de coagulación deficitarios. Un
mililitro de PFC contiene aproximadamente una unidad de actividad de factor de
coagulación. Los componentes específicos y los agentes farmacológicos han relegado su
uso a un reducido número de situaciones (4, 25, 26), como el déficit de múltiples factores
de la coagulación, con hemorragia y tiempo de protrombina o tiempo parcial de
tromboplastina prolongado; la necesidad de revertir el efecto de los anticoagulantes orales
en pacientes con hemorragia o cirugía inminente; el déficit de inhibidores naturales de la
coagulación, como las proteínas C y S y la antitrombina III en situaciones de alto riesgo
de trombosis; las hemorragias asociadas con malabsorción de vitamina K y la enfermedad
hemorrágica del recién nacido.
Contraindicaciones. No se debe usar como expansor plasmático, como soporte nutricional
ni de forma profiláctica en la cirugía cardiovascular o las transfusiones masivas. Tampoco
se debe usar para neutralizar la heparina porque, al ser una fuente de antitrombina III,
puede potenciar el efecto de la heparina. El riesgo de infección es mayor que con los
concentrados liofilizados. La administración de una unidad de PFC a un paciente adulto
es homeopática e inapropiada.
Dosis y administración. Depende de la situación clínica del paciente y de su enfermedad.
Para reponer factores de la coagulación puede usarse una dosis de 10 a 20 mL/kg, capaz
de aumentar la concentración de factores en un 20% inmediatamente después de la
infusión. Para monitorear el tratamiento se usan el tiempo de protrombina, el tiempo
parcial de tromboplastina activada y pruebas para factores específicos

CRIOPRECIPITADO

Es un concentrado de proteínas plasmáticas de alto peso molecular que se precipitan en

frío (5) y se obtiene a partir de la descongelación (4 a 6 °C) (3, 18, 28) de una unidad de
PFC, que deja un material blanco (crioprecipitado) que permanece en la bolsa después de
transferir a otra unidad la porción de plasma descongelado. Su volumen es de
aproximadamente 15 a 20 mL después de eliminar el plasma sobrenadante. Se vuelve a
congelar a temperaturas de –18 a –20 °C en la hora siguiente a su preparación y tiene una
vida media de 1 año (3, 28). Contiene concentrado de factor VIII:C (actividad
procoagulante), 80 a 120 U (3); factor VIII: WF (factor de von Willebrand), 40 a 70%;
fibrinógeno, 100 a 250 mg, y factor XIII, 20 a 30%. También es fuente de fibronectina,
una proteína que participa en la fagocitosis. La introducción del crioprecipitado
revolucionó el tratamiento de la hemofilia por ser una fuente de factor VIII fácilmente
disponible.
indicaciones. Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand cuando no se dispone de
concentrados liofilizados, déficit congénito o adquirido de fibrinógeno y factor XIII, y
tratamiento de hemorragias asociadas con la uremia, específicamente en pacientes que no
responden a la desmopresina. Junto con la trombina, también se usa como fuente de
fíbrinógeno para preparar cola de fibrina para la hemostasis quirúrgica tópica.
Contraindicaciones y precauciones.
No se debe usar en el tratamiento de pacientes con déficit de factores diferentes de los
presentes en el crioprecipitado. No son necesarias pruebas de compatibilidad, pero debe
usarse en pacientes que tengan compatibilidad ABO. El riesgo de transmisión de
enfermedades infecciosas es el mismo que con el PFC.
OTROS COMPONENTES PLASMÁTICOS
 Existen otros tipos de plasma, muchos de los cuales ya no se usan y otros están en proceso
de comercialización, como es el caso de:
• Plasma DR (donor-retested). Es un PFC que, para reducir el riesgo de infección por
virus de la de inmunodeficiencia humana 1 (VIH-1) y 2 (VIH2), virus de las hepatitis B
(HBV) y C (HCV) y virus linfotrópicos de células T humanas I (HTLV-I) y II (HTLV-
II), se mantiene en reserva hasta que el donante regresa a donar por segunda vez, al menos
112 días después, plazo en el que sería de esperar la seroconversión en caso de infección
por cualquiera de estos virus. Si la prueba de la segunda donación es negativa, se puede
liberar la primera unidad. También se puede obtener por procedimientos de aféresis.
• Plasma simple. Es el plasma extraído de una unidad de sangre total que no se congela
en las primeras 6 a 8 h de su extracción, el PFC que no se usa tras su descongelación o el
plasma separado de los GR por sedimentación a 4 °C, conservado bajo refrigeración entre
1 y 6 °C hasta 5 días después de la fecha de vencimiento de los GR. Tiene un volumen de
200 a 250 mL y presenta una importante disminución de los factores V y VIII, aunque la
capacidad hemostática parece mantenerse.
• Plasma sobrenadante de crioprecipitados: es el plasma que queda tras la preparación del
crioprecipitado y carece de factores I, V, VIII, vW y XIII, aunque su contenido de factores
de la coagulación es suficiente para cubrir la gran mayoría de los trastornos adquiridos de
la coagulación. Se puede conservar a –18 °C durante un plazo de hasta 5 años.
• Plasma tratado con disolvente detergente (SD plasma): es el producto de una mezcla de
plasmas pasteurizada durante 10 h a 60° C y tratada con disolvente-detergente para
eliminar virus con cubierta lipídica tales como HIV–1, HIV-2, HBV, HCV, HTLV-I y
HTLV-II. Se tratan mezclas de 2500 U descongeladas de PFC y se vuelven a congelar en
alícuotas de 200 mL para transfusión. Estas unidades pueden almacenarse durante más de
1 año a temperaturas de –18 °C o menos. Se mantienen concentraciones normales de
todos los factores procoagulantes.

INDICACIONES DE TRANSFUSION DE SANGRE COMPLETA

ANTECEDENTES
 Fue aceptada a finales del siglo XIX
 En 1990 Landsteiner, que identificó los grupos principales A, B y O
 En 1939, Levine y Stetson publicaron el concepto del grupo Rh
 Hasta 1970 se consideraba a la sangre entera como estándar para la transfusión
 A partir de 1970, tratamiento con hemoderivados gano prominencia
 Ilustración 2- Landsteiner Ilustración 1- Levine y Stetson

TRATAMIENTO DE SUSTITUCION
 Tipificación y reacciones cruzadas
La compatibilidad serológica para los grupos A, B, O y Rh se establece de manera
sistemática. Se realizan reacciones cruzadas entre eritrocitos del donante y suero del
receptor.
Los individuos receptores con Rh negativo sólo deben ser transfundidos con sangre Rh
negativo, este factor esta solo disponible en el 15% de la población. Es aceptable la
administración de Rh positivo, sino se dispone de Rh negativo. No debe transfundirse
sangre Rh positivo a mujeres con Rh negativo que se encuentran en edad fértil.
La sangre tipo O negativo puede transfundirse a todo tipo de receptores. Los problemas
se relacionan con la administración de cuatro o más unidades de sangre O negativo por el
incremento significativo en el riesgo de hemólisis
En pacientes que han recibido transfusiones en múltiples ocasiones y que desarrollaron
anticuerpos o que tienen anemia hemolítica autoinmunitaria con anticuerpos para todos
los eritrocitos, a menudo es difícil realizar reacciones cruzadas
Los pacientes pueden donar sangre si su concentración de hemoglobina se encuentra por
arriba de 11 g/100 ml o si el hematocrito es > 34%.

 Sangre entera de banco

La vida de anaquel de los eritrocitos es de 42 días

La evidencia reciente demostró que la edad de los eritrocitos puede tener una
participación significativa en la respuesta inflamatoria y la incidencia de falla orgánica
múltiple
Los eritrocitos almacenados se vuelven cada vez más acidóticos, con concentraciones
altas de lactato, potasio y amoniaco.

 Eritrocitos y eritrocitos congelados

Pueden prepararse suspensiones concentradas de eritrocitos mediante la eliminación de

la mayor parte del plasma sobrenadante después de la centrifugación. Se usan en pacientes
con sensibilización previa.

 Concentrado de eritrocitos: con bajo contenido de leucocitos y lavados/con

bajo contenido de leucocitos

Estos productos se preparan por filtración que elimina casi 99.9% de los leucocitos y la
mayor parte de las plaquetas.

La reducción de leucocitos evita casi todas las reacciones febriles, no hemolíticas (fiebre,
escalofrío o ambos), la aloinmunización a antígenos HLA clase I y la resistencia a la
transfusión de plaquetas, así como transmisión de citomegalovirus.

