TEMA II: INFECCIOSO

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA

Es una infección aguda, purulenta dentro del espacio subaracnoideo, que puede extenderse alrededor
del encéfalo y la medula espinal y puede hasta incluir ventrículos, que esta asociada a una reacción de
inflamación del SNC, que resulta en: disminución de conciencia, aumento de la presión intracraneal y paro
cardiaco. El cuadro de meningoencefalitis bacteriana es grave.

 Epidemiología
Las bacterias más comunes que producen meningitis son: Estreptococos pneumoniae, Neisseria
meningitidea, Estreptococos del grupo B, Listeria monocitogenica y Haemophilus influenzae (son resistente
a la penicilina. La mayoría de los casos ocurren en niños menores de cinco años de edad, en el recién nacido
los agentes causales más comunes son estreptococos del grupo B y bacilo Gram. (-). Del primer mes, hasta la
niñez la causa más frecuente son por H influenzae y N. Meningitidis. En el adulto la causa más frecuente es
por S. Pneumoniae, N. Meningitides y Listeria monocytogenes.
La meningitis meningococcica es la única que aparece en forma de brotes, y se caracteriza por una
colonización por el organismo de la nasofaringe, resultando un estado asintomático, la causa de
meningoencefalitis, puede estar asociado con enf. Crónicas y debilitantes como Diabetes, cirrosis hepática,
alcoholismo, infección en el tracto urinario crónico.
Las infecciones por Listeria son de origen alimentario (productos lácteos, vegetales no cocidos),
pacientes que han recibido trasplante, pacientes en hemodiálisis, pacientes con hepatopatías , embarazada y
recién nacido.
La meningitis por estafilococos ocurre como una complicación de procedimientos neuroquirúrgicos,
principalmente hidrocéfalo.
La meningitis neumococcica se relacionan con factores predisponentes, como es la otitis media,
neumonía, una sinusitis neumocóccica aguda, el paciente tiene rinorrea del LCR.

 Etiología
Los factores de riesgo son:
- Neumonía por neumococos
- Otitis media aguda o crónica
- Alcoholismo
- Diabetes
- Esplenectomia
- Hipoganmaglobulinemia
- Trauma craneal com fractura em porción basilar
- Rinorrea del LCR

 Fisiopatologia
Las infecciones por bacterianas colonizan vias respiratórias altas, nasofaringe, oído médio pra
después serán trasportadas de las células epiteliales o lãs vacuolas membranales para el espacio intravascular,
em este espacio, cria uma separación em la junción apical de lãs células epiteliales de la columna y ]llegan a
la corriente sanguínea, no ocurre la fagocitosis por neutrófilos porque lãs bactérias presentan uma cápsula de
polisacáridos (actividad bactericida), ya em el flujo sanguineo puede llegar al plexo coronoideo y ganar
acceso directo al LCR..
Outra manera es por comunicación del LCR con el exterior (ej. mielomeningocele, fístula dérmica espinal,
heridas penetrantes o neurocirugía). En el LCR las bacterias estan aptas para una rapida multiplicación
porque en este liquido no tiene presencia de celulas de defensa en gran cantidad, en general el LCR contiene
pocos glóbulos blancos y cantidad relativamente pequeña de proteina complementaria e inmunoglobulina, no
ocurre la opsonización. La infección se desarrolla debido a los niveles relativamente bajos de anticuerpos,
complemento y leucocitos en el LCR. Los componentes de la superficie bacteriana, el complemento (p. ej.,
C5a) y las citoquinas inflamatorias (p. ej., factor de necrosis tumoral, interleucina-1) atraen a los neutrófilos
hacia el espacio subaracnoideo y se produce el exudado inflamatorio (especialmente denso en las cisternas
basales) que, al crecer, lesiona los pares craneales, oblitera las vías de circulación del LCR (causando
hidrocefalia) e induce una vasculitis y tromboflebitis (produciendo isquemia).
Un evento crítico en la patogenia es la reacción de inflamación inducida por la invasión de la bacteria.
Muchas manifestaciones neurológicas y complicaciones de las bacterias resultan de una respuesta inmune a
la invasión del patógeno, más que directamente una lesión inducida por la bacteria, mismo con tratamiento
antibacteriano, o sin bacterias en el LCR, puede persistir lesiones neurológicas.
 Cuadro Clínico
Los síntomas clásicos de una meningitis son
- Fiebre
- Cefalea
- Rigidez de nuca
Otros síntomas son:
- Vómitos
- Nauseas
- Fotofobia
- Alteraciones de la conciencia
- Irritabilidad
- Confusión
- Somnolencia
- Estupor
- Coma
- Convulsiones generalizada o focal
- Parálisis de pares craneales, principalmente III, IV, VI y VII
- Generalmente el paciente esta deshidratado y puede llevar al shock o a un Síndrome de
Waterhouse-Frederichsen
- Mialgias
- Dolor en la espalda
- Debilidad generalizada
- Signos de Dernick y brudzink positivo
- La presión del LCR está aumentada
- Hipertensión
- Bradicardia
- Exantema petequial, purpurico o equimótico es característico de infección meningocócica y
requiere tratamiento inmediato

 Diagnóstico
- Clínica del paciente
- RMC del Craneo
- TAC
- Examen del LCR

 Diagnóstico de Laboratorio

1 - Examen del LCR

Aspecto del Células Presión Proteína Glucosa Croruro

Líquido
Bacteriana Turbio  Polimorfo-    
nucleares
Viral Claro  Linfócitos   normal Normal
Tuberculos Água de aroz  Linfócitos    lig. 
a
Hongos Normal  Linfócitos   

2 Tinción de Gram
3 Conteo Celular
4 Cultivo de via respiratória
5 Hemocultivo
6 Urocultivo
7 Glucosa
8 Proteína
9 Coagulación Intravascular Diseminada
10 Estúdios radiológicoa ( TAC)
 Diagnóstico Diferencial
1 – Meningoencefalitis viral
Ocurre princepalmente por el vírus herpes simples y se caracteriza por dolor de cabeza, fiebre,
alteración en la conciencia, déficit neurológico focal ( disfasia, hemiparesis). La principal diferencia se da
por el LCR.. El cuadro clínico se caracteriza por cefalea más o menos intensa, rigidez de nuca y poca fiebre,
comienzo en plena salud y sin comprometer el estado general
2 – Meningoencefalitis bacteriana
El comienzo no es agudo, con un largo período previo de síntomas de ordem general, fiebre poco
elevada, parálisis oculares precoces, adelgazamiento evidente, y el líquido turbio como agua de arroz que
forman coagulos como tela de araña
3 – Meningoencefalitis Tuberculosa
Tiene antecedentes de haver tenido infecciones por micobacterium tuberculoso
4 – Meningoencefalitis micótica
El comienzo es muy lento
5 – Abceso Cerebral
El paciente tiene trastorno de conducta, de la personalidad y tiene antecedentes de haver tenido
cefalea insiciosa y localizada, si se rompe forma un empiema. No se acompaña de rigidez nucal
6 – Tumor Cerebral
Tiene comienzo lento, historia previa de cefalea, trastorno de conducta, perdida de peso
7 – Hemorragia subaracnoidea
No tiene una fiebre porque no hay infección, dolor de cabeza intenso con sensacipón de puñalazo en
la cabeza, gran fotofobia, rigidez de deserebración, que son movimientos involuntarios con el brazo (aparece
en hemorragia intraparenquimatosa)
8 – AVE Trombotico
No hay fiebre y puede presentar toma de pares craneales, la cefalea es ligera, no hay vómitos y se
acompaña de HTA, no se acompaña de fotofobia, el comienzo es lento e insidioso
9 -Inflamaciones o infecciones parameníngeas
Pueden producir fiebre, pleocitosis y en ocasiones aumento de la presión del LCR. Aunque la tinción
y los cultivos del líquido son negativos, el tratamiento debe incluir tanto antibióticos como drenaje quirúrgico
de la zona infectada.
10 - Leptospirosis produce meningitis aséptica
Caracterizadacon fiebre, mialgias, cefalea y meningismo, seguidos de exantema y lesiones renales y
hepáticas. Un dato clave para el diagnóstico es la exposición a agua o tierra contaminadas por orina de
perros, ratas, cerdos o ganado
11 - Hemorragia y el infarto cerebeloso agudos
Pueden producir una herniación de amígdalas con la consecuente rigidez de nuca, seguida de
hidrocefalia obstructiva, estupor, coma y muerte. Cuando se acompaña de fiebre, este cuadro puede
confundirse con una meningitis. La punción lumbar puede resultar catastrófica. Los déficit neurológicos
referidos a la fosa posterior son la clave para el diagnóstico y la TAC o RM lo confirman
12 -Meningitis química
Puede aparecer de forma episódica cuando el contenido queratináceo de un tumor epidermoide o un
craneofaringioma se abre hacia el LCR; no suele existir fiebre. La quimioterapia intratecal, la anestesia
espinal y los medios de contraste para mielografía también pueden irritar las meninges. Siempre debe
excluirse una infección.
13 – Infecciones focales supurativas del SNC, como el enfisema epidural y subdural,

 Evolución
La evolución de la meningitis bacteriana es muy grave con varias complicaciones la mas frecuente
son absceso cerebral, trombosis del seno lateral y septicemia
 Pronóstico
El pronostico casi siempre es letal y no solo depende del agente infectante, sino también de otros
factores que pueden influir adversamente como son:
- Diagnostico tardio y demora en la imposición del tratamiento
- Edad avanzada
- Embarazada
- Presencia de otros focos de infección
- Enfermedades subyacentes como diabetes miellitus, Leucemia, alcoholismo, aganmaglobulinemia

 Profilaxia
La vacunación meningocócica se utiliza fundamentalmente durante las epidemias y en las poblaciones
cerradas cuando se sospecha una extensión epidémica.
 Tratamiento
1 – Tratamiento Antibiótico

Migroorganismo Antibiótico Dosis diariaFrecuencia de las

dosis
Desconocidos Cefatoxima o 12 g EV C/ 4 – 6 h
Adultos Ceftriaxona o 12 g EV C/ 12 h
Cloranfenicol y 50 – 100 mg/kg EV C/ 6 h
Penicilina G o 24 millones Und. EV C/ 2 – 4 h
Ampicilina 12 g EV C/ 2 – 4 h
Bacilos Cefotaxima o 12 g EV C/ 4 – 6 h
gramnegativos Ceftriaxona y 4 g EV C/ 12 h
en el Gentamicina o 7,5 mg/kg EV C/ 8 h
LCR (no Tobramicina o 5 mg/kg EV C/ 12 h
identivicados) Amikacina 15 mg/kg EV C/ 8 h
Meningococo Penicilina G 24 millones Uds. EV C/ 2 – 4 h
Haemophilus Cefotaxima o 12 g EV C/ 4 – 6 h
influenzae Ceftriaxona o 2 – 4 g EV C/ 12 h
Ampicilina y 12 g EV C/ 3 – 4 h
Croramfenicol 50 – 100 mg/kgEV C/ 6 h
Streptococos Penicilina G o 24 millones Uds. EV C/ 2 – 4 h
(neumococos) Ampicilina Ampicilina C/ 2 – 4 h
Staphylococos Oxacilina o 12gEV(100- C/ 4 – 6 h
Nafcilina o 200mg/kgEV C/ 4 h
Vancomicina 12gEV(100- C/ 6 – 12 h
200mg/kgEV
2 gEV ( 40 mg/kg
EV)
Listeria Ampicilina o Dosis igual a la
Penicilina G con indicada antes
Gentam.
Pseudomonas Ceftazidima y 6 – 8 g EV C/ 6 – 8 h
Gentamicina o 7,5 mg/kg EV C/ 8 h
Tobramicina o 5 mg/kg EV C/ 12 h
Amikacina 15 mg/kg EV C/ 8 h
Azlocilina o 18gEV(225- C/ 4 h
Piperacilina o 300mg/kgEV C/4 – 6 h
Carbenicilina o 18gEV(200- C/2 – 4 h
Ticarcilina 300mg/kgEV C/ 4 h
30 – 40 g EV
200 – 300 mg/kg EV

2 – Tratamiento de Sostén
- Tratar la deshidratación y los trastornos electrolíticos
- Tratar convulsiones y el status epiléptico

MENINGOENCEFALITIS VIRAL
Las infecciones virales son las causas más comunews de miningitis asépticas, casi todas la
miningitidis virales son procesos benignos que curran espontáneamente. Las infecciones agudas del SNC
causadas por diversos virus se consideran apropiadamente en conjunto porque sus aspectos clínicos no se
diferencian considerablemente

 Etiología
- Enterovirus - Rotavirus
- Arbovirus
- Virus herpes simples tipo I
- Coriomeningitis linfocítica
- Influenza
- Parainfluenza
 Epidemiologia
Son trastornos relativamente comunes
Las epidemias por enterovirus en climas temperados se trasmiten por la via fecal–mano–boca y
afectan con frecuencia a niños pequeños con diseminación rápida
Los arbovirus dependen del ciclo de vida de los vetores artrópodos y reservorios animales y su
contacto con los seres humanos
El virus de la coromeningitis linfocítica es el principal virus zoonótico que causa meningitis y
encefalitis. Se adquiere por contacto con al polvo o alimnento contaminado por excreta de ratón comun, son
más comunes en invienrno
Virus de la papera, se disemina por via respiratoria, afecta igual a ambos sexos, pera es causa de
meningitis 3 veces más en el hombre, es más comun en la primavera.

