You are on page 1of 15

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN

ISK atas, Glomerulonefritis, Nefrotik Syndrome, Pielonefritis


BAB I
TINJAUAN TEORI
A. Asuhan Keperawatan Infeksi Saluran Kemih Atas
1. Definisi ISK atas
Infeksi Saluran Kemih (ISK) atau Urinarius Tractus Infectin (UTI) adalah suatu
keadaan adanya infansi mikroorganisme pada saluran kemih. (Agus Tessy, 2001)
Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah suatu keadaan adanya infeksi bacteria pada
saluran kemih. (Enggram, Barbara, 1998)

2. Fokus Pengkajian

B. Asuhan Keperawatan Glomerulonefritis


1. Definisi Glomerulonefritis
Glomerulonefritis akut merujuk pada penyakit ginjal, dimana terjadi reaksi
peradangan di glomerulus. Glomerulonefritis bukanlah merupakan suatu infeksi
pada ginjal, tetapi merupakan mekanisme tubuh terhadap sistem imun
(Nursalam,Fransisca, 2008).
Glomerulonefritis akut adalah inflamasi yang terjadi pada giunjal terutama di
glomerulus. Akibat dari reaki antigen-antibodi, agregat molekul (kompleks)
dibentuk dan beredar ke seluruh tubuh, beberapa dari kompleks ini terperangkap di
glomerulus, suatu bagian penyaring di ginjal, dan mencetuskan respon inflamasi
(Brunner and Suddarth, 2002).
Suatu proses inflamasi akibat pengendapan kompleks Ag-Ab pada glomerulus,
menyebabkan kerusakan pada membran basalis, mesangium dan endotel kepiler
(Halim, 2007).

2. Etiologi
Faktor penyebab menurut Mary, Dkk tahun 2009 adalah karena reaksi
imunologis seperti lupus eritamatosus sistemik, infeksi streptokokus, cedera
vaskular (hipertensi) dan penyakit metabolik (diabetes mellitus).
Glomerulonefritis akut juga bisa disebabkan karna faktor infeksi akibat dari
stereptokokus grup A di kerongkongan, yang biasanya mencetuskan awitan
glomerulonefritis dengan interval 2-3 minggu (Brunner dan Suddarth, 2002). Dan
juga bisa disebabkan oleh streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan
1 (Sylvia, 2006).

3. Manifestasi klinis
Glomerulonefritis mungkin ringan sehingga dapat diketaui secara insidental
melalui urinalisis rutin, atau riwayat mungkin menunjukkan episode faringitis atau
tonsilitis sebelumnya, disertai demam. Pada bentuk penyakit yang lebih parah,
pasien menegeluh adanya sakit kepala, malaise, edema wajah, dan nyeri panggul.
Hipertensi ringan sampai berat dapat dijumpai dan nyeri tekan si seluruh sudut
kontrovertebral umunya terjadi (Brunner dan Suddart, 2002).
Menurut Prof. DR. Dr. A. Halim Mubin, 2013 keluhan yang dialami biasanya
pada glomerulonefritis akut ialah:
1. Adanya edema mendadak mulai dari muka hingga kelopak mata lalu kaki dan
pada kemaluan.
2. Oliguri atau anuri
3. Hematuri.
4. Dan edema anasarka.
5. Sindrom nefrotik
Sedangkan menurut Nursalam dan Fransiska, 2008:
1. Penyakit ringan umumnya ditemukan saat melakukan urinalisis secara rutin.
2. Riwayat infeksi: faringitis oleh streptokokus kelompok A, virus hepatits B, dan
endokarditis.
3. Proteinuria, hematuria, dan oliguria.
4. Wajah seperti bulan dan edema ekstermitas.
5. Lemah dan anoreksia.
6. Hipertensi (ringan, sedang atau berat) dan sakit kepala.
7. Anemia akibat kehilangan sel darah ke dalam urine.
8. Diuresis biasanya mulai dari satu dua minggu sesudah serangan

4. Patofisiologi
Kasus klasik GN akut terjadi setelah infeksi streptokokus pada tenggorokan atau
kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme
penyebab lazim adalah streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1,
jarang oleh penyebab lainnya. Namun, sebenanrnya bukan streptokokus yang
menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan
terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membran plasama streptokokal
spesifik.
Terbentuk kompleks antigen antibodi dalam darah dan bersirkulasi kedalam
glomerulus tempet kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran
basalis. Selanjutnya komplemen akan terfikasi mengakibatkan lesi dan peradangan
yang menarik leukosit polomerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.
Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran
basalis glomerulus (GBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul
proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel
epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan protein
dan sel darah merah dpat keluar kedalam urin yang sedang dibentuk oleh ginjal,
mengakibatkan proteinuria dan hematuria.
Agaknya, kompleks komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai
nodul-nodul subepitel (atau sebagai bungkusan epimembranosa) pada mikroskop
elektron dan sebagai bentuk granular dan “berbungkah-bungkah“ pada mikroskop
imunofluoresensi; pada pemeriksaan mikroskop cahaya glomerulus tampak
membengkak dan hiperselular disertai invasi PMN (Sylvia, 2005).

