Síndrome Cardiorrenal Agudo

8/5/2019 Síndrome cardiorrenal agudo - Artículos - IntraMed
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Epidemiología actual del shock en las UTI
Artículos Síndrome Cardio-Renal: Dr. Jorge Thierer
Predictores de shock cardiogénico en cirugía

Mecanismos y consecuencias clínicas | 02 MAY 18 cardíaca
Síndrome cardiorrenal agudo Algoritmo predictivo de esperanza de vida

en insuficiencia cardíaca
Las funciones cardíaca y renal son intrínsecamente Enfoque sistemático del paciente con
interdependientes y la falla de uno de los 2 órganos causa la insuficiencia cardíaca
falla del otro, en un círculo vicioso de empeoramiento de la Beneficios del ejercicio sobre la función
endotelial
función.
Insuficiencia cardíaca: estrategia de
cuidados paliativos
 25  30  
Lesión renal aguda y enfermedad renal
crónica como síndromes interconectados
Insuficiencia cardíaca en los síndromes

cardiorrenales
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1. Reanimación con líquidos en

enfermos agudos graves
2. Bacteriuria asintomática: guía 2019

3. Hemostasia en la hemorragia grave y
Autor: Guramrinder S. Thind, Mark Loehrke, Jeffrey L. Wilt Cleveland Clinic Journal OF Medicine. Volume 85 Number 3 March 2018
enfermedades críticas
INDICE: 1. Página 1 | 2. Referencias bibliográ cas 4. Virus del papiloma humano y

prevención del cáncer cervical
Página 1
5. AINE y complicaciones infecciosas
Un insulto agudo a cualquiera de los dos órganos puede cuasar la
graves
lesión en el otro
1. Infección aguda e infarto de
Se denomina síndrome cardiorrenal agudo a la exacerbación aguda de la
miocardio
insuficiencia cardíaca que conduce a una lesión renal aguda, lo que motiva la
internación en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). 2. Bacteriuria asintomática: guía 2019
3. No es ajeno
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=92409 1/14
Trastornos vinculados
4. Nuevo tipo de demencia confundido
hasta ahora con el Alzheimer
Los síndromes cardiorrenales son un grupo de trastornos relacionados con el
corazón y los riñones y se clasifican en agudo o crónico y, primario, si el problema 5. Virus del papiloma humano y
está en el corazón (síndrome cardiorrenal) o los riñones (síndrome renocardíaco), prevención del cáncer cervical
o secundario, cuando afecta a otro órgano (síndrome cardiorrenal secundario).

Esta clasificación todavía está en evolución.
1. Los análisis clínicos en reumatología
> Dos tipos de disfunción cardíaca aguda
2. Bacteriuria asintomática: guía 2019
3. Día Mundial del Chagas
Aunque estas definiciones ofrecen una buena descripción general, es necesario
contar con más detalles que tengan en cuenta la naturaleza de la disfunción del 4. Reanimación con líquidos en
órgano. La disfunción renal aguda puede ser definida sin ambigüedad usando las enfermos agudos graves
clasificaciones AKIN (Acute Kidney Injury Network: Red de Lesiones Renales 5. Infección por Helicobacter pylori
Agudas) y RIFLE (risk, injury, failure, loss of kidney function, and end-stage
kidney disease: riesgo, lesión, falla, pérdida de la función renal y enfermedad
renal terminal).
Por otro lado, la disfunción cardíaca aguda es un término ambiguo que abarca 2
condiciones, clínica y fisiopatológicamente distintas: el shock cardiogénico y la
insuficiencia cardiaca aguda.
El shock cardiogénico se caracteriza por un compromiso catastrófico de la

función de la bomba cardíaca que conduce a la hipoperfusión global grave,
suficiente para causar daño a los órganos sistémicos. El índice cardíaco en el cual
los órganos comienzan a fallar varía en diferentes casos, pero en general, para
definir el shock cardiogénico se utiliza un valor <1,8 l/min/m2.
La insuficiencia cardíaca aguda, a su vez, se define por los signos

