BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian
Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus
ditangani secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang
timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah
otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Menurut Corwin (2009) Stroke non hemoragic adalah terjadinya
penyumbatan arteri akibat thrombosis (bekuan darah di arteri cerebri) atau
embolus.
Stroke iskemik atau non hemoragic adalah infark atau kematian jaringan
yang seranganya terjdi pada usia 20- 60 tahun dan biasanya timbul setelah
beraktifitas fisik atau psikologis yang disebabkan karena thrombosis maupun
emboli pada pembuluh darah di otak (Btticaca, 2008).
Jadi dapat disimpulkan stroke non hemoragic adalah penyakit
neurologis karena terjadinya gangguan peredaran darah otak akibat
penyumbatan arteri.

B. Anatomi Fisiologi
1. Otak
Otak merupakan alat tubuh yang sangat penting dan sebagai pusat pengatur
dari segala kegiatan manusia. Otak terletak di dalam rongga tengkorak,
beratnya lebih kurang 1/50 dari berat badan. Bagian utama otak adalah otak
besar (Cerebrum), otak kecil (Cerebellum), dan batang otak.
2. Otak Besar ( cerebrum )
 Otak besar merupakan pusat pengendali kegiatan tubuh yang disadari. Yaitu
Berpikir, berbicara, melihat, bergerak, mengingat, dan mendengar termasuk
kegitan tubuh yang disadari. Otak besar dibagi menjadi dua belahan, yaitu
belahan kanan dan belahan kiri. Masing-masing belahan pada otak tersebut
disebut hemister. Otak besar belahan kanan mengatur dan mengendalikan
kegiatan tubuh sebelah kiri, sedangkan otak belahan kiri mengatur dan
mengendalikan bagian tubuh sebelah kanan.
3. Otak tengah ( Mesensefalon )
Otak tengah merupakan pebghubung antara otak depan dan otak belakang,
bagian otak tengah yang berkembang adalah lobus optikus yang berfungsi
sebagai pusat refleksi pupil mata, pengatur gerak bola mata, dan refleksi
akomodasi mata.
4. Otak kecil ( cerebellum )
Otak kecil terletak di bagian belakang otak besar, tepatnya di bawah otak
besar. Otak kecil terdiri atas dua lapisan, yaitu lapisan luar berwarna kelabu
dan lapisan dalam berwarna putih. Otak kecil dibagi menjadi dua bagian,
yaitu belahan kiri dan belahan kanan yang dihubungkan oleh jembatan
varol. Otak kecil berfungsi sebagai pengatur keseimbangan tubuh dan
mengkoordinasikan kerja otot ketika seseorang akan melakukan kegiatan.
Dan pusat keseimbangan tubuh. Otak kecil dibagi tiga daerah yaitu otak
depan, otak tengah, dan otak belakang

Otak depan meliputi :

1) Hipotalamus, merupakan pusat pengatur suhu, selera makan,

keseimbangan cairan tubuh, haus, tingkah laku, kegiatan reproduksi,
meregulasi pituitari.

2) Talamus, merupakan pusat pengatur sensori, menerima semua rangsan

yang berasal dari sensorik cerebrum.
 3) Kelenjar pituitary, sebagai sekresi hormon.

Otak Tengah dengan bagian atas merupakan lobus optikus yang merupakan
pusat refleks mata.

1. Otak Belakang, terdiri atas dua bagian yaitu otak kecil dan medulla oblongata.
Medula oblongata berfungsi mengatur denyut jantung, tekanan darah,
mengatur pernafasan, sekresi ludah, menelan, gerak peristaltic, batuk, dan
bersin.

2. Sumsum lanjutan (medula oblongata)

Sumsum lanjutan atau sumsum penghubung. terbagi menjadi dua lapis,

yaitu lapisan dalam dan luar berwarna kelabu karena banyak mengandung
neuron. Lapisan luar berwarna putih, berisi neurit dan dendrit. Fungsi sumsum
tulang belakang adalah mengatur reflex fisiologis, seperti kecepatan napas,
denyut jantung, suhu tubuh, tekanan, darah, dan kegiatan lain yang tidak
disadari.

3. Sumsum Tulang Belakang (Medula Spinalis)

Sumsum tulang belakang terletak memanjang didalam rongga tulang

belakang, mulai dari ruas-ruas tulang leher sampai ruas-ruas tulang pinggang
yang kedua. Sumsum tulang belakang terbagi menjadi dua lapis, yaitu lapisan
luar berwana putih dan lapisan dalam berwarna kelabu. Lapisan luar
mengandung serabut saraf dan lapisan dalam mengandung badan saraf. Di
dalam sumsum tulang belakang terdapat saraf sensorik, saraf motorik, dan
saraf penghubung. Fungsinya adalah sebagai penghantar impuls dari otak dan
ke otak serta sebagai pusat pengatur gerak refleks.