 Patogénesis
Se divide en 3 etapas
1 – Exposición de una superficie externa del cuerpo al virus, con replicación local del inóculo. Si es
enterovirus (líquidos o excretas corporales) y se trasmite por contacto directo o en materiales ambientales
contaminados), ya los arbovirus se introducen por un piquete de un artropodo
2 – Incluye una viremia sistémica y la multiplicación del viruys en arganos viscerales, eses agentes
que c0usan la meningitis o encefalitis llegan al SNC por via hematógena, así la distribución es más amplia.
3 – Fase característica de la meningoencefalitis: Los síntomas y signos dependen de la distribución de
la infección viral directa o de las reacciones secundarias del huésped al desarrollo de disfunción cerebral
dependente de cada virus. En la enfermedad viral, la infección de neurona, celula gliales e incluso endotelio
vascular origina disfunción celular y en ocasiones la muerte de las celulas.

 Cuadro Clínico
La encefalitis puede producir:
- fiebre
- malestar general sin signos meníngeos
Puede producir un síndrome meníngeo
- fiebre
- cefalea
- vómitos
- mareos
- malestar
- rigidez de nuca
- disfunción cerebral (alteración de la conciencia, cambios de personalidad, convulsiones y
paresias)
- alteraciones de los pares craneales.
Puede además producir
- mialgias
- alteraciones gastrointestinales
- síntomas respiratórios
- exantema
- fotofobia

 Datos de laboratório
1– LCR (descrito em cuadro arriba)
2 – Serologia

 Diagnóstico
1 – Cuadro Clínico
2 – Datos epidemiológicos (época Del año, exposición a insectos, comunidad local)
3 – Establecer un diagnóstico virológico específico para el pronóstico

 Pronóstico
Los pacientes suelen recuperarse plenamente dentro de 1 o 2 semanas. El pronóstico depende del agente
etiológico

 Tratamiento
1 – Tratamiento medicamentosa
- Aciclovir 10 mg/kg EV lenta C/ 8 h durante 10 dias
2 – Tratamiento de Sósten
- Hidratación
- Analgésicos
- Antipiréticos
- Antiheméticos
- Reposo en decubito supino sin almohada

MENINGOENCEFALÍTIS TUBERCULOSA

La siembra tuberculosa del espacio subaracnoideo puede ocurrir como parte de la diseminación
generalizada a través del torrente sanguíneo o desde un tubérculo superficial en el encéfalo, comparable a la
contaminación pleural desde una lesión pulmonar. La meningitis suele aparecer sin diseminación tuberculosa
a otros lugares del cuerpo. La meningitis es actualmente más común en los ancianos, como una
manifestación de la reactivación de la infección adquirida muchos años antes.
En las zonas donde es frecuente la TB infantil, la meningitis tuberculosa suele ocurrir entre el
nacimiento y 5 años después de la exposición a uno de los padres, una niñera, un abuelo u otra persona
infectada.

 Patogenia
La siembra tuberculosa del espacio subaracnoideo puede ocurrir como parte de la diseminación
generalizada a través del torrente sanguíneo o desde un tubérculo superficial en el encéfalo, comparable a la
contaminación pleural desde una lesión pulmonar. La meningitis suele aparecer sin diseminación tuberculosa
a otros lugares del cuerpo
La meningitis es actualmente más común entre los ancianos, como una manifestación de la
reactivación de la infección adquirida muchos años antes. La TB infantil, la meningitis tuberculosa suele
ocurrir entre el nacimiento y 5 años después de la exposición a uno de los padres, una niñera, un abuelo u
otra persona infectada

 Síntomas y Signos
- Fiebre (aumento de la temperatura hasta 38,3 °C)
- Cefalea persistente
- Náuseas
- Vómitos
- Malestar
- Somnolencia
- Confusión mental
- Estupor
- Puede llegar al coma
- Rigidez del cuello (signo de Brudzinski)
- Dolor con la elevación de la pierna recta son signos inconstantes pero útiles cuando existen

 Fases de la meningitis tuberculosa

1 - Sensorio conservado con LCR anormal
2 - Somnolencia o estupor con signos neurológicos focales
3 - Coma. La probabilidad de defectos neurológicos permanentes aumenta con la fase. Los síntomas pueden
progresar de modo súbito si la lesión causa trombosis de un vaso cerebral grande.

 Diagnóstico
1 - Examen del LCR (descritos arriba)
2 - Cultivo del LCR
3 - PCR en el LCR proporciona una prueba más fiable, rápida y muy específica.

 Tratamiento
- Isoniazida
- Rifampicina 600 mg/d en una sola toma
- Estreptomicina 15 mg/kg en una sola toma
- Pirazinamida 25 – 30 mg/kg en una sola toma
- Etambutyol 25 mg/kg/dia ( este fármaco impide la aparición de resistencia a los fármacos
bactericidas usados en el TTO)
 INFLUENZA

La gripe o influenza es una enfermedad Infecciosa respiratoria aguda por virus influenza, que se
caracteriza por: aparición brusca de cefalea, mialgias, fiebre, coriza, tos, malestar general e inflamación de
las mucosas, que casi siempre es de evolución leve y rápida en las formas no complicadas

 Patogenia
El virus se inocula en la mucosa nasal, este se multiplica al máximo en un plaza de 24 a 48 horas y
rapidamente invade el árbol traqueobronquial. La viremia es un rasgo transitorio e inconstante, pero puede
o]encontrar en otros tejidos como corazon, riñon y eso se debe a que sustancias producidas por el virus puede
encontrarse en la circulación y ser la causante de las manifestaciones generales de la enfermedad.

 Etiología
El término "gripe" es usado con frecuencia de forma incorrecta por el público general, para referirse a
infecciones respiratorias no causadas por virus influenza.
Los virus influenza, que son ortomixovirus, se clasifican en los tipos A, B o C mediante anticuerpos
fijadores del complemento contra la nucleoproteína y las proteínas de la matriz.
Los virus influenza tienen dos glucoproteínas de superficie principales: hemaglutinina (HA) y
neuraminidasa (NA). Esas glucoproteínas permiten al virus adherirse a las células del huésped e infectarlas, y
constituyen dianas de respuestas inmunológicas significativas por parte del huésped. La HA permite al virus
unirse al ácido siálico celular y fundirse con la membrana de la célula huésped. La NA funciona como una
enzima para eliminar el ácido siálico, con lo que previene la autoagregación y favorece la dispersión durante
la gemación de nuevos viriones desde las células infectadas.
El intercambio de segmentos de genes completos entre virus de origen humano y animal (en general
de las aves) produce nuevos virus reordenados mediante un proceso conocido como variación antigénica. La
variación antigénica sólo ha ocurrido en virus influenza A, y ha provocado pandemias

 Epidemiología
La enfermedad se trasmite de hombre a gombre a través de las goticas de saliva y moco que se
proyectan al toser, estornudar y conversar, trasportadas por el aire, las manos y los objetos de uso corriente;
aparece en ambos sexos y a cualquier edad, particularmente entre los 20 y 40 años.
La puerta de entrada es la mucosa respiratoria y en especial las fosas nasales y el anillo linfático de
Waldeyer.
Los lugares de grandes aglomeraciones humanas, como cine, teatro, viajes de avión, son propicios
para que se produzca el contagio, porque facilitan el contacto prolongado con personas infectadas en un
ambiente relativamente cerrado.
La gripe origina enfermedad respiratoria esporádica durante el otoño y el invierno de cada año en
climas templados.
La prevalencia de infección es más alta en los niños de edad escolar. Las epidemias estacionales
muestran con frecuencia dos ondas, la primera en los niños escolares y sus contactos domésticos (en general
personas jóvenes), y la segunda sobre todo en individuos residentes en instituciones semicerradas (de modo
habitual con más edad).
Las personas con mayor riesgo de sufrir enfermedad grave son aquellas con trastornos pulmonares
crónicos, valvulopatías (con o sin insuficiencia cardíaca) o insuficiencia cardíaca con edema pulmonar. Las
mujeres embarazadas durante el tercer trimestre de gestación, los ancianos, los niños muy jóvenes y los
pacientes encamados también experimentan riesgo aumentado de enfermedad grave, incluso mortal.

 Síntomas y signos
El periodo de incubación es de 24 a 48 h después del contagio, el virus se multiplica en el tracto
respiratorio y es posible la viremia transitoria asintomática.
En los casos leves (huéspedes resistentes o parcialmente inmunes), los síntomas son similares a los
del resfriado común. Los escalofríos y la fiebre de hasta 39-39,5 ºC comienzan súbitamente.

Pronto aparecen los síntomas

- Prostración
- Dolores generalizados (más pronunciados en la espalda y las piernas)
- Fiebre elevada al inicio
- Anoréxia
- Nauseas
- Vómitos
- Constipación
 - Artralgias
- Cefalea es prominente y se acompaña de fotofobia y dolor retroocular.
Los síntomas del tracto respiratorio pueden ser leves al principio
- molestias faríngeas
- sensación de ardor retroesternal
- tos seca y a veces coriza
Afectación respiratoria baja se convierte en dominante
- tos puede ser persistente y productiva
En los casos graves
- esputo puede ser hemoptoico
- La piel aparece caliente y enrojecida
- El paladar blando, la parte posterior del paladar duro, los pilares amigdalares y la pared faríngea
posterior pueden estar enrojecidos, pero sin exudado
- Los ojos lagrimean con facilidad y las conjuntivas pueden mostrar una ligera inflamación
- En los niños pueden producirse náuseas y vómitos

Después de 2 a 3 d, los síntomas agudos ceden con rapidez y desaparece la fiebre, aunque ésta puede
durar hasta cinco días sin que eso indique complicaciones.

Se pueden demostrar alteraciones de los mecanismos pulmonares de limpieza y del flujo de aire
bronquiolar. La debilidad, la sudoración y la astenia pueden persistir durante varios días o, en ocasiones,
durante semanas.
La infección bacteriana secundaria de los bronquios y los pulmones, la mayoría de las veces
neumocócica o estafilocócica, es sugerida por la persistencia o reaparición de la fiebre, la tos y otros
síntomas respiratorios en la segunda semana. Cuando se produce neumonía, la tos empeora y el esputo se
hace purulento o hemoptoico. Se pueden auscultar estertores crepitantes o subcrepitantes sobre los segmentos
pulmonares afectos

 Examenes complementarios
- Hemograma: Leucopenia com polinucleosis en la fase inicial y linfocitosis en la etapa de mejoria,
los eosinófilos generalmente están disminuidos
- Eritrosedimentación: Se acelera un poco, pero si las cifras están muy elevadas se debe sospechar
de infección bacteriana.
- Pruebas serológicas: utilizadas para demostrar la infección son la fijación del complemento (FC) y
la inhibición de la hemaglutinación (IH), pero cada vez se emplean más las técnicas de
enzimoinmunoanálisis

 Diagnóstico
1 - Durante las epidemias se pueden utilizar el aislamiento precoz y la identificación del tipo y los
antígenos de los virus influenza, como base para recomendar la vacunación y los fármacos antivíricos,
aunque rara vez necesario, el diagnóstico específico se puede establecer mediante aislamiento del virus
2 - Demonstración de anticuerpor humorales especificos, mediante pruebas serológicas.
3 - Se puede emplear una muestra de esputos, la máxima eficacia se obtiene durante la fase
sintomática precoz, y la posibilidad de resultados positivos aumenta si se toman muestras más de un día. La
adición de una pequeña cantidad de proteínas, por ejemplo albúmina o gelatina, a la muestra mejora la
viabilidad del virus

 Diagnóstico diferencial
1 – Resfriado comum: la fiebre es menos elevada, no existe gran postración y predominan fundamentalmente
los síntomas nasales
2 – Infección por adenovirus: Comienza de forma menos súbita que la gripe y son más manifiestos los
síntomas faringeos y laringeos
3 – Faringitis estreptocócica: son frecuentes los vómitos y los síntomas faringeos acompañados de adenitis
cervical
4 – Neumonía clásica: se distingue de la neumonía por virus de la gripe, por su cuadro clínico típico con
punta de costado y el esputo herrumbroso
5 – Dengue: a pesar del comienzo agudo semejante al de la fripe, muestra además las manifestaciones
cutáneas y hemorragíparas.