correspondientes a un empeoramiento gradual o rápido y por síntomas de
insuficiencia cardíaca congestiva, provocados por al empeoramiento de la
congestión pulmonar o sistémica.
El sello distintivo de la insuficiencia cardíaca aguda es la hipervolemia,

mientras que los pacientes con shock cardiogénico pueden ser hipervolémicos,
normovolémicos o hipovolémicos. Aunque en algunos casos de falla
cardíaca aguda, el gasto cardíaco puede estar levemente reducido, la perfusión
sistémica puede ser suficiente para mantener la función del órgano.
El principal mecanismo hemodinámico de lesión renal en los

pacientes con insuficiencia cardíaca aguda es la reducción de
la perfusión renal debido a la congestión venosa del riñón
Estas dos condiciones causan daño renal por distintos mecanismos y tienen
consecuencias terapéuticas completamente diferentes. Actualmente se cree que el
principal mecanismo hemodinámico de lesión renal en los pacientes con
insuficiencia cardíaca aguda es la reducción de la perfusión renal debido a la
congestión venosa del riñón.
Por otra parte, en el shock cardiogénico, la perfusión renal se reduce debido a una
disminución crítica de la función de la bomba cardíaca.
La definición del síndrome cardiorrenal agudo debe describir una fisiopatología

distintiva del síndrome y ofrecer diferentes opciones terapéuticas que lo
contrarresten. Sobre esta base, los autores proponen que en la definición no debe
estar incluida la lesión renal originada por el shock cardiogénico.
Este enfoque también ha sido adoptado en algunas de las revisiones recientes. En

este artículo, los autores solamente discuten el síndrome cardiorrenal agudo en
relación con la lesión renal causada por la insuficiencia cardíaca aguda.
Fisiopatología del síndrome cardiorrenal agudo
Los mecanismos implicados en la fisiopatología del síndrome cardiorrenal son

múltiples.
La hiperactividad simpática es el efecto de un mecanismo compensatorio de la

insuficiencia cardíaca y puede ser agravada si el gasto cardíaco se reduce aún
más. Sus efectos incluyen la constricción de las arteriolas aferentes y eferentes, lo
que provoca la reducción de la perfusión renal y el aumento de la reabsorción de
sodio y agua en el túbulo renal.
> La hipertensión venosa sin reducción del gasto cardíaco provoca

lesión renal
La visión clásica era que, en la insuficiencia cardíaca aguda, la disfunción renal

está provocada por la reducción del flujo sanguíneo renal debido a una falla en la
función de la bomba cardíaca. El gasto cardíaco puede reducirse en casos de
insuficiencia cardíaca aguda por varias razones, como la fibrilación auricular, el
infarto de miocardio u otros procesos, pero en la patogénesis de la lesión renal en
el contexto de insuficiencia cardíaca aguda, el gasto cardíaco reducido tiene un
papel mínimo, si lo tiene.
Como evidencia de ésto, la insuficiencia cardíaca aguda no siempre se asocia con

reducción del gasto cardíaco. Incluso si el índice cardíaco (gasto cardiaco dividido
por el área de la superficie corporal) está levemente reducido, el flujo sanguíneo
renal no se ve afectado en gran medida gracias a mecanismos de autorregulación
renal efectivos.
Cuando la presión arterial media cae por debajo de 70 mm Hg, estos

mecanismos fallan y el flujo sanguíneo renal comienza a disminuir. Por lo tanto, a
menos que el rendimiento cardíaco se vea comprometido lo suficiente como para
causar un shock cardiogénico, el flujo sanguíneo renal generalmente no cambia
significativamente, con la reducción del gasto cardíaco.
Hanberg et al. realizaron un análisis post hoc del estudio Evaluation Study of
Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheter Effectiveness
(ESCAPE) (Estudio de Evaluación de la Insuficiencia Cardíaca Congestiva y la
Efectividad del Catéter de la Arteria Pulmonar), en el cual 525 pacientes con
insuficiencia cardíaca avanzada fueron sometidos a la cateterización de la arteria
pulmonar para medir el índice cardíaco. Los autores no hallaron asociación entre
el índice cardíaco y la función renal.
El shock cardiogénico y la insuficiencia cardíaca aguda lesionan el

