INSTITUTO EDUCATIVO SUPERIOR

TECNOLÓGICO PRIVADO

LA LEPRA

ESTUDIANTE

CICLO

II

UNIDAD

ANATOMIA II

DOCENTE

2017
 INTRODUCCION

La lepra es una enfermedad muy antigua, los casos comprobables más antiguos se
encontraron en momias egipcias que datan del siglo II a.C., hace unos 2,200 años.

Algunos investigadores científicos opinan que la lepra se originó en la India y fue

llevada a Egipto por Alejandro Magno, hace 4,000 años.

Los hebreos la llamaban Tzaraat, los griegos utilizaban la palabra «lepra», para
referirse a una gran variedad de enfermedades cutáneas, era llamada «elefantiasis»
por los griegos, los destacados médicos del Islam habían descrito una enfermedad
que ellos llamaron Juzam y que era el equivalente de la «elefantiasis» de los griegos,
o sea la lepra de hoy en día.

En el Viejo Testamento la impura enfermedad conocida como Tzaraat. la palabra lepra

no era considerada como una enfermedad, sino como un signo de impureza y de
suciedad.

En la edad medieval entre los procedimientos quirúrgicos más utilizados se

encontraban la aplicación de sanguijuelas, la cauterización y la flebotomía. De éstos,
el más usado fue la flebotomía, que consistía en el corte de grandes venas para
«limpiar el hígado y el bazo» de la sangre impura del leproso.

Entre los tratamientos mencionados en las obras de Turre se encuentra la carne de

serpiente. Idea que surge de la enseñanza de Avicena y es reforzada por Galeno.
Además de la carne de serpiente, y la sangre menstrual de doncella, otros 250
remedios. Desafortunadamente el conocimiento médico de la época no permitía
entender qué era la lepra y mucho menos curarla.

En el año 1662 en la caleta de San Juan Guillen hoy parque Maceo de la Ciudad de
La Habana que se construyen bohíos para la atención de los enfermos leprosos y es
a fines del siglo XVIII cuando se edifica el primer centro hospitalario dedicado al
tratamiento de leprosos, el Hospital Anti leproso del Rincón, construyéndose
posteriormente uno en Camagüey y otro en Santa Clara.

La lepra propiamente dicha fue descubierta años después por el medico noruego
Gerhard Armauer Hansen en el año 1874.

En el año 1900 las estadísticas de lepra en las Antillas deparan cifras para Cuba
que alcanzan 1000 enfermos. Llegando a alcanzar en el año 1977 la más alta cifra
en la historia con casi 6000 casos.

El primer avance importante se realizó en los años cuarenta con la obtención de la

dapsona, medicamento que detuvo la enfermedad. No obstante, la larga duración
del tratamiento dificultaba su cumplimiento.

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En los años sesenta, M. leprae empezó a manifestar resistencia a la dapsona, el
único medicamento antileproso conocido por entonces. A principios de los años
sesenta se descubrieron la rifampicina y la clofazimina, los otros dos componentes
del tratamiento multimedicamentoso.

En 1981, un grupo de estudio de la Organización Mundial de la Salud recomendó

el tratamiento multimedicamentoso a base de dapsona, rifampicina y clofazimina,
asociación que elimina el bacilo y logra la curación.

La geografía de la lepra de hoy coincide con las bolsas de hambre y pobreza del
mundo en países como Haití, India y Nepal, Brasil, que han exhibido tasas mayores a
1 x 10,000 habitantes.

Desde 1995, la OMS proporciona gratuitamente a todos los enfermos leprosos del
mundo el tratamiento multimedicamentoso, que es una opción curativa simple,
aunque muy eficaz, para todos los tipos de lepra. A lo largo de los últimos 20 años,
con el tratamiento multimedicamentoso se ha conseguido curar a cerca de 16
millones de pacientes con lepra.

Hasta el momento no han aparecido casos de resistencia al tratamiento

multimedicamentoso. Actualmente, las medidas se centran en eliminar la lepra a
nivel nacional en los países donde aún es endémica, y a nivel subnacional en el
resto de los países. Cabe recalcar que hay tratamiento para esta enfermedad pero
no hay vacuna para su prevención.