Para distinguir entre gripe y otras infecciones del tracto respiratorio pueden ser importantes el carácter
epidémico, la estación del año y la existencia conocida de gripe en la comunidad.
 Pronostico
Aunque incluso las personas normales muestran defectos del mecanismo de limpieza pulmonar y de
la ventilación durante varias semanas tras la enfermedad aguda, la recuperación es la regla y es raro que la
enfermedad se prolongue por más de 7 dias.
Las complicaciones graves relacionadas con el virus exigen hospitalización, y suponen peligro
especial en los extremos de edad (niños <12 meses y adultos >65 años) y en pacientes con trastornos crónicos
cardíacos y, sobre todo, pulmonares.
En casos exepcionales la gripe puede complicarse con encefalitis, miocarditis o polineuritis,
complicaciones óseas y articulares, tales como osteomielitis y periostitis y alteraciones cutáneas.

 Profilaxis
La exposición al virus de la gripe por infección o vacunación conduce a resistencia temporal contra la
reinfección por el mismo tipo de virus.
1 – Vacunación: Las vacunas preparadas con las cepas prevalentes de virus influenza reducen la
incidencia de infección entre los vacunados. Se obtiene menos inmunidad cuando ha ocurrido deriva
antigénica apreciable en las cepas emergentes del virus, y la vacunación no proporciona protección cuando se
produce una mutación antigénica mayor, a menos que la vacuna incorpore la nueva cepa. La vacuna se
prepara en líquido alantoideo de embriones de pollo infectados, utilizando virus completos o subviriones, y
se estandariza para proporcionar una masa antigénica específica de HA. Se ha demostrado que las vacunas de
virus vivos atenuados administradas por vía intranasal proporcionan inmunidad de un modo fácil y aceptable.
Provocan la síntesis de anticuerpos secretorios específicos en la puerta de entrada del virus, y pueden ofrecer
protección adicional a través de respuestas inmunológicas inducidas por proteínas internas del virus.
La vacunación anual se recomienda para personas con enfermedades cardíacas y pulmonares, ancianas, con
otras muchas enfermedades crónicas o que cuidan a pacientes en sus hogares o en el hospital, las mujeres
embarazadas incluidas en algún grupo de alto riesgo, o cuando el tercer trimestre de gestación coincide con
los meses de invierno, también se deben considerar candidatas a la vacunación contra la gripe.
Se recomienda la vacunación anual para mantener el título de anticuerpos y acomodarse a los cambios en las
cepas prevalentes. La vacunación IM se debe administrar durante el otoño, de modo que el título de
anticuerpos sea alto en los meses con mayor incidencia de gripe
2 – Fármacos antivíricos: La amantadina y la rimantadina son eficaces para la profilaxis contra la gripe
A, pero no contra la B. Se emplean a dosis de 100 mg v.o. 2/d. Para evitar los efectos adversos por
acumulación, la dosis se debe reducir en los niños (5 a 8 mg/kg/d hasta un máximo de 200 mg/d de
amantadina; 5 mg/kg/d hasta un máximo de 150 mg/d de rimantadina), en los ancianos (no más de 100 mg/d)
y en pacientes con insuficiencia renal.
La dosis de rimantadina también se debe ajustar en caso de disfunción hepática. Si el individuo tratado con
amantadina o rimantadina no ha sido vacunado, debe recibir la vacuna; los fármacos antivíricos se pueden
suspender 2 a 3 sem más tarde. Si no es posible administrar la vacuna, el tratamiento farmacológico debe
continuar mientras dure la epidemia, de modo habitual durante 6 a 8 sem.
La amantadina y la rimantadina producen nerviosismo, insomnio y otros efectos sobre el SNC en alrededor
del 10% de los pacientes. Los efectos adversos guardan relación con la dosis y son más frecuentes con la
amantadina que con la rimantadina; suelen tener más importancia en los ancianos y en personas con
enfermedades del SNC o insuficiencia renal. Es frecuente la resistencia a estos fármacos.

 Tratamiento
La mayoría de los pacientes sólo requieren tratamiento sintomático
- reposo en cama
- buena hidratación.
Si los síntomas de la gripe aguda no complicada son intensos, resultan útiles la quimioterapia antigripal, los
antipiréticos y los analgésicos. La amantadina y la rimantadina son beneficiosas para la fiebre y los síntomas
respiratorios si se administran pronto en la gripe A no complicada, y quizá en la neumonía vírica.
- La ribavirina administrada pronto a dosis altas, por vía oral en los adultos y en aerosol para los
niños, puede acortar la duración de la fiebre y reducir la siembra de virus en la gripe A o B.
También se ha dicho que controla la neumonía gripal primaria.
- En los adultos se pueden emplear la aspirina, 600 mg, o el paracetamol, 650 mg v.o. cada 4 h.
- Para los niños sólo se recomienda el paracetamol (10 a 15 mg/kg cada 4 a 6 h sin superar 5
dosis/24 h), puesto que la aspirina puede aumentar el riesgo de síndrome de Reye.
- Para aliviar la congestión nasal se puede usar un descongestionante durante poco tiempo.
- La inhalación de vapor puede aliviar los síntomas respiratorios y prevenir las molestias debidas a
sequedad de las mucosas y espesamiento de las secreciones.
 DENGUE

 Concepto
Es una enfermedad febril aguda, de comienzo brusco causada por un arbovirus, de regiones
subtropicales que originan epidemias., es adquirida por la picadura del mosquito Aedes aegypti. Tiene
diversas formas clínicas e intensidades y generalmente su evolución es benigna.

 Etiología
El dengue es causado por un virus de la familia Flaviviridae denominado virus del dengue. Existen 4
serotipos que se caracterizan pou un virus RNA de filamento único, no segmentado con propiedades
antigénicas diferentes. Las infecciones con los virus dengue 2 y 3 es la que ha causao las epidemias con
mayor número de casos graves y mayor letalidad.

 Epidemiología
El dengue es una de las enfermedades virales más importantes transmitida por la picadura de
mosquito.
El reservório de esta enfermedad es el hombre, algunos artrópodos y el mosquito, la trasmisión se da
por la picadura del mosquito A. Aegyti.
Las epidemias pueden surgir en cualquier lugar en que existan los vectores y se introduzca el virus,
tanto en zona rural como urbana. Los brotes generalmente ocurren en el verano, cuando las condiciones
ambientales son ideales para la proliferación de vectores.
El A.aegypti tiene habitat peridoméstico y pica al hombre con facilidad. Los criaderos más comunes
son los neumáticos o gomas usadas, tanques de agua, baldes, recipientes vacíos, bebedores para animales y
cáscaras de huevo.
El mosquito se identifica por su color oscuro y rayas blancas en su cuerpo, el mosquito hembra es el
que pica al hombre y lo puede hacer por varias veces. El raedio de vuelo es de 200 a 300 m. La hembra pone
huevos en horas de la tarde en la superficie de aguas limpias almacenadas y de aguas de lluvia, los huevos
pueden resistir fuera del agua por más de un año
El periodo de incubación varia entre 3 y 14 dias, generalmente 5 – 7 dias, la susceptibilidad pareceser
universal, pero en niños el dengue clásico tiene una evolución más benigna que en los adultos. El
restablecimiento de la infección por un serotipo genera inmunidad homóloga de larga duración, lo que no
protege contra otros serotipos y a veces puede exacerbar el dengue hemorrágico.

 Cuadro Clínico
Desde el período de incubación aparecen los síntomas prodrómicos
- Coriza
- Conjuntivitis
Después sigue
- Fiebre que puede llegar a 40 C
- cefalea hemicraneal marcada, que se intensifica con movimientos
- dolor retroorbitario
- quebrantamiento general
- nauseas
- vómitos
- ligera fotofobia
- raquialgias (especialmente en la región lumbar)
- dolores en las articulaciones
- Rash fuliforme
- escalofríos
- anorexia
- pérdida del gusto
- debilidad generalizada
- perdida del sueño
- rinofaringitis ligera
- epistaxis
- Hemorragias gingivales
- Enrojecimiento de las escleróticas
- Hipersensibilidad a la presión en los globos oculares, bradicardia
- Adenopatías cervicales posteriores e inguinales no dolorosas
- Hipotensión
 - Exantema caracterizado inicialmento por vesículas puntiformes en la parte posterior del paladar
blando
- En la piel hay una erupción que varia desde una rubefacción difusa hasta un exantema
escarlatiforme
El periodo febril suele durar de 5 a 6 dias y finaliza de forma brusca. Entre las 48 y 72 horas la temperatura
puede descender hasta la normalidad y desaparecen otros síntomas. Después de 48 horas tiene una
reaparición de la fiebre y otros síntomas, qunque menos intenso. La curva febril bifásica es característica
pero no es frecuente.

 Examenes complementarios
- Hemograma: Leucopenia con linfocitosis relativa
- Aislamiento del virus
- Demonstración del antigeno viral por inmunoensayo
- Se aisla el virus en sangre por inoculación del mosquito o por técnicas de cultivos celulares
- Pruebas serológicas, comparando en sueros pareados las pruebas de inhibición de
hemoglutinación, la fijación del complemento, ELISA de anticuerpo Ig G y M.
- Prueba de neutralización

 Diagnóstico
- Cuadro Clínico
- Pruebas serologicas, reacción de fijación del complemento, inhibición de la hemaglutinación
- Neutralización y aislamiento del virus
- Factores epidemiológicos
- Antecedentes de viagens lugares endêmicos
- Tener características virológicas y entomológicas de lãs áreas de salud

 Diagnóstico Diferencial
- Rubéola
- Escarlatina
- Leptospirosis
- Mononucleosis infecciosa
- Fiebre amarrilla
- Paludismo
- Influenza
- Shigelosis
- Meningoencefalitis

 Pronóstico
La mayoria de los pacientes tienen buen pronóstico y se recuperan rápidamente sin secuelas.

 Tratamiento
1 – Medidas Preventivas
- Educar la población sobre las medidas de higiene personal y ambientales para evitar o destruir los
criaderos de mosquito
- Educar la poblacón sobre las medidas de protección personales contra las picaduras de los
mosquitos: uso de repelentes, de ropas protectoras, de mosquiteros y tela metálica.
- Aplicar insecticidas de acción residual en el interior y en el exterior de las viviendas
- Realizar estudios para precisar la población y características de los vectores e identificar el hábitat
de las larvas
- Controlar las personas que viajen de una zona endémica
- Indicar el tratamiento oportuno y eficaz de todos los casos
- Realizar exámenes diagnósticos a todo sospechoso de dengue y a los pacientes con síndromes
febiles agudos de causa no precisada

2 – Medidas generales
- Ingreso hospitalario en habitaciones apropiadas
- Búsqueda de contactos y de las fuentes de infección en la residencia y áreas vecinas del enfermo.
Búsqueda activa de los casos febriles actuales y re3alización de exáment]es diagnósticos. Historia
clinicoepidemiológica en todos los casos
- Destrucción o tratamiento de criaderos y rociamientos focales con insecticida de acción residual.
Encuestas entomológicas, la extensión geográfica del foco se establece entre 200 y 300 m.
3 – Tratamiento farmacológico
- Reposo completo en cama
- Rehidratació Oral
- Se pueden administrar paracetamol y codeína para la cefalea y las mialgias intensas.
- Evitar la aspirina

DENGUE HEMORRÁGICO O
FIEBRE HEMORRÁGICA POR VIRUS DEL DENGUE

 Concepto
Es una forma clínica del dengue, que principalmente afecta niños que viven en zonas endémicas y
evoluciona con trombocitopenia y hemoconcentración

 Epidemiologia
La mayoria de los casos es en niños principalmente menores de 8 años. Se observa con igual
frecuencia en ambos sexos. Los brotes aparecen durante la época de lluvia en los grandes centros urbanos,
donde el mosquito Aedes aegypti esta también establecido

 Cuadro Clínico
El comienzo es abrupto
- Fiebre *
- Cefalea
- Nauseas
- Vómitos
- Tos seca
- Manifestaciones hemorrágicas, como petequias, equimosis, hemorragias y gingivorrágia *
- Prueba de torniquete positiva *
- Trombocitopenia < de 100.000 x mm3 *
- Extravasación del plasma: aumento HTO en 20% *
- Signo de extravasación del plasma (derrame pleural, ascitis, hiperproteinemia) *

 Diagnóstico
Para se hacer el diagnóstico del dengue hemorrágico, 4 criterios de los señalados arriba (*) tienen que
estar presentes.