riñón por diferentes mecanismos y tiene diferente tratamiento
> ¿Cómo afecta la congestión venosa al riñón?
A la luz de la evidencia clínica actual, el foco se ha desplazado a la congestión

venosa renal. De acuerdo con la ley de Poiseuille, el flujo sanguíneo en los riñones
depende del gradiente de presión ? presión arterial elevada en el lado arterial y
baja en el lado venoso.
El aumento de la presión venosa renal causa una disminución de la presión de

perfusión renal afectando, por lo tanto, la perfusión renal. Actualmente, esto se
reconoce como un mecanismo hemodinámico importante del síndrome de
La congestión renal también puede afectar la función renal a través de

mecanismos indirectos. Por ejemplo, puede causar edema intersticial renal que
luego puede provocar el aumento de la presión intratubular reduciendo así el
gradiente de presión transglomerular.
Otras manifestaciones importantes de la congestión sistémica es la congestión

esplácnica e intestinal, que puede provocar edema esplácnico e intestinal y, a
veces, ascitis. Esto lleva al aumento de la presión intraabdominal, que puede
comprometer aún más la función renal al comprimir las venas y los uréteres. La
descongestión sistémica y la paracentesis pueden ayudar a aliviar estas
manifestaciones.
Firth et al, en experimentos en animales, hallaron que el aumento de la presión

venosa renal >18,75 mm Hg reduce significativamente la tasa de filtrado
glomerular, que se resuelve por completo cuando la presión venosa renal retorna
a los niveles basales.
En un estudio de 145 pacientes internados por insuficiencia cardíaca aguda,

Mullens et al, informaron que 58 (40%) desarrollaron una lesión renal aguda. El
cateterismo de la arteria pulmonar reveló que el factor hemodinámico primario
impulsor de la disfunción renal es más la congestión venosa central elevada que la
reducción del gasto cardíaco
Diagnóstico y evaluación clínica
Los pacientes con síndrome cardiorrenal agudo presentan características clínicas

de congestión sistémica o pulmonar (o ambas) y lesión renal aguda.
Habitualmente, las presiones elevadas son las del lado izquierdo, pero no siempre
se asocian con presiones elevadas del lado derecho. En un estudio de 1.000
pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada, la presión capilar pulmonar de
cuña =22 mm Hg tuvo un valor predictivo positivo del 88% para una presión
auricular derecha =10 mm Hg. Por lo tanto, la presentación clínica puede variar,
dependiendo de la ubicación (pulmonar, sistémica o ambos) y el grado de
congestión.
Los síntomas de congestión pulmonar son el empeoramiento de la disnea de

esfuerzo y la ortopnea; la auscultación de estertores crepitantes bilaterales (si hay
edema pulmonar).
La congestión sistémica puede causar edema periférico importante y aumento del

peso. Puede observarse distensión venosa yugular. La presencia de oliguria se
debe a la disfunción renal, y a menudo, la terapia de mantenimiento de los
diuréticos no es eficaz.
> Signos de la insuficiencia cardíaca aguda
En un metaanálisis de 22 estudios, Wang et al. llegaron a la conclusión de que las

características que con mayor certeza sugieren la insuficiencia cardíaca aguda
son:
• Antecedente de disnea paroxística nocturna
• Presencia de un tercer ruido cardíaco
• Evidencia de congestión venosa pulmonar en la radiografía de tórax
• Evidencia radiográfica de cardiomegalia.
Los pacientes pueden no presentar algunas de estas características clínicas

clásicas y el diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda puede ser difícil. Por
ejemplo, incluso si las presiones del lado izquierdo son muy elevadas, el edema
pulmonar puede estar ausente debido a la remodelación vascular pulmonar que
ocurre en la insuficiencia cardíaca crónica.
El cateterismo de la arteria pulmonar revela presiones elevadas del llenado

cardíaco y puede servir como guía terapéutica, pero la evidencia clínica
argumenta en contra de su uso rutinario.
Los electrolitos urinarios (fracción de excreción de sodio <1% y fracción de