5. Fokus Pengkajian
a. Faktor resiko
b. Tanda dan Gejala Spesifik
Tanda-tanda dan gejala glomerulonefritis yang umum adalah:
1) Urin berwarna merah muda atau seperti cola karena sel-sel darah merah
terbawa ke dalam urin Anda
2) Urin berbusa karena kelebihan protein
3) Tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi
4) Retensi cairan yang ditandai dengan pembengkakan di wajah, tangan, kaki,
dan perut
5) Kelelahan akibat anemia atau gagal ginjal
6) Obesitas
7) Cacat lahir pada ginjal

Kemungkinan ada tanda-tanda dan gejala yang tidak disebutkan di atas. Bila
Anda memiliki kekhawatiran akan sebuah gejala tertentu, konsultasikanlah
dengan dokter Anda.

c. Pemeriksaan Spesifik
1) Pemeriksaan Fisik
Genitourinaria
Inspeksi : biasanya terlihat adanya edema
Palpasi : biasanya ada nyeri tekan saat dipalpasi.
Perkusi : biasanya terasa nyeri didaerah ginjal saat dilakukan perkusi.
Auskultasi : terdengar bunyi arteri renalis.

d. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada Glomerulonefritis akut menurut Nursalam
dan Fransiska, 2008 ialah
1) Urinalisis: hematuria (secara mikroskopik), proteinuria, endapan sel darah merah, sel
darah putih, epitel sel renal, dan berbagai endapan dalam sedimen.
2) Darah: Peningkatan BUN dan kreatinin, albumin rendah, lipid meningkat, titer
antistreptolysin meningkat (dari reaksi organisem streptokokus).
3) Biopsi dengan jarum pada ginjal: sumbatan kapiler glomerulus dan proloferasi sel
endotel

Menurut Brunner dan Suddarth , 2002 gambaran primer glomerulonefritis akut adalah
hematuria (darah dalam urin) mikroskopik atau makroskopik (gros). Urin tampak bewarna kola
akibat sel darah merah dan butiran atau sedimen protein. (lempengan sel darah merah
menunjukkan adanya cedera glomerular). Proteinuria, terutama albumin, juga terjadi akibat
meningkatnya permeabilitas membran glomerulus. Kadar BUN dan kreatinin serum meningkat
seiring dengan menurunya haluaran urin. Serangkaian penentuan antistreptolysin O (ASO) atau
titer anti-Dnase B (ADB) sering meningkat pada glomerulonefritis pascastreptokokal. Kadar
komplemen serum menurun tetapi secara umum kem,bali ke normal dalam 2 sampai 8 minggu.
Kadar komplemen serum menurun tetapi secara umum kem,bali ke normal dalam 2 sampai 8
minggu.

e. Komplikasi
Menurut Prof. DR. Dr. A. Halim Mubin, 2013 komplikasi yang dapat terjadi
pda glomerulonefritis akut diantaranya gagal ginjal aku, gagal ginjal kronis,
hipertensi, edema pulmonal, ensefalopati, pajah jantung, perdarahan otak.
Sedangkan menurut Nursalam dan Fransiska, 2008 komplikasi yang dpaat
terjadi pada glomerulonefritis akut ialah :
1) Hipertensi, endokarditis.
2) Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit pada fase akut.
3) Malnutrisi.
4) Hipertensi Ensefalopati
6. Masalah keperawatan
a. Risiko ketidakseimbangan cairan
b. Penurunan curah jantung
c. Defisit nutrisi
d. Gangguan eliminasi urin

7. Perencanaan keperawatan

NO DIAGNOSA Noc INTERVENSI RASIONAL


KEPERAWAT-AN
1. Resiko  Fluid balance 1. Pertahankan cairan intake dan 1. Kesimbangan cairan intake dan
ketidakseimbangan  Hydration output yang akurat. output sangat penting dalam menjaga
nutrisi  Nutritional status 2. Monitor hasil Hb yang sesuai keseimbangan cairan dalam tubuh
dengan retensi cairan (BUN, 2. Hasil pemeriksaan penunjang dpat
 Kriteria Hasil: Hmt, osmolitas, urin) membantu mengetahui adanya
a. Mempertahankan 3. Monitor vital sign kelebihan cairan
urine output sesuai 4. Monitor indikasi retensi/ 3. Tanda tanda vital diperlukan dalam
dengan usia dan bb, kelebihan cairan (asites, edema) mengontrol klien
bj urine normal, HT 5. Kaji lokasi dan luas edema 4. Adanya indikasi kelebihan
normal. 6. Monitor tanda gejala dari edema ditunjukkan dengan adanya edema
b. Tekanan darah, atau asites
nadi, suhu tubuh 5. Lokasi dan luas edema diperlukan
dalam batas normal. untuk megetahui seberapa luas are
c. Tidak ada tanda yang dipenuhi cairan
dehidrasi, elastisitas 6. Memonitor adanya gejala edema
turgor kulit baik, seperti pembengkakan di ektermitas
membran mukosa dan wajah.
lembab, tidak ada
rasa haus yang
berlebihan.

