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ESCUELA DE ODONTOLOGIA
CICLO V – 2011
FARMACOLOGÍA
DOCENTES:
Caso clínico
NOMBRES:
Grupo “A”
Patogenia.
Durante el período de formación del diente el ameloblasto o célula formadora del
esmalte produce una matriz proteica que luego se calcifica y es lo que conocemos como
esmalte, una vez cumplida esta función el ameloblasto degenera y desaparece. El flúor
ingerido por vía sistémica en altas concentraciones y de forma constante a lo largo del
período de formación y calcificación del diente, cuando aún éste no ha erupcionado, altera
el metabolismo del ameloblasto creando éste una matriz defectuosa que se manifiesta
clínicamente como una hipoplasia o defecto del esmalte dental. Por esta razón nunca
aparecerá fluorosis dental una vez el esmalte esté formado.
Secuencia cronológica de la calcificación y erupción de los dientes.
La boca tiene 20 dientes de leche y 32 definitivos. Los dientes de leche se forman,
en su mayoría, durante la gestación. Al nacer, no hay ningún diente en la boca, pero ya
están prácticamente calcificadas las coronas de los dientes de leche e incluso, durante los
primeros meses de vida, se empieza a calcificar ya la
corona del primer molar permanente.
Los dientes de leche empiezan a erupcionar a los 6 - 7 meses y terminan su
erupción aproximadamente a los 2 años. A los 6 - 7 años erupcionan los incisivos
y el primer molar definitivo y ya prácticamente están calcificadas las coronas del
canino, premolares y segundos molares. Entre los 9 y 12 años erupcionan el canino,
ambos premolares y los segundos molares.
A los 9 - 12 años se empieza a calcificar la matriz del tercer molar que suele
erupcionar entre los 17 y 21 años.
Patrón de distribución.
Si el nivel de exposición al flúor es relativamente constante, todas las superficies
de un diente dado se afectarán por igual.
Las lesiones son simétricas a ambos lados de la hemiarcada dental. Los dientes
cuyo proceso de mineralización es más corto se afectan menos, mientras que los que
tardan más en mineralizarse se afectan más severamente.
En áreas de exposición elevada al flúor, la dentición primaria también puede verse
afectada, dado que la concentración de flúor en el cordón umbilical es el
75% de la del plasma materno. En ambas denticiones se encuentra el mismo
patrón de distribución en la boca.
Aspecto clínico de la fluorosis dental.
La gravedad dependerá de la concentración de flúor ingerida y de la duración de la
exposición a la dosis tóxica; así pueden aparecer desde manchas opacas blanquecinas
distribuidas irregularmente sobre la superficie de los dientes, en el caso de
concentraciones bajas, hasta manchas de color marrón acompañadas de anomalías del
esmalte en forma de estrías transversales, fisuras o pérdidas del esmalte similares a las
causadas por abrasión y debidas a fragilidad del esmalte en la exposición a mayores
concentraciones.
En las formas más severas de fluorosis dental el diente erupciona totalmente
blanco como tiza, pero su aspecto puede variar con el tiempo. Este esmalte, muy débil
debido a la hipomineralización, puede romperse con las fuerzas masticatorias y se expone
un esmalte subyacente más poroso, con tendencia a teñirse, apareciendo las manchas
marrones difusas. Este daño varía desde pequeños agujeros redondeados a bandas de
mayor pérdida de superficie e incluso, de toda la superficie del diente.
De menor a mayor gravedad, los cambios que podemos apreciar en los dientes
pueden ser:
- Finas líneas blancas opacas.
- Esmalte completamente blanco con aspecto de tiza.
- Lesiones de color marrón difusas.
- Pérdida de la superficie del esmalte.
Diagnóstico diferencial.
No hay que confundir la fluorosis con otras opacidades del esmalte no inducidas
por el flúor como:
- Lesión de caries temprana.
- Hipoplasia del esmalte.
- Amelogénesis y dentinogénesis imperfecta.
- Tinción por tetraciclinas.