 Concentrados de plaquetarios

Las indicaciones para transfusión plaquetaria incluyen trombocitopenia causada por la

producción insuficiente de plaquetas y trastornos plaquetarios cualitativos.

La vida de anaquel de los concentrados plaquetarios es de 120 h desde el momento de la

donación.

Una unidad de concentrado plaquetario tiene un volumen aproximado de 50 ml.

Pueden transmitir enfermedades infecciosas y provocar reacciones alérgicas similares a

las causadas por la transfusión de eritrocitos. El nivel terapéutico de las plaquetas es de
50 000 a 100 000/μl

 Plasma fresco congelado

Se prepara de sangre fresca donada y es la fuente habitual de factores de coagulación

dependiente de vitamina K y la única fuente de factor V. El FFP puede descongelarse y
almacenarse hasta por cinco días

 Concentrados y tecnología de DNA

Los factores de coagulación y la albúmina se encuentren fácilmente disponibles

en la forma de concentrados. No conllevan riesgos de infecciones

 Acido tranexámico

El ácido tranexámico (TXA) es un antifibrinolítico que se ha usado para

- Disminuir la hemorragia y la necesidad de transfusiones sanguíneas en la cirugía

de derivación arterial coronaria con injerto (CABG)
- Trasplante hepático ortotópico
- Artroplastia de cadera y rodilla

Hay reportes de efectos adversos con el uso de TXA

- Alteraciones gastrointestinales (náusea, vómito y diarrea, casi siempre

relacionados con la dosis),
- Trastornos visuales (visión borrosa y cambios en la percepción del color)
- Fenómenos tromboembólicos (trombosis venosa profunda y embolia pulmonar)

Este compuesto está contraindicado en pacientes con hemorragia subaracnoidea

aneurismática

El TXA es un antifibrinolítico que inhibe la activación del plasminógeno y la actividad

de la plasmina, lo que evita la degradación del coágulo, en lugar de inducir el desarrollo
de un coágulo nuevo

Se excreta sobre todo en la orina sin cambios y su semivida es cercana a 2 h en la

circulación

INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN DE HEMODERIVADOS

Los hemoderivados son obtenidos a partir del fraccionamiento del plasma humano y son
utilizados con fines terapéuticos. Corresponden a la albúmina, factores de la coagulación
(VIII, IX, X, complejo protrombínico activado, XIII, antitrombina, proteína C y S),
inmunoglobulinas, selladores de fibrina y soluciones de proteínas plasmáticas.
INMUNOGLOBULINAS
Es un grupo heterogéneo de anticuerpos producidos en respuesta a un estímulo
antigénico.
Funciones
Dependiendo de la dosis la función puede ser:
a) Inmunoestimulación
b) Inmunomodulación
c) Inmunosupresión

Los mecanismos de acción demostrados son: bloqueo de receptores Fc, inhibición de

complemento previniendo la activación del complejo de ataque de membrana (MAC),
supresión y estimulación de citocinas, incremento del catabolismo de IgG mediado por
bloqueo de receptores Fc, inmunomodulación de anticuerpos anti-idiotipo, previniendo
la formación de autoanticuerpos y neutralización de superantígenos o toxinas.
INDICACIONES ABSOLUTAS
» Inmunodeficiencias primarias
» Inmunodeficiencias con defecto predominante de anticuerpos
» Inmunodeficiencia variable común
» Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X y autosómica recesiva
» Deficiencia de subclases de IgG con infecciones de repetición
» Inmunodeficiencias combinadas severas
» Síndrome de hiper IgM.

Otras indicaciones aprobadas pero condicionadas

» Hipogammaglobulinemia del lactante. Solo se tratará en caso de que el paciente
presente patología infecciosa de repetición
» Ataxia-telangiectasia y síndrome de Wiskott-Aldrich con deficiencia de IgG
» Deficiencia selectiva en la producción de anticuerpos con inmunoglobulinas normales
» Síndrome de Di George
» Síndrome de hiper IgE con infecciones recurrentes
» Hemofilia con inhibidores de alta respuesta y sangrado grave y en tolerancia inmune
» Púrpura trombocitopénica inmune y púrpura neonatal alo inmune con peligro potencial
de hemorragia grave que ponga en riesgo la vida del paciente.
» Anemia hemolítica autoinmune con anemia grave descompensada
» Síndrome de Kawasaki, administrar en los primeros diez días del diagnóstico a una
dosis de 2 g por kilogramo de peso IV en una sola dosis, no hay beneficio confirmado en
repetir dosis.
» Síndrome de Guillain-Barré: Iniciar dentro de los catorce primeros días de comienzo
del cuadro clínico y en pacientes que no pueden caminar de forma autónoma.
Indicaciones avaladas por ensayos clínicos controlados
Podrán aplicarse previa autorización y estudio de cada paciente. Para su prescripción se
necesita seguir el procedimiento de uso compasivo:
» Síndrome hemofagocítico
» Esclerosis múltiple
» Miastenia gravis
» Síndrome antifosfolípido
» Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
» Neuropatía multifocal
» Dermatomiositis
» Polimiositis
» Sepsis neonatal y sepsis grave
» Leucemia linfocítica crónica
» Lupus eritematoso sistémico
» Pénfigo
» Necrólisis epidérmica tóxica.

ALBÚMINA
Fracción plasmática que se obtiene a partir de grandes mezclas del mismo. Debe
obtenerse bajo condiciones controladas particularmente de pH, fuerza iónica y
temperatura a fin de que la pureza electroforética en el producto final >95% de la cantidad
total de proteínas.
Funciones
Representa el 50% de las proteínas del suero y es la principal proteína producida en el
hígado. Su principal función es el mantenimiento de la presión coloidosmótica en un 60
a 80%, aunque también se encarga del transporte y captación de diferentes sustancias,
inhibe la agregación plaquetaria e incrementa tiempos de coagulación como el tiempo de
protrombina (TP) y el tiempo de tromboplastina parcial (TTP).

INDICACIONES
» Choque distributivo asociado a hipoalbuminemia severa 4 litros en adultos y en niños
>10% de su volumen sanguíneo
» Síndrome nefrótico refractario a diuréticos con edema pulmonar e insuficiencia renal
» Enteropatía perdedora de proteínas con albúmina < 2.5 mg/dl
» Reposición en plasmaféresis
 » Enfermedad veno-oclusiva hepática en trasplante de células progenitoras
hematopoyéticas (TCPH)
» Peritonitis bacteriana
» Pancreatitis necrótica grave asociada a choque distributivo
» Hiperbilirrubinemia del recién nacido previo a exanguineotransfusión.

CONCENTRADOS PLASMÁTICOS DE LA COAGULACIÓN

Son proteínas de la coagulación obtenidas por fraccionamiento plasmático e incluyen a
los factores I (fibrinógeno), VII, VIII con o sin factor de von Willebrand, IX, complejo
protrombínico activado (CTA), X, XI, XIII, factor de von Willebrand, trombina y los
anticoagulantes naturales proteína C, y antitrombina.
Hemofilia:
Factor VIII y IX
Una unidad de factor VIII eleva 2% la actividad coagulante con una vida media de 12
horas. El factor IX eleva la actividad coagulante 1% con una vida media de 24 horas. Su
administración debe adecuarse a las manifestaciones clínicas y el sitio de sangrado de
acuerdo a la siguiente tabla:
 CONCENTRADO DE COMPLEJO PROTROMBÍNICO ACTIVADO
Es un complejo activado de protrombina que ha sido usado para el control de episodios
de hemorragia espontánea en pacientes con hemofilia e inhibidores.
INDICACIONES
Hemofilia A y B con inhibidores y en pacientes con inhibidores adquiridos contra f VIII,
IX y XI.
FACTOR VII RECOMBINANTE ACTIVADO (VIIR)
Si bien no es un hemoderivado se consideró su inclusión por el uso que tiene en medicina
transfusional.
Otras indicaciones relativas
» Hemorragias del sistema nervioso central
» Hemorragias quirúrgicas
» Hemorragias por politraumatismo
ANTITROMBINA III
Es uno de los inhibidores más importantes de la trombina. Esta inhibición tiene lugar
debido a la formación de un enlace covalente entre la trombina y la AT-III en la
proporción 1:1, ocasionando un complejo inactivo. La AT-III es también capaz de
inactivar otros componentes de la cascada de la coagulación, incluyendo los factores IXa,
Xa, XIa, y XIIa, así como la plasmina. La velocidad de neutralización de las serinas
proteasas por la AT-III es notablemente acelerada por la presencia de heparina.