Grados Manifestaciones Clínicas Datos

I Fiebre, síntomas generales, prueba del
torniquete positiva Hemoconcentración y
II Las del grado I, más hemorragias espontáneas Trombopenia
III Las del grado II, más insuficiencia circulatoria
IV Las del grado III, más choque

 Diagnóstico Diferencial del Dengue Hemorrágico

- Meningoencefalitis
- Leptospirosis
- Escarlaticas
- Hemopatias
- Sepsis
- fiebre amarrilla

 Tratamiento
- Ingresar el paciente en terapia intensiva
- Canalizar Vena
- Pasar soluciones Cristaloides EV, si el paciente tiene colapso vascular
- Administrar O2 si el paciente tiene cianosis
Si el paciente no presenta mejora
- Administrar plasma o albumina sérica
- Sangre fresca o transfusión de plaquetas pueden controlar la hemorrágia
En enfermos agitados se le puede administrar
- Paraldehído
- Hidrato de cloral
- Diazepan

FIEBRE TIFOIDEA

 Concepto
Enfermedad infecciosa sistêmica, provocada por Salmonella Typhi, caracterizada por fiebre,
postración, dolor abdominal y erup´ción rosada

 Etiología
La fiebre tifoidea se debe a la entrada y colonización de S typhi en el organismo, se trata de un Gram
(-), movil, aerobio habitual y anaerobio facultativo. El bacilo esta dotado de 3 antigenos: El flagelar (H), el
somático (O) y el de virulencia (VI)

 Epidemiologia
El bacilo de la fiebre tifoidea no infecta a los animales, a diferencia de otras salmonelas, por el cual el
reservório la constituye el hombre enfermo
Del individuo enfermo o portador de germenes, el bacilo es eliminado con las orinas y sobre todo por
heces fecales, vias naturales de excreción de este
1 - Contacto directo
- Con dichas excretas o con fomites contaminados con ella
- Como puede suceder a los convivientes (familiares, médicos)
2 – De manera indirecta
- Por contaminación con dichos desechos
- Del agua
- De la leche contaminada por las manos de portadores de germenes o de convivientes con los
enfermos
- Los alimientos de consumo crudos (los alimentos que se ingiere sin coción como ensaladas,
frutas)
- Manos (que constituyen el vehículo diseminador de S. Typhi, al contaminarse con las excretas o
fomites de los enfermos o del portador y luego ponerse en contacto con alimentos listos para el
consumo o utensilios de comer, o con manos ajenas, a las cuales transmiten los germenes y que a
su vez serán llevadas a la boca, lo que curra el ciclo de diseminación
- Los insectos (moscas, cucarachas)

 Fisiopatología
La puerta de entrada del S. Typhy es casi siempre por el tubo digestivos, los bacilos atraviesan el
recubrimiento epitelial del intestino delgado sin causar inflamación, penetran en los vasos linfátidcos
pequeños y llegan a los ganglios linfáticos mesentericos, atraves del conducto toráxico llegan a la circulación
general, que el la Fase linfática (periodo de incubación)
Durante el periodo de estado los germenes son captados por sist. Reticuloendotelial (higado, bazo,
medula osea) y luego eliminados principalmente por hígado y riñon.
Los bacilos eliminados por la bilis se pone nuevamente en contacto con las placas de Peyer donde se
comportan como Ag. Desencadenante en el tejido ya sensibilizado y dan lugar a las lesiones de naturaleza
alergica que puede producir la perfuración o necrosis de las placas, a esta fase alergica, sigue la de inmunidad
con forma de aglutininas y precipitinas.

 Cuadro Clínico
El periodo de incubación es de 8 a 21 dias, pero suele variar entre 5 dias y 5 semanas
El comienzo puede ser gradual y presentar
- anorexia
- malestar
- dolores generales
- letargia
- cefalea
- fiebre
En la Primera semana
- Hay fiebre remitente que aumenta poco, 0,5 o 1 por dia hasta llegar a los 4 o 7 dias a 40C o más
- El ascenso se efectua con poco o ninguno escalofrio
- Retardo del pulso
- A veces percibe dicrotismo
Signos físicos
- Solamente fiebre
- Hipersensibilidad abdominal

En la Segunda semana
- La temperatura es menos remitente y mantiene en 40 C de forma constante
- Los pacientes puede estar muy grava
- Debilidad
- Molestias
- Distención abdominal intensa (esplenomegalia)
- Torpeza mental
- Puede haber delirio
- Cefalea continua y sorda
- Diarreas, as veces constipación
- Las heces pueden conter sangre
Signos físicos
- Letargia, torpeza
- Estado mental va deste normal hacia confusión mental crónica y delirio
- Disociación del pulso y temperatura
- Puede escuchar estertores húmedo y roncos
- Las slesiones cutáneas maculopapulosa (Roseda tifoidea) mide 2 o 5 cm de diámetro, palidecen a
compresión y se localiza en la parte alta del abdomen y tórax, son despersos y no sobrepasan de
20 cm. Duran 2 o 4 dias y desaparecen

 Forma Clínicas
1 – Forma Gastroenterica
- Vómitos
- Diarreas
- Escalofrio
- Fiebre

2 – Forma Meníngea
- El laboratorio a una enterorragia lo que ha puesto en evidencia el origen tifoidea de un síndrome
meníngeo completo

3 – Forma de Depresión Medular

- Con síndrome hemorrágico (petequias, hemorragias gingivales)
- Anemia intensa
- Granulopenia de Hasta 2000 celulas
- Este cuadro se puede confundir con anemia aplastica o el de una leucemia aguda

4 – Forma Febril Inespecífica

5 – Forma del Anciano o de la mujer embarazada

- Anciano siempre es severa y a menudo es fatal
- Embarazada puede amenazar al feto y puede ocurrir aborto o parto prematura

 Examenes Complementarios
- Hemograma: Anemia normocronica que as veces se agrava para la perdida de sangre por heces,
Leucopenia, ausencia de eosinofilos y trombocitopenia
- Heces fecales: Tercera y Cuarta semana, as veces dan reacción positiva de sangre oculta
- Hemocultivo: Desde primera semana suele ser positiva (90%), en la tercera semana (5%)
- Coprocultivo: Es positivo en cualquier etapa
- Medulograma: Positivo
- Urocultivo: 25% es positivo em tercera y cuarta semana de la enfermedad
 - Aglutininas: En el curso suele producir un aumento en el título de aglutininas contra los antigenos
somáticos y flagelares (reacción de Widal)
Un gran aumento en el título en ausencia de inmunización contra fiebre tifoidea
durante las 4 o 6 semanas es de sospechar de fiebre tifoidea

 Diagnóstico
Sospecha
- Cuadro Clínico
Definitivo
- Aislamiento del germen en heces y sangre y a veces en esputo o exudado purulento
- Aumento al cuadruplo o mayor del titulo de aglutininas en ausencia de inmunización reciente del
paciente, confirma la presencia de la infección

 Diagnóstico Diferencial
- Infecciones generales
- Salmonelosis
- Tuberculosis diseminada
- Meningitis o encefalitis
- Brucelosis
- Shigelosis
- Bronquitis Aguda
- Influenza o neumonía (causada por virus o por Micoplasma Pneumoniae
- Algunas enfermedades no microbianas que se acompañan de fiebre y moléstias abdominales como
enfermedad de Hodgkin

 Complicaciones
1 - Entrorragia por ulceración de vasos importantes en las placas de peyer, se presenta después de la primera
semana (aparece en formas graves)
La aceleración del pulso, palidez, lipotímia o shock, cierto balanamiento del abdomen y a veces una caida
momentáneamente de la fiebre son los signos indicados de esta grave complicación

2 – Perforación intestinal por necrosis de las placas de peyer. Se manifiesta por distensión abdominal, dolor,
cese de expulsión de gases y heces. El pulso se acelera, la fiebre puede descender en primeras horas y luego
elevarse a mayor altura, previamente las fascies se desfigura, se afila. La radiografia del abdomen indica
neumoperitoneo

3 – Edema Laringeo, colecistitis, bronconeumonia, flebitis, osteitis

 Anatomia Patológica
Se caracteriza por:
- Proliferación granulomatosa de células mononucleares con formación de masas nodulares mal
definidas y de elementos reticulohistoliticos principalmente en los ganglios linfáticos
mesentericos
- Hiperplasia folicular reactiva del tejido linfoide
- Hipertrofia del tej. Linfoide del intestino delgado, de las placas de peyer del ileon
- Necrosis superficial por coagulación que esfacela y forma ulcera limitada en la mucosa,
submucosa que extiende hacia la serosa y causa perforación intestinal
- Erosión de vasos sanguíneo que causa hemorragia
- El hígado aumenta de tamaño hasta la tercera semana y forma lesiones granulomatosas focales
- La necrosis focal también se encuentra en bazo, musc. Cardiaco, foliculos linfáticos

 Tratamiento
1 – Antibióticos
- Cloranfenicol: Dosis inicial de 15 – 20 mg/kg Oral o EV seguida de 50 mg/kg/dia em dosis de c/ 6
– 8 horas durante 14 días
- Cefalosporina de 3ra generación
a) Ceftriaxona: 30 mg/kg/día IM o EV fraccionando 2 tomas durante 2 semanas por ejemplo 1
g EV c/12 h en adulto
b) Cefoperazona: 60 mg/kg/día EV en 2 dosis durante 2 semanas
- Quinolonas (aún en investigaciones – no se recomenda en niños)
 a) Ciprofloxacina 500 mg via Oral c/ 12 horas despues de um TTO inicial parenteral com uma
cefalosporina de 3ra generación
b) Ampicilina a dosis de 100 mg/kg EV o IM por dia fraccionada em 4 tomas durante 14 dias

2 – Hacer precauciones entéricas

- Lavado repetido de lãs manos y uma recogida cuidadosa de las heces
- Debe mantenerse la nutrición con comidas frecuentes
- Reposo mientras estan con fiebre
- Evitar los salicilatos (puede provocar hipotermia e hipotensión), Laxante y enemas
- Dieta líquida, nutrición parenteral si es necesario (p/ la diarrea)
- Puede requerirse fluidoterapia, electrolitos o transfusiones sanguíneas

3 – En caso de perforación intestinal y peritonitis asociada recomenda: Antibiótico de amplio espectro para
GRAM (-) y anaerobios

PALUDISMO

 Concepto
Es una enfermedad infecciosa, que se caracteriza por paroxismos febriles periodicos precedidos de
escalofrios intensos y seguidos de sudoración profusa producido por un protozoario del genero Plasmodium

 Epidemiologia
El mosquito Anofeles es un insecto rural , con una fase larvaria en su ciclo evolutivo, el paludismo
predomina en las zonas rurales, sobre todo en aquellas situadas cerca de lagunas. Periodo de incubación de
10 – 14 días

 Patogenia
La enfermedad se trasmite fundamentalmente a través del vector – hembra del mosquito del género
Anopheles, que al picar a enfermos palúdicos ingiere junto con la sangre los parasitos, que sufren un ciclo
evolutivo hasta llegar a la forma infectante para el hombre, la cual es inocula mediante la picadura

 Cuadro Clínico
1 – Forma Aguda: Es um período inicial o de invasión de la enfermedad.
- Accesos febriles típicos intermitentes (40 - 41 C)
- Escalofrios intensos (dura 0,5 – 2 h)
- Sudoración (muy intensa que moja la cama)
- Cefalea
- Zumbido de oidos
- Coloración violacea de los labios
- Pulso debil y rápido
- Piel fría y palidez
- Congestión de la cara y extremidades
- Depresión psíquica
- Delirio que puede llegar al coma
- Nauseas
- Vómitos
- Diarreas
Después de un estado febril y una sudoración intensa viene un olor acre. En estos momentos mejora la
cefalea y ansiedad y da una sensación de bien estar seguida de somnolencia
En otras ocasiones se puede aparecer:
- Anemia
- Esplenomegalia
- Tinte subictericos
- Trastornos del sistema circulatório
- Miocarditis paludica
Complicaciones
- Manifestaciones nerviosas
- Manifestaciones meningeas
- Convulsiones y coma
2 – Forma Crônica
- Anemia
- Hepatoesplenomegalias
- Otras hepatopatias