2. Penurunan curah jantung  Cardiac pump 1. Catat adanya disritmia jantung 1. Disritmia menandakan adanya
effectiveness. 2. Catat adanya tanda dan gejala kelainan pada irama jantung.
 Status sirculasi penurunan cardiac output 2. Penurunan cardiac output
 Status vital sign 3. Monitor status kardiovaskuler 3. Untuk mengetahui adanya kelainan
Kriteria Hasil: 4. Monitor jumlah dan irama pada jantung
a. Tanda vital dalam jantung 4. Jumlah dan irama jantung sangat
rentang normal 5. Monitor bunyi jantung diperlukan untuk menentukan status
b. Dapat mentoleransi 6. Monitor sianosis perifer jantung
aktivitas 7. Monitor adanya perubahan 5. Bunyi jantung yang tidak normal
c. Tidak adanya tekanan darah menandakan adanya kelainan
edema paruy, 6. Sianosis atau kebiruan menandakan
perifer, tidak ada jantung tidak bekerja dengan baik
asites atau kekurangan pasokan oksigen ke
d. Tidak adanya perifer
penurunan 7. Perubahan tekanan darah yang
kesadaran. mendadak dapat membahayakan
klien
3. Defisit nutrisi  Status nutrisi: food 1. Kaji adanya alergi makanan 1. Untuk mengetahui adanya alergi
and fluid intake. 2. Monitor jumlah nutrisi dan makanan
 Nutrisi intake: kandungan kalori 2. Mengetahui jumlah nutrisi yang
weight control. 3. Kolaborasi dengan ahli gizi masuk ke dalam tubuh
Kriteria Hasil: mengenai diet tinggi protein 3. Mennentukan makanan yang menjadi
a. Adanya redah lemak prioritas
peningkatan berat 4. Berikan informasi tentang 4. Mendapatkan informasi tentang
badan kebutuhan nutrisi nutrisi yang harus dipenuhi
b. Mampu 5. Kaji kemampuan untuk 5. Agar mendapatkan nutrisi yang
mengidentifikasi mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan dan sesuai dengan
kebutuhan nutrisi dibutuhkan. jumlahnya.
c. Menunjukkan
peningkatan fungsi
pengecapan
menelan
d. Tidak terjadi
penurunan berat
badan yang berarti.
4. Gangguan eliminasi  Urinary elimination 1. Lakukan penilaian kemih yang 1. Agar dapat mengetahui apabila terjaid
urine  Urinary komprehensif berfokus pada gangguan pada kandung kemih
contiunence. inkotinensia (misalnya, output 2. Merangsang kandungkemih
Kriteria Hasil: urin, pola berkemih, fungsi diperlukan untuk pengeluaran yang
a. Kandung kemih kognitif, dan masalah kencing sesuai
kosong secara praeksisten) 3. Waktu minimal untuk mengosongkan
penuh 2. Merangsang reflex kandung kandung kemih adalah sekitar 10
b. Tidak ada residu kemih dengan menerepkan menit
urine >100-200 dingin untuk perut, membelai 4. Agar dapat menghindari adanya
cc tinggi batin,atau air. kelebihan atau kekurangan dalam
c. Intake caitran 3. Sediakan waktu yang cukup asupan dan pengeluaran.
dalam rentang untuk mengosongkan kandung 5. Agar memudahkan klien berkemih
normal kemih (10 menit)
d. Bebas dari ISK 4. Memantau asupan dan keluaran.
e. Tidak ada spasme 5. Masukkan kateter kemih
bladder
f. Balance cairan
seimbang

C. Asuhan Keperawatan Neprotik Syndrome


1. Definisi Neprotik Syndrome
Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injury
glomerulus yang terjadi pada anak dengan karakteristik, proteinuria,
hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan edema (Suriadi, 2001).
Selanjutnya menurut Wong L. Donna (2003) dijelaskan bahwa sindrom nefrotik
adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran
glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinarius
yang masiv.
Sindrom nefrotik adalah merupakan manifestasi klinik dari Glomerulonefritis
(GN) ditandai dengan gejala edema, proteinuria massif 3,5g/hari, hipoalbuminemia
<3,5g/dl ,lipiduria,dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadng terdapat hematuria,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. (Sudoyo aru ).
Sindrom nefrotik paling banyk terjadi pada anak umur 3-4 tahun dengan
perbandingan pasien wanita dan pria 1:2 . Sindrom nefrotik merupakan kumpulan
manifestasi klinis yaitu oliguria, kelainan urinalis(proteinuria sedang atau lebih
dari 2gr/hari atau hematuria disertai dengan eritrosit), azotemia, hipertensi,dan
edema.
Menurut De wardener (195) sindrom nefritis dapat ditemukan pada keadaan
berikut :
 Kompilaksi sementara gagal ginjal kronik. Kasus ini harus dibedakan
dengan syndrome acute on chronic renal failure.
 Superimposed sindrom nefritik

Sindrom nefrotik adalah kelainan klinik yang ditandai dengan proteinuria,


hipoalbuminemia, edema dan hiperkolesterolemia. Kelainan ini tampak pada
setiap kondisi yang merusak membrane kapiler glomerulus. Biasanya kelainan
pada masa kanak-kanak namun dapat juga terjadi pada orang dewasa dan lansia.