INDICACIONES
La AT III está indicada en: déficit congénito de antitrombina III (AT III); tratamiento de
las complicaciones tromboembólicas y profilaxis de dichas alteraciones hemostáticas
cuando concurren factores de riesgo (cirugía, parto, embarazo, politraumatismos, etc.).
Para el tratamiento y profilaxis de complicaciones tromboembólicas en deficiencias
adquiridas de AT III, coagulopatías de consumo de diversas génesis (CID) y cirrosis.
 SELLADORES DE FIBRINA
Están constituidos esencialmente por dos elementos: Componente
1: concentrado de fibrinógeno que se presenta como un líquido opalescente y el
componente
2: preparación con trombina humana que es un líquido claro incoloro. Además, debe
contener un antifibrinolítico como el ácido tranexámico, ácido epsilón aminocapróico u
otro.
INDICACIONES
Pacientes con deficiencias de factores de la coagulación sometidos a cirugías en cavidad
oral incluyendo extracciones dentales, hemorragias en mucosa nasal, en cirugía mayor
como adyuvante de la hemostasia local, cirugía cardiaca.

COMPLICACIONES DE LA TRANSFUSIÓN

La transfusión de algún componente sanguíneo lleva inherente un alto riesgo de

complicaciones por la introducción de un tejido extraño para el receptor, por lo que
pueden presentarse una serie de efectos adversos inmediatos o tardíos producidos por
mecanismos inmunológicos o no inmunológicos.
Las reacciones transfusionales se clasifican en hemolíticas y no hemolíticas.
REACCIONES HEMOLÍTICAS

Son causadas por una reacción antígeno anticuerpo entre los anticuerpos plasmáticos del
receptor en contra del antígeno eritrocitario del donante por lo que se causa la destrucción
del glóbulo rojo lo que desencadena una serie de efectos que pueden llegar hasta la muerte
del receptor; por lo general esto se produce por la administración de sangre ABO
incompatible; esto ocurre por errores en la identificación de muestras de sangre del
paciente, problemas en el laboratorio de pruebas cruzadas o al instalar la transfusión a un
paciente no identificado adecuadamente.
 Este tipo de reacción es la más severa que se puede presentar principalmente en
transfusión de glóbulos rojos o en cualquier componente plasmático que presente
contaminación con eritrocitos.
Los signos y síntomas producidos en la reacción hemolítica son:
• Fiebre.
• Hipotensión.
• Opresión torácica.
• Dolor lumbar.
• Náusea y vómito.
• Disnea.
• Hemoglobinuria.
• Hemorragia.
Si la reacción evoluciona puede ocasionar insuficiencia renal aguda y muerte. En caso de
presentarse este tipo de reacción se debe suspender de inmediato la transfusión y mantener
vena permeable con solución salina, notificar al médico y atender al paciente de acuerdo
a la sintomatología, seguir el protocolo de acciones que más adelante se especifica.
REACCIONES NO HEMOLÍTICAS INMEDIATAS

Este tipo de reacciones son las más frecuentes en la transfusión de eritrocitos y plaquetas
por diversos mecanismos inmunológicos que no causan hemólisis.
Se incluyen las siguientes:
Febril
Se produce por la interacción de leucocitos y citoquinas del producto transfundido con
los anticuerpos del receptor, los síntomas son fiebre, escalofrío, cefalea y ansiedad. El
tratamiento consiste en la suspensión de la transfusión y administración de antipirético;
se recomienda el uso posterior de componentes sanguíneos leucorreducidos o filtros de
leucorreducción.
Alérgica
Se presentan por reacción de proteínas plasmáticas del producto a transfundir con
antígenos del receptor; los síntomas son prurito, rash, ruborización en caso de severidad
de la reacción puede llegar a anafilaxia con presencia de hipotensión y broncoespasmo.
El tratamiento requiere suspender la transfusión, mantener la vena permeable con
solución salina y administrar antihistamínico y en caso de anafilaxia se administra
adrenalina, esteroide y oxigenoterapia. Es la reacción más frecuente en la transfusión de
plaquetas.
Contaminación bacteriana
Es causada por la transfusión de productos contaminados con bacterias; esto puede ocurrir
por mantener productos sanguíneos a temperaturas no adecuadas, productos caducados o
transfusiones que exceden más de 4 horas de administración. Los signos y síntomas son
fiebre, escalofrío, hipotensión, vómito y diarrea que pueden evolucionar hasta septicemia.
El tratamiento consiste en suspensión de la transfusión, mantener vía intravenosa
permeable con solución salina, tomar hemocultivo, administración de antibióticos,
vasopresores y esteroides.

Sobrecarga circulatoria
Ocasionada por la administración de excesivo volumen o transfusión rápida que supera
la capacidad del sistema cardiopulmonar por lo que no se permite la distribución vascular
ocasionando congestión pulmonar y cardiaca. La sintomatología consiste en hipertensión,
congestión venosa, disnea, tos y crepitaciones pulmonares. Se debe suspender la
transfusión, oxigenoterapia, administración de diuréticos y esteroides; mantener al
paciente en posición fowler. Esta complicación puede evitarse manteniendo la transfusión
a flujo lento sin exceder 4 horas, no exceder el volumen por día y monitorear los signos
vitales durante la misma.
REACCIONES NO HEMOLÍTICAS TARDÍAS

Estas reacciones pueden ocurrir días a meses posteriores a la transfusión de componentes

sanguíneos. Pueden ser las siguientes:
Aloinmunizacion
El receptor puede producir nuevos anticuerpos por los antígenos administrados en
transfusiones anteriores de eritrocitos y plaquetas por lo que se estimula la respuesta
inmunológica en las transfusiones subsecuentes; esta situación puede dificultar la
selección de productos sanguíneos compatibles por la presencia de anticuerpos
específicos y aumenta la posibilidad de reacciones transfusionales inmediatas en
transfusiones futuras. En el caso de transfusión de plaquetas puede presentarse
refractariedad plaquetaria, esto es la presencia de anticuerpos antiplaquetas que causan
inhibición de las plaquetas administradas por lo que difícilmente se cumple el objetivo de
la transfusión. Se recomienda el uso de productos leucorreducidos o filtros de
leucodepleción.
Hemosiderosis
La transfusión de concentrado eritrocitario contiene 250mg de hierro; los pacientes que
reciben transfusiones de glóbulos rojos frecuentemente pueden presentar sobrecargas de
hierro que se depositan en órganos vitales como son hígado, corazón y páncreas afectando
seriamente su función ocasionando la aparición de diabetes, disfunción tiroidea, cirrosis
e insuficiencia cardiaca entre otras alteraciones. El tratamiento es de acuerdo a la
sintomatología presente y en algunos casos se utiliza desferoxamina por vía parenteral
para eliminación de hierro.
Transmisión de infecciones
La hepatitis B, C, VIH, SÍFILIS, CMV, mononucleosis paludismo y algunas infecciones
parasitarias son las enfermedades que pueden ser transmitidas por transfusión de
componentes sanguíneos contaminados; en la actualidad todos los productos sanguíneos
son liberados después de los estudios de serología y VDRL negativos, pero aún existe el
riesgo de los donadores que se encuentran en periodos de incubación (periodo de ventana)
por lo que los resultados serologicos pueden no ser una garantía de seguridad. La
alternativa para disminuir el riesgo de contaminación consiste en una estricta selección
de los donadores de acuerdo a antecedentes personales y conducta sexual.