4. Sistem Saraf Tepi

 Sistem saraf tepi tersusun dari semua saraf yang membawa pesan dari
dan ke sistem saraf pusat. Kerjasama antara sistem pusat dan sistem saraf tepi
membentuk perubahan cepat dalam tubuh untuk merespon rangsangan dari
lingkunganmu. Sistem saraf ini dibedakan menjadi sistem saraf somatis dan
sistem saraf otonom.

5. Sistem saraf somatic ( saraf sadar )

Sistem saraf somatis disebut juga dengan sistem saraf sadar. Sistem
saraf somatis terdiri dari 12 pasang saraf kranial dan 31 pasang saraf
sumsum tulang belakang ( spinal ) Kedua belas pasang saraf otak akan
menuju ke organ tertentu, misalnya mata, hidung, telinga, dan kulit. Saraf
sumsum tulang belakangkeluar melalui sela-sela ruas tulang belakang dan
berhubungan dengan bagian-bagian tubuh, antara lain kaki, tangan, dan otot
lurik.Saraf-saraf dari sistem somatis menghantarkan informasi antara kulit,
sistem saraf pusat, dan otot-otot rangka. Proses ini dipengaruhi saraf sadar,
berarti kamudapat memutuskan untuk menggerakkan atau
tidakmenggerakkan bagian-bagian tubuh di bawah pengaruhsistem ini.

Fisiologi Pengaturan Aliran Darah Otak

Autoregulasi otak adalah kemampuan otak adalah normal
mengendalikan volume aliran darahnya sendiri dibawah kondisi tekanan darah
arteri yang selalu berubah-ubah. Fungsi ini dilakukan dengan mengubah ukuran
pembuluh-pembuluh resistensi untuk mempertahankan tekanan aliran darah ke
otak dalam rentang fisiologik 60 sampai 160mmHg tekanan arteri rata-rata
(MAP). Pada pengidap hipertensi, rentang otoregulasi ini meningkat sampai
setinggi 180 sampai 200mmHg (Guyton, 2000). Apabila tekanan sistemik rerata
turun mendadak ke tekanan yang lebih rendah di dalam rentang fisiologik,
arteriol-arteriol berkonstriksi untuk mempertahankan aliran darah ke kapiler otak
walaupun terjadi peningkatan tekanan dorongan darah arteri.
 Autoregulasi adalah sifat sirkulasi otak sehat yang sangat penting untuk
melindungi otak dari peningkatan atau penurunan mendadak tekanan darah arteri.
Tanpa pengendalian tekanan ini, maka perubahan tekanan yang mendadak dapat
menimbulkan iskemia otak atau pada ekstrim yang lain, kerusakan kapiler akibat
tingginya tekanan. Pada tekanan yang ekstrim mekanisme autoregulasi protektif
ini dapat gagal sehingga aliran darah ke otak secara pasif mengikuti tingkat
tekanan di sirkulasi sistemik.

C. Etiologi

Beberapa penyebab stroke, diantaranya :

1. Trombosis
a. Aterosklerosis (tersering).
b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.
c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).
d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).
2. Embolisme
a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit
jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati
iskemik.
 b. Sumber tromboemboli ater
c. osklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis, arteri vertrebralis
distal.Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.
3. Perdarahan intraserebrum Hipertensif
4. Perdarahan subarachnoisd (PSA)
a. Ruptura Aneurisma sakular (Berry)
b. Ruptura Malformasi arteriovena (MAV)
c. Trauma
5. Penyalahgunaan kokain dan amfetamin
6. Perdarahan akibat tumor otak
7. Infark hemoragik
8. Penyakit perdarahan sistemik termasuk terapi antikoagulan.

D. Patofisiologi
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi di mana saja di dalam
arteri-arteri yang membentuk Sirkulus Willisi: arteria karotis interna dan sistem
vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran
darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark
atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu
menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.
Alasannya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai
ke daerah tersebut. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari
berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi
otak.
Patologinya dapat berupa:
1. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan
trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan.
2. Kerkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran
12 darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah.
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari
jantung atau pembuluh ekstrakranium.
4. Ruptur vaskular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.