2. Klasifikasi
Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:
a. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic
syndrome)
Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah.
Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir
normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.
b. Sindrom Nefrotik Sekunder.
Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus
sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis,
bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.
c. Sindrom Nefrotik Kongenital
Faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi
yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya
adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua
pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-yahun pertama kehidupan
bayi jika tidak dilakukan dialysis.

Sindrom Nefrotik menurut terjadinya:


a. Sindrom Nefrotik Kongenital
Pertama kali dilaporkan di Finlandia, sehingga disebut juga SN tipe Finlandia.
Kelainan ini diturunkan melalui gen resesif. Biasanya anak lahir premature
(90%), plasenta besar (beratnya kira-kira 40% dari berat badan). Gejala
asfiksia dijumpai pada 75% kasus. Gejala pertama berupa edema, asites,
biasanya tampak pada waktu lahir atau dalam minggu pertama. Pada
pemeriksaan laboratorium dijumpai hipoproteinemia, proteinuria massif dan
hipercolestrolemia. Gejala klinik yang lain berupa kelainan congenital pada
muka seperti hidung kecil, jarak kedua mata lebar, telinga letaknya lebih
rendah dari normal. Prognosis jelek dan meninggal Karen ainfeksi sekunder
atau kegagalan ginjal. Salah satu cara untuk menemukan kemungkinan
kelainan ini secara dini adalah pemeriksaan kadar alfa feto protein cairan
amnion yang biasanya meninggi.
b. Sindrom Nefrotik yang didapat:
Termasuk disini sindrom nefrotik primer yang idiopatik dan sekunder

3. Etiologi
Sindrom nefrotik idiopatik, belum diketahui penyebabnya (Nagstiyah, 1997).
Sedangkan menurut Suriadi, (2001) mengemukakan penyebab sindrom nefrotrik
timbul setelah kerusakan glomerulus akibat (sistemik lupus erythematous, diabetes
melitus, dan skle cell disease); respon alergi, glomerulus nefritis dikaitkan dengan
respon imun (abnormal imunoglobulin).
Menurut Patrick davey penyakit penyebab sindrom nefrotik seperti diabetes
yang telah berlangsung lama , glomerulonefritis, amiloid ginjal(primer, myeloma),
penyakit auto imun misalnya SLE, obat-obatan misalnya preparat emas,
penisilamin.
Menurut wiguno penyebabnya dibagi menjadi :
Penyebab Kriteria
Glomerulonefritis primer GN les minimal
Glomerulosklerosis fokal (GSF)
GN membranosa (GNMN)
GN membranopaliatif (GNMP)
GN Proliferative lain
Glomerulo nefritis sekunder akibat Infeksi :
: HIV, Hepatitis B, dan C
Sifilis,, malaria, skistosoma
Tuberculosis, lepra
Keganasan
Adenokarsinoma paru, payudara,
kolon, limfoma Hodgkin, myeloma
multiple, dan karsinoma ginjal
Penyakit jaringan penghubung
Lupus eritematosus sistemik, arthritis,
rheumatoid, MCTD
Efek obat-obatan dan toksin
Obat anti inflamasi non steroid,
preparat emas, penisilinamin,
probenesid, air raksa, kaptopril, heroin
Lain-lain
Diabetes mellitus, amiloidosis, pre
eklampsi, rejeksi alograf, refluks
vesikureter, atau sengatan lebah.

4. Manifestasi Klinis
Menurut Cecily L. Betz (2002) Tanda dan gejala yang timbul pada anak yang
mengalami sindrom nefrotik adalah sebagai berikut :
a. Proteinuria
b. Retensi cairan dan edema yang menambah berat badan, edema perorbital,
edema dependen, pembengkakan genitalia eksterna, edema fasial, asites,
hernia inguinalis dan distensi badomen serta efusi pleural
c. Penurunan jumlah urine, urine gelap dan berbusa.
d. Hematuria.
e. Anoreksia.
f. Diare
g. Pucat
h. Gagal tumbuh dan pelusitan otot untuk jangka panjang.
Tanda dan gejala yang khas pada pasien sindrom nefrotik :
a. Edema
b. Oliguria
c. Tekanan darah normal
d. Proteinuria sedang sampai berat
e. Hiperproteinemia dengan rasio albumin: globulin terbalik
f. Hiperkolesterolemia
g. Ureum/ kreatinin darah normal atau meninggi Beta 1C lobulin (C3) normal

5. Patofisiologi
Menurut Suriadi, (2001) patofisiologi dari sindrom nefrotik adalah sebagai berikut :
a. Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada
hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Kelanjutan
dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin,
tekanan osmotic plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke
dalam intertisiel. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan
intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal
karena hipovolemia.
b. Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan
merangsang produksi rennin – angiotensin dan peningkatan sekresi antidiuretik
hormone (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi natrium
dan air. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema.
c. Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan
stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin atau
penurunan onkotik plasma.
d. Adanya hiperlipidemia juga akibat dari meningkatknya produksi lipoprotein.
e. Respon alergi, glumerulonefritis. Dikaitkan dengan respon imun (Abnormal
immunoglobulin).