Acciones en caso de reacción transfusional

Siempre que se realiza una transfusión debe mantenerse vigilado el paciente por el riesgo
potencial de reacción inmediata; en caso de manifestarse algún signo o síntoma siempre
debe sospecharse de reacción transfusional. Las actividades que deben realizarse en
cualquier tipo de reacción transfusional son las siguientes:
• Suspender de inmediato la transfusión.
• Mantener vía intravenosa permeable con solución salina.
• Toma de signos vitales y notificar al médico responsable
• Comprobación de los registros del producto sanguíneo transfundido, solicitud de sangre,
identificación del paciente y expediente clínico.
• Toma de muestras de sangre de una vena diferente a la transfusión para verificación de
grupo, RH, prueba de coombs y pruebas de compatibilidad.
• Enviar las muestras de sangre a laboratorio de inmunohematología junto con la bolsa de
sangre transfundida.
• Administrar el tratamiento correspondiente indicado por el médico de acuerdo al tipo
de reacción presentada.
• Mantener vigilado al paciente hasta su recuperación y monitorizar signos vitales.
• Realizar los registros correspondientes en el expediente clínico especificando el tipo de
reacción presentada.
Conclusiones
En caso de que el paciente tenga antecedentes de reacción transfusional, debe
considerarse para las transfusiones futuras ya que puede ser premedicado en forma
profiláctica, utilizar filtros de leucorreducción o solicitar concentrados eritrocitarios o de
plaquetas leucorreducidos los cuales pueden ser obtenidos en el banco de sangre gracias
a nuevas tecnologías de fraccionamiento automatizado. filtración prealmacenamiento y
donación por aféresis lo que reduce el riesgo de complicaciones para el paciente

HEMOTERAPIA
COMPATIBILIDAD SANGUÍNEA
Es probable que gran parte de nosotros nos hayamos preguntado alguna vez
qué tipo de sangre tenemos, qué significa y por qué. Seguramente por el interés
a la hora de donar sangre o de recibirla, debido a la necesidad de compatibilidad.
En los seres humanos, el grupo sanguíneo puede ser A, B, AB ó 0, y
diferenciarse además en su Rh pudiendo ser éste positivo o negativo. Un total
de ocho tipos de sangre.
Lo que significa que la sangre sea A, B, AB ó 0 es la existencia o no existencia
(en el caso del grupo 0) de antígenos en la superficie extracelular del glóbulo
rojo, siendo un antígeno como una “tarjeta de identificación” del glóbulo rojo
hacia el sistema inmunitario de la persona. Si éste no reconoce el antígeno (el
grupo 0 al no presentar antígeno no posee este problema) el sistema inmunitario
atacará a esos glóbulos rojos extraños para él.
Por ejemplo, una persona con grupo sanguíneo A, será compatible con otra del
grupo A y del grupo 0. Una persona del grupo AB será compatible con cualquiera
ya que reconoce ambos antígenos, y una del grupo 0 sólo con los de grupo 0.
Pero esto no es del todo cierto, ya que además hay que sumarle el factor Rh,
positivo o negativo, que también nos indica la presencia de otro antígeno,
positivo si se encuentra, negativo si no. Dando como resultado que los grupos
sanguíneos con Rh positivo sean compatibles con los Rh positivo y Rh negativo,
y los Rh negativo sólo con ellos mismos.
Ya podemos completar mejor el ejemplo anterior. Si nuestro grupo sanguíneo es
A+, podremos recibir sangre de los grupos A+, A-, 0+ y 0-. Pero si es A- sólo
podremos recibir de los grupos A- y 0-.
De esto se extrae que el donante universal sea el grupo 0- y el receptor
universal el grupo AB+.
Nuestro grupo sanguíneo viene determinado por nuestros genes, heredados de
nuestros padres. Un gen con tres alelos (A, B o 0) es el que determina nuestro
grupo. Pero nuestro genoma está formado por parejas de genes, por lo que el
caso del grupo sanguíneo viene determinado por un gen de nuestro padre y otro
de nuestra madre. De estos alelos, A y B son dominantes, y el 0 es recesivo.
Esto quiere decir que si nuestro genotipo (genes) es A0, nuestro fenotipo
(expresión de los genes) será A. Y si el genotipo es AB debido a la codominancia
el fenotipo será AB.
Entonces las personas de grupo A, genotípicamente podrían ser AA o A0, las B
serían B0 o BB, las 0 sólo 00 y las AB presentarían un alelo paterno A y otro B.
Un ejemplo, si tenemos un padre B (BB) y una madre A (A0), su descendencia
podría ser AB o B (B0). Otro ejemplo de un padre A (AO) y de una madre B (BO)
podrían tener descendencia AB, A (A0), B (B0) y 0 (00). Esto es resultado de la
combinación de uno de los dos genes del padre con uno de los dos de la madre.
La herencia del factor Rh es más complicada y presenta varias teorías que no
entraremos a discutir.
A modo de curiosidad, conocer que en España la proporción de cada grupo sería:
A+ 35 %, A- 7%, 0+ 36%, 0- 9%, B+ 7%, B- 2%, AB+ 3%, y AB- 1%.
Un dato llamativo es que el origen del alelo B proviene de las llanuras de
Mongolia, donde se ha encontrado en mayor proporción. También, como apunte
a resaltar, en países como Japón (con una proporción muy distribuida de tipo de
sangre) es común en el currículm preguntar el grupo sanguíneo ya que lo asocian
a características de la personalidad. Incluso existen dietas basadas en el grupo
sanguíneo como las de James y Peter D’Adamo.
Tipificación de Reacciones Cruzadas
Las pruebas cruzadas y la búsqueda de anticuerpos son de suma importancia,
ya que permiten que los antígenos y anticuerpos puedan ser estudiados y
detectados en laboratorio; nos ayudan a prevenir la transfusión de sangre
incompatible, y proveen al paciente de máxima seguridad y beneficio. Antes de
realizar cada procedimiento es muy importante contar con un excelente control
de calidad, el cual los permitirá verificar todos los procesos y etapas que influirán
en la detección de los anticuerpos. Las pruebas cruzadas normalmente se llevan
a cabo en cuatro fases: lectura rápida, lectura de 37, lectura de 37/Coombs,
validación con eritrocitos sensibilizados. El medio que rodea la prueba está muy
relacionado con los potenciadores y con la fuerza iónica que favorece la reacción
antígeno-anticuerpo, por lo que debe ser capaz de detectar anticuerpos activos
a bajas temperaturas y diferenciar entre reacciones positivas verdaderas y
falsas. La investigación de anticuerpos irregulares libres en el suero se debe
realizar por lo menos con dos técnicas. Una segunda técnica puede ser un medio
hiperproteico como albúmina, o enzimas como bromelina o LISS, siendo esta
última la más eficaz.
Ottenberg fue el primero en aplicar el descubrimiento de Landsteir de los grupos
sanguíneos a la práctica transfusional, al comprobar como prueba previa a la
transfusión, si el suero del receptor causaba lisis y aglutinación de los hematíes
del donante. El avance científico y tecnológico de la inmunohematología ha
conducido al desarrollo de técnicas moleculares que permiten identificar la
presencia o ausencia de una secuencia genética que codifica para una proteína
específica, así como técnicas de citometría de flujo y western blot para evaluar
la expresión de un antígeno en la membrana eritrocitaria; sin embargo, dentro de
los nuevos conceptos debemos eliminar pruebas que no son esenciales,
disminuir costos, utilizar protocolos simples y seleccionar adecuadamente los
métodos, la temperatura, los periodos de incubión y diferentes sustancias que
aceleran y modifican la reacción antígeno-anticuerpo.
La prueba de compatibilidad es un ensayo in vitro de lo que puede suceder en el
paciente al recibir una tranfusión de un componente sanguíneo, por lo que es de
suma importancia, ya que permite que los antígenos y anticuerpos puedan ser
detectados y estudiados en el laboratorio, también ayuda a prevenir la tranfusión
de sangre incompatible y provee al paciente seguridad y beneficios.
Antes de efectuar cada procedimiento es muy importante contar con un
excelente control de calidad, el cual nos permite verificar todos los procesos y
etapas que influirán en la detección de los anticuerpos, con lo que se podrán
obtener resultados confiables y seguros.

Lavado del Material

Se debe realizar con un detergente neutro apropiado para laboratorio, este debe
ser exclusivo, de tal forma que no debe mezclarse con el material de otras de
otras secciones del laboratorio, ya que los residuos de alcalinos y ácidos
potentes neutralizan la reacción antígeno-anticuerpo, actúan sobre la superficie
del eritrocito eliminando el ácido siálico o incluso destruyendo los glóbulos rojos,
llegándose a confundir con una reacción hemolítica donde no la hay.

Material de Vidrio
Se deben separar los tubos nuevos de los rayados o deteriorados. De tal forma
que los nuevos sirvan para cualquier prueba que utilice suero de Coombs y los
rayados para pruebas de grupo ABO y Rho(D).