excreción de urea <35%) suelen sugerir una forma prerrenal de lesión renal
aguda, ya que los trastornos hemodinámicos en el síndrome cardiorrenal agudo
reducen la perfusión renal.
Recientemente se ha demostrado que los biomarcadores de la detención del

ciclo celular, como la proteína de unión al factor de crecimiento seudoinsulínico
urinaria 7 y el inhibidor tisular de la metaloproteinasa 2, identifican a los
pacientes con insuficiencia cardíaca aguda con riesgo de desarrollar el síndrome
cardiorrenal agudo.
Síndrome cardiorrenal agudo vs. lesión renal por hipovolemia
El diagnóstico erróneo del síndrome cardiorrenal agudo,

como el de lesión renal aguda inducida por hipovolemia,
puede ser catastrófico
El principal diagnóstico diferencial del síndrome cardiorrenal agudo es la lesión

renal por hipovolemia. Los pacientes con insuficiencia cardíaca inicialmente
estable suelen tener hipervolemia leve, pero pueden tornarse hipovolémicos
debido a un tratamiento diurético muy agresivo, diarrea grave u otras causas.
Aunque el estado de los líquidos de los pacientes que sufren estas 2 condiciones
es opuesto, pueden ser difíciles de distinguir. En ambas condiciones, los
electrolitos urinarios sugieren una lesión renal aguda prerrenal.
El antecedente de la pérdida reciente de líquidos o del uso excesivo de diuréticos

puede ayudar a identificar la hipovolemia. Para hacer el diagnóstico correcto
puede ser de gran importancia analizar la evolución reciente del peso corporal del
paciente, si está disponible.
El diagnóstico erróneo del síndrome cardiorrenal agudo, como el de lesión renal

aguda inducida por hipovolemia, puede ser catastrófico. Si por error se interpreta
que la causa de la lesión renal aguda es la hipovolemia, la administración de
líquidos puede empeorar aún más las funciones cardíaca y renal, lo que puede
perpetuar el círculo vicioso que ya está en juego. La falta de recuperación renal
puede invitar a administrar más líquidos.
Los pacientes pueden presentarse sin algunas de las caracteristicas

clínicas clásico clínico, dificultando el diagnostico
> Tratamiento
La piedra fundamental del tratamiento es la eliminación del líquido mediante la

diuresis o la ultrafiltración. Otros tratamientos, como los inotrópicos, se reservan
para los pacientes con enfermedad resistente.
> Diuréticos
El objetivo del tratamiento del síndrome cardiorrenal agudo es lograr una
diuresis agresiva, usando diuréticos intravenosos. Los diuréticos de asa son la
clase más potente de diuréticos, y los medicamentos de primera línea para este
fin. Junto con los diuréticos de asa pueden usarse otras clases de diuréticos ya
que su uso aislado no es efectivo ni recomendado.
La resistencia a los diuréticos en sus dosis habituales es común en los

pacientes con el síndrome de insuficiencia cardíaca aguda. En estos pacientes, son
varios los mecanismos que contribuyen a la resistencia diurética. La
biodisponibilidad oral de los diuréticos puede estar reducida por el edema
intestinal. En el síndrome cardiorrenal, la farmacocinética diurética está alterada
significativamente.
Todos los diuréticos, excepto los antagonistas mineralocorticoides

(espironolactona y eplerenona) actúan en la luz de los túbulos renales, pero están
altamente ligados a las proteínas, y, por lo tanto, no son filtrados en el glomérulo.
Los diuréticos de asa, las tiazidas y los inhibidores de la anhidrasa carbónica se
secretan en el túbulo contorneado proximal, a través del transportador de aniones
orgánicos, mientras que los inhibidores de los canales de sodio epiteliales
(amilorida y triamtireno) se secretan a través del transportador de cationes
orgánicos.
En la disfunción renal, en el cuerpo se acumulan varias toxinas urémicas que