6. Fokus pengkajian
a. Faktor risiko atau penyebab
b. Tanda dan gejala spesifik
c. Pemeriksaan fisik
Status kesehatan umum
 Keadaan umum: klien lemah dan terlihat sakit berat
 Kesadaran: biasanya compos mentis
 TTV: sering tidak didapatkan adanya perubahan.
Pemeriksaan sistem tubuh
1) B1 (Breathing)
Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas walau secara
frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase akut. Pada fase lanjut sering
didapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas yang merupakan respons terhadap
edema pulmoner dan efusi pleura.
2) B2 (Blood)
Sering ditemukan penurunan curah jantung respons sekunder dari peningkatan beban
volume .
3) B3 (Brain)
Didapatkan edema terutama periorbital, sklera tidak ikterik. Status neurologis mengalami
perubahan sesuai dengan tingkat parahnya azotemia pada sistem saraf pusat.
4) B4 (Bladder)
Perubahan warna urine output seperti warna urine berwarna kola
5) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga didapatkan penurunan intake
nutrisi dari kebutuhan. Didapatkan asites pada abdomen.
6) B6 (Bone)
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek sekunder dari edema tungkai dari
keletihan fisik secara umum.

d. Pemeriksaan diagnostik
1) Pemeriksaan elektrolit, kreatinin, bersihan kreatinin, tes dipstick urine USG saluran ginjal.
2) Immunoglobulin (elektrforesis protein) glukosa, ANF, ANCA.
3) Biopsy ginjal (untuk mengetahui adanya penyebab proteinuria)
e. Komplikasi
Menurut Cecily L. Betz (2002), komplikasi yang mungkin terjadi pada kasus Syndrom Nefrotik
adalah :
1) Penurunan volume intravaskuler (syok hipovolemik)
2) Kemampuan koagulasi yang berlebihan (thrombosis vena)
3) Pemburukan pernafasan(berhubungan dengan retensi cairan).
4) Kerusakan kulit
5) Infeksi
6) Peritonitis (berhubungan dengan asites)
7) Efek samping steroid yang tidak diinginkan.
8) Hipoalbuminemia yang berat.
9) Hipokoagulasi/thrombosis.
10) Gagal ginjal akut.
11) Infeksi.
12) Malnutrisi.
13) Hiperlipidemia.
14) Defisiensi vitamin D