Sirkulus Willisi Suatu stroke mungkin didahului oleh Transient

Ischemic Attack (TIA) yang serupa dengan angina pada serangan jantung.
TIA adalah serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat
akibat iskemia otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan
tingkat penyembuhan bervariasi tetapi biasanya dalam 24 jam. TIA
mendahului stroke trombotik pada sekitar 50% sampai 75% pasien.
Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis
(terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis. Aterosklerosis dapat
menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran
darah
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau
perdarahan aterom
c. Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang
kemudian dapat robek.
Embolus akan menyumbat aliran darah dan terjadilah anoksia jaringan
otak di bagian distal sumbatan. Di samping itu, embolus juga bertindak
sebagai iritan yang menyebabkan terjadinya vasospasme lokal di segmen di
mana embolus berada. Gejala kliniknya bergantung pada pembuluh darah
yang tersumbat.
Ketika arteri tersumbat secara akut oleh trombus atau embolus, maka
area sistem saraf pusat (SSP) yang diperdarahi akan mengalami infark jika
tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat. Di sekitar zona nekrotik sentral,
terdapat ‘penumbra iskemik’ yang tetap viable untuk suatu waktu, artinya
 fungsinya dapat pulih jika aliran darah baik kembali. Iskemia SSP dapat
disertai oleh pembengkakan karena dua alasan: Edema sitotoksik yaitu
akumulasi air pada sel-sel glia dan neuron yang rusak; Edema vasogenik
yaitu akumulasi cairan ektraselular akibat perombakan sawar darah-otak.
Edema otak dapat menyebabkan perburukan klinis yang berat beberapa
hari setelah stroke mayor, akibat peningkatan tekanan intrakranial dan
kompresi struktur-struktur di sekitarnya (Smith et al, 2001).

E. Manifestasi Klinis
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi
tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:
a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
1. Buta mendadak (amaurosis fugaks)
2. Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan
(disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.
3. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis
kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
1. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
2. Gangguan mental.
3. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
4. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
5. Bisa terjadi kejang-kejang.
c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media
1. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.
Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
2. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
 3. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
1. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
2. Meningkatnya refleks tendon.
3. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
4. Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala
berputar (vertigo).
5. Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
6. Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit bicara (disatria).
7. Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan
daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).
8. Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan
arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan
kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah
lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia
homonim).
9. Gangguan pendengaran.
10. Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
11. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
12. Koma
13. Hemiparesis kontra lateral.
14. Ketidakmampuan membaca (aleksia).
15. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
16. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
a. Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia
dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk
berbicara, mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri,
 sementara kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap
baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti
pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan
perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak
memiliki arti, tergantung dari luasnya
kerusakan otak.
b. Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan
otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara
kongenital), yaitu Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca
kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah
ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca
kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.
c. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya
kerusakan otak.
d. Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal
angka setelah terjadinya kerusakan otak.
e. Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah
sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti
penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau
menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan
dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama
jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
f. Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan
dengan ruang.
g. Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku
akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere
dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
 h. Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada
trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi
pengangkatan massa di otak.
i. Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup
sejumlah kemampuan.

F. Test Diagnostik
1. Pemeriksaan darah rutin
2. Pemeriksaan kimia darah
Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai
250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali.
3. Pemeriksaan darah lengkap
Untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri
4. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya
pertahanan atau sumbatan arteri.
5. CT Scan
Mengetahui adanya tekanan normal dan adanya trombosis, emboli serebral,
dan tekanan intrakranial. Peningkatan tekanan intrakranial dan cairan yang
mengandung darah menunjukan adanya perdarahan subarachnoid dan
perdarahan intrakranial.
6. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Menunjukkan daerah infrak, perdarahan, malformasi arteriovena (MAV).
7. Ultrasonografi Doppler (USG Doppler)
Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah arteri karotis (aliran darah
atau timbulnya plak) dan arteriosklerosis.
8. Elektroensefalogram (EEG).
Mengidentifikasi masalah pada gelombang otak dan memperlihatkan
daerah lesi yang spesifik.
 9. Sinar Tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang
berlawanan dari massa yang meluas, klasifikasi karotis interna terdapat
pada thrombosis serebral; klasifikasi parsial dinding aneurisma pada
perdarahan subaraknoid.
10. Lumbal Pungsi
Pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang
massif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor merah
masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama

G. Komplikasi
1. Berhubungan dengan mobilisasi
2. Berhubungan dengan paralisis
3. Hidrosefalus

H. Pentalaksanaan
1. Phrase Akut
- Pertahankan fungsi vital : oksigenasi, jalan napas, sirkulasi
- Reperfusi dengan trombolitik atau vasodilator
- Pencegahan peningkatan TIK dengan meninggikan kepala 15- 300
- Mengurangi edema serebral dengan diuretic
2. Post phrase akut
- Pencegahan spatik paralisys
- Program fisioterapi
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
- Identitas klien
- Keluhan utama
Biasanya kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo
- Riwayat penyakit sekarang
- Riwayat penyakit dahulu dan keluarga
2. Pengkajian primer
- Airway
Mengkaji sumbatan total atau sebagian dengan gangguan servikl, ada
tidaknya sumbatan jalan napas
- Breating
Kaji frekuensi napas, pergerakan dada, suara pernapasan
- Circulation
Kaji adanya denyut nadi, adanya jejas trauma, SPO2, kesadaran, CRT,
Tekanan darah.
3. Pengkajian sekunder
- Sistem Pernapasan
Klien batuk, peningkatan produksi sputum, sesak napas, penggunaan
otot bantu napas, dan peningkatan frekuensi pernapasan. Bunyi napas
tambahan seperti ronki. Didapatkan taktil premitus seimbang kanan dan
kiri
- Sistem Kardiovaskuler
Pemerikasan pada system kardiovaskuler didapatkan renjatan ( syok
hipovolemik ) yang sering terjadi pada klien stroke. Tekanan darah
biasanya terjadi peningkatan dan dapat terjadi hipertensi ( >200 mmHg.
- Sistem Persarafan
 Terjadi perubahan dan penurunan kesadaran, Tidak mengenali tata
ruang, gangguan dalam berhitung, gangguan menulis tapi masih dapat
membaca, gangguan memori. Pengkajian saraf Kranial berupa :
a. Nervus I. Biasanya pada klien stroke tidak ada kelainan pada fungsi
penciuman.
b. Nervus II. Disfungsi persepsi visual karena gangguan jaras sensori
primer di antara mata dan korteks visual. Gangguan hubungan visual-
spasial sering terlihat pada klien dengan hemiplegia kiri. Klien mungkin
tidak dapat memakai pakaian tanpa bantuan karena ketidakmampuan
untuk mencocokkan pakaian ke bagian tubuh.
c. Nervus III, IV, dan VI. Stroke mengakibatkan paralisis, pada satu sisi
otot-otot okularis di dapatkan penurunan kemampuan gerakan konjugat
unilateral di sisi yang sakit.
d. Nervus V. Pada beberapa keadaan stroke menyebabkan paralisis saraf
trigenimus, penurunan kemampuan koordinasi gerakan mengunyah,
penyimpangan rahang bawah ke sisi ipsilateral, serta kelumpuhan satu
sisi otot pterigoideus internus dan eksternus.
e. Nervus VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal, wajah asimetris,
dan otot wajah tertarik ke bagian sisi yang sehat.
f. Nervus VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli persepsi.
g. Nervus IX dan X. kemampuan menelan kurang baik dan kesulitan
membuka mulut.
h. Nervus XI. Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan trapezius.
i. Nervus XII. Lidah simetris, terdapat deviasi pada satu sisi dan
fasikulasi, serta indra pengecapan normal.
Pada penyakit stroke didapatkan penilaian kekuatan otot 0 pada sisi
yang sakit, serta keseimbangan dan koordinasi mengalami gangguan
karena hemiparese dan hemiplegia.
- Sistem Pencernaan
 Didapatkan adanya kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual
muntah pada fase akut. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi.
Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut pada kerusakan neurologis
yang luas.
- Sistem Perkemihan
Perubahan pola berkemih, seperti inkontinesia urine anuria, serta
distensi abdomen (distensi kandung kemih berlebihan, bising usus
negatife ileus paralitik)
- Sistem Muskuloskeletal
Klien akan mengalami kelemahan (hemiparesis) pada salah satu sisi
tubuh, sehingga klien mengalami kesulitan untuk beraktivitas.
- Sistem Integumen
Pada kulit akan tampak pucat dan turgor kulit yang buruk. Selain itu,
perlu juga di kaji tanda-tanda dekubitus karena klien stroke mengalami
masalah mobilitas fisik.
- Sistem Endokrin
Kemungkinan akan ditemukan peningkatan kadar glukosa serta adanya
peningkatan tiroid, atau terjadi penurunan beberapa kadar hormone
yang berkaitan dengan produksi hipotalamus dan hopofise.
- Sistem Imun dan Hematologi
Kemungkinan terdapat hiperlipidemia, dan kadar fibrinogen yang
tinggi.