compiten con los diuréticos para ser secretadas en el túbulo contorneado
proximal a través de estos transportadores.
Por último, la activación del sistema nervioso simpático y del sistema renina-
angiotensina-aldosterona conduce al aumento de sodio tubular y a la retención de
agua, lo que también atenúa la respuesta a los diuréticos.
> Dosis diurética. En los pacientes cuya depuración de creatinina es <15

ml/min, solo el 10% al 20% de los diuréticos de asa se secretan en el túbulo renal,
como en los individuos normales. Este efecto garantiza el ajuste de la dosis de
diuréticos durante la uremia.
Por ejemplo, la dosis máxima por vía intravenosa de un bolo de furosemida, en

los pacientes con insuficiencia renal severa, es de 160 a 200 mg, en contraste con
los pacientes que tienen su función renal preservada, para quienes la dosis es de
40 a 80 mg.
Cuando junto con los diuréticos de asa se usan tiazidas, los ajustes de dosis son
similares y seguros. Si la depuración de creatinina es < 20 ml/min, la dosis
recomendada de hidroclorotiazida es 100 a 200 mg/día. Los ajustes de dosis de
otros diuréticos en la insuficiencia renal, cuando la depuración de creatinina es
<20 ml/min, no han sido claramente establecidos, pero debe utilizarse la dosis
máxima del rango de dosis habitual.
> ¿Infusión continua o en bolo? Otra estrategia para optimizar la

administración de medicamentos es la infusión de diuréticos de asa: Comparada
con la terapia en bolo, la infusión continua proporciona un suministro de

medicamentos más sostenido y uniforme, y previene la retención posdiurética de
sodio.
El ensayo Diuretic Optimization Strategies Evaluation (DOSE) (Evaluación de las

Estrategias de Optimización Diurética) comparó la eficacia y seguridad de la
infusión continua o en bolo de la furosemida en 308 pacientes internados por
insuficiencia cardíaca descompensada.
A las 72 horas, no hubo diferencia entre los grupos en cuanto al control de los
síntomas o la pérdida neta de líquidos. Otros estudios muestran mayor diuresis
con la infusión continua que con un régimen de bolo, dosificados de manera
similar. Sin embargo, en este punto, falta evidencia clínica definitiva para apoyar
el uso continuo de la terapia con diuréticos de asa.
> Terapia diurética combinada. El bloqueo secuencial de nefrones mediante

el tratamiento diurético combinado es una estrategia terapéutica importante
contra la resistencia diurética. Se destaca la demostración de que el tratamiento
guiado por la producción de orina es superior al tratamiento diurético estándar.
El protocolo sugiere que, cuando no se ha obtenido la respuesta diurética deseada
con dosis elevadas de diuréticos de asa en monoterapia, el paso siguiente es
recurrir al tratamiento diurético combinado.
La respuesta diurética deseada depende de la situación clínica. Por ejemplo, los

autores manifiestan que, en los pacientes con congestión grave, desearían una
excreción neta de líquidos que supere en 2 a 3 litros el líquido ingerido, después
de las primeras 24 horas.
A veces, los pacientes de la UCI reciben varias infusiones de medicamentos

esenciales, por lo que su ingesta neta es de 1 a 2 litros. En estos pacientes, la
diuresis deseada sería incluso más que en los pacientes que no reciben estas
infusiones medicamentosas.
Los diuréticos de asa bloquean la reabsorción de sodio en el asa gruesa

ascendente de Henle, lo que interrumpe el mecanismo de intercambio a
contracorriente y reduce la osmolaridad del intersticio medular renal; estos
efectos previenen la reabsorción de agua. Sin embargo, el sodio no reabsorbido
puede ser tomado por el cotransportador de cloruro de sodio y el canal de sodio
epitelial en el nefrón distal, atenuando así el efecto diurético.
Esta es la razón para combinar los diuréticos de asa con las tiazidas o diuréticos
ahorradores de potasio. Del mismo modo, los inhibidores de la anhidrasa
carbónica (por ej., acetazolamida) reducen la reabsorción de sodio del túbulo
contorneado proximal, pero, la mayor parte de este sodio se reabsorbe
distalmente. Por lo tanto, la combinación de un diurético de asa y la
acetazolamida también puede tener un efecto diurético sinérgico.
La combinación más popular es un diurético de asa con una tiazida, aunque no se

