LIPOGENESIS:

BIOSINTESIS DE Bioquímica II

ACIDOS GRASOS Y
EUCOSANOIDES.
Integrantes:

Alvarez Eduardo

Chaluisa Johana

Holguín Karen

Grupo 21

D
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 La principal fuente de NADPH para la lipogénesis es la vía de la
pentosa fosfato
El NADPH está involucrado como
donador de equivalentes reductores en
la reducción de derivados tanto 3-
cetoacilo como de 2,3-acilo insaturado.
Las reacciones oxidativas de la vía de la
pentosa fosfato son la principal fuente
del hidrógeno necesario para la síntesis
reductiva de ácidos grasos.
Es importante el hecho de que los tejidos
especializados en la lipogénesis activa, es
decir, el hígado, el tejido adiposo y la
glándula mamaria en lactación, también
poseen una vía de pentosa fosfato activa.
Además, ambas vías metabólicas se
encuentran en el citosol de la célula; así,
no hay membranas o barreras de
permeabilidad contra la transferencia de
NADPH. Otras fuentes que convierte
malato en piruvato catalizada por la “enzima málica” (NADP malato deshidrogenasa) y
la reacción de isocitrato deshidrogenasa extramitocondrial.

La acetil-CoA es el principal bloque de construcción de ácidos

grasos
La acetil-CoA se forma a partir de
glucosa mediante la oxidación de
piruvato en la matriz de las
mitocondrias. Sin embargo,
puesto que no se difunde
fácilmente a través de las
membranas mitocondriales, su
transporte hacia el citosol, el
principal sitio de síntesis de ácidos
grasos, requiere un mecanismo
especial que comprende citrato.
Después de condensación de la
acetil-CoA con oxaloacetato en el
ciclo del ácido cítrico dentro de las
mitocondrias, el citrato que se
produce puede translocarse hacia
el compartimiento
extramitocondrial por medio del transportador de tricarboxilato, donde en presencia de
CoA y ATP, pasa por división a acetil-CoA y oxaloacetato catalizada por la ATP-citrato
liasa, cuya actividad aumenta en el estado de buena alimentación.
La acetil-CoA entonces queda disponible para la formación y síntesis de malonil-CoA
para palmitato. El oxaloacetato resultante puede formar malato por medio del malato
deshidrogenasa enlazada a NADH, lo cual va seguido por la generación de NADPH
mediante la enzima málica. El NADPH queda disponible para lipogénesis, y el piruvato
puede usarse para regenerar acetil-CoA después de transporte hacia la mitocondria.
Esta vía es un medio de transferir equivalentes reductores desde NADH hacia NADP
extramitocondriales. De modo alternativo, el malato mismo puede transportarse hacia
la mitocondria, donde tiene la capacidad para volver a formar oxaloacetato.

La elongación de cadenas de ácido graso sucede en el retículo

endoplásmico
Esta sistema microsómico alarga dos carbonos acil-CoA
grasas saturadas e insaturadas (desde C10 en adelante),
usando malonil-CoA como el donador de acetilo, y NADPH
como el reductor, y es catalizada por el sistema de enzimas
de ácido graso elongasa microsómico.
La elongación de estearil-CoA en el cerebro se incrementa
con rapidez durante la mielinización con el fin de
proporcionar ácidos grasos C22 y C24 para esfingolípidos.

El estado nutricional regula la lipogénesis

El carbohidrato excesivo se almacena como grasa en muchos animales en anticipación
de periodos de deficiencia calórica, como inanición, hibernación, para proporcionar
energía para uso entre las comidas en animales. La lipogénesis convierte la glucosa
excedente e intermediarios como piruvato, lactato y acetil-CoA, en grasa, lo que ayuda
a la fase anabólica de este ciclo de alimentación. El estado nutricional del organismo es
el principal factor que regula el índice de lipogénesis. De esta manera, el índice es alto
en el animal bien alimentado cuya dieta contiene una alta proporción de carbohidratos.
Es deprimido por la ingestión calórica
restringida, dieta con alto contenido de
grasa, o una deficiencia de insulina, como
en la diabetes mellitus. Cuando la
alimentación consta de sacarosa en lugar
de glucosa hay incremento de la
lipogénesis, porque la fructosa evita el
paso por el punto de control de
fosfofructocinasa en la glucólisis, e inunda
la vía lipogénica.
 Nombre: Holguín Pilozo Karen Anabel ¡&úmk neis>l osolW nlueloH :9idmoM
Grupo: 21 rs :oqyiO
BIOQUIMICA II
RESUMEN DE EXPOSICIÓN

L a síntesis aci'dói groios ck. (aéma h^oai Mfeladc^ a

corTó plazo pot rnodt'HCQtioV? alo:>kv\ca v/ COVJQI^ÍÍT? de. ^üi^tiins^

íxpíesicr^ p^n cjü^ codifico^ la ,sínté5í> de ; ¿ntinnrix :

