Sebastian Castillo H 1152471211

Sara Gómez V 1152472292

Karen Chica L 1152717846
Manuela Giraldo P 1036677744
1.
En los seres humanos el número de cromosomas diploide es 2n=46, pero existen diversos
reportes en los que ese numero no es 46 sino 47. En otra especie , el mico de noche Andino
se ha reportado con 2n=55.

a.Explicación para este fenómeno desde la meiosis

R/ Durante la formación de los gametos, la meiosis reduce el número diploide de

cromosomas al número haploide. Por ello, los gametos, haploides tienen exactamente un
miembro de cada una de las parejas de cromosomas —es decir, una dotación haploide
completa. Después de la fusión de los dos gametos en la fecundación, se restablece el
número diploide; es decir, el zigoto tiene dos dotaciones haploides completas de
cromosomas. De esa manera se mantiene la constancia del material genético de
generación en generación.
En resumen, los dos puntos más significativos de la meiosis son que el proceso es
responsable de:
1. el mantenimiento de la constancia de la información genética entre generaciones; y de
2. la producción de enorme variación genética en las poblaciones.
Finalmente, es importante saber qué sucede cuando la meiosis no produce el resultado
esperado. En casos raros, en las meiosis I o II, no se produce la separación o disyunción de
las cromátidas de una tétrada o de una diada. Cuando esto ocurre, ambos miembros se
dirigen al mismo polo en la anafase. Tal hecho se denomina no disyunción, debido a que los
dos miembros no se separan. Una no disyunción en meiosis I o II, da lugar a gametos con
un número anormal de cromosomas respecto del número haploide. Si tales gametos
participan en una fecundación, a menudo se producen descendientes anormales.

Dando origen a una no disyunción el cual es un error durante la división celular en la que los
cromosomas homólogos (en la meiosis) o las cromátidas hermanas (en la mitosis) no se
separan y migran al mismo polo; responsable de defectos como la monosomía o la
trisomía..

b.Qué espera encontrar en el mico de noche Andino cuando presenta 2n=55 y 2n=56

El mico de noche Andino presenta una aberración cromosómica cuando es 2n=55 , esto
podra ser una causa de su disgenesia gonadal. Cuando se tienen 27 cromosomas
haploides, se presenta el caso de 2n=55 se dice que el mono presenta una aneuploidía en
un cromosoma , con esto se quiere decir que se pierde un cromosoma (Monosomía). En
caso contrario cuando presenta 2n=56 brindara un correcto funcionamiento en el sistema.
Los mecanismos de aislamiento postcigótico dan lugar a aislamiento reproductivo aun
cuando los miembros de dos poblaciones sean capaces de cruzarse entre sí. Por ejemplo
en el mono , la diversidad genética puede haber alcanzado el estadio en donde la viabilidad
o fertilidad de los híbridos es reducida. Se pueden formar los zigotos híbridos, pero todos o
casi todos pueden ser inviables. Alternativamente, los híbridos pueden ser viables, pero
estériles o sufrir fertilidad reducida. Incluso los mismos híbridos pueden ser fértiles, pero su
descendencia puede tener viabilidad o fertilidad reducida.

Más allá de la disgenesia gonadal putativa que cuestiona la fertilidad de AMVA híbrido,
todos los titíes híbridos sobrevivieron a la edad adulta sin ningún signo externo de la
enfermedad o defecto congénito

C..Compare y argumente que ocurre en el humano y en el mico de noche Andino cuando

presentan el número par e impar de cromosomas.

R: Los cromosomas están formados por dos cromátidas unidas a través de un centrómero.
Normalmente y como debería ser, el número diploide debe ser número par para que se
formen las parejas que construyen el cromosoma.
Cuando se presenta un número impar de cromosomas significa que hay una aneuploidía, la
cual es la presencia de un cromosoma extra (trisomía) o la pérdida de un cromosoma
(monosomía). Esta anomalía numérica de cromosomas tiene efectos en la formación y
crecimiento del individuo, y dependiendo en cual cromosoma se presente este defecto
puede no ser compatible con la vida.
Una no disyunción en meiosis I o II, da lugar a gametos con un número anormal de
cromosomas respecto del número haploide. Si tales gametos participan en una fecundación,
a menudo se producen descendientes anormales.

Todas las especies tienen un número de cromosomas establecidos y cualquier anomalía

que se presente afectará de alguna u otra manera al individuo.

2
.Existe una asociación entre las modificaciones que experimentan las proteínas histonas y
la transcripción de los genes. Proponga una estrategia que permita , desde la vida cotidiana
generar cambios en la expresión de los genes para promover un buen estado de salud.
En la epigenetica los genes en el ADN se expresan cuando se leen y se transcriben en el
ARN que se traduce en proteínas en estructuras llamadas Ribosomas y las proteínas son
en gran parte las que determinan las características y la función de una célula , los cambios
epigenéticos pueden potenciar o interferir en la transcripción de genes específicos, la forma
más común de interferencia ocurre en el ADN ,Todo comienza con una buena alimentación ,
realizando ejercicios y evitando la exposición a medios contaminantes pueden crear un
epigenoma sano
En el núcleo de los mamíferos, el ADN está asociado a unas proteínas llamadas histonas
en un complejo dinámico llamado cromatina. En este complejo, diversos mecanismos
moleculares, entre los que se encuentran la metilación del ADN y diversas modificaciones
covalentes de las histonas, participan en la conformación de la cromatina favoreciendo o
inhibiendo la expresión génica. Por otro lado, los ARN no codificantes, entre los que se
encuentran los microARN, también regulan la expresión de los genes

3.
Considerando la integridad del material genético como una de las variables que permite la
continuación del ciclo celular , seleccione un tipo de cáncer y enuncie las alteraciones
genéticas que ocurren en el mismo.