han realizado ensayos controlados con placebo a gran escala. La metolazona (un
diurético símil tiazida) se usa habitualmente debido a su bajo costo y
disponibilidad.
También se ha demostrado que bloquea la reabsorción de sodio en el túbulo

proximal, que puede contribuir a su efecto sinérgico. La clorotiazida está
disponible en una formulación para la vía intravenosa y tiene un inicio de acción
más rápido que la metolazona. Sin embargo, los estudios no han podido detectar
ningún beneficio de uno sobre el otro.
El beneficio potencial de combinar un diurético de asa con la acetazolamida es

una tendencia más baja desarrollar alcalosis metabólica, un efecto secundario
potencial de los diuréticos de asa y las tiazidas. A pesar de que los datos son
limitados, según un estudio reciente, el agregado de acetazolamida a la
bumetanida aumentó significativamente natriuresis.
En el estudio Aldosterone Targeted Neurohormonal Combined With Natriuresis

Therapy in Heart Failure (ATHENA-HF) (Aldosterona Dirigida Neurohormonal
Combinada con Terapia de Natriuresis en la Insuficiencia Cardíaca), el agregado a
la terapia habitual de dosis elevadas de a la terapia habitual no logró ningún
cambio significativo en el nivel del péptido natriurético tipo pro-B N-terminal o
en la producción neta de orina.
El pilar terapéutico es la corrección de hipervolemia
> Ultrafiltración
La ultrafiltración venosa (o acuaféresis) emplea un circuito extracorpóreo, similar

al usado en la hemodiálisis, que elimina el líquido isoosmolar a una velocidad fija.
Los sistemas de ultrafiltración más nuevos son más portátiles, pueden ser
utilizados con un acceso venoso periférico y requieren una supervisión mínima de
enfermería.
Aunque la ultrafiltración parece una alternativa atractiva para la diuresis en la

insuficiencia cardíaca aguda, los estudios no han sido concluyentes. El
Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure (CARRESS-
HF) (Estudio de Rescate Cardiorrenal en Pacientes con Descompensación de la
Insuficiencia Cardíaca Aguda) comparó la ultrafiltración y la diuresis en 188
pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y síndrome cardiorrenal agudo.
Se halló que la diuresis, conseguida según un algoritmo, fue superior a la

ultrafiltración en términos de un punto final bivariado de cambio en el peso y
cambio en el nivel de la creatininemia a las 96 horas.
Sin embargo, se cree que un indicador más preciso de la función renal es el nivel
de cistatina C, pero el cambio del nivel de cistatina C desde el inicio no fue
diferente entre los dos grupos de tratamiento. Por otra parte, la tasa de
ultrafiltración fue de 200 ml/hora (discutido por algunos), y pudo haber sido
excesiva y haber causado agotamiento intravascular.
Aunque la tasa ideal de eliminación de fluidos se desconoce, debe ser

individualizada y ajustada según la función renal del paciente, el estado del
volumen y el estado hemodinámico.
La tasa inicial depende del grado de sobrecarga de líquido y de la tasa anticipada

de recambio de plasma del líquido intersticial. Por ejemplo, un paciente
desnutrido puede tener un nivel de presión oncótica sérica bajo y, por lo tanto,
durante la ultrafiltración tiene poco recambio plasmático.
La perturbación de este delicado equilibrio entre las tasas de ultrafiltración y el

recambio plasmático puede provocar la contracción del volumen intravascular.
En resumen, aunque en los casos resistentes la ultrafiltración es una

alternativa valiosa a los diuréticos, a la vista de los datos actuales su uso no
puede ser recomendado como terapia descongestiva primaria.
> Inotrópicos
Los inotrópicos como la dobutamina y la milrinona suelen usarse en los casos de

shock cardiogénico, para mantener la perfusión del órgano. También hay un
fundamento fisiológico para su uso en el síndrome cardiorrenal agudo,
especialmente cuando las estrategias antes mencionadas no vencen la resistencia
diurética.
Los inotrópicos aumentan el gasto cardíaco, mejoran el flujo sanguíneo renal y el

gasto del ventrículo derecho y, por lo tanto, alivian la congestión sistémica. Estos
efectos hemodinámicos pueden mejorar la perfusión renal y la respuesta a los
diuréticos. Sin embargo, falta evidencia clínica que apoye este concepto.
El ensayo Renal Optimization Strategies Evaluation (ROSE) (Evaluación de las