- Diagnosa Keperwatan
1. Gangguan perfusi cerebral berhubungan dengan oksigen di otak
menurun
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
3. Resiko ketidakstabilan glukosa dalam darah berhubungan dengan
penyakit DM
4. Gangguan komunikasi verbal berhubugan dengan gangguan sirkulasi
cerebral
 Rencana Asuhan Keperawatan
No Tanggal Diagnosa Perencanaan
Keperawatan Tujuan Intervensi Rasionale
1 Gangguan Setelah dilakukan 1. Observasi TTV tiap jam 1. Meningkatnya
perfusi cerebral asuhan keperawatan 2. Kaji respon motorik tekanan darah yang
berhubungan selama 3x 24 jam untuk perintah diikuti dengan
dengan oksigen diharapkan bersihan sederhana penurunan diastolic
di otak gangguan perfusi 3. Pantau status neurologi merupakan tanda
menurun jaringan di otak tidak 4. Dorong latihan aktif peningkatan TIK
DS: Klien terjad atau pasif 2. Mengetahui ingkat
mengatakan Kriteria hasil 5. Kolaborasi pemberian respon mototik klien
lemas di - Mampu obat sesuai indikasi 3. Mencegah
ekstremitas mempertahankan atelectasis
kanan, bicara tingkat kesadaran 4. Menurunkan statis
pelo - Fungsi motoric dan vena
DO : Bicara sensorik membaik 5. Menurunkan
klien terlihat terjadinya
pelo, komplikasi dan
Trigliserida
 H202, Kolestrol mempercepat
HDL L38 mg/dL penyembuhan klien

2 Intoleransi Setelah dilakukan 1. Obsservasi adanya 1. Untuk menetukan

aktivitas asuhan keperawatan embatasan aktivitas intervensi
berhubungan selama ..x 24 jam 2. Monitor TTV 2. Aktifitas fisik
dengan klien bertoleransi terhadap aktivitas fisik dapat
kelemahan terhadap aktiftas 3. Kolaborasi dengan meningkatkan
DS : Klien Krieria hasil tenaga rehabilitasi TTV
mengatakan - Berpartisipasi dalam menentukan 3. Mmpercepat
ekstremitas dalam aktivitas program terapi yang pemulihan kondisi
kanan lemas fisik tanpa diikuti tepat klien
DO : Klien oleh peningkatan 4. Bantu untuk 4. Mempercepat
berbaring TD mendapatkan sumber penyembuhan
tampak lemas - Mampu melakukan yang diperlukan untuk klien
di tempat tidur, ADL secara aktivitas yang
ADL klien mandiri diinginkn
dibantu oleh
perawat
 - Keseimbangan
aktifitas dan
istirahat

3 Resiko Setelah dilakukan 1. Monitoring level 1. Untuk mengetahui

ketidakstabilan asuhan keperaatan glukosa darah intervensi yang
glukosa dalam selama …x 24 jam 2. Monitoring tanda dan akan diberikan
darah diharapakan glukosa gejala hiperglikemi 2. Untuk
berhubungan darah klien dalam 3. Kolaborasi pemberian memberikan
dengan batas normal insulin indakan medis
penyakit DM Kriteria hasil : 4. Monitor status cairan yang tepat
DS : Klien GDS normal, Keton 5. Identifikasi 3. Menurunkan gula
mengatakan urine normal kemungkinan darah
mempunyai penyebab 4. Mencegah
riwayat DM hiperglikemi kelebihan cairan
dari tahun 2008 dalam tubuh
DO : GDS 200 5. Mencegah
mg/dL terjadinya
komplikasi
4 Gangguan Setelah dilakukan 1. Berikan metode 1. Mempermudah
komunikasi asuhan keperawatan alternative untuk
verbal selama 3x 24 jam komunikasi, missal berkomunikasi
berhubugan klien dapat bahasa isaat 2. Memdahkan klien
dengan berkomunikasi 2. Antisipasi setiap untuk memenuhi
gangguan secara efektif kebutuhan klien kebutuhan
sirkulasi Kriteria hasil 3. Bicara dengan pelan 3. Mempermudah
cerebral - Klien memahami dengan menggunakan komunikasi
dan jawaban ya atau tidak 4. Memperepat
membutuhkan 4. Kolaborasi dengan penyembuhan
informasi fisioterapi klien
- Klien
meunujukan
memahami
komunikasi
dengan oranglain