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CA P ÍT U L O
SINDROME
CORONARIO AGUDO
SIN SEGMENTO ST
ELEVADO
3.1. GENERALIDADES
3.2. FISIOPATOLOGÍA
Estas son las causas de la angina inestable: a) trombo no-oclusivo sobre una
lesión aterosclerótica, b) obstrucción mecánica progresiva, c) obstrucción
dinámica transitoria –vasoespasmo coronario-, d) consumo de O2 miocárdico
aumentado secundario, e) infección o inflamación y f) disección coronaria.
Trombosis
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Vasoconstricción
Severidad
Clase I Síntomas sin esfuerzo.
Clase II Síntomas en reposo. Entre 2-30 días previos.
Clase III Síntomas en reposo dentro de las últimas 48 horas.
Precipitantes
Clase A Secudaria
Clase B Primaria
Clase C Post-infarto
Tratamiento durante el evento
Clase 1 Sin tratamiento.
Clase 2 Tratamiento habitual para la angina crónica estable.
Clase 3 Máximo tratamiento anti-isquémico.
Hallazgos ECG
- Sin cambios transitorios en el ST-T durante el episodio de angor.
- Con cambios transitorios en el ST-T durante el episodio de angor.
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Puntuación de Riesgo GRACE
3.4.1. Electrocardiograma
Pasadas las primeras 6-12 horas del IMsEST, suele disminuir el voltaje de
la onda R en el territorio comprometido, la que a veces progresa hasta la
inscripción de ondas q/Q. La aparición de éstas no tiene relación lineal con la
necrosis transmural o subendocárdica. Los trabajos que utilizaron RMN, avalan la
posibilidad de aparición de ondas Q cuando la masa miocárdica necrosada >17%.
Entonces, es posible que la aparición y persistencia de las ondas q/Q tenga alguna
relación, no fuerte, con un peor pronóstico a largo plazo.
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3.4.2. Pruebas bioquímicas
3.4.3. Cinecoronariografía
Habitualmente la lesión responsable del SCAsSTE suele tener una placa fisurada
con trombo agregado, el cual es visible durante la primeras horas del episodio,
por lo que la cinecoronariografía (CCG) es el examen por excelencia para definir el
diagnóstico y el tratamiento.
Estas se realizan sólo en pacientes sin falla cardiaca y libres de angina por 3-5
días. Se las utiliza para estratificarlos en grupos de riesgo (bajo o alto riesgo
isquémico). Los que pueden responder a un apremio sin mostrar territorios
isquémicos ni alteraciones ECG, constituyen un grupo a quienes se puede tratar
de modo conservador; por el contrario, quienes ingresan con alteraciones ECG,
tienen isquemia miocárdica y arritmias ventriculares inducibles, conforman un
grupo de alto riesgo. A estos, debe realizárceles pruebas invasivas a fin de
ofrecerles el mejor tratamiento.
Cerca del 15% de los pacientes internados por AI presentan este cuadro, el cual
se manifiesta como angor de reciente comienzo en baja clase funcional. El ECG de
ingreso puede mostrar inversión de la onda T en V2-3 (60%), o ser normal (40%),
en el último caso negativización progresiva de la onda T ocurre en las primeras 6-
8 horas de iniciado el cuadro. No se asocia al desarrollo de ondas Q, pérdida del
voltaje de la onda R ni elevación > 1 mV del segmento ST. El hallazgo angiográfico
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habitual es la presencia de una lesión severa o crítica en el tercio proximal de la
descendente anterior. Cursa con escasa o sin elevación de los marcadores de
necrosis miocárdica. El valor de su identificación radica en que suele preceder al
IM anterior.
Hallazgos electrocardiográficos:
Presentación
- Trazado normal o "casi normal".
Periodo sin angina
- Ondas T negativas y simétricas en V2-3.
- Elevación <0,1 mV del segmento ST en V2-3.
- Progresión conservada de la onda R en precordiales.
Puede ocurrir tanto en sujetos con enfermedad coronaria aguda como crónica.
Son episodios asintomáticos que habitualmente ocuren en horas de la mañana y
se acompañan de depresión del segmento ST, siendo menos frecuente la
inversión de las ondas T y es más raro aun que haya elevación del segmento ST.
Es posible encontrarla en el 33% de las ergometrías y en hasta el 75% de los
registros Holter. El pronóstico es particularmente malo porque carece de los
síntomas sugerente de isquemia miocárdica. El mayor riesgo: IAM y muerte
súbita cardiaca.
3.6. COMPLICACIONES
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3.7.2. Infarto agudo de miocardio
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