Estrategias de Optimización Renal) enroló a 360 pacientes con insuficiencia
cardíaca aguda y disfunción renal. El agregado a la terapia diurética con dosis
baja de dopamina (2 µg/kg/min) no tuvo ningún efecto significativo en la diuresis
acumulada de 72 horas o en la función renal medida por los niveles de cistatina C.
Sin embargo, en este ensayo, la lesión renal aguda no fue identificable y la función
renal de muchos de estos pacientes pudo haber estado en su línea de base cuando
fueron admitidos. En otras palabras, dicen los autores, este trabajo no
necesariamente incluye a los pacientes con lesión renal aguda asociada a la
Por lo tanto, no necesariamente incluye a pacientes con síndrome de insuficiencia

cardíaca aguda. No obstante, el soporte inotrópico y el soporte circulatorio
mecánico temporario deben reservarse como un último recurso.
> Vasodilatadores
La reducción de la presión arterial durante el tratamiento de

la insuficiencia cardíaca aguda es un factor de riesgo
independiente de empeoramiento de la función renal.
Los vasodilatadores como la nitroglicerina, el nitroprusiato de sodio y la

hidralazina se usan comúnmente en los pacientes con insuficiencia cardíaca
aguda, aunque la evidencia clínica que respalda su uso es débil.
Fisiológicamente, la dilatación arterial reduce la poscarga y puede ayudar a aliviar

la congestión pulmonar, mientras que la dilatación venosa aumenta la
capacitancia y reduce la precarga.
En teoría, en los pacientes con el síndrome de insuficiencia cardiaca aguda, los

venodilatadores como la nitroglicerina pueden aliviar la congestión venosa
renal y, por lo tanto, mejorar la perfusión renal. No obstante, el uso de
vasodilatadores suele estar limitado por sus efectos adversos, siendo el más
importante la hipotensión.
Esto es especialmente relevante a la luz de los datos recientes que identifican a la

reducción de la presión arterial durante el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
aguda como un factor de riesgo independiente de empeoramiento de la función
renal.
Es importante notar que, en estos estudios, los cambios en el índice cardíaco no

afectaron la propensión al empeoramiento de la función renal. El mecanismo
preciso de este hallazgo no está claro, pero es posible que la vasodilatación
sistémica redistribuya el gasto cardíaco hacia tejidos no renales, anulando así los
mecanismos de autorregulación renal que normalmente intervienen en los
estados de bajo rendimiento.
> Estrategias preventivas
Se pueden usar varias estrategias para prevenir el síndrome cardiorrenal. En un

paciente ambulatorio es muy importante aplicar un régimen diurético óptimo,
destinado a evitar la hipervolemia. Los pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva avanzada deben seguirse de cerca en clínicas de insuficiencia cardíaca
especializadas, hasta optimizar su régimen diurético.
Se recomienda que los pacientes controlen su peso de forma regular y consulten

al médico si notan un aumento de peso o una reducción de la diuresis.
Puntos para tener en cuenta
• No existe una definición clínica rigurosa del síndrome cardiorrenal. Por lo tanto,
el reconocimiento de esta condición puede ser difícil.
• La sobrecarga de volumen es fundamental en su patogénesis, siendo importante

la evaluación precisa del estado del volumen circulatorio.
• La congestión venosa renal es el mecanismo principal del síndrome cardiorrenal

tipo 1.
• El diagnóstico erróneo puede tener consecuencias devastadoras, ya que puede

conducir a un enfoque terapéutico opuesto.
• El pilar del tratamiento es la eliminación de líquidos mediante diversas

estrategias.
• El soporte inotrópico temporario debe quedar reservado como último recurso.
Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti
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Dr. Ruben Angel Moguillansky Hace 5 meses
Agradecería la consideración de dos aspectos no analizados:

1) Manejo de IECA/ATAll y B-B; hay una TAS mínima definida para respetar?
Deben interrumpirse? No deben incrementarse? Se retoman una véz
logrado el peso "seco"?
2) Manejo de la ingesta líquida; reducir a 0,75 o 1 litro diario?
Excelente artículo de revisión.


