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Gicht

Die Gicht ist die klinische Manifestation der Hyperurikämie, der erhöhten
Harnsäurekonzentration im Serum. Die primäre Hyperurikämie beruht auf einer
angeborenen Störung des Purinstoffwechsels, wobei in 75–80% der Fälle über die
Nieren zu wenig Harnsäure aktiv ausgeschieden, in den übrigen Fällen zu viel
Harnsäure gebildet wird. Die Gicht bei sekundärer Hyperurikämie ist nicht auf defekte
Proteine zurückzuführen, die den Purinstoffwechsel stören, sondern tritt als
Begleiterscheinung einer anderen Krankheit oder als Nebenwirkung von Medikamenten
auf.

> Beide Formen sind charakterisiert durch die Ablagerung von Urat
(Harnsäuresalz) in Knochen, Knorpeln, Gelenken und Bändern und im Nieren-
gewebe.

Ätiologie

Voraussetzung für die Entstehung der Gicht und zugleich deren biochemisches
Leitsymptom ist die Hyperurikämie. Überschreitet die Konzentration von
Mononatriumurat den Sättigungspunkt (bei Körpertemperatur etwa 7,0 mg/dl), beginnt
das Salz in Kristallform auszufallen. Zum gichttypischen Arthritisanfall nach langen
Zeiten der Hyperurikämie (bis zu 30 Jahre) kommt es, wenn nach Anhäufung einer
genügend großen Menge von Uratkristallen im Gelenkraum deren Phagozytierung durch
Monozyten mit nachfolgendem Zelltod eine sterile Entzündungsreaktion in Gang setzt.
Beweisend für eine Harnsäurearthritis ist der Nachweis solcher Kristalle in der Synovia
(Gelenkschmiere).

Stoffwechselkrankheiten durch genetische Proteindefekte

Klinisches Bild

Unbehandelt lässt das Vollbild der Gicht in seinem Verlauf 4 Stadien

erkennen:
 Zunächst besteht lange Zeit eine Hyperurikämie ohne Symptome, bis ein
akuter Gichtanfall in Form einer Arthritis

auftritt – meist am Großzehengrundgelenk, mitunter auch am Knie- oder oberen


Sprunggelenk oder auch am Daumengrund- oder einem Fingergelenk –, an die sich

ein Remissionsstadium anschließt, während- dessen der pathologische Prozess


fortschreitet, dem schließlich das Stadium der chronischen Gichtfolgt, in dem es zu
rezidivierenden Anfällen kommt, mit fort- schreitender Zerstörung der Gelenke, Bildung
von Gichtknoten, durch Ablagerung von Uratkristallen in Weichteilen, z. B. am Ohr, und
Entwicklung einer Uratnephropathie.

Vom zweiten Stadium an kann jederzeit eine Nephrolithiasis (Nierensteinleiden) das


klinische Bild erweitern.

Therapie

Ziel der Gichtbehandlung ist es, akute Anfälle von Gichtarthritis zu kupieren und die
Harnsäurekonzentration dauerhaft zu normalisieren, um künftigen Anfällen vorzubeugen
und die Progredienz der Krankheit zu verhindern. Einer zusätzlichen Belastung des
Purinstoffwechsels durch fleisch- reiche Nahrung ist entgegenzuwirken.

Behandlung des akuten Gichtanfalls

Die Therapie der akuten Gichtarthritis erfolgt mit Colchicin oder mit nichtsteroidalen
Antiphlogistika, wobei Indometacin, Acemetacin und Diclofenac gleichermaßen geeignet
sind. Colchicin ist v. a. dann indiziert, wenn die Diagnose »Gicht« noch infrage steht.
Das Ansprechen auf Colchicin ist so gichtspezifisch, dass es zur Sicherung der
Diagnose herangezogen wird. Als giftiges Alkaloid der Herbstzeitlose ist Colchicin mit
großer Dosierungssorgfalt anzuwenden. Bei Patienten mit eingeschränkter Nieren- und
Leberfunktion besteht selbst bei niedrigen Dosen Intoxikationsgefahr.

Praxistipp: Während eines akuten Gichtanfalls soll das betroffene Gelenk ruhiggestellt
werden. Kühlende Umschläge lindern die Beschwerden.

Behandlung der Hyperurikämie


Angestrebt wird die Senkung des Serumharnsäurespiegels auf einen Wert von 5,0–5,5
mg/dl.

Bei Werten bis 9–10 mg/dl und Symptomfreiheit ist eine Ernährungstherapie
ausreichend: Zum Verzicht auf fleischliche Proteine gesellt sich die Einschänkung des
Alkoholkonsums. Bei Übergewicht steht die Normalisierung des Körpergewichts im
Vordergrund. Die tägliche Flüssigkeitszufuhr sollte mindestens 2 l betragen.

Bei einem Serumharnsäurespiegel >10 mg/dl oder klinischen Zeichen (Gichtanfälle,


Nierensteine, Uratnephropathie) ist zusätzlich der Einsatz von Medikamenten indiziert.
Zur Verfügung stehen Hemmer der Harnsäureproduktion (Urostatika, z. B. Allopurinol),
Mittel zur Steigerung der Harnsäureausscheidung (Urikosurika, z. B. Benzbromaron)
und Kombinationspräparate. Mittel der Wahl ist Allopurinol. Urikosurika sollten nur bei
normaler Nierenfunktion verabreicht und einschleichend dosiert werden. Während der
ersten Monate der medikamentösen Behandlung ist außerdem eine Colchicinprophylaxe
vorzunehmen, da zu Beginn der Therapie gehäuft Gichtanfälle auftreten können.