Lavado de eritrocitos
Siempre que se utilicen eritrocitos para cualquier estudio en Banco de Sangre
deben ser lavados previamente 3 veces para ser enfrentados a la investigación
de anticuerpos. Enl a prueba de Grupo ABO y Rho(D) de rutina se pueden usar
solo resuspendidos en solución salina isotónica y deberán ser lavados cuando
se demuestren incongruencias en las pruebas directa e inversa ocuando se
detecte algún auto testigo positivo.
Algo muy importante y que tiene vital importancia en el resultado final, es que en
cada lavado los eritrocitos deben ser removidos totalmente de la pared del tubo
por agitaciones suaves para evitar su deterioro y posteriormente agregarles la
salina formando un remolino suficiente para que todos las células quede
resuspendidas homogéneamente en toda la barra de la salina agregada, de no
ser posible esto por falta de práctica, es recomendable tapar la boca del tuvo con
parafilm para agitar por inversión. Lo anterior también es válido para todos los
lavados que se realizan para llevar a prueba final de Coombs (salina-Coombs,
Albúmina-Coombs etc).
La concentración final de eritrocitos a la que se trabajará: 2.5 - 4 % . Después de
lavar todas las células se deben cuidar que cada una de ellas tenga la misma
concentración, una variación entre cada tubo darán resultados diferentes al
enfrentarlas a los anticuerpos en estudio.
Después de lavar todas las células se debecorroborar que cada una de ellas
tenga la misma concentración, ya que una variación entre cada tubo dará
resultados diferentes al enfrentarlas a los anticuerpos en estudio. Las
temperaturas de incubación y los tiempos deben ser los adecuados para cada
técnica
PRUEBAS CRUZADAS
Pruebas cruzadas Las pruebas cruzadas normalmente se llevan a cabo en
cuatro fases: Lectura rápida, lectura de 37º, lectura 37º/ Coombs, validación con
eritrocitos sensibilizados. El medio que rodea la prueba está muy relacionado
con los potenciadores y con la fuerza iónica que favorece la reacción antígeno-
anticuerpo, por lo que debe ser capaz de detectar anticuerpos activos a bajas
temperaturas y diferenciar entre reacciones positivas verdaderas y falsas.
Consta de tres partes:
1. Prueba mayor (D)
2. Prueba menor (R),
3. Prueba autotestigo (AT):
Prueba mayor (D) o del DONADOR: a) Sirve para confirmar si existe
compatibilidad ABO entre el receptor y el donador. b) Detecta anticuerpos en el
suero del paciente que no se hayan demostrado en la prueba de tamizaje
(porque el antígeno correspondiente no estaba presente en las células
detectoras o eritrocitos de fenotipo conocido, PANEL). Se utilizan 2 gotas de
suero del receptor más 1 gota de eritrocitos lavados del donador. 2. Prueba
menor (R) o del RECEPTOR: a) Detecta anticuerpos irregulares en el suero del
donador y ratifica algún error de clasificación ABO/Rh. Se realiza con 2 gotas de
suero o plasma del donador más 1 gota de eritrocitos del receptor.
PRUEBA CRUZADA MENOR:
En esta prueba cruzada el suero donante se pone a reaccionar con hematíes del
paciente. Es poco empleada y esta prueba puede poner de manifiesto la
presencia de Ac del donante contra Ag de baja frecuencia.
Detecta anticuerpos irregulares en el suero del donador y ratifica algún error de
clasificación ABO/Rh. Se realiza con 2 gotas de suero o plasma del donador más
1 gota de eritrocitos del receptor.

PRUEBA AUTOTESTIGO

a) Permite detectar una prueba de antiglobulina directa positiva, así como la

presencia de rouleaux y otras anormalidades autoinmunes (AHAI).
 b) Se realiza con 1 gota de eritrocitos del receptor más 2 gotas de suero del
receptor.

DETECCIÓN DE ANTICUERPOS LIBRES EN SUERO

Generalmente se realiza antes de las pruebas cruzadas. Se realiza enfrentando
el suero del paciente o del receptor con eritrocitos de fenotipo conocido (PANEL).
La investigación de anticuerpos irregulares libres en suero se debe realizar por
lo menos con dos técnicas:
La primera será siempre la salina llevada hasta la fase de Coombs, ya que en la
mayoría de los casos permite diferenciar la IgM en su fase rápida a 22 y 37·C de
la IgG en la fase de Coombs.
Y la segunda puede ser un medio hiperproteico como albúmina, o enzimas como
bromelina o LISS, siendo esta última más eficaz.

INTERPRETACIÓN DE DETECCIÓN DE ANTICUERPOS Y PRUEBAS CRUZADAS

A) Anticuerpos negativos y pruebas cruzadas compatible .Una detección de
anticuerpos negativo no garantiza que el suero se encuentre libre anticuerpos
eritrocitarios clínicamente significativos , sólo indica que no contiene anticuerpos
reactivos .Tampoco una prueba cruzada compatible indica una supervivencia
eritrocitaria normal , por ello debe realizarse conjuntamente con un tamiz para
anticuerpos, o bien diferentes técnicas tanto para anticuerpos como pruebas
cruzadas.
B) La detección de anticuerpos, las pruebas cruzadas o ambas pueden ser
positivas .Lo anterior puede deberse a la presencia de aloanticuerpos y auto
anticuerpos, interacciones adversas con reactivos y formación de rouleaux .Si
hay múltiples anticuerpos o un anticuerpo que reacciona con antígeno de alta
incidencia o si el anticuerpo está presente en concentraciones muy bajas deben
usarse técnica especifica como elusión, absorbida o la combinación de las
mismas.
C) Prueba cruzada incompatible, anticuerpos irregulares negativos. Se
pueden presentar cuando la concentración del anticuerpo es muy baja y sólo se
detecta con células frescas, también ocurre cuando las células del plantel de
eritrocitos de fenotipo conocido no tiene el antígeno de la población en estudio.

DETECCIÓN DE ANTICUERPOS NEGATIVA

PRUEBA CRUZADA COMPATIBLE
La mayoría de las muestras sometidas a prueba presenta detección de
anticuerpos negativa y prueba cruzada compatible con las unidades
seleccionadas.
Sin embargo, una detección de anticuerpos negativa no garantiza que el suero
se encuentre exento de anticuerpos eritrocitarios clínicamente significativos; sólo
indica que no contiene anticuerpos reactivos con las células de la prueba de
detección mediante las técnicas empleadas. Tampoco una prueba cruzada
compatible garantiza una supervivencia eritrocitaria normal, por ello, debe
realizarse conjuntamente con un tamiz para anticuerpos o con otra técnica aparte
de la solución salina, como la albúmina.
La detección de anticuerpos libres en suero se realiza enfrentando el suero del
receptor o paciente con eritrocitos de fenotipo conocido (panel).

DETECCIÓN DE ANTICUERPOS POSITIVA,

PRUEBAS CRUZADAS INCOMPATIBLES
La detección de anticuerpos y las pruebas cruzadas, o ambas, pueden ser
positivas a causa de aloanticuerpos, autoanticuerpos, interacciones adversas
con reactivos y formación de rouleaux.
El problema debe ser identificado y resuelto antes de entregar la sangre para
transfusión.
Cuando hay presentes aloanticuerpos inesperados, la prueba de detección de
anticuerpos suele ser positiva, pero la frecuencia del antígeno influye sobre la
cantidad de pruebas cruzadas incompatibles.
Cuando la detección de anticuerpos es positiva, la especificidad del o los
anticuerpos debe ser identificada y usarse el antisuero correspondiente para
confirmar que los eritrocitos de unidades compatibles por pruebas cruzadas
carecen del correspondiente antígeno. Alternativamente, las unidades de
donantes se pueden someter primero a la detección de antígenos con el
antisuero correspondiente y seleccionar unidades negativas para las pruebas
cruzadas. No es necesario confirmar la ausencia de antígeno si el anticuerpo del
paciente es anti-M, N, P, Lea o Leb, a menos que sea reactivo a 37 °C.
Si hay múltiples anticuerpos o un anticuerpo que reacciona con un antígeno de
alta incidencia, o si el anticuerpo está presente en concentraciones muy bajas,
debe usarse técnicas específicas como elusión, absorción o la combinación de
las mismas.
Es muy importante disponer de la historia clínica del paciente, la cual debe
contener diagnóstico, historia transfusional, antecedentes ginecoobstétricos
(mujeres), si el paciente ha presentado reacciones transfusionales, fecha de la
última transfusión, así como datos de laboratorio que permitan tener un
panorama para la resolución del problema.