La siguiente monografía se ha realizado con la finalidad de dar a conocer los nuevos

avances en la terapia farmacológica de la lepra teniendo como objetivo de describir
estos nuevos avances. En esta monografía encontraremos dos capítulos, en el primer
capítulo hablaremos sobre los aspectos generales de la enfermedad de la lepra y en
el segundo capítulo encontraremos los mecanismos de acción de los fármacos usados
en la terapia combinada para el tratamiento de la lepra al igual que sus interacciones
y reacciones medicamentosas entre ellas para así poder llegar a una discusión y
conclusión.

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 INDICE

CAPITULO I: ASPECTOS GENERALES DE LA LEPRA ...................................................... 5

1.1. DEFINICIÓN. .......................................................................................................... 5
1.2. ETIOLOGIA DE LA LEPRA .................................................................................... 5
1.3. MANIFESTACIONES CLINICAS ............................................................................ 6
1.4. TRANSMISION DE LA LEPRA .............................................................................. 7
1.5. TIPOS DE LEPRA .................................................................................................. 7
1.5.1. Lepra tuberculoide (LT) ............................................................................................ 7
1.5.2. Lepra lepromatosa (LL)............................................................................................. 8
1.6. DIAGNOSTICO DE LA LEPRA .............................................................................. 8
1.6.1. Baciloscopia ..................................................................................................................... 9
1.6.2. Biopsia de piel .................................................................................................................. 9
1.6.3. Intradermorreacción con lepromina ......................................................................... 10
1.7. PREVENCION DE LA LEPRA ...............................................................................10
1.8. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA LEPRA…………………………………………......... 11
CAPITULO II: AVANCES EN EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA LEPRA ..... 12
2.1. MEDICAMENTOS DE PRIMERA LINEA ...............................................................13
2.1.1. RIFAMPICINA ............................................................................................................. 13
2.1.1.1. Reacciones Adversas ...................................................................................... 13

2.1.1.2. Interacciones ..................................................................................................... 13

2.1.2. DAPSONA ................................................................................................................... 14

2.1.2.1. Reacciones Adversas ...................................................................................... 14

2.1.2.2. Interacciones ..................................................................................................... 14

2.1.3. CLOFAZIMINA ........................................................................................................... 15

2.1.3.1. Reacciones Adversas ...................................................................................... 15

2.1.3.2. Interacciones ..................................................................................................... 15

CONCLUSIÓN Y COMENTARIOS ......................................................................................... 16

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................................................... 17

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 CAPITULO I

ASPECTOS GENERALES DE LA LEPRA

1.1. DEFINICIÓN.

La lepra, también conocida como “enfermedad de Hansen”, es una infección

crónica originada por la bacteria Mycobacterium leprae, que afecta
principalmente a los nervios periféricos, a la piel, a los ojos y a las mucosas de
las vías respiratorias altas. La afección se caracteriza por la aparición de
úlceras cutáneas, y provoca daños neurológicos que se traducen en falta de
sensibilidad en la piel (dejan de percibir sensaciones de calor, frío y dolor)
y debilidad muscular (1,2).

1.2. ETIOLOGIA DE LA LEPRA

M. Leprae es un bacilo ácido alcohol resistente, Gram positivo intracelular

obligado, que presenta tropismo hacia células del sistema retículo endotelial y
del sistema nervioso periférico, principalmente las células de Schwann (única
micobacteria con estas características). Es un bacilo ligeramente curvado que
mide 1-8 micras de longitud y 0,3 micras de diámetro. Se divide por medio de
fisión binaria, como lo hacen el resto de las micobacterias (3).

(Imagen 1)

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1.3. MANIFESTACIONES CLINICAS

El periodo de incubación de la lepra es muy lento, de modo que los afectados

pueden permanecer asintomáticos durante años (de cuatro a diez años,
incluso). Las manifestaciones clínicas dependen del tipo de lepra y la respuesta
inmunológica del paciente, lo que condicionará también el pronóstico, las
posibilidades de que se presenten complicaciones, y el tratamiento necesario.
Los síntomas característicos de la lepra son las lesiones cutáneas, más
graves en el caso de la forma lepromatosa, que provoca protuberancias
deformantes, de diversos tamaños y formas. (Imagen 2)

Con el avance de la enfermedad, los miembros se deforman, las mucosas de

boca y nariz se destruyen, se pierde el vello corporal y los dientes, y los rasgos
faciales se transforman a causa de las úlceras en la piel y de la hinchazón de
la nariz y la boca. El desagradable aspecto físico que confiere la enfermedad
cuando no es tratada adecuadamente, ha influido en la estigmatización y el
rechazo social de las personas afectadas. (4,6)

(Imagen 2).