¿a Q U T h C o A rpyíboxÍQy^ e^lE Qfíi&JÍL4 ito,§,í,6rj í ^ i á S n c E

m . {kxi s yíow'ocionj o<L l a i |lp¿<^nP5.t9.| i,., i i ! i [ i i i i 1 i i :
/~a OCfitf í - CoA ra {bo y» Icxio. Citosol / V
aclivoda por tfl7ürb, tuYa dria
Mitocondria
oo
j.~Q Dímero ¡nacSvo

1 Fosforilación
Citrato CÍTRATO
e — ^
ínóiccv el opo/fe de aceTTI Transportador j *
CoA- ^1 oír o l o fxowMC de tricarboxilatq crcxxxoaxxx)
lía con\Krsion (ci, Poitmero activo

: tei noa d^^de. w d\mro

AoeSICoA —»-Malo™lCoA
CíY)CiCí)vo ^ a UY? poHvrtíifo ÁCIDO GRASO
Cac(('\/o) \ (a é^iaclívcxücn SINTASA
Palmitoil CoA /
Q.S p 1 o v n i c)o pcv F O J F O - ^

vilación l a e n i i m a 'N FIGURA 23-6 Regulación de la acetlI-CoA carboxilasa. La ace-

carboxilasa es activada por citrato. el cual promueve la conver-
por molévulGb de a o l - C o A tii-CoA
sión de la enzima de un dímero inactivo a una forma polimérica activa.
ñor rtlíoalivY\enTac ion mop^Jo La inactivación es promovida por fosforilación de la enzima y por mo-
V€ , esfe • m o d o i a oturíiu- CoA léculas de cadena larga acil-CoA como palmitoiil CoA. Además, la acil-
inhibe el transportador tricarboxilato, el cual transporta el citrato
/ación (je acil-CoA m h t b e fuera de la mitocondria en el citosol, lo que hace decrecer la concentra-
la s\'n&>íi áLido ción de citrato en el citosol y favorece la inactivación de la enzima.

iVYiifbcofidifiQ iíYípiCa ia salida de ciTíoro CÍIO:ÍDÍ

io^\h (a acliv/acdfi _de. Id

i o p n , (ZpiO^Bína e (p^UNnCA pOf
fOUOrilotíon. ; :

ipíruuQÍü desnidfo^Gnaicí íambien ^Ito yfc^olc^da pOíi O c - i - C o A

Oü(-CoA i n h i b ' e i l a pF^uQlü (jíJ^hidíOQCnoia a( inhibit^e.^
Vnnspofíadof [ [m^ de. ATP - ADP %( aumníQi
propofc;o(^pW,ATP/ADf) íü QL-€ K^^^ l a dií.poAibi!ida(t

aupílfiYlla (a\\e t-FA % M pw^Oííkm^ ctó

 Nombre: Holguín Pilozo Karen Anabel tedsnA nsisX osoOT nlugioH :9*idrnoH
Grupo: 21 rS loquiO
B I O Q U Í M I C A II
RESUMEN DE EXPOSICIÓN

: m s u l r á íombiefn Iret^uicv J a Í!pog)id„J

- InaenoenTa ía acliv/cbd de ac^'V] ^CoA

CQrboxilaío. V eslifriuln la fipogéw

pcíYá i liaJ síwfcis de (x(do) (^raiob;).!

- CüYívieyfcD la i-'OfíYia ínacíF\/a de l a
piTL/valo de:ihidío^eo(mL en_su FO/mnaj Acíi-CoA

- Inii''be IQ; ltjpó!)5.^s v| reduce la coí^cert- •¿í te'

\\i}Qy) de fl-A ¡poí enríe 1 de atü-Coa ^ I G U R A 2 3 - 7 RegulácidR U ac«tlt COA {^rboxít^sa f»&r m^dlo
deíosforila<tón/tieslosforaacl6n. ia enzima desacüvads pof fosfo-
rilacton por U protefna cinasa activada por AMP íAMPKj que, a su ^ez,
es fosfofitada y activada por ía protefra cmaw cinasa activada por AMP
(AMPKKi. El glucagon íy Í3 eprnefrinaf incrementan ei cAMP y, de este
modo, activan esta intima enzima mediante )a piotefna dnasa d í p ^ -

EL. iCOMPkjO-ide 1 (Xcído igmiQ: SfnBitx diente de cAMP.Tambíéíi se cree que la acii-CoA activa a la enzima
cinasa cínasa. La insulina activa a ía acetit-CoA carboxilasa por medio
de desfosíofiíacidn de AMPK.
la^hÚQkJMoji)]Qii !.Mnl toiímas i
aclaplalivcii • M
Eicu dozimay i e adaDicm a (o^ ne(jeiídc\cle) Fiyolóc^Kai por

Óic^^,'^ . ÓiimíAuNj^ m (foa oielo ÍÍCQ 0rair.^ ) ma-

Yiicion o DH.
inifmc^ L^fi l!.í ^sh0d
(inhibe. i i \ ¡ 1 i i ^ ; í ^ ^

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ploio , m
vatios OÍQ& , £ inaeYYieníKn ORCÍO d'recTo
de lo':> f f A 'Y de horwonas como