PRUEBA CRUZADA INCOMPATIBLEANTICUERPOS

IRREGULARES NEGATIVOS
Algunos problemas y sus soluciones son los siguientes:
1. Las células del panel de eritrocitos de fenotipo conocido no tienen el antígeno.
Los paneles extranjeros carecen de células con antígeno Dia, frecuente en la
población mexicana (6.9 %); se sugiere usar un panel que contenga los
antígenos de la población estudiada.
2. La concentración del anticuerpo es muy baja y sólo se detecta con células
frescas, ejemplo:
anti-Duffy y anti-Kidd, que presentan fenómeno de dosis. La solución consiste en
hacer fenotipos eritrocitarios del paciente y repetir la investigación de anticuerpos
con el doble del volumen de suero en estudio (cuatro gotas) y con el uso de
técnicas más potentes:
bromelina para el Kidd y prueba de LISS para Kidd y Duffy.

HEMOSTASIA
Mecanismo fisiológico responsable de evitar la pérdida de sangre, deteniendo la
hemorragia cuando se produce una lesión del sistema vascular además permite
que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas estructuras
se ve dañada, permite la formación de coágulos para detener la hemorragia,
posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el coágulo. El actor principal
de la hemostasia son las plaquetas, valor normal: 150,000 y 400,000/mm3.

La preocupación del cirujano por la hemostasia comienza en el momento en que

se lesiona un vaso sanguíneo. La contracción de los vasos lesionados,
incluyendo los capilares, es una respuesta protectora muy temprana. El
tromboxano (TxA2) se produce casi enseguida de la lesión; es el constrictor más
potente del músculo liso que se ha conocido. Los vasos de mayor calibre también
reaccionan a los estímulos de la enervación directa, y a los agentes humorales
circulantes como la noradrenalina. Las arterias de calibre medio pueden ser
extraordinariamente eficaces para sellar por medio de la constricción cualquier
zona de corte si los mecanismos hemostáticos son normales. Cuando las
lesiones consisten en la sección de una arteria o una vena de gran calibre los
procesos de hemostasia fisiológicas no son suficientes para detener la
hemorragia; en estos casos los vasos deben ser ligados mecánicamente
mediante el uso de un torniquete o una pieza hemostática; luego debe ser
suturada.

En caso de alteraciones en las arterias, en especial la arteriosclerosis, su

contracción será imposible y permanecerá abiertas de ellas emanará sangre
hasta que se empleen mecanismos para cohibir la salida, el cirujano haga el
control, o el individuo muera.

Fases de la hemostasia
 Vasoconstricción refleja

Respuesta transitoria inmediata (producida por el SN simpático) a un daño del

vaso sanguíneo, desencadenando un espasmo vascular que disminuye el
diámetro del vaso y retrasa la hemorragia. Así mismo, la vasoconstricción
favorece el movimiento de las células sanguíneas, acercándolas al sitio de la
lesión, de manera que se facilitan las interacciones entre las plaquetas y el
subendotelio.

 Hemostasia primaria
Es el proceso de formación del "tapón hemostático primario" o "tapón
plaquetario", iniciado segundos después del traumatismo vascular. El tapón se
forma porque las plaquetas se adhieren fuertemente al colágeno libre del vaso
sanguíneo dañado, esto desencadena la liberación de múltiples sustancias
químicas, como el adenosín difosfato ADP, el que aumenta la agregación de las
plaquetas permitiendo una mayor unión entre estos elementos figurados, al cabo
del proceso el tapón, ya está formado.

Los mecanismos que permiten la formación del tapón plaquetario se agrupan en

las siguientes fases: 1) Adhesión, 2) activación y secreción, 3) agregación

La adhesión plaquetaria se refiere a la unión de las plaquetas al subendotelio.

La proteína adhesiva por excelencia que permite esta adhesión es el colágeno.
El colágeno se une a la plaqueta mediante la GPIb/IX y el factor de von
Willebrand (FvW). La activación de la plaqueta permite su transformación en
esferas con pseudópodos. Al mismo tiempo, ocurre la secreción plaquetaria de
sustancias activas que aceleran la formación del coágulo plaquetario y la
reparación tisular. Se unen ahora unas plaquetas con otras gracias a las
sustancias agonistas, en la fase de agregación, permitiendo el crecimiento del
coágulo. La agregación requiere ahora de fibrinógeno y su receptor GPIIb/IIIa.
Esta membrana de plaquetas activadas ofrece el ambiente ideal para acelerar la
generación de fibrina

 Hemostasia secundaria
Es un proceso enzimático complejo, por el cual el fibrinógeno soluble se
convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse, formando el
coágulo secundario, estable e insoluble. Intervienen unas proteínas plasmáticas
llamadas factores de la coagulación.

Estos factores de coagulación contribuirán a formar una red de fibrina en la que

se integran las plaquetas que están agregadas y los hematíes.

Cuando el proceso de coagulación se altera, suelen aparecer hemorragias

tardías, muchas veces en forma de hematomas (colecciones de sangre) en
músculos o articulaciones.

 Fibrinólisis
Produce la desintegración del coágulo sanguíneo por medio de la degradación
de la fibrina impidiendo la oclusión permanente de los vasos sanguíneos
lesionados y remodela el trombo hemostático a medida que la pared vascular
cicatriza. La plasmina, enzima originada de un precursor plasmático inerte, el
plasminógeno, cataliza la lisis de la fibrina y del fibrinógeno. La plasmina ejerce
una acción masticatoria sobre el fibrinógeno y la fibrina ya que ataca las uniones
peptídicas en la región triple hélice de los monómeros de fibrina. Esto origina la
formación de fragmentos cada vez más pequeños, denominados productos de
degradación o productos de fragmentación de la fibrina (o fibrinógeno)

Generalmente, en personas sanas sin alteraciones de la coagulación, el control

del sangrado se logra bastante rápido y sin necesidad de tratamiento con
medicamentos. En los casos de trauma mayor o cirugía los médicos a menudo
necesitan ayudar a los pacientes a lograr una hemostasia normal para minimizar
la pérdida de sangre y mayor daño.

Hemorragia:
Es el escape de sangre del sistema vascular a través de una solución de
continuidad que se produce a cualquier nivel del mismo, esto es corazón,
arterias, venas y territorio capilar.

En la hemorragia cardiaca la sangre escapa en forma de chorro de sangre roja

a gran presión y de manera pulsátil, puede producir de manera rápida
prácticamente una exanguinación de pronóstico grave, en la mayoría de los
casos es mortal.

En la hemorragia originada en el territorio arterial, la sangre es de color rojo, sale

a presión y de manera pulsátil, es rítmica y sincrónica con los latidos del corazón.
La hemorragia venosa se caracteriza por presentar una sangre más oscura, no
sale a presión, sino de una forma homogénea y continua.

Cuando el sangrado se produce a nivel de vasos muy pequeños o del territorio

capilar los puntos sangrantes pueden alcanzar una superficie muy amplia por
donde salen de manera continua pequeñas cantidades de sangre por cada punto
sangrante.
Etiología:

El escape de sangre fuera del sistema capilar puede ser causado por la ruptura
de las paredes de los vasos o por alteraciones de su función.

En el primer caso se denomina hemorragia por rexis y en el último, hemorragia

por diapédesis, la hemorragia por rexis solución de continuidad o rotura de un
vaso (lesión por arma blanco por ejemplo se refiere a daño intensionado), se
produce por dos mecanismos: Diéresis y diabrosis o corrosión. El sangrado por
diéresis lesión por incisión quirúrgica o accidental. La hemorragia por diabrosis
es consecuencia de la acción de proceso patológicos que por extensión y en
función de su capacidad erosiva invaden los tejidos circundantes y que al afectar
un vaso provoca la corrosión de su pared y la fuga de sangre subsecuente. A
este tipo de hemorragia pertenecen las que se presentan en las neoplasias
(pulmonares, tracto digestivo etc.), en la ulcera péptica, gástrica o duodenal, en
las patologías inflamatorias del tubo digestivo (diverticulitis de colon, enfermedad
de Crohn, enfermedad de colitis ulcerativa).
En la hemorragia por diapédesis hay un aumento de la permeabilidad de la pared
vascular sin perder su integridad anatómica lo que origina salida de los
componentes hemáticos, solo pueden producirse en el territorio capilar.