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1.4. TRANSMISION DE LA LEPRA

El mecanismo de transmisión no es conocido. Se sabe que M. leprae es una

micobacteria con un poder de contagio muy pobre.

Entre los principales factores de riesgo están el hacinamiento y el contacto

prolongado. Recientemente se ha estudiado la posibilidad de la vía
respiratoria como canal importante de transmisión, el cual se ha
investigado en ratones inmunocomprometidos siendo posible la inoculación de
M. leprae por aerosoles.

Aún no se ha establecido una relación con un vector, pero no se ha podido

descartar tal posibilidad. La lepra tiene un poder de contagio bajo, por lo que
necesita circunstancias apropiadas para poder infectar al huésped. Se han
reportado casos de LT asociados a tatuajes, principalmente en la India. La
transmisión vertical de madre a hijo se ha reportado, por lo que es
imperativo el seguimiento en dichos casos.(7)

1.5. TIPOS DE LEPRA

1.5.1. Lepra tuberculoide (LT)

Se presenta como escasas máculas hipopigmentadas, hipoestésicas,

bien delimitadas con bordes eritematosos elevados y zonas centrales
atróficas.

7
 1.5.2. Lepra lepromatosa (LL)

Se caracteriza por pápulas y nódulos que confluyen, pudiendo originar

una marcada infiltración difusa de la piel que da lugar a la denominada
facies leonina y a la madarosis.(5,6,7)

1.6. DIAGNOSTICO DE LA LEPRA

El diagnóstico de la lepra es clínico y se basa en 3 signos cardinales que fueron

propuestos por el Comité Experto en Lepra de la OMS en 1997. Se define caso
de lepra cuando un individuo no ha completado un curso de tratamiento y tiene
uno o más de los siguientes signos cardinales:

1. Lesiones dermatológicas hipopigmentadas o eritematosas en la piel con

pérdida de la sensibilidad.

2. Engrosamiento de los nervios periféricos, normalmente sucede después de

la aparición de las máculas anestésicas. La afectación de los nervios periféricos
tiene una distribución característica y suele ser más importante en los casos
multibacilares.

8
 3. Baciloscopia positiva o bacilos en la biopsia.

Hay reportes que arrojan una sensibilidad de hasta un 97% cuando los tres
signos son positivos. Cuando se utiliza la cuantificación de lesiones anestésicas
hipopigmentadas en pacientes multibacilares un 30% de los casos pueden ser
subdiagnosticados, en comparación con los pacientes paucibacilares en los
cuales hasta el 90% de los casos son diagnosticados al observar dichas
lesiones.(7)

Tabla 1. Signos cardinales para diagnóstico y clasificación clínica para

tratamiento por la OMS

1.6.1. Baciloscopia

La baciloscopia tiene una especificidad del 100% y una sensibilidad del

50%. La baciloscopia se obtiene de la mucosa nasal, lóbulo de la oreja
y/o lesiones en piel. Se utiliza la tinción de Ziehl-Nieelsen para
visualizar la Mycobacteria. El resultado arrojado se interpreta utilizando
la escala logarítmica de Ridley o índice bacteriológico. El estándar de
oro sigue siendo la histopatología.(7)

1.6.2. Biopsia de piel

La biopsia de piel se obtiene de una lesión cutánea y se tiñe con la

técnica de Fite-Faraco. Se buscan granulomas característicamente con
afectación neural. En los casos que tienden a la polaridad lepromatosa,
en la histología se observan infiltrados inflamatorios con células de
Virchow repletas de bacilos y con ausencia de anejos. (7)

9
 1.6.3. Intradermorreacción con lepromina

La prueba de la lepromina proviene de M. leprae extraído de lepromas.