 Diagnóstico
Todo paciente com fiebre y que este em uma zona endêmica y que haya recibido trasfusión sanguínea
reciente se debe sospechar
El diagnóstico de certeza se hace solo mediante la identificación de los plasmodios en frotis sanguínea
teñidos y fijados por el método de la gota gruesa

 Diagnóstico Diferencial
- Fiebres biliosépticas de las colecistitis
- Colangitis
- Infecciones urinárias aguda
- Abceso amebiano
- Abceso subfrenico
- Fiebre tifoidea
- Brucelosis
- Tuberculosis
- Hepatitis
- Leptospira

 Evolución
- Miocarditis palúdica
- Paludismo cerebral (confusión con letargia creciente, perdida del conocimiento, signos
neurológicos como hiperreflexia, aumeto de presión y proteinasdel LCR)
- Fiebre biliosa hemoglobinurica o hemoglobinuria palúdica

 Tratamiento
1 – P. Vivax, P. Ovale, P. Malariae, P. Falciparum suceptibles a cloraquina
Para pacientes que no puede ingerir medicamentos
- Cloraquina IM 2,5 mg/kg cada 4 h o 3,5 mg/kg cada 6 horas ( la dosis total no debe exceder de 25
mg/kg de base)
- Cloraquina EV 10 mg/kg de base durante 4 h seguida de 5 mg/kg de base cada 12 horas
(administrar em venoclisis durante 2 h; la dosis total no debe exceder de 25/kg de base

Para pacientes que pueden ingerir medicamentos

- Cloraquina bucal, 10 mg/kg – 600 mg de base, seguidos de 300 mg de adicionales después de 6 h
y 300 mg de base nuevamente el segundo y tercero día

2 – P. Falciparium resistente a la cloraquina

Para enfermos que no puede ingerir medicamento
- Quinidina EV 6,25 mg/kg de quinidina de base (10 mg/kg de glucanato de quinidina) EV en 1 a 2
horas, seguido de una venoclisis constante 0,0125 mg/kg de quinidina base (0,02 mg/kg de
gluconato de quinidina) EV por minuto hasta que la parasitemia sea < 1% o se tolere el TTO bucal

Para enfermos que puede ingerir medicamentos

- Quinidina bucal 650 mg de sulfato de quinina (540 mg de quinina base) cada 8 horas hasta
mejoria o por 10 días
- Melfoquina bucal 750 mg dosis única seguida de 500 mg de 6 – 8 horas
- Halofantrina bucal 500 mg/6 h por 3 dosis y repetir
- Perimetamina + Sulfadoxina bucal 3 tab (75 mg de pirimetamina + 1500 mg de sulfadoxina en
dosis única)

3 – Para evitar recaidas en infección por P. Vivax o P. Ovales

- Primaquina bucal 15 mg/dia durante 14 días

* Antes del TTO hacer la prueba de deficiência de glucosa 6 fosfato desidropnasa para prevenir hemolisis
grave
 PARASITISMO INTESTINAL

ASCARIASIS

 Concepto
Es una infección causada por el Ascaris lumbricoides que se caracteriza por presentar una fase
pulmonar temprana, provocada por la migración de las larvas a través de los pulmones, seguida de una fase
intestinal prolongada. Es una parasitosis muy frecuente

 Patogenia
Es conocido como lombriz de la tierra, en su etapa adulta mide3 entre 15 y 40 cm de largo, tiene
forma cilíndrica y los extremos afilados. Estos parásitos se hacen adulto en el yeyuno, y la hembra deposita
millones de huevos durante toda su vida, la hembra es mayor que el macho. Los huevos son elípticos y
tienen una gruesa cubierta irregular por fuera y lisa por dentro.
Los huevos necesitan un periodo de incubación en el suelo de 2 o 3 semanas por las condiciones de
humedad y temperatura. Cuando esos huevos son ingeridos se quedan libre en el intestino delgado y esas
larvas perforan la pared intestinal y ganan la circulación venosa o linfática y asi alcanzan el pulmón donde
permanecen 1 o más semanas. Esas larvas llegan a los bronquíolos, los bronquios, la tráquea y la epiglotis, y
entonces son deglutidas pasan al yeyuno nuevamente y se desarrollan hasta la etapa adulta en 2 o 3 meses.

 Epidemiologia
Esas infecciones se originan al ingerir los huevos fertilizados en la comida contaminada o al ser
levado directamente a la boca por las manos que estuvieron en contacto con la tierra, sin antes lavarlas.
La disribuye por todo el mundo a causa de que los huevos resisten a la desecación u cambios de
temperatura. Las áreas más afectadas son las poco desarrolladas con carencia de instalaciones sanitarias
suficientes. La enfermedades se encuentra en todo el mundo, es más frecuente en niños en edad preescolares.

 Cuadro Clínico
1 – Fase pulmonar
- Fiebre
- Síndrome de Loeffler (neumonía por eosinofilia)
- Tos espasmódica
- Disnea asmatiforme
- Bronconeumonia
- Puede producir tos con expectoración hemoptoica que contiene larvas y eosinófilos
2 – Fase digestiva
- Vómito
- Diarrea
- Dolor abdominal de tipo pseudoulceroso
3 – Sintomas generales y alérgicos
- Anorexia
- Irritabilidad
- Alteraciones del sueño
- Prurito
- Urticaria

 Diagnóstico
- Mediante el hallazgo de huevos en las heces del enfermo
- Por vómitos
- Hallazgos de gusanos por las heces, via anal, bucal o nasal
- En fase pulmonar, hallar larvas en esputo
- Eosinofilia mode4rada en sangre
- Rayo X de transito intestinal: defectos de lleno longitudinal

 Complicaciones
1– Localizaciones aberrantes:
- Obstrucción intestinal
- Perforación intestinaol
- Apendicitis aguda
- Obstrucción de vías biliares
 - Obstrucción del conducto de Wirsunjg
- Obstrucción laríngea súbita con asfixia
- Abcesos hepáticos

2 – Repercusión nutricional
- Ocurre una disminución de la absorción intestinal
- Alteraciones en la mucosa yeyunal

 Examenes de laboratório
- Heces fecales

 Tratamiento
1 - Profiláxia
- Disponer de condiciones sanitarias adecuadas
- Lavar las manos después de ir al baño
- Lavar y cocinar bien los alimientos

2 – Medicamentoso
- Piperazina 75 mg/kg/día (máx 3,5 g) por 2 días
- Pamoato de pirantel 11 mg/kg (máximo de 1 g) en dosis única
- Mebendazol 100mg 2/d durante 3 dias (no se debe administrar a mujeres embarazada)

TRICOCEFALIASIS

 Concepto
La tricocefaliasis o trichuriasis es la infección intestinal del hombre ocasionada por el parásito
Trichuris trichiura y se caracteriza por la invasión de la mucosa del colon por parásitos adultos.

 Patogenia
El tricocéfalo adulto mide alrededor de 40 mm de longitud y la mayor parte de su cuerpo es
filamentoso. Este filamento termina en un pequeño abultamiento, que se asemeja a un látigo. La hembra
deposito varios miles de huevos al dia, los que tienen forma de barril, son de color pardo dorado o marrón,
con paredes gruesos y translúcida. Esos huevos se infectan luego de incubarse durante 3 semanas en el suelo.
Al ser ingerido se trasforma en larvas, que se anidan en las vellosidades del intestino delgado. Después de
vários dias llegan al intestino grueso, donde maduran en 2 o 3 meses y pueden vivir de 4 a 8 años. El único
reservório es el hombre.

 Epidemiologia
Son característicos de climas cálidos y húmedos.
Es más frecuente en niños , pero se ve en adultos

 Cuadro Clínico
- Dolor abdominal de tipo cólico
- Diarreas
- Síndrome disentérico
- Náuseas
- Prolapso rectal
- Puede tener anemia
- Perdida de peso

 Diagnóstico
- Descubrimiento de los característicos huevos en las heces fecales
- Conteo de eosinófilos: aumentado
- Rectoscopia: Em infestación masiva, se observan directamente los parásitos en la mucosa
rectosigmoidea

 Complicaciones
- Apendicitis aguda por invasión del verme
- Prolapso rectal
 Tratamiento
1 – Tratamiento profiláctico
- Luchar contra las causas que originan y sostienen las parasitosis
- Hacer educación sanitaria
- Practicar higiene personal en lo particular

2 – Tratamiento medicamentoso
- Mebendazol 100mg 2/d durante 3 dias (no se debe administrar a mujeres embarazada)

NECATORIASIS (UNCINARIASIS)

 Concepto
Se denomina enfermedad ocasionada por los gusanos ganchudos, la infestación causada
indistintamente por Necator americanus, se caracteriza por producir anemia microcítica hipocrómica como
signo primordial cuando la invasión parasitaria es abundante

 Etiología
Infección frecuente en regiones de clima cálido y húmedo y con malas condiciones sanitarias.

 Patogenia
Se eliminan los huevos por las heces, que después de un período de incubación de 1 o 2 dias,
eclosionan en la tierra liberando una larva de vida libre que, al cabo de unos días, se convierte en infecciosa
para los seres humanos. Las larvas penetran en el organismo por la piel, llegan a los pulmones por el sistema
linfático y la circulación sanguínea, ascienden por las vías respiratorias y, finalmente, son deglutidas por el
enfermo y alcanzan el intestino, en el intestino delgado proximal se fijan mediante sus estomas a la mucosa y
succionan la sangre del enfermo.

 Cuadro Clínica
1 - En el lugar de penetración
- Eritema
- Edema
- Prurito
- Erupción papular
- Dermatitis
2 – Fase pulmonar
- Esputos hemoptoicos
- Tos
3 – Síntomas digestivos
- molestias abdominales
- dolor ligero
- flatulencia
- diarreas
- mal absorción intestinal e irritación intestinal
4 – Otros síntomas
- anemia ferripriva que son intensas
- Puede llegar a insuficiencia cardiaca congestiva

 Diagnóstico
- Antecedentes de haver trabajado en tierra sin sapato, o con las manos en tierra
- Presencia de huevos de los gusanos en heces fecales
- Intubación duodenal
- Hemoglobina y hematocrito: anemia microcítica e hipocrómica
- Conteo de eosinófilos: La eosinofilia no es un hallazgo constante

 Tratamiento
1 – Medidas profiláticas
- Empleo de calzado y guantes
- Educación sanitaria a la población
- Disposición adecuada de las letrinas
 - Evitar el fecalismo al aire libre
2 – Medicamentoso
- Mebendazol: 100 mg c/ 12 h durante 3 dias ( no adm. Em mujer embarazada)
- Tiabendazol: 30 mg/kg/dia (max 1g) por 5 días
- Pirantel: 10 mg/kg(max: 1 g dosis única, puede extenderse por 3 dias, si la infección es grave

ENTEROBIASIS (OXIURIASIS)

 Concepto
Es la infección intestinal humana causada por Enterobius vermicularis, es un parásito cosmopolita que
se caracteriza por producir gran prurito anal

 Etiología
La hembra mide 10 o 12 mm y el macho, más pequeño, solo 3 o 5 mm de longitud. Viven en el ciego
o regiones aledañas de los intestinos. La hembra grávida migra durante la noche a depositar sus huevos en el
ano y sus alrededores.
Pocas horas después de ingeridos, estos huevos se hacen infectantes y maduran en el duodeno al cabo
de 2 o 3 semanas, se instalan en el ciego y partes adyacentes, donde los gusanos ya adultos fijan la cabeza a
la mucosa

 Patogenia
El hombre se infecta habitualmente mediante la ingestión de los huevos del parásito, que son llevados
a la boca desde las márgenes del ano por los dedos y uñas contaminadas por el rascado comprobada de
retroinfección, que ocurre cuando los huevos maduran porecozmente en las márgenes del ano.
Los huevos contaminan la ropa interior y la ropa de cama del paciente, que también constituyen una
fuente de reinfección. Resisten mal la desecación y por ello se mantienen infectantes pocos dias

 Epidemiologia
Tiene una gran frecuencia en la población del mundo. Generalmente cuando infesta uno se generaliza
a toda la familia. La prevalencia es más alta en niños en edad preescolar que en los adultos y más comun en
las mujeres que en el hombre.