Enf. Mariela ignacia Armella Hace 12 meses
excelentes artículos. gracias


Dr. Mario Barbaro Diaz Cabrera Hace 12 meses
Buenos dias soy clinico y creo que es un trbajo exelente para el manejo de
esta patologia que se nos presenta en nuestra practica diaria
Muy agradecido por incrementar nuestro arsenal de conocimeintos en post
de ayudar a nuestros pacientes

Dra. Adriana Mariel Herran Cano Hace 12 meses
Gracias , por la información , esta muy buena


Dr. Alejandro Espinoza Ala Hace 12 meses
BUENOS DIAS....SOY RESIDENTE DE CARDIOLOGIA....ESTOY MUY

AGRADECIDO POR LA EXCELENTE PONENCIA DE UN TEMA CADA VEZ MAS
FRECUENTE...SALUDOS

Dr. Jorge Humberto Rodriguez Gomez Hace 12 meses
EXCELENTE ACTUALIZACIÓN. MUCHAS GRACIAS.


Dr. Jorge Andres Diaz Giraldo Hace 12 meses
excelente articulo, gracias por la información


Dra. Miriam Coromoto Colmenarez Hace 12 meses
Excelente ponencia y con eso nos ayuda a no quedar atras en

conocimientos ya que antes hiba a congresos talleres y los medicos
estabamos al dia pero este gobierno acabo con todo digo (venezuela )

Dr. Fernando Malo Esparza Hace 1 año
GRACIAS, POR LA PONENCIA DETALLADA, PARA BRINDAR MANEJOS DE

CUADROS INSOSPECHADOS

Enf. ELBA LUISA BOGADO Hace 1 año
Gracias, excelente información.


Farm. RUBEN ZAMBRANO Hace 1 año
Gracias por la informacion.Muy bueno el estudio y las estrategias sugeridas.


Dr. Enrique Garrido Suárez Hace 1 año
muy bueno exelente es una tranquilidad contar com ustedes gracias

Dra. Elena Maria Komorniski Hace 1 año
Muy Bueno !!!!

Felicitaciones !!
1 
Dr. Victor Hugo Cabanellas Lopez Hace 1 año
Excrlente resumen Gracias...


Dr. Lesme Otaño Vazquez Hace 1 año
Interesante, pero me gustaría mas información en relación a los pacientes

desnutridos con presión oncótica baja, el manejo de la ultrafiltración y la
repercusión en el recambio plasmático.
Gracias.

Dra. Marisol Varela Hace 1 año
Gracias

Dr. Eduardo Vinicio Lopez Arrieta Hace 1 año
Concreto, actual y completo


Dr. Nery Ochoa Hace 1 año
Excelente revisión y actualización de un tema y abordaje complejo.


Dr. cristian camilo silva hoyos Hace 1 año
Gracias. Exelente informacion


Dra. Yenny Rosa Hernández Castillo Hace 1 año
Muy completo,gracias

Dr. Raimundo Jimenez Hace 1 año
Gracias.muy bueno

Dra. María del Carmen Quezada Montero Hace 1 año
Gracias

Dr. Eduardo Gonzalez Caldera Hace 1 año
! EXCELENTE! IMPORTANTE Y PRACTICO


Sra. Epifania Hernandez Hernandez Hace 1 año
GRACIAS :)

Dra. Sandra Fabiola Rivera Gutiérrez Hace 1 año
Muy interesante
1 
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Síndrome Cardiorrenal Agudo

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8/5/2019 Síndrome cardiorrenal agudo - Artículos - IntraMed

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