7. Masalah keperawatan
a. Risiko ketidakseimbangan nutrisi

No. Diagnosa Tujuan & Kriteria Intervensi Rasional


1.Kelebihan volume Tujuan : pasien tidak
a. mandiri 1. perlu untuk menentukan
cairan berhubungan menunjukkan bukti- 1. Kaji masukan yang fungsi ginjal, kebutuhan
dengan kehilangan bukti akumulasi relatif terhadap penggantian cairan dan
protein sekunder cairan (pasien keluaran secara penurunan resiko
terhadap mendapatkan volume akurat. kelebihan cairan.
peningkatan cairan yang tepat) 2. Timbang berat 2. Mengkaji retensi cairan
permiabilitas Kriteria hasil: badan setiap hari 3. Untuk mengkaji ascites
glomerulus. a. Penurunan (ataui lebih sering dan karena merupakan
edema, ascites jika diindikasikan). sisi umum edema.
b. Kadar protein 3. Kaji perubahan 4. Agar tidak mendapatkan
darah meningkat edema: ukur lebih dari jumlah yang
c. Output urine lingkar abdomen dibutuhkan
adekuat 600 – pada umbilicus 5. Untuk mempertahankan
700 ml/hari serta pantau edema masukan yang
d. Tekanan darah sekitar mata. diresepkan
dan nadi dalam 4. Atur masukan 6. Untuk menurunkan
batas normal. cairan dengan ekskresi proteinuria
cermat. 7. Untuk memberikan
5. Pantau infus intra penghilangan sementara
vena dari edema.
Kolaborasi
6. Berikan
kortikosteroid
sesuai ketentuan.
7. Berikan diuretik
bila diinstruksikan.
2.Ketidakseimbangan Tujuan : Dalam 1. Catat intake dan 1. Monitoring asupan
nutrisi kurang dari waktu 2x24 jam output makanan nutrisi bagi tubuh
kebutuhan kebutuhan nutrisi secara akurat 2. Gangguan nuirisi dapat
berhubungan akan terpenuhi 2. Kaji adanya terjadi secara
dengan malnutrisi Kriteria Hasil : anoreksia, perlahan.Diare sebagai
sekunder terhadap a. Napsu makan hipoproteinemia, reaksi edema
kehilangan protein baik diare. intestinalMencegah
dan anoreksia. b. Tidak terjadi 3. Pastikan anak status nutrisi menjadi
hipoprtoeinemia mendapat makanan lebih buruk.
c. Porsi makan dengan diet yang 3. membantu pemenuhan
yang dihidangkan cukup. nutrisi anak dan
dihabiskan 4. Beri diet yang meningkatkan daya
d. Edema dan bergizi tahan tubuh anak
ascites tidak ada. 5. Batasi natrium 4. asupan natrium dapat
selama edema dan memperberat edema
trerapi usus yang menyebabkan
kortikosteroid hilangnya nafsu makan
6. Beri lingkungan anak
yang 5. agar anak lebih mungkin
menyenangkan, untuk makan
bersih, dan rileks 6. untuk merangsang nafsu
pada saat makan makan anak
7. Beri makanan 7. untuk mendorong agar
dalam porsi sedikit anak mau makan
pada awalnya dan 8. untuk merangsang nafsu
Beri makanan makan anak
dengan cara yang
menarik
8. Beri makanan
spesial dan disukai
anak
3.Intoleransi aktifitas Tujuan : mampu 1. Kaji kemampuan 1. sebagai pengkajian awal
berhubungan melakukan aktivitas klien melakukan aktivitas klien.
dengan kelelahan. sesuai kemampuan aktivitas 2. meningkatkan istirahat
Kriteria hasil : 2. Tingkatkan tirah dan ketenangan klien,
Terjadi peningkatan baring / duduk. posisi telentang
mobilitas. 3. Ubah posisi dengan meningkatkan filtrasi
sering. ginjal dan menurunkan
4. Berikan dorongan produksi ADH sehingga
untuk beraktivitas meningkatkan diuresis.
bertahap. 3. pembentukan edema,
5. Ajarkan teknik nutrisi melambat,
penghematan gangguan pemasukan
energi contoh nutrisi dan imobilisasi
duduk, tidak lama merupakan
berdiri. stressor yang
6. Berikan perawatan mempengaruhi
diri sesuai intregitas kulit.
kebutuhan klien. 4. melatih kekuatan otot
sedikit demi sedikit.
5. menurunkan kelelahan.
6. memenuhi kebutuhan
perawatan diri klien
selama intoleransi
aktivitas.
4.Gangguan body Tujuan: tidak terjadi 1. Kaji pengetahuan 1. memberikan informasi
image berhubungan gangguan boby image pasien terhadap untuk memformulasikan
dengan perubahan Kriteria Hasil: adanya potensi perencanaan.
penampilan a. menyatakan kecacatan 2. ketidakmampuan untuk
penerimaan yangberhubungan melihat bagian tubuhnya
situasi diri, dengan yang terkena mungkin
b. memasukkan pembedahan dan mengindikasikan
perubahan perubahan. kesulitan dalam koping.
konsep diri tanpa 2. Pantau 3. memberikan jalan untuk
harga diri kemampuan pasien mengekpresikan dirinya.
negative untuk melihat 4. meningkatkan control
c. Anak mau perubahan bentuk diri sendiri atas
mengungkapkan dirinya. kehilangan.
perasaannya. 3. Dorong pasien
d. Anak tertarik dan untuk
mampu bermain mendiskusikan
perasaan mengenai
perubahan
penampilan
4. Diskusikan pilihan
untuk
rekontruksikan dan
cara-cara untuk
membuat
penampilan yang
kurang menjadi
menarik.
5.kerusakan integritas Tujuan : Kulit anak 1. Berikan perawatan 1. memberikan
kulit berhubungan tidak menunjukkan kulit kenyamanan pada anak
dengan edema, adanya kerusakan 2. Hindari pakaian dan mencegah
penurunan integritas : kemerahan ketat kerusakan kulit
pertahanan tubuh. atau iritasiKerusakan 3. Bersihkan dan 2. dapat mengakibatkan
integritas kulit tidak bedaki permukaan area yang menonjol
terjadi kulit beberapa kali tertekan
Kriteria hasil: sehari 3. untuk mencegah
a. Menunjukkan 4. Topang organ terjadinya iritasi pada
perilaku untuk edema, seperti kulit karena gesekan
mencegah skrotum dengan alat tenun
kerusakan kulit. 5. Ubah posisi dengan 4. untuk menghilangkan
b. Turgor kulit sering ; aea tekanan
bagus pertahankan 5. karena anak dengan
c. Edema tidak ada. kesejajaran tubuh edema massif selalu
dengan baik letargis, mudah lelah
6. Gunakan dan diam saja
penghilang tekanan untuk mencegah terjadinya
atau matras atau ulkus
tempat tidur
penurun tekanan
sesuai kebutuhan
6.Ketidakefektifan TUJUAN : pasien 1. Posisikan untuk 1. Posisi membantu
pola pernafasan menunjukkan fungsi efisiensi ventilasi memaksimalkan
berhubungan pernafasan normal yang maksimum ekspansi paru dan
dengan gangguan KRITERIA HASIL 2. Atur aktifitas untuk menurunkan upaya
fungsi pernafasan : memungkinkan pernafasan.
a. anak beristirahat penggunaan energy 2. Menurunkan konsumsi/
dan tidur dengan yang minimal, kebutuhan selama
tenang istirahat, dan tidur. periode penurunan
b. Pernafasan tidak 3. Hindari pakaian pernafasan dapat
sulit yang ketat. menurunkan beratnya
c. pernafasan tetap 4. Berikan oksigen gejala.
dalam batas tambahan yang 3. Pakaian yang terlalu
normal sesuai ketat dapat
menyebabkan kurang
efisiennya ventilasi
4. untuk memperbaiki
hipoksemia yang dapat
terjadi sekunder
terhadap penurunan
ventilasi