Se realiza mediante inyección intradérmica 0,1 ml de reactivo de
lepromina y se aplica en la superficie flexora del antebrazo. La
respuesta se interpreta de dos maneras: una reacción temprana
llamada reacción de Fernández y una reacción tardía conocida como
reacción de Mitsuda. La reacción de Fernández es sensible, pero
puede mostrar reactividad cruzada a otras micobacterias y se interpreta
a las 24 o 48 horas. La lectura de la reacción de Mitsuda se realiza a
los 21 días e indica resistencia. Es positiva cuando se produce un
nódulo > 5 mm. (7)

1.7. PREVENCION DE LA LEPRA

La lepra no puede prevenirse, como otras enfermedades, por medio de una

vacunación. Puesto que hasta ahora no ha sido posible cultivar el agente
patógeno (la bacteria Mycobacterium leprae) en el laboratorio, no hay
disponible ninguna vacuna eficaz.
Aunque existen distintas vacunas probadas, en mayor o menor medida, en
países endémicos. El efecto inmunoprofiláctico se logra mediante el
restablecimiento del sistema inmune contra antígenos compartidos con otras
micobacterias. Entre las vacunas utilizadas actualmente están la
Mycobacterium (w) (Talwar 1978), el bacilo de Calmette-Guérin (BCG) más M.
leprae inactivada por calor (Convit 1992), Mycobacterium ICRC (M. avium
intracelular), Micobacterium tufu (Iushm y Kalianina 1995) y Micobacterium
habana (Singh et al., 1997). Hay reportes que indican una protección con la
vacuna BCG contra la lepra de hasta un 50%. En un estudio realizado en la
India la vacunación con BCG más M. leprae inactivada por calor reportó un
éxito del 64%. En regiones donde se usa la vacuna w junto con medicamentos
antileprosos se ha visto que hay una regresión clínica acelerada, así como

10
 mejoría en el índice bacteriológico en pacientes multibaciliares con respuesta
parcial al tratamiento actual. Hay sitios donde se administra profilaxis a los
familiares en contacto con el paciente mediante la aplicación de BCG a
menores de 12 años.
Se ha investigado que actualmente un grupo de expertos que trabajan en
genética humana de las enfermedades infecciosas descurbrió recientemente
que predispone a padecer La Lepra, es el Cromosoma 6. Así mismo otro gen
situado en el Cromosoma 10 se plante a que actúa de forma significativa en el
desarrollo de la Lepra Tuberculoide. Ésta identificación de indicadores
genéticos, permitirá una detención precoz en individuos genéticamente
predispuestos, la cual permitirá adoptar nuevas estrategias de prevención.(5,6)

1.8. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA LEPRA

1. El inicio de la enfermedad no es muy aparente, la primera manifestación es una

pequeña mancha un poco más clara o más rojiza que el resto de la piel normal.
2. Las manchas aparecen preferiblemente en las zonas más frías del cuerpo como
cara, espalda glúteos.
3. Las lesiones de la lepra se caracterizan por que no pican, no rascan, no duelen
y la persona va perdiendo gradualmente la sensibilidad en el área afectada.
4. Si la persona no es diagnosticada para iniciar un tratamiento, las manchas van
aumentando en número y tamaño convirtiéndose en placas.
5. En la superficie de las placas la persona no puede diferencias entre lo frio y lo
caliente, no siente dolor cuando la puyan, desaparecen los vellos y no se
presenta sudor.
6. Otros síntomas asociados a la lepra son: Sensación de hormigueo en la cara,
obstrucción nasal, pérdida de la fuerza en párpados, brazos, manos, piernas y
pies.
7. En formas avanzadas de la enfermedad hay engrosamiento de la piel, hay
caída de las cejas, pestañas, aumento del tamaño de las orejas.
8. Si la persona no recibe tratamiento, los microbios pueden invadir todo el
organismo respetando únicamente el cerebro y los pulmones.
9. Dependiendo de la cantidad de microbios o bacilos que tenga la persona la
enfermedad se clasifica en: Paucibacilar en la que hay pocos bacilos y
Multibacilar en la que hay muchos Bacilos.