 Cuadro Clínico
- Prurito que puede ser insoportable
- Irritabilidad
- Insomnio
- Perdida de apetito
- Puede haber diarreas flemosas
Exámen Físico
- Ano congestionado
- Ano com punteado hemorrágico

 Complicaciones
- Apendicitis por enterobios
- Vaginitis por migración ectópica
- Endometritis
- Salpingitis
- Formaciones granulomatosas en cavidad peritoneal

 Diagnóstico
- Localización de gusanos adultos en las heces o region anal/
- Tomar muestra de margenes del ano
- Examinar mediante microscópio buscando huevo

* Se consigue mejor los resultados por la mañana antes del baño o defecación

 Tratamiento
1 – Profiláctico
- Lavar las manos después de usar el baño y antes de comer
- Limpieza ungueal, para reducir latrasmisión y la autoinfestación
2 – Farmacológico
- Es importante hacer el tratamiento en todos los miembros de la familia y repetir 2 semanas
después.
- Mebendazol: < 3 años, 100 mg/día durante 3 dias
> 3 años, 100 mg 2 veces al dia por 3 dias
- Citrato de piperazina: 65 mg/kg/día (máx 2,5 g/dia) durante 7 dias

TENIASIS

 Concepto
Es la infección del intestino humano por T. Saginata,. Se caracteriza por ocasionar síntomas ligeros o
a veces ninguno, así como por la expulsión de proglótides grávidos con las heces fecales o solos

 Etiología
El parásito adulto habita en el tracto gastro intestinal (yeyuno), donde puede vivir por más de 20 años.
El parasito esta formado por una cabeza (escoléx) de pequeño tamaño, 1 – 2 mm de diámetroy por numerosas
proglótides hermafroditas que le confieren su forma de cinta. El gusano mide de 4,5 – 9 m.

 Patogenia
Las próglotides contienen huevos que, una vez eliminados por las heces, son ingeridas luego por el
ganado vacuno. Una vez dentro de las reses, los huevos eclosionan, invadenla pared intestinal y son
transportados por la circulación sanguínea hasta el músculo estriado, donde se enquistan (estadio de
cisticerco).

 Epidemiológia
Los seres humanos se contagian mediante la ingestión del cisticerco al comer carne bovina cruda o
poco cocida

 Cuadro Clínico
En general las infecciones son asintomáticas, puede aparecer:
- Dolor epigástrico
- Diarrea
- Perdida de peso
- El paciente puede advertir la presencia de una proglótide activa arrastrándose por el ano

 Diagnóstico
- Hallazgo de proglótides en las heces o en raras veces del escolex humano
- Examinar la región perianal presionando contra ella un papel celofán y después buscar en
microscópio presencia de huevos

 Profilaxia
- Cocinar cuidadosamente la carne vacuna a un mínimo de 56 C durante 5 min
- Inspeccionar la carne
- Disponer de sistemas sanitarios adecuados

 Tratamiento
- Niclosamida (500 mg) 4 tabletas (1g) en dosis única mastigando de una en una , tragándolas junto
con agúa. En niños de 11 – 34 kg (1g) u > de 34 kg (1,5g)
- Prazicuantes dosis única de 10 mg/kg

CISTICERCOSIS

 Concepto
Es una infección intestinal causada por el cestodo adulta (Taenia solium). La infección con larvas
(cisticercos) produce la cisticercosis, de observación frecuente en el hombre en regiones endémicas.
 Etiología
Taenia solium adulta mide 2,5 – 3 m y está formada por un escólex con varios ganchos y por un
cuerpo con 1000 proglótides. Las proglótides grávidas tienen menos ramificaciones uterinas que las de T.
Saginata.

 Patogenia
Las proglótides contienen huevos que, una vez eliminados por las heces, son ingeridos luego por el
cerdo que es el hospedero intermediario, Una ves dentro del cerdo , los huevos eclosionan, invaden la pared
intestinal u son trasportados por la circulación sanguínea hasta los músculos, donde se enquistan.
El hombre puede también actuar como huésped intermedio, tanto por ingestión directa de los huevos
como por regurgitación de proglótides grávidas desde el intestino al estómago, donde se liberan embriones
que atraviesan la pared intestinal y son trasportados al tejido subcutáneo, musculos, vísceras y SNC del
enfermo.

 Epidemiologia
Los seres humanos se contaminan mediante la ingestión del cisticerco en carne de cerdo crudo o mal
cocida.
Hay que ver si el paciente ha vivido en zonas endémicas y presenta síntomas neurológicos

 Cuadro Clínico
La infección por gusano adulto es asintomática
La hiperinfestación larvaria (cisticercosis) provaca:
- Mialgias
- Debilidad muscular
- Fiebre
- Afectaciones del SNC
- Meningoencefalitis o epilepsia

 Diagnóstico
Infecciones Causadas por el adulto
- Hallazgos de los huevos del parásito en las heces o en región perianal. Para hacer el diagnóstico
diferencial entre la saginata y solium hay que examinar el escólex o proglótides.
- Se puede por RX observar cisticercos calcificados
- Las lesiones quísticas viables se visualizan por TAC o RNM
- Por biopsia de nódulos subcutâneos, se puede encontrar larvas enquistadas

 Profilaxis
- Cocinar cuidadosamente la carne de cerdo
- Disponer de sistemas sanitarios adecuados

 Tratamiento
- Niclosamida (500 mg) 4 tabletas (1g) en dosis única mastigando de una en una , tragándolas junto
con agúa. En niños de 11 – 34 kg (1g) u > de 34 kg (1,5g)
- Prazicuantes dosis única de 10 mg/kg

AMEBIASIS

 Concepto
Enfermedad causada por Entamoeba histolytica. Aunque la mayoria de las veces es asintomática, los
síntomas pueden existir y varían desde una diarrea leve hasta una disentería franca

 Etiología
Existe 2 formas de E. Histolytica: el trofozoito móvil y el quiste. El trofozoito es la forma parasitaria
y se aloja en la luz intestinal, donde se nutre de bacterias o de tejidos. Cuando la infección inicial es por E
histolytica o algunas otras enfermedades que producen diarrea, los frágiles trofozoitos se eliminan sin
enquistar por las heces líquidas y mueren rápidament. Si no hay diarreas, en general los parasitos se
enquistan antes de abandonar el intestino.
El quiste, forma infecciosa del parásito, resiste muy bien a cambios ambientales y puede propagarse
tanto en forma directa por contagio interhumano como indirecta por el agua o la comida.
 Epidemiologia
El contagio directo es más frecuente en personas de escasa higiene, como contagio sexual entre
parejas, principalmente varones homosexuales .
El contagio indirecto es más frecuente en las regiones con malas condiciones sanitarias, como
campamentos de trabajo móvil y las reservas indias.
Las frutas y los vegetales pueden contaminarse cuando se emplean heces humanas como abono,
cuando se los lava con agua contaminada o son manipulados por un portador asintomático de quistes de
ameba.

 Patogenia
El proceso de exquistación de los quistes ingeridos ocurre en el intestino delgado. Los trofozoitos que
se liberan en él son transportados hasta el colon, donde crecen y proliferan en la luz intestinal. El grado de
patogenicidad se asocia a veces a un pequeño número de subtipos de E. Hystolytica, que invaden de modo
regular los tejidos.
Los trofozoitos atraviesan la mucosa principalmente en las zonas donde existe estasis fecal (ciego,
apéndice, colon ascendente, colon sigmoide y recto). La lesión más precoz consiste en un abceso pequeño ,
por lo general en la submucosa, en fases posteriores de la enfermedad, aparecen úlceral socavadas de bordes
anfractuosos. En los casos leves, las lesiones son focales y aisladas, pero en los más graves se diseminan y
confluyen, produciendo hemorragia, edema y necrosis de zonas de la mucosa intestinal.

 Cuadro Clínico
La mayoria de las personas infestadas están completamente asintomáticas, sobre todo en países de
clima templado. Los síntomas aparecen cuando ocurre la invasión de los tejidos. Puede presentar
- Diarreas
- Estreñimiento de carácter intermitente
- Flatulencia
- Dolor abdominal de tipo espasmódico
- Zona de hiperestesia sobre el hígado y colon ascendente
- Mucos y sangre en las heces fecales
La disentería amebiana es frecuente en los tropicos, pero rara en los países de clima templado, se
caracteriza por
- Episodios de heces líquidas y semilíquidas que a menudo contiene sangre, copos de moco y
trofozoitos activos
- Febricula
- Caquexia
- Anemia
- Espasmos abdominales recurrentes
- Emisión de heces muy blandas debido a la colitis subyacente

 Complicaciones y secuelas
1 – Amebiasis hepática: Es la colitis amebiana que se acompaña de hepatomegalia con hiperestesis a la
palpación, esos representa una reacción inflamatoria periportal inespecífica y no una infección hepática
bacteriana. Los abcesos hepáticos aparecen durante la crisis de disentería. Enbtre los síntomas estan:
- Dolor o sensación de malestar en el hipocondrio derecho que empeora con movimientos
- A veces el dolor es referido al hombro derecho
- Fiebre intermitente
- Sudación
- Escalofríos
- Náuseas
- Vómitos
- Debilidad muscular
- Perdida de peso
- Puede aparecer ictericia
- Abceso que puede perforarse hacia el espacio subdiafragmático, la cavidad pleural y el pulmón
derecho.

2 – Diseminación hematógena: de la enfermedad a partir del intestino puede producir infección en pulmones,
cerebro y otro órganos. También pueden infectarse con amebas las lesiones cutáneas, en especial las situadas
cerca del perineo y de las nalgas y, sobre todo, las heridas traumáticas y las heridas operatorias
 Diagnóstico
El diagnóstico de la amebiasis intestinal se hace por:
- Cuadro clínico
- Demostración de E. Histolytica en heces o tejidos
- Hay que buscar trofozoitos móviles en preparaciones en fresco de heces líquidas y semiformadas
recientes.
- Buscar en heces presencia de quistes de ameba por metodos directos y de concentración
- Los enemas y meios con contraste se hace después de las heces
- En pacientes sintomáticos se hace proctoscopia para demostrar lesiones en la mucosa

El diagnóstico de la amebiasis extraintestinal es más difícil

- Examen de heces es negativo
- Hemaglutinación indirecta
- Pruebas de inmunoabsorción de tipo enzimatico (ELISA), para determinar la formación de
anticuerpos

 Diagnóstico Diferencial
1 – La amebiasis no disentérica se diferencia con:
- Síndrome de colon irritable
- Enteritis regional
- Diverticulitis

2 – La disenteria amebiana se diferencia com:

- Disenteria bacilar: Lãs disenterias son más frecuentes y menos acuosas, no presenta moco espeso
y copos de sangre.
- Salmonelosis: no se comprueba alto numero de leucocitos en heces
- Esquistosomiasis
- Colitis ulcerosa: no se comprueba alto número de leucocitos en heces

3 - Amebiasis Hepática se diferencian por:]

- Abcesos de origen bacteriano y los quistes equinocócicos infectados., en eses presentan fiebre,
dolor, hiperestesia locales y hepatomegalia. Y en las amebiasis hepáticas las pruebas serológicas
suelen ser positivas.

 Tratamiento
1 – Tratamiento general
- practica de transfusiones de sangre
- Corrección de los trastornos hiroelectrolíticos
2 – Medicamentoso
Serie A (amebiasis intestinal leve o asintomático)
Pacientes asintomaticos que eliminan quistes Se trata con medicamento que tenga
actividad sólo en la luz intestinal
- Yodoquinol
- Paromomicina
- Furoato de diloxanida
Pacientes sintomáticos - Metronidazol (750 mg) 3/día en 10 días
- Yodoquinol (650 mg) 3/día durante 20 días
- Paromomicina 25-30 mg/kg/d em 3 tomas
durante 7 dias
- Furoato de diloxanida 500 mg 3/dia
durante 10 días

Série B (Amebiasis intestinal moderada o grave)

- Metronidazol + Yodoquinol
- Emetina 1mg/kg/día (máximo, 60 mg)
- Deshidroemetina 1 – 1,5 mg/kg/día (máximo, 90 mg) IM, hasta conseguir la remisión de los
síntomas
El tratamiento con emetina y la deshidroemetina son contraindicados en embarazo y cardiopatias
Serie C (Amebiasis extraintestinal)
- Metronidazol
- Emetina o deshidroemetina durante 5 dias para la disenteria amebiana grave.
GIARDIASIS

 Concepto
La giardiasis es una infección del hombre producida por el protozoario Giardia Lamblia, que parasita
el duodeno y el yeyuno y puede desarrollar un cuadro de dolor, distención abdominal y diarreas

 Etiología
Es un parásito flagelado en forma de pera con dos núcleos, los que le dan el aspecto de una cara con
dos grandes ojos, cuando se observa en el microscopio. Tiene gran movilidad, pero suele fijarse a la mucosa
intestinal mediante una placa vebtrak qye oisee, Puede existir en forma de trofozoito o quística

 Epidemiologia
Los niños son más susceptibles que los adultos a esta parasitosis. En regiones con escasa condicion
sanitaria, en personas que viajan, los varones homosexuales y los pacientes sometidos a gastrectomía, con
reducción de la acidez gástrica, pancreatitis crónica o inmunodeficiencias.
Puede existir epidemia de origen hídrico a partir de corrientes fluviales montañosas o por
abastecimientos comunitarios de agua clorada pero con malos sistemas de filtrado.