D. Asuhan Keperawatan Pielonefritis


1. Defenisi
Pielonefritis akut adalah perdangan pada pielum dengan manifestasi klinis
pembentukan jaringan parut pada ginjal dan dapat menyebabkan kerusakan pada
ginjal, gagal ginjal, pembentukan abses (misalnya, nefrik, perinefrik), sepsis,syok
atau kegagalan multisistem.
Pielonefritis merupakan infeksi bakteri yang menyerang ginjal, yang sifatnya
akut maupun kronis. Pielonefritis akut biasanya akan berlangsung selama 1
sampai 2 minggu. Bila pengobatan pada pielonefritis akut tidak sukses madka
dapat menimbulkan gejala lanjut yang disebut dengan pielonefritis kronis.
Pielonefritis merupakan infeksi bakteri pada piala ginjal (pelvis renalis),tubulus,
dan jaringan interstinal dari salah satu atau kedua gunjal (Brunner & Suddarth,
2002: 1436).
Infeksi ginjal (pielonefritis) adalah komplikasi medis serius pada kehamilan
yang paling umum terjadi dan kondisi nonobsstetrik yang paling banyak
menyebabkan rawat inap pada kehamilan (Colombo & samuel, 2007
;Cuinningham dkk.,2005)
Pielonefritis merupakan suatu infeksi dalam ginjal yang dapat timbul secara
hematogen atau retrograd aliran ureterik (J. C. E. Underwood, 2002:668)

2. Etiologi
Penyebab dari pielonefritis, meliputi hal-hal berikut.
a. Uropatogen. Agen bakteri meliputi Eschericha coli, klebsiella, proteus dan
staphylococcus aeurus.
1) Escherichis colli
Escherichia coli (bakteri yang dalam keadaan normal ditemukan di usus
besar) merupakan penyebab infeksi yang sering ditemukan pada
pielonefritis akut tanpa komplikasi.
2) Basilus proteus dan Pseudomonas auroginosa.
Pseudomonas juga merupakan patogen pada manusia dan merupakan
penyebab infeksi pada saluran kemih.
3) Klebsiella enterobacter
Klebsiella enterobactermerupakan salah satu patogen menular yang
umumnya menyebabkan infeksi pernapasan, tetapi juga dapat menyebabkan
infeksi saluran kemih.
4) Species proteus
b. Infeksi saluran kemih, terutama pada statis kemih akibat batu saluran kemih,
refluks vesikoureter dan penurunan imunitas pada proses penuaan, serta
peningkatan kadar glukosa dalam urine pada pasien diabetes militus dimana akan
menyebabkan pertumbuhan bakteri lebih besar.
c. Keadaan-keadaan menurunnya imunitas untuk melawan infeksi.
Pada saluran kemih yang sehat, naiknya infeksi ini biasanya bisa dicegah oleh
aliran air kemih yang akan membersihkan organisme dan oleh penutupan ureter
di tempat masuknya ke kandung kemih. Berbagai penyumbatan fisik pada aliran
air kemih (misalnya batu ginjal atau pembesaran prostat) atau arus balik air
kemih dari kandung kemih ke dalam ureter, akan meningkatkan kemungkinan
terjadinya infeksi ginjal.
3. Manifestasi klinis
Gejala yang paling umum dapat berupa demam tiba-tiba. Kemudian dapat
disertai menggigil, nyeri punggung bagian bawah, mual, dan muntah. Pada
beberapa kasus juga menunjukkan gejala ISK bagian bawah yang dapat berupa
nyeri berkemih dan frekuensi berkemih yang meningkat.
Dapat terjadi kolik renalis, di mana penderita merasakan nyeri hebat yang
desebabkan oleh kejang ureter. Kejang dapat terjadi karena adanya iritasi akibat
infeksi atau karena lewatnya batu ginjal. Bisa terjadi pembesaran pada salah satu
atau kedua ginjal. Kadang juga disertai otot perut berkontraksi kuat.
Pada anak-anak, gejala infeksi ginjal seringkali sangat ringan dan lebih sulit
untuk dikenali.
Pyelonefritis akut ditandai dengan :
a. pembengkakan ginjal atau pelebaran penampang ginjal
b. Pada pengkajian didapatkan adanya demam yang tinggi, menggigil, nausea
c. nyeri pada pinggang, sakit kepala, nyeri otot dan adanya kelemahan fisik.
d. Pada perkusi di daerah CVA ditandai adanya tenderness.
e. Klien biasanya disertai disuria, frequency, urgency dalam beberapa hari.
f. Pada pemeriksaan urin didapat urin berwarna keruh atau hematuria dengan
bau yang tajam, selain itu juga adanya peningkatan sel darah putih.