R_ El cáncer gástrico (CG) representa un problema de salud pública mundial, es el cuarto

tipo de cáncer más frecuente y ocupa el segundo lugar en tasa de mortalidad. El promedio
de vida después del diagnóstico es alrededor de seis meses, debido a que éste se realiza
por lo general en etapas muy avanzadas de la enfermedad. Los factores involucrados en el
desarrollo del CG pueden ser agrupados en ambientales (alimentación, exposición a
tóxicos, tabaquismo) y biológicos (agentes infecciosos, hormonales y genéticos). La
acumulación de anormalidades genéticas y moleculares modifica la expresión de distintos
tipos de genes cuya función es importante para el funcionamiento y regulación celular.
Las MMP son un grupo de enzimas que pueden descomponer las proteínas que se
encuentran normalmente en los espacios entre las células de los tejidos, participan en la
curación de heridas y en la angiogénesis
en CG se ha reportado la expresión aumentada de las MMP-9 y MMP-10 en células
tumorales metastásicas genes que reparan el daño al ADN y genes que codifican moléculas
de adhesión celular. Los genes supresores de tumor reducen la probabilidad de que una
célula normal se transforme en célula neoplásica, al detener la progresión del ciclo celular
en respuesta a daño en el ADN o a señales de supresión del crecimiento provenientes del
medio extracelular.
la célula puede sufrir transformación tumorigénica. En la carcinogénesis gástrica, los genes
supresores de tumor con alteraciones son p53, p73, bcl-2 y APC4. Los genes que reparan
el daño al ADN son responsables de detectar y reparar alteraciones en otros genes, al
afectarse su función, se desencadena una acumulación progresiva de mutaciones; la
metilación anormal en regiones del ADN (islas CpG) juega un papel crítico en la evolución
del cáncer, los genes inactivados y afectados por metilación son: ps2, RARβ y RUNX34.
Las moléculas de adhesión celular son proteínas localizadas en la superficie de la
membrana celular
Los puntos de control del ciclo celular representan una vía que regula las transiciones de los
ciclos, aseguran la correcta replicación del ADN y la segregación cromosómica de alta
fidelidad; cualquier desbalance en la expresión de P16, Rb, CDC25B, p27 y E2F resulta en
inestabilidad genómica, proliferación celular descontrolada y el desarrollo de tumor gástrico.
Además de estas alteraciones, existen genes que se han relacionado con metástasis, por
ejemplo osteopontina, CD44v9 y nm23; así como las regiones cromosómicas 1p, 1q, 2q, 4p,
5q, 6p, 7q, 11q, 14q, 17p, 17q21, 18q, 19p y 21q, en las cuales se ha observado pérdida de
heterocigosidad.

4.
Considerando los mecanismos de control del ciclo celular descritos en la revisión de tema
Explique por qué el R.roscovitine y el Milciclib pueden ser usados como tratamiento para
tumores sólidos avanzados, pero no se citan para el tratamiento de mieloma múltiple.

R-roscovitine es una pequeña molécula la cual se encarga de inhibir las quinasas que
dependen de la ciclina CDK, por medio de la competencia directa en el sitio de unión de
ATP , este es un inhibidor de purina de amplio rango el cual se encarga de inhibir CDK1-2-5
Y 7. Pero es un inhibidor no conveniente para CDK4 Y 6.

El Milciclib es un inhibidor biodisponible por la via oral de las quinasas dependientes de

ciclina CDK y también del receptor quinasa A de la tropomiosina TRKA, la cual tiene un
potencial de actividad antineoplásica.

Mostraron una actividad antitumoral significativa en estudios preclínicos, pero los estudios
clínicos de fase ll dieron a conocer una eficacia insuficiente para el cáncer sólido, por lo cual
no deben ser usados para el tratamiento de mielomas múltiples, este tipo de cáncer es una
muestra de la proliferación desmedida de células plasmáticas en la médula ósea. Las
células que se encuentran en el mieloma producen sustancias que le indican a los
osteoclastos que aceleran la disolución de los huesos. Por lo cual el hueso viejo se
desprende sin que el nuevo hueso lo haya reemplazado y esto genera tumores llamados
plasmocitomas los cuales son sólidos. Por lo que podemos concluir que el R-roscovitine y
el Milciclib no lograrian producir su efecto.

Si se utiliza un inhibidor de CDK4-6 como el palbociclib este hará una prevención de la

fosforilación de RB mediante la ciclina D CDK4-6 lo cual genera la detención del ciclo
celular en la fase G1. El RB se presenta como el principal objetivo de limitación de la tasa
de CDK-6 durante el progreso del ciclo celular. En conclusión el palbociclib que es
administrado sistémicamente cruza la barrera hematoencefálica y bloquea el progreso del
tumor.