 Patogenia
Los parásitos se enquistancuando pasan por el colon y estos quistes constituyen la forma infectante
del microbio, que se trasmite por la via fecal-bucal.
El trofozoito de G. Lamblia se multiplica por fusión binaria y se fija a la mucosa del duodeno y
yeyuno mediante una especie de ventosa que posee en su parte central. Lços parásitos se eliminan por las
heces de aspecto normal, en forma de quistes. Esta forma quistica es resistente y transmite la enfermedad de
un huésped a otro por vía fecal - oral

 Cuadro Clínico
Los síntomas generalmente son escasos, pude presentar
- nauseas
- eructos
- flatulencia
- dolor epigástrico
- espasmos abdominales
- heces voluminosas
- diarrea
- puede presentar aftas bucales
En casos más graves
- Síndrome de malabsorción
- Trastorno en la movilidad
- Invasión de la mucosa

 Formas Clinicas
1 - Asintomática
2 – Síndrome diarréico agudo y crónico
3 – Dolor abdominal recurrente: más frecuente en niños
4 – Síndrome pseudoulceroso
5 – Hepatobiliar
6 – Dermatológica

 Diagnóstico
- Heces fecales: Observación del quiste de la giardia lamblia
- Intubación duodenal, buscando trofozoito en mucosa
- Frotis de mucosa intestinal: obtenido por duodenoscopia o por biopsia peroral
- Metodos inmunológicos o inmunoenzimáticos

 Tratamiento
1 - Profiláctico
- Suministro de agua filtrada o hervida
- Eliminación correcta de lãs águas residuales o albañales
- Educación sanitária
- Chequeo y control Del personal que trabaja em instituciones infantiles
2 – Tratamiento Medicamentoso
- Metronidazol: niños 25 mg/kg/día en 3 subdosis durante 10 dias
Adulto 250 mg, 3 o 4 veces al día, por 10 dias

- Tinidazol: niños 50 mg/kg/día por 3 dias

Adultos: 1 g/dia, durante 5 dias

- Quinacrina: niños 2 mg/kg/día por 5 dias

Adultos: 100 mg 3 veces/día, por 5 dias

- Ornidazol (tab 500 mg): Niños 30 mg/kg/día durante 3 dias

Adultos 1 tab c/ 12 h durante 4 días

- Secnidazol (tab 500 mg) Niños: 30 mg/kg dosis única

Adultos: 1 tab c/ 12 h durante 4 dias

- Albendazol (tab 200 o 400 mg) niños: < 2 años 200 mg diarios, por 5 dias
> 2 años 400 mg por 5 dias
Adultos: 400 mg al acostarse en la noche, por 5 dias

ESQUISTOSOMIASIS

 Concepto
Es una infección crónica causada por los trematodos del género Shistosoma. Estos helmintos habitan
el sistema circulatorio del hombre y de los animales de los paises tropicales y subtropicales, donde depositan
grandes cantidades de huevos, muchos de los cuales persisten en el organismo humano y ocasionan una
reacción inflamatoria de los tejidos. Los órganos y tejidos más frecuentes son pulmones, genitales, peritoneo
y mesenterio, hígado, bazo, colon, recto y vejiga.

 Etiología
Hay tres especies principales de esquistosomas que completan su ciclo en el hombre y son capaces de
causar enfermedad general: S. Mansoni, S. Japonicum y S. Haematobium.
Todos son trematodos que alternan una fase sexual de reproducción en el hombre (hospedero
definitivo) con una fase de reproducción asexual en los caracoles (huésped intermediario). Hay muchas
variedades de caracoles que pueden ser hospederos intermediarios.
La vida média de los parásitos en el hombre es de 3 – 5 años, el habitat de los gusanos adultos son las
venas mesentéricas.

 Patogenia
Los huevos, cuyo promedio de vida es de 6 h, son eliminados por la orina y por las heces fecales y al
llegar al agua dulce, se desarrollan rápidamente y producen miracidios ciliados que nadan libremente. Si se
encuentran con el caracol lo penetran y completa su ciclo vital hasta la etapa de cercaria, forma infestante
para el hombre, que es nuevamente depositada en el agua por el caracol.
Cuando las cercarias hacen contacto con la piel húmeda de una persona o un animal, se fijan a ella y
la atraviesan. En horas o dias los esquistosomas inmaduros emigran a los pulmones por via linfática o
hematógena, en las venas portales intrahepáticas el gusano alcanza su madurez, se reproduce y se desplaza
contra la corriente sanguínea hasta llegar a su hábitat final, fundamentalmente las venas del intestino y de la
vejiga.
La eliminación de los huevos desde los vasos sanguíneos a través delos tejidos hasta la luz de los
órganos excretores para eliminación de los huevos y por los movimientos musculares de la vejiga y el
intestino. A veces puede alojarse en estos órganos o esintegrarse en el torrente vascular, de donde son
transportados al hígado y los pulmones.

 Epidemiologia
Solo se establece el ciclo vital en zonas donde haya caracol susceptible. El periodo de trasmisibilidad
persiste mientras los enfermos eliminen los huevos por las heces fecales u orina, loque puede ocurrir durante
1 o 2 años, aunque se han reportado casos de 25 años y más
 Cuadro Clínico
- Produce prurito local y a veces una pequeña pápula rojiza, a pocos minutos u horas de la entrada
de las cercariasis a través de la piel

1 - Forma Aguda
- Fiebre elevada remitente
- Escalofríos
- Cefalea
- Vómitos
- Artralgias
- Edema
- Erupciones urticarianas
- Sudoración
- Anorexia
- Tos
- Son frecuentes: hepatomegalia y linfadenopatia

2 - Forma Crónica (entre 3 y 7 meses)

A) Manifestaciones Urinárias
- Hematuria
- Pericistitis con fístula
- Pionefrosis
- Papilomatosis vesical
B) Manifestaciones intestinales
- Disentería
- Deposiciones frecuentes, blandas o liquidas, mucosas o con gleras sanguinolentas
- Pujos
- Tenesmo rectal
- Prolapso rectal
- Abscesos
- Fístulas
- Fisuras perianales
C) Forma hefatosplenomegálica dolorosa
- Ascitis
- Cirrosis hepática
- Fibrosis periportal, que origina bloqueo intrahepático
- Hipertensión portal y circulación colateral
- Bazo duro y palpable, que puede extenderse por debajo del ombligo
- Hematemesis por ruptura de várices esofágicas
D) Manifestaciones Pulmonares
- COR pulmonar
- Obstrucción del riego sanguíneo pulmonar

 Diagnóstico
1 - Sospecha
- Enfermo con urticaria asociada a brotes de cistitis y hematuria
- Hepatoesplenomegalia de tipo cirrótico
- Brotes de desinteria aguda

2 - Diagnóstico etiológico
- Pruebas de laboratorio

3 - Diagnóstico definitivo
- huevos de esquistosomas en la heces o en la orina, o en biopsia.

 Pronóstico
Generalmente es bueno, porque muchas personas no presentan síntomas ni signos
En fase tardia, la enfermedad puede parecer irreversible, sin enbargo, su evolución puede ser
interrumpida y el tratamiento ir seguido de mejoria
 Tratamiento
1 – Tratamiento profiláctico
- Disponer de sistemas de eliminación adecuada de la orina y las heces
- Emplear molusquicidas
- Evitar el agua infectada
- Instaurar tratamiento con antielmínticos

2 – Tratamiento Medicamentoso
- Prazicuantel 60 mg/kg fraccionados en 2 – 3 tomas en 1 día
Examinar el paciente a los 3 y 6 meses después del tratamiento para descartar la presencia de huevos
viables. Puede indicar el retratamiento si no se ha reducido de forma acusada la eliminación de
huevos

LEISHMANIASIS

 Concepto
Son enfermedades del hombre causadas por protozoarios flagelados pertenecientes al genero
Leishmania. Estos padecimientos de un animal al hombre o del hombre al hombre mediante la picadura de
moscas flebotamicas
La enfermedad afecta fundamentalmente las visceras, la piel, las mucosas
El cuadro es grave cuando ocurre en la forma visceral o Kala-azar

 Etiologia
Existe 4 grupos:
- Leishmania Donovani: Causand]te de la forma visceral o Dalaazar
- Leishmania Tropica: Causante de la forma cutánea
- Leishmania Mexicana: Causante de la forma cutánea
- Leishmania Braziliensis: Forma mucocutanea del morbo

 Patogenia
Leishmania es un genero de parasito intracelular estricto que vive dentro de las moscas vectoras o en
los vertebrados, entre ellos el hombre. Cuando se encuentra en el hombre está en la etapa de amastigoto, asi
llamado por haber perdido el flagelo.
Se multiplica en los fagocitos, los rompe e invade a otras celulas y ocasiona una amplia proliferación
en los tejidos, según la agresividad del germen y la defensa del organismo, mediante fenómenos de
inmunidad celular, la lesión inicial puede limitarse o desaparecer como ocurre en las formas cutáneas y
mucocutaneas o generalizarse a todo el S. Reticuloendotelial como ocurre en la forma visceral y que se
acompaña de hiperglobulinemia

 Epidemiologia
Puede ser rural o urbana y casi siempre constituye una zoonosis de roedores y otros animales, ademas
del hombre; como vectores actuan entre tipos de moscas flebotomicas

 Cuadro Clínico
1 – Visceral o Kalo-azar
El período de incubación entre 2 semanas y 2 años o más con un promedio de 4 a 6 meses.
El comienzo es casi siempre insidioso, pero puede aparecer síntomas agudos como:
- Fiebre intermitente (2 veces por día: tarde y media noche) (F.Tifoidea, paludismo, brucelosis)
- Escalofrios
- Nauseas
- Vómitos
- Sudoración profusa
La infección origina una depresión inmunológica
Se instala supeinfecciones que desgasta el paciente
Esplenomegalia (masiva y dura)
Los ganglios linfáticos y hígado aumentan de tamaño
Siempre hay anemia
Leucopenia
Trompocitopenia, hiperganmaglobulinemia
Proteinuria, hematúria, uremia
 Insuficiência Cardíaca
Lesiones cutâneas: se llama Leishmaniasis cutânea post Kala-azar

2 – Leishmaniasis Cutanea
Produce un nódulo en la piel (cara) entre 4 y 8 semanas después de la inoculación por la mosca.
Después de 4 – 12 meses este nodulo se ulcera y se cubre de una costra oscura, L. Trópica. La ulcera sana
alrededor de 1 año y deja cicatriz estrellada

a)Mexicana: Produce ulcera Chicleros, lesiones se generalizan en la piel y deberse a deficiencia

específica de inmunidad celular al Ag. Leishmanio
b)Braziliensis: Invade mucosa y se conoce como Espundia, es más grave. La invasión es por
infecciones secundarias. Se extiende de los linfáticos a la nariz y boca donde destruye tejidos que al cicatrizar
dejan deformación. Las lesiones son dolorosas

 Diagnóstico
- Frotis teñidas con guinsa (observa cuerpos Donovan)
- Cultivos de tejidos tomado de bazo y MO
- Raspado o cultivo en la forma cutánea

 Anatomia patológica
La forma visceral de Leishmaniasis afecta a los organismos del S. Reticuloendotelial como bazo,
hígado, M.O., ganglios linfáticos, produce hiperpasia de los tejidos
Hay proliferación de macrofagos parasitados con escaso o nula respuesta linfocitaria. Todo el sistema
retículo endotelial se encuentra infiltrado de macrofagos
En las formas cutáneas existe gran infiltración de monocitos e histiocitos en la zona de inoculación
que fagocitan a los parasitos. Esta lesion se rodea después de linfocitos y celulas plasmáticas que tienden
limitar o curar la lesión pero no antes que se origina una ulcera. Se produce la inmunidad y la lesión cicatriza
del lo contrario se difunde y forma Leishmaniasis cutánea difusa

 Tratamiento
1 – Medidas generales
- Reposo en cama
- Higiene oral
- Correcta nutrición de los enfermos
- Transfusiones sanguíneas (anemia)