Fisiopatología de la hemorragia
 Fisiopatología local
Tres son los mecanismos que actúan a nivel local para detener la hemorragia;
en términos médicos, lograr la hemostasia. El primero de ellos radica en la propia
pared del vaso lesionado. Ante la agresión mecánica, las capas musculares del
vaso (cuando existen) se contraen de manera refleja, disminuyendo
notablemente su calibre y disminuyendo así la salida de sangre, las fibras
elásticas de la pared, al ser seccionadas, se retraen; y al retraerse se engrosan
y protruyen en la luz del vaso, reduciendo su calibre. Además, la salida de sangre
al medio extravascular induce la liberación de aminas en el tejido que refuerzan
la vasoconstricción. El segundo escalón lo constituyen las plaquetas, que al
agregarse forman el tapón plaquetar que puede ocluir el defecto en la pared del
vaso y detener la hemorragia. Por último, la solución definitiva vendrá de la
formación de un coágulo de fibrina que tapona de manera definitiva la fuga de
sangre.

 Fisiopatología general

Cuando el volumen perdido alcanza una cierta magnitud, se produce una pérdida
de presión dentro del compartimento vascular, con la consiguiente pérdida de
eficacia en la oxigenación y nutrición de los tejidos. De manera inmediata se
instauran una serie de respuestas encaminadas a garantizar la oxigenación
tisular. Para adaptarse al menor volumen circulante, se produce una
vasoconstricción generalizada en aquellos tejidos que mejor pueden soportar un
periodo de hipoxia: la piel, el tubo digestivo, etc., el corazón aumenta la
frecuencia de sus contracciones, aumentando así la cantidad de sangre que
bombea cada minuto (volumen/minuto).

De esta manera, aunque hay menos glóbulos rojos, cada uno de ellos recorre el
circuito más veces, aumentando así la capacidad de transporte de oxígeno
(como si al perder camiones de suministro, los que quedan circulan más deprisa,
consiguiendo distribuir la misma mercancía en el mismo plazo). Otra maniobra
que ayuda a compensar la pérdida de hematíes es aumentar la carga de oxígeno
en la sangre, aumentando la presión parcial de oxígeno en los alveolos
pulmonares; lo que se consigue aumentando la amplitud de los movimientos
respiratorios (mayor intercambio de aire en los pulmones) y la frecuencia
respiratoria. En tercer lugar, el riñón disminuye o anula el filtrado glomerular,
disminuyendo las pérdidas de líquido en forma de orina; lo que ayuda a mantener
la volemia. Y, a su vez, el bazo se comprime y expulsa su contenido de sangre,
aportándolo a la circulación general para compensar la pérdida hemorrágica. De
manera rápida, aunque no tan inmediata como las respuestas anteriores, el
organismo intenta reponer la volemia aportando más líquido (agua) al
compartimento vascular. Esto diluye la sangre (y aparece la anemia), pero
permite recuperar presión de perfusión, que es más imprescindible para que la
circulación resulta eficaz. El agua se desplaza desde el compartimento
intracelular hacia el intersticial, y de ahí hacia el torrente sanguíneo. Así,
recuperamos presión, aunque se produce una deshidratación tisular. La ingesta
de líquidos permitirá más tarde reponer la hidratación del organismo,
normalizando la presión osmótica del medio interno. El último conjunto de
respuestas constituye la fase de normalización, durante la que se restauran los
niveles sanguíneos de los diversos componentes de la sangre: proteínas y
células, principalmente. Las proteínas plasmáticas se reponen con prontitud,
siendo sintetizadas por el hígado. Especialmente importantes son la albúmina y
los factores de la coagulación.

Clasificación
El criterio más utilizado para su clasificación esta dado en primer lugar por la
localización de la sangre extravasada. En segundo lugar, por el volumen de
sangre perdido. En tercer lugar, por la velocidad por la que se produce la pérdida
de sangre y finalmente por el momento de presentación de la hemorragia.

Localización de la sangre extravasada.

Cuando la sangre extravasada del sistema vascular sale, escapa al exterior del
organismo se denomina hemorragia externa; cuando permanece en su interior
hemorragia interna.

Hemorragia externa.
Cuando la sangre extravasada se vierte al exterior a través de una herida
accidental o quirúrgica se le denomina hemorragia externa directa. Cuando lo
hacen indirectamente a través de cavidades orgánicas se le denomina
hemorragia externa indirecta. Esta clase de sangrado recibe un nombre
determinado según la cavidad de donde procede la sangre. La sangre que
proviene del tubo digestivo superior; y se exterioriza en forma de vomito
hematemesis; esta misma sangre si se expulsa por el ano, después de
someterse a las modificaciones digestivas, con aspectos negruzcos, se
denomina melena. Cuando la sangre expulsada por el ano permanece roja por
no ser sometida a las modificaciones digestivas, debido a que su origen está en
el extremo distal del tracto alimentario se denomina rectorragia, proctorragia o
hematoquesia. Otro tipo de hemorragia externa indirecta le constituyen epistaxis,
otorragia, hemoptisis, hematuria, metrorragia, etc.
La estimación del volumen de la perdida sanguínea en esta clase de sangrado
es difícil, ya que parte de la sangre extravasada puede retenerse en las
cavidades a las que se vierten, como por ejemplo en el tracto digestivo. Por el
contrario, las hemorragias externas directas son de fácil diagnóstico.

Hemorragia interna.
Según el sitio donde es vertida la sangre, las hemorragias se clasifican en
intraparenquimatosas, intracavitarias e intersticiales.
Hemorragia intraparenquimatosa, aquí la sangre se acumula en el espesor del
tejido de una víscera sólida (intrahepática, intraesplénica, intratiroidea, etc.).
Hemorragia intracavitaria, en este tipo de sangrado el acúmulo de sangre se da
en una cavidad natural del organismo que no tiene comunicación con el exterior.
Así tenemos hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemartrosis, etc.
Hemorragia intersticial, el acúmulo de sangre extravasada tiene lugar en los
intersticios de los diferentes tejidos (muscular, nervioso, celular subcutáneo,
etc.); Siguiendo el plano de despegamiento de estos. Si ocurre en el
retroperitoneo donde existen tejidos laxos, la presión expansiva de la sangre
extravasada produce cavidades intratisulares en donde se acumulan, dando
lugar a los hematomas. Si la sangre se extiende de manera difusa en el tejido
celular subcutánea, la piel que cubre esta zona torna un color rojo violáceo que
se denomina equimosis.
Hemorragia oculta.
Son hemorragias internas de baja magnitud que solo se ponen de manifiesto por
estudios bioquímicos que solo se ponen de manifiesto por estudios bioquímicos,
que ponen de evidencia las tasas de sangre en el contenido intestinal o en la
orina.

Volumen sanguíneo extravasado.

El volumen sanguíneo, aunque muy variable viene a representar setenta ml de
sangre por Kg de peso, por lo tanto, el volumen total de un adulto de 70 Kg. sería
de 4.900 ml
La cuantía de una hemorragia en el adulto se calcula en cuanto a su gravedad y
repercusión hemodinámica se refiere, con relación al tanto por ciento de sangre
perdida con respecto al volumen total de sangre. En base a esto podemos
diferenciar 4 grandes grupos.

Grupo A:
Pacientes con hemorragias leves cuya perdida sanguínea no sobrepasa el 20%
del total de la sangre (< 1 litro en el adulto).
Estos pacientes no presentan alteraciones hemodinámicas:
Únicamente provoca, en casos aislados sensación de mareo y discreta
taquicardia.
Grupo B:
Pacientes con hemorragias moderadas (alrededor de 1500ml), esta cuantía
representa un 35% del volumen total de sangre, estos traumatizados presentan
síntomas de shock latente (hay que recordar que la taquicardia, taquipnea,
frialdad y palidez, acompañan al shock latente, incluso sin que exista una caída
manifiesta de la tensión arterial).

Grupo C:
Pacientes con hemorragias graves (> 2 litros) que originan una pérdida del 50%
del total de sangre. Todos ellos cursan con la sintomatología de un shock grave
hipotensión manifiesta, taquicardia, índice de shock de allgower < 1, oliguria,
confusión mental etc.

Grupo D.
Pacientes con hemorragias gravísimas persistentes, que suponen más del 50%
del volumen total de sangre.

Velocidad de producción de la hemorragia.