4. Patofsiologi
Terjadnya nya invasi bakteri pada parenkim ginjal memberikan manifestasi
peradangan dalam bentuk pielonefritis. Infeksi dipengaruhi oleh faktor invasi
bakteri dan faktor imunologis host. Faktor bakteri seperti Escherichia coli yang
bersifat uropatogenik menempel pada sel epitel, dan mampu bertahan dari
pembersih aliran urine. Invasi bakteri ini melekat pada epitel dan memicu resspon
peradangan pada tubolointerstisial faktor host melakukan proses fagositosis secara
signifikan.
Bila pertahanan host terganggu sehingga meningkatkankemungkinan infeksi
beberapa faktor yang berperan meningkatkan kondisi infeksi, meliputi (1) obstruksi
saluran kemih (2) refluks vesicoureteral, (3) pengosongan kandung kemih tidak
lengkap, (4) penggunaan obat spermisida, (5) diabetets militus, (6) imunodefisiensi
(bawaan atau dioeroleh).
Umumnya bakteri seperti Eschericia coli, Streptococus fecalis, Pseudomonas
aeruginosa, dan Staphilococus aureus yang menginfeksi ginjal berasal dari luar
tubuh yang masuk melalui saluran kemih bagian bawah (uretra), merambat ke
kandung kemih, lalu ke ureter (saluran kemih bagian atas yang menghubungkan
kandung kemih dan ginjal) dan tibalah ke ginjal, yang kemudian menyebar dan
dapat membentuk koloni infeksi dalam waktu 24-48 jam. Infeksi bakteri pada ginjal
juga dapat disebarkan melalui alat-alat seperti kateter dan bedah urologis. Bakteri
lebih mudah menyerang ginjal bila terdapat hambatan atau obstruksi saluran kemih
yang mempersulit pengeluaran urin, seperti adanya batu atau tumor.
Pada pielonefritis akut, inflamasi menyebabkan pembesaran ginjal yang tidak
lazim. Korteks dan medula mengembang dan multipel abses. Kalik dan pelvis ginjal
juga akan berinvolusi. Resolusi dari inflamasi menghsilkan fibrosis dan scarring.
Pielonefritis kronis muncul stelah periode berulang dari pielonefritis akut. Ginjal
mengalami perubahan degeneratif dan menjadi kecil serta atrophic. Jika destruksi
nefron meluas, dapat berkembang menjadi gagal ginjal.

5. Komplikasi
Ada tiga komplikasi penting dapat ditemukan pada pielonefritis akut.
a. Nekrosis papila ginjal. Sebagai hasil dari proses radang, pasokan darah pada
area medula akan terganggu dan akan diikuti nekrosis papila guinjal, terutama
pada penderita diabetes melitus atau pada tempat terjadinya obstruksi.
b. Fionefrosis. Terjadi apabila ditemukan obstruksi total pada ureter yang dekat
sekali dengan ginjal. Cairan yang terlindung dalam pelvis dan sistem kaliks
mengalami supurasi, sehingga ginjal mengalami peregangan akibat adanya pus.
c. Abses perinefrik. Pada waktu infeksi mencapai kapsula ginjal, dan meluas ke
dalam jaringan perirenal, terjadi abses perinefrik.

6. Pemeriksaan Diagnostik
i. Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ultrasound dapt dilakukan untuk mengetahui lokasi obstruksi di
traktus urinarius; menghilangkan obstruksi adalah penting untuk
menyelamatkan ginjal dari kehancuran
f. Sinar X, Dan Pencitraan Lainnya
b. kidney, ureter and bladder (KUB).
c. Pemindai CT dan magnetic resonance imaging (MRI).
d. Urografi intravena (ekskretori urogram atau intra pyelogram)
e. pielografi retrograde
f. Urinalisis, pemeriksaan rutin urin klinis
g. Pemeriksaan air kemih dengan mikroskop.
h. Pembiakan bakteri dalam contoh air kemih untuk menentukan adanya bakteri.
i. Urin porsi tengah untuk mikroskopi, kultur, dan sensitivitas
j. Swab uretra : untuk pewarnaan gram dan kultur pada media khusus untuk
gonokokus.
k. bila diagnosisnya belum pasti maka mungkin diperlukan laparascopy
l. Tes fungsi ginjal, (tes kemampuan pemekatan ginjal, pemeriksaan klirens
kreatinin / klirens kreatinin endogen, pemeriksaan kadar kreatinin serum dan
pemeriksaan kadar ureum / nitrogen urea darah (BUN).
m. Pemeriksaan sistoskopi, endoskopi renal (nefroskopi)
n. Biopsy ginjal

o. FOKUS PENGKAJIAN
p. PRIORITAS MASALAH KEPERAWATAN PASIEN
q. PERENCANAAN KEPERAWATAN
r. FOKUS PERAWATAN PASIEN
s. EVALUASI KEBERHASILAN KEPERAWATAN