2– Kala-Azar
Antimonioles Pentavalente y pentamidina
- Estibogluconato de Na+ (gluconato de Na+ y antimonio) 1 por dia por IM em água destilada, EV
em forma lenta, dosis de 20 mg/kg durante 20 dias
Si hay náuseas, vómitos toma en dias alternador, reducir la dosis
En casos de África (resistente) darse 3 tandan en 10 dias de dosis mencionada y para por 10 dias
Kala azar (sudan) resistente al animonio: Administrar Pentamidina IM 4 mg/kg/día hasta no máximo
de 15 días

3– Boton Oriente
Gluconato de Na+ y antimonio porvía parenteral, reducido a mitad de la dosis
Los antibióticos estan indicados por afecciones secundarias de las lesiones. Se obtiene bueno
resultado por infiltrado en el borde indurado y la base de la ulcera con 6 ml de gluconato de Na+ y
antimonio 3 – 4 días en dias alternados

BRUCELOSIS

 Concepto
Es una enfermedad infecto contagiosa producida por bacilos del genero Brucello, que se transmite al
hombre por ganados vacuno, porcino y caprino. Tiene un periodo agudo febril con pocos signos de
localización y un periodo crónico asociado a recidivas con fiebre, debilidad, sudores, algias osteomusculares
y orgánicas.
Cursa con una reticuloendoteliosis granulomatosa reactiva
 Etiología
Genero brucella que infecta al hombre:
- B. Aborteis (vaca)
- B. Suis (cerdo)
- B. Melitensis (cabra)

 Patogenia
Se contrae por contacto directo por lãs secreciones o excreciones de dichos animales o por la
ingestión de la leche o sus derivados, esos germenes penetran por pequeñas erosiones de la piel o por el tubo
digestivo, después de invadir el tejido, residen dentro de las células del S. Reticuloendotelial y desencadenan
la producción de anticuerpos humorales (Aglutininas, opsoninas, precipitinas), que participan junto con los
macrofagos en la destrucción de dichos microorganismo.

 Anatomía Patológica
Aparición de celulas mononucleares y epiteliales que culminan en la formación de granulomas con
cuerpoa extraños de inclusión y célelas gigantes de Langhans.
Los organos afectados: Ganglio linfático, MO, Hígado, bazo, Tej. Oseo vertebral, huesos largos,
testículos, meninges endocardio.

 Cuadro clínico
Se destaca el polimorfismo resultado de la fusión de 2 factores ( hipersensibilidad I, IV y procesos
infecciosos)

1 – Forma Aguda: periodo de incubación entre 5 – 30 dias

Inicio Súbito Escalofrio

Fiebre
Fatiga Extrema
Cefalea Intensa
Anorexia
Perdida de peso
Malestar general
Algias indefinidas
Diarreas
Inicio Insidioso - Mialgias
- Dolor em la nuca y cefalea
- Fiebre de 40 C que desciende a la mañana % 36,5 con gran
sudoración
- Fiebre intermitente % 1 a 5 semanas. A cabo de 2 sem recoge
nuevo brote febril que dura % 6 a 9 meses o más
- Estreñimiento - Esplenomegalia
- Tos no productiva -  de la sens. en la
columna
- Dolores abdominales - Lesiones cutaneas
- Depresión - Habones urticarianos
- Insomnio - Eritema nudoso
- Inestabilidad Afectiva - Rash escarlatiniforme
o rubeliforme
- Adenopatias
2 – Forma Crónica
Osteoarticulares
- Melitacocica de Roger (tiene signo, no radiológico)
- Espondilitis destructiva – pseudo Pott melitácocico
- Secuelas radiológicas sin expresión clínica
- Sacroileitis (Sind. Doloroso de intensidad variable con irradiación crural o ciática, región lumbar)
Hepáticas: Hepatopatias crónicas que evoluciona hacia una cirrosis/
Neurológicos
- Polimorfismo
- Alteraciones del carácter
- Lesiones de los pares craneales, médulas, raices y meninges
 Examenes Complementarios
- Hemograma: linfocitosis relativa
- Eritrosedimentación: normal o ligeramente aumentada
- Examen del cultivo: Aislamiento del germen por hemocultivo, medulocultivo o urocultivo
- Prueba de aglutinación:Titulos superiores a 1/320 (patológico)
Titulo que aumenta progresivamente (sospecha brucelosis aguda)
Título superiores 1/100 (brucelosis crónicas)
- Seroaglutinación (prueba de combas), fijación del complemento
- Rosa de Bengalo, contrainmunoelectroforesis, Precipitación en gel, Hemaglutinación
- Examen Radiológico: Apolillamiento, lesiones osteoliticas en cuerpos vertebrales y signos de
invadión espandiletica

 Diagnóstico
- Exposición a animales infectados
- Curva febril
- Dolores indefinidos y erráticos
- Esplenomegalia

 Diagnóstico Diferencial
- Fiebre Tifoidea
- Paludismo
- Tuberculosis
- Mononucleosis infecciosa
- Enf. De Hodgkin
- Proceso febril prolongado
- Forma crónica como: esteoartropatias, hepatopatias, neuropatías

 Complicaciones
- Meningoencefalitis com todas sus secuelas
- Polineuritis periférica especialmente del nervio ciático
- Radiculitis denuncian la espandilitis generalmente localizada em columna dorsolumbar com
destrución de los cuerpos vertebrales
- Artritis supurativa
- Endocarditis
- Orquitis

 Tratamiento
1 - Antibióticos
- Doxiciclin (100mg) oral 2/dia o Tetraciclina (500mg) oral 4 por dia durante 3 – 6 semanas
- Estreptomicina 1 g IM c/12 – 24 h durante 14 dias
2 – Si hay toxemia administrar Prednisona (20mg) oral 3 por dia durante 5 – 7 dias
3 – Dolores musculosqueleticos (columna) Codeína oral 15 – 60 mg c/ 4 – 6 horas
4 – Casos Agudos: Reposo em cama durante períodos febriles

LEPTOSPIROSIS

 Concepto
El la infección causada por microorganismos del genero leptospira, con idependencia del serotipo,
afecta principalmente a animales tanto de vida libre doméstico, constituyendo éstos fuentes de infección para
el hombre.

 Etiología
- Leptospiras son bacterias filiformes, que tienen forma de espira, con longitud de 10-15μm
- Son resitentes al frío
- Se destruyen en 30 minutos a temperaturas de 50-55˚c
- Son muy sensibles a la desecacion y a los rayos solares
- Perecen rapidamente en medio acido
- Se reconocen dos especies: L.biflexa, saprofitica y L.interrogans, patogenica.
 Epidemiologia
La leptospirosis es una zoonosis que afecta a más de 160 especies de animales salvajes y domésticos
que constituyen el reservorio y la fuente de infección para el hombre. Las especies más afectas son los
roedores salvajes y los animales domésticos, especialmente los perros, el ganado bovino, porcino, ovino y
equino. Como consecuencia de la infección, las leptospiras colonizan la luz de los túbulos contorneados del
riñón y se eliminan por la orina. La infección del hombre se produce cuando de manera accidental entra en
contacto con animales infectados, (trasmisión directa) o terrenos húmedos contaminados por la orina del
reservorio, aguá contaminada (trasmisión indirecta), sobre todo cuando las condiciones de humedad elevada,
temperatura (20-30 ºC) y de pH (neutro o ligeramente alcalino) facilitan la supervivencia de las leptospiras.

 Patogénesis
Las leptospiras se comportan como microorganismos puramente invasivos. Penetran en el organismo
humano, gracias a su movilidad en rotación y traslación, a través de pequeñas heridas o erosiones de la piel o
por las mucosas (conjuntiva y nasofaringe), para difundir rápidamente en el organismo por vía sanguínea
(fase febril o de leptospiremia). Los anticuerpos aparecen entre el 5tº y 7tº días y actúan facilitando la
opsonización de las leptospiras circulantes, momento en que dejan de detectarse en sangre y se eliminan por
la orina (fase inmune o de leptospiruria). Las leptospiras son causa de una vasculitis generalizada responsable
de isquemia renal y dilatación capilar o hemorragias en prácticamente todos los órganos.

 Anatomia Patologica
1 - A nivel del higado
Nucleos dobles y tumefaccion turba en las celulas parenquimatosas, agrandamiento de las celulas de
Kupffer y estasis en los canaliculos biliares.
2 - A nivel de los musculos esqueleticos
Cambios focales necroticos y necrobioticos
3 - A nivel de los riñones
Lesiones focales en las celulas tubulares caracterizadas por perdida del borde ciliado, desaparicion de
las mitocondrias.

 Cuadro Clinico
El período de incubación de la enfermedad oscila entre 2 y 26 días, siendo en general de 7-12 días; es
independiente del serogrupo de Leptospira y no tiene significado pronóstico. Una vez establecida la
infección, existen varias posibles respuestas, según la relación huésped-parásito. Leptospirosis se considera
típicamente una enfermedad bifásica.
1 - Fase Inicial o Septicémica (4-7 dias):
- Fiebre elevada 39-40˚
- Escalofrios
- Cefalea intensa con dolor retroorbitario
- Mialgias localizadas o generalizadas
- Artralgias
- Anorexia
- Astenia
- Vomitos
- Dolor abdominales
- Náuseas
- Hipotensión
- Disnea
- Hemoptisis

2 - Fase Inmune (4-30 dias):

- Astenia
- Cefalea
- Febrícula
- Hepatomegalia
- Vómitos
- Meningitis
- Subícteros
- Ojo rojo doloroso
- Debilidad muscular em miembros superiores
- Manifestaciones hepáticas
 - Manifestaciones renales
 Formas Clinicas
Sindrome de Weil o Leptospirosis Icterico
- Es la forma mas grave de leptospirosis
- Ictericia (primer signo de gravedad)
- Insufciencia renal
- Hemorragias(e.g. lesiones purpuricas, epistaxis, hemoptsis, hemorragia gastrointestinal)
- Anemia
- Alteraciones de la conciencia
- Miocarditis
- Fiébre continua

 Examenes Complementarios

1 - Hemograma
- Leucocitos < 15 x 109/L, aunque puede llegar a 50 x 109/L en las formas ictericas
- Coagulograma normal
- Eritrosedimentacion acelerada

2 - Orina
- Albuminuria
- Cilindruria
- Piuria
- Hematuria

3 - Glicemia
- Hiperglicemia transitória

4 - Transaminasas
- Estan ligeramente aumentadas

5 – Bilirrubina
- En los casos de ictericia hay aumento brusco a expensas a la bilirrubina directa.

6 - LCR
- Pleocitosis con predomino de linfocitos, glucosa y los cloruros son normales, ligera aumenta de
proteinas.
7 - Pruebas Serologicos
- Hemocultivos de EMJH
- ELISA

 Diagnostico Positivo
- Cuadro clínico
- Cultivo de leptospiras.

 Diagnostico Diferencial
- Meningoencefalitis
- Hepatitis Viral
- Influenza
- Icteros obstructivos y hemoliticos
- Dengue
- Paludismo
- Neumonitis

 Pronostico
En general es bueno. La edad avanzada y la presencia de ictericia, trombocitopenia e insuficiencia
renal son datos de mal pronóstico.
 Tratamiento

Leptospirosis no complicada

Antibiótico de Presentación Dosis Vía de Tiempo de Duración

Elección Admon Tto.
Pen. G Sódica Bbo 1x 10^6 6-8 Mill c/ 24 h EV 7-10 días
Al Alta Bbo 1x 10^6 2 Mill c/ 24 h IM 7 días
Pen G. Potásica
Alternativa Tab 100 mg 100-200 mg diario Oral 7-10 días
Doxiciclina
Tetraciclina Tab 250 mg 250-500 mg c/ 6 h Oral 7-10 días
Cefazolina Bbo 500 mg-1 1 g c/ 6 h IM-EV 7-10 días
g

Leptospirosis Complicada (fallo hepático, renal o pulmonar)

Antibiótico de Presentación Dosis Vía de Tiempo de Duración

Elección Admon Tto.
Pen. G Sódica Bbo 1x 10^6 6-16 Mill c/ 24 h EV 7-10 días
Al Alta
Pen G. Potásica Bbo 1x 10^6 2 Mill c/ 24 h IM 7 días
Alternativa
Doxiciclina Tab 100 mg 200 mg diarios Oral 7-10 días
Tetraciclina Tab 250 mg 500 mg c/ 6 h Oral 7-10 días
Cefazolina Bbo 500 mg-1 g 1 g c/ 6 h IM-EV 7-10 días