De acuerdo con este criterio, la hemorragia puede clasificarse en aguda y
crónica. En la hemorragia aguda se produce la perdida rápida de una cantidad
considerable de sangre ocasionando una hipovolemia inmediata. En la
hemorragia crónica la perdida es escasa, pero continua, no hay alteración de la
volemia, no aparecen alteraciones hemodinámicas. Existe anemia ferropénica.

Momentos de presentación de la hemorragia

Según este criterio, se pueden clasificar en primarias, secundarias, recidivantes.
La hemorragia primaria se produce de manera inmediata a la acción del agente
lesivo que la provoca.
La hemorragia secundaria es la que se produce horas o incluso días después de
la acción del agente traumático, independientemente de que haya existido o no
una hemorragia primaria. Puede aparecer por diferentes motivos como lesión
vascular por la necrosis postraumática, tratamiento defectuoso de una
hemorragia primaria, infección de la herida con destrucción del coágulo decúbito
por cuerpos extraños, etc. La hemorragia recidivante es la que aparece antes de
que el organismo se haya podido recuperar de la pérdida de sangre ocurrida en
una anterior hemorragia. Se estima que la regeneración globular es de 120 días,
por lo que se considera recidivante una nueva hemorragia que aparezca antes
de este periodo de tiempo.
Manifestaciones clínicas.
Petequias son extravasaciones de sangre de hasta 3mm de diámetro. Se
generan por sangrado de los vasos más pequeños del sistema cardiovascular
(capilares). Habitualmente son maculares, pero pueden ser palpables en casos
de vasculitis de pequeños vasos.

Equimosis extravasaciones de sangre mayores de 3mm de diámetro,

maculares (no palpables), exclusivas de las demás. El que las extravasaciones
intersticiales de sangre no generen una colección palpable se debe a la riqueza
de la dermis en fibras de colágeno, que impiden la distención del intersticio y solo
permiten un derrame laminar de la sangre extravasada.

Hematomas extravasaciones de sangre mayores de 3mm de diámetro y

palpables (tridimensionales), pues generan desplazamiento de los tejidos en los
que se acumula la sangre extravasada. Ocurren en cualquier órgano (salvo la
dermis y el hueso)

Hemartrosis extravasaciones de sangre que ocurren en la cavidad sinovial de

una articulación.

DIAGNOSTICO DE LA HEMOSTASIA
La hemostasia es un mecanismo de defensa del organismo que se activa tras
haber sufrido un traumatismo o lesión que previene la pérdida de sangre del
interior de los vasos sanguíneos.

La hemostasia permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando
una de estas estructuras se ve dañada, permite la formación de coágulos para
detener la hemorragia, posteriormente reparar el daño y finalmente disolver el
coágulo. En condiciones normales, los vasos sanos están recubiertos
internamente por una capa de células endoteliales, que forman el endotelio.

El principal problema derivado de un defecto en los mecanismos de la

coagulación es la hemorragia. La hemorragia puede localizarse en la piel
(púrpura), a nivel de las mucosas (epistaxis, gingivorragias), músculos,
articulaciones (hemartrosis) o, en situaciones extremas, aparecer en el interior
de diversos órganos (hígado, riñones, cerebro, etc).

Por el contrario, cuando se produce una excesiva activación del mecanismo de

coagulación la consecuencia será la aparición de un trombo que ocluye la luz del
vaso y puede producir un infarto (por ejemplo, en el corazón).
Se divide en dos fases:

 Hemostasia primaria: las plaquetas se adhieren a la superficie

lesionada y se agregan para constituir el “tapón hemostático
plaquetario”.
 Descamación y lesiones pequeñas en los vasos sanguíneos. Involucra
la íntima vascular y las plaquetas.
Rápida, respuesta de corta duración

 Hemostasia secundaria o coagulación de la sangre: en esta fase,

la activación de múltiples proteínas de plasma produce la formación
de un coágulo de fibrina que impide la salida de sangre al exterior.
El proceso de coagulación es debido, en última instancia, a que el
fibrinógeno experimenta un cambio químico que lo convierte en
insoluble y le da la capacidad de entrelazarse con otras moléculas
iguales, para formar enormes agregados macromoléculares en forma
de una red tridimensional, entre los cuales se encuentran bloqueadas
las plaquetas.

Clásicamente este conjunto de reacciones y activaciones de proteínas

se ha interpretado como una cascada en donde se distinguían dos
vías: en vía extrínseca e intrínseca. Actualmente se considera que
ambas vías no son independientes en absoluto, ya que la vía
extrínseca activa también al fX a través del fXI , considerándola como
el inicio fisiológico de la coagulación.

Cuando el proceso de coagulación se altera, suelen aparecer hemorragias

tardías, muchas veces en forma de hematomas (colecciones de sangre) en
músculos o articulaciones.

Lesiones grandes en los vasos sanguíneos y otros tejidos.

Involucra plaquetas y el sistema plasmático de la coagulación.

 Fibrinólisis: Produce la desintegración del coágulo sanguíneo.

Después de que el coágulo se ha establecido, comienza la reparación de los

tejidos afectados con el proceso de cicatrización. Para hacer posible esto el
coágulo es colonizado por células que formarán nuevos tejidos y en el proceso
va siendo degradado.

La degradación de la fibrina es un proceso denominado fibrinólisis. La fibrina es

el componente encargado de mantener adherido al coágulo a la pared vascular,
así como mantener bien unidas a las plaquetas del tapón plaquetario entre sí. La
fibrinólisis es catalizada por la enzima plasmina, una serina proteasa que ataca
las uniones peptídicas en la región triple hélice de los monómeros de fibrina.

La plasmina se genera a partir del plasminógeno, un precursor inactivo;

activándose tanto por la acción de factores intrínsecos (propios de la cascada de
coagulación) como extrínsecos, el más importante de los cuales es producido
por el endotelio vascular. Se le denomina "activador tisular del plasminógeno" (t-
PA).
SIGNOS Y SINTOMAS
 Epistaxis
 Hemorragias menores
 Hemartrosis
 Hemorragias cutáneas
 Gingivorragia
 Hemorragias Gastrointestinales (GI)
 Hematuria
 Hemorragia del SNC
 Hemorragia post-parto

Exámenes de laboratorio.
El método inicial para valorar la función hemostasica es la revisión cuidadosa de
la historia clínica del paciente (lo que incluye antecedentes de hemorragia
anormales o equimosis), así como las pruebas básicas de laboratorio.
Las pruebas comunes de laboratorio incluyen:

 Recuento plaquetario.
 Tiempo de protrombina (PT).
 Tiempo de tromboplastina parcial activada (aTPP).

Recuento plaquetario.

Los valores normales van de 150.000 a 400.000. los recuentos plaquetarios

superiores a 1.000.000 y menores a 50.000 se asocian a complicaciones
hemorrágicas o tromboticas.

A pesar de la falta de evidencia que apoye su uso, las transfusiones plaquetarias

aún se recomiendan en procedimientos oftalmológicos y neuroquirurgicos
cuando el recuento plaquetario es menor a 100.000/ul
Prueba de protrombina (PT) y tromboplastina parcial activada (aPTT).

Son variaciones de los tiempos de recalcificación del plasma que se inicia con la
adición de un agente tromboplastico. El reactivo para PT contiene tromboplastina
y calcio que cuando se añaden al plasma, dan origen a la formacion de un
coagulo de fibrina. Mide la función de factor I, II, V, VII, X.

La prueba de PT es adecuada para la detección de la coagulación anormal

causada por deficiencia de vitamina K y tratamiento con warfarina.

El reactivo de aPTT contiene un fosfolípido sustituto, un activador y calcio, los

cuales en presencia de plasma dan origen a la formacion de un coagulo de
fibrina. Mide la función de los factores VIII, IX, X , XII de la vía intrínseca, las
heparinas pueden producir aumento de aTPP.

El tiempo de sangrada se utiliza para valorar la disfunción plaquetaria y vascular,

aunque no con tanta frecuencia como en el pasado. El método más usado
actualmente es la prueba de sangrado de ivy. El tiempo normal de sangrado es
aproximadamente 7 minutos.

Han ocurrido trastornos hemorrágicos graves producidos por septicemia

bacteriana (Gram negativas). También pueden ocurrir trastornos de la
hemostasia con la meningocemia, en la septicemia por Clostridium perfringens
o por estafilococo. La hemolisis parece ser uno de los mecanismos por medio de
los cuales la septicemia ocasiona desfibrinación.