11
10. La lepra puede empezar también sin manchas en la piel. La persona puede
presentar trastornos de la sensibilidad o anestesia en cualquier parte del
cuerpo.
11. Por ejemplo, si una persona acerca su mano a una plancha caliente, los nervios
sensitivos reciben la señal y la transmiten al cerebro; inmediatamente éste
envía la respuesta de retirarla, pero si los nervios están afectados el cerebro no
recibe el estímulo y la persona continua quemándose.

CAPITULO II

AVANCES EN EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA LEPRA

Supervisión Tratamiento
Tipo de presentación Duración
mensual diario

Rifampicina Dapsona
Paucibacilar 6 meses
600 mg 100 mg

Rifampicina Clofazimina
Multibacilar 12 meses
600 mg 50 mg

Clofazimina Dapsona
300 mg 100 mg

Paucibacilar con lesión Rifampicina Dosis

única 600 mg única

Ofloxacino
400 mg

Minociclina
100 mg

La poliquimioterapia fue indicada por la OMS en 1981, siendo los fármacos de

primera línea la rifampicina, la clofazimina y la dapsona
(diaminodifenilsulfona). Todo paciente debe recibir terapia combinada con
supervisión mensual. (1,2)

Tabla 1. Tratamiento asignado por la OMS

12
  Sheskin en 1965, utiliza por primera vez la Talidomina en el tratamiento de las
reacciones leprosas.
 Ritley y Jopling en 1966 proponen una nueva clasificación revolucionaria,
atendiendo al espectro inmunológico a la cual Lapati denomino enfoque
espectral de la Lepra.

2.1. MEDICAMENTOS DE PRIMERA LINEA

2.1.1. RIFAMPICINA

Es un antibiótico sistémico, bactericida en microorganismos

intracelulares y extracelulares; que inhibe la síntesis de ARN bacteriano.

La rifampicina bloquea la proliferación de casi todas las bacterias

grampositivas, sobre todo Staphylococcus pyogenes, Streptoccus
pyogenes, S. viridans, S. pneumonae, y de actividad variable contra los
microorganismos gramnegativos, sobre todo H. influenzae,
meningococos y gonococos. Mycobacterium tuberculosis y
Mycobacterium Leprae son muy sensibles a este fármaco.
Se debe tener en cuenta que los microorganismos, incluidas las
micobacterias, pueden presentar resistencia a la rifampicina a muy breve
plazo "in Vitro" como un proceso monofásico, por ello no debe usar la
rifampicina sola. La resistencia microbiana a la rifampicina se debe a una
alteración de la enzima objetivo de la acción del fármaco, que es la
polimerasa de RNA dependiente de DNA. Algunos mutantes bacterianos
resistentes a rifampicina muestran menor virulencia.
2.1.1.1. Reacciones Adversas

 Nauseas
 Vómitos
 Diarrea
 Anorexia
 Molestias abdominales

2.1.1.2. Interacciones

 Reduce acción de fenitoína, betabloqueantes, warfarina,

haloperidol.
 Hepatotoxicidad con isonociada.
 Absorción disminuida por antiácidos (8)

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2.1.2. DAPSONA
Es una sulfona utilizada para el tratamiento de la dermatitis herpetiforme.
Tiene ademas propiedades antibacterianas para cepas suceptibles del
M. leprae, siendo tambien activa frente a Plasmodium y P. Carinii.
Bacteriostatico, puede desarrollar resistencia durante el tratamiento si es
que no es acompañado con otro farmaco.
Su mecanismo de acción; es un antagonista del PABA , el PABA es el
acido p- aminobenzoico el cual es un intermedio en la sintesis bacteriana
de acido folico deteniendo el crecimiento de la bacteria. Ademas el efecto
antibacteriano, altera los lisosomas de las celulas de Virchow (donde se
halla el bacilo).
2.1.2.1. Reacciones Adversas

 Anemia hemolitica
 Hemolisis
 Dermatitis
 Erupcion cutanea
 Nauseas
 Mareos
 Cefalea
 Anorexia
 Debilidad
 Dolor en espalda , pierna o estomago.

2.1.2.2. Interacciones

 Disminuye accion de Clofazimina

 Accion disminuida por Rifampicina.(8,9)

14
2.1.3. CLOFAZIMINA
Sustancia con actividad a la vez antileprosa y antiinflamatoria. Es
débilmente bactericida contra M. leprae y su actividad antimicrobiana
sólo puede demostrarse en las personas tras una exposición continua
dé unos 50 días. Cuando se toma por vía oral se absorbe bien y la
dosificación intermitente es eficaz porque el fármaco se acumula en el
tejido adiposo y en las células del sistema reticuloendotelial. Se elimina
con lentitud por las heces, con una semivida de unos 70 días. Por ahora,
los casos de resistencia a la clofazimina son raros.

Durante el tratamiento pueden producirse alteraciones reversibles de la

coloración cutánea hasta el punto que los pacientes de piel más clara lo
encuentran a veces inaceptable. También se colorean anormalmente el
cabello, la córnea, la conjuntiva, las lágrimas, el sudor, los esputos, las
heces y la orina.

Entre los síntomas gastrointestinales dependientes de la dosis cabe citar

dolores, náuseas, vómitos y diarrea.

La clofazimina tiende a acumularse en los monocitos fagocitarios del

intestino delgado. El empleo prolongado de dosis más elevadas que las
actualmente recomendadas para el tratamiento de la enfermedad
multibacilar ha dado lugar a fenómenos de edema de la mucosa y la
submucosa lo bastante graves como para producir síntomas de
obstrucción subaguda del intestino delgado. A causa de esta
complicación rara pero grave se recomienda que las elevadas dosis
utilizadas en el tratamiento del eritema nudoso leproso sólo se
administren bajo supervisión médica y durante 3 meses como máximo.

2.1.3.1. Reacciones Adversas

 Cambios de coloración del cabello.

 Sequedad de piel
 Nauseas
 Vómitos
 Diarrea

2.1.3.2. Interacciones

 Concentración disminuida por Isoniazida

 Actividad disminuida por Dapsona. (8,9)

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CONCLUSIÓN Y COMENTARIOS

Hemos concluido que en la enfermedad de la lepra no se ha podido precisar su

origen con exactitud, que el patógeno causante de la lepra ha mutado a través
del tiempo y paralelamente se ha ido incrementando el conocimiento sobre esta
enfermedad dando como resultado el descubrimiento de la micobacteria causante
de esta enfermedad, así como la creación de distintos medicamentos, usados a
través del tiempo buscando cada vez mejores resultados, terminando hoy en día
con un protocolo a nivel mundial de una terapia combinada de medicamentos con
los cuales se puede lograr una pronta recuperación del paciente.
La elección de estos fármacos es porque usando en conjunto estos medicamentos
se puede prevenir la resistencia contra la dapsona. Además estos farmacos logran
disminuir el contagio de la lepra y se asocia a menos recidivas y reacciones
adversas. Asociando también el costo de los fármacos ya que estos son
económicos.
Podemos concluir, también, que aún se hacen investigaciones para obtener una
vacuna contra la Lepra ya que no se puede prevenir. Además que esta
enfermedad debe ser tratada y tomada con mucha precaución en los centros de
salud y su tratamiento debe de ser continuo hasta eliminar por completo el agente
patógeno, ya que sin tratamiento la enfermedad puede provocar mutilaciones,
minusvalías o la muerte, cabe recalcar que los medicamentos de segunda línea
son más caros pero altamente activos.

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 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Federacion Internacional de Asociacion Antileprosa (2002) “¿Cómo

diagnosticar o tratar la lepra?” (Londrés).
2. Castañeda Nuñez, Maria Luisa – “Situacion de la lepra en el Perú” (Perú)
3. http://www.minsa.gob.pe/portada/Especiales/2013/lepra/?pg=2
4. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs101/es/
5. http://www.webconsultas.com/categoria/salud-al-dia/lepra
6. http://www.onmeda.es/enfermedades/lepra-tratamiento-1587-8.html
7. http://www.actasdermo.org/es/lepra-puesta-al-dia-
definicion/articulo/90220985/?pubmed=true.
8. http://www.omeda.es/tratamiento/lepra.
9. http://www.vademecum.es

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