SIDA: ENFERMEDAD CAUSADA POR EL RETROVIRUS VIH Y CARACTERIZADA POR UNA PROFUNDA

INMUNOSUPRESIÓN Q LLEVA A INFECCIONES OPORTUNISTAS, NEOPLASIAS SECUNDARIAS Y

MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS.
EPIDEMIOLOGÍA:
2017 - MUNDO 37 M INFECTADOS
- ARGENTINA: 130000 INFECTADOS.
SOLO 70% CONOCEN DIAGNOSTICO. ---- DE LOS QUE LO SABEN EL 83% EN TRATAMIENTO.
INCIDENCIA: 6500 NOTIFICACIONES AL AÑO. / H HOMOSEXUA: 12-15% / DROGADICTOS IV: 4-7%
TRABAJADORA SEXUAL 5% / TRANS: 34% / 5 DE C/ 100.000 TRAMISIÓN VERTICAL.
MORTALIDAD 3.6/100.000. 2H/1M EDAD 33H/ 32M
2005-2015:
MUNDO: DISM DE INSIDENCIA EN 0.7% / ARGENTINA: AUM DE LA INSIDENCIA EN UN 7.8%
ESTRUCTURA DEL VIH
ARN, retrovirus transformante que pertenece a la
familia de los lentivirus.
El ARN está rodeado por la NUCLEOCAPSIDE que
es una capa proteína con PROTEÓNAS P7 Y P9
En la CAPISIDE DEL NUCLEO ENCONTRAMOS
LA PROTEÓNA P24: esta es la diana contra el cual
se forma los Ac que se dosa en la técnica de Elisa.
Rodeando hay una matriz proteica constituida por
la P17. Y INSERTADOS EN ESTA MATRIZ
PROTEÍCA: gp120 (140 en el VIH 2) y gp41
(transmembrana), las cuales son fundamentales para
el ingreso del virus a la célula huésped.
El provirus tiene una serie de genes que son muy
importantes para la codificación de proteínas
enzimáticas y estructurales.

Gen GAG PROTEÍAS DEL CORE. P7 Y P9 (NUCLEOCAPSIDE) P17 (MATRIZ) P24

(PROTEÍNA DE LA CAPSIDE)
Gen POL ENZIMAS NEC PARA LA REPLICACIÓN DEL VIRUS. TRANSCRIPTASA
INVERSA, PROTEASAS (acá actúan antiretrovirales) INTEGRASA,
RIBONUCLEASAS, POLIMERASAS
Gen ENV PROTEÍNAS DE LA ENVOLTURA. GP120 Y GP41
SINTESIS Gen TAT PRETRANSCRIPCIONAL. AUMENTA TRANSCRIPCIÓN DE GENES Y LA
NUEVOS REPLICACIÓN VIRAL.
VIRIONES Gen REV POSTRANSCRIPCIONAL. AUM REP VIRAL. REGULA TRANSP DE ARN
VIRAL H/ CITOPLASMA.
Gen VPU GEMACIÓN DEL VIRIÓN. Y promueve degradación CD4
Gen VIF LIBERACIÓN DEL VIRIÓN y promueve replicación virica
Gen NEF AUMENTA LA INFECCIÓN PRODUCTIVA Y LA PERSISTENCIA IN VIVO DEL
VIRUS.
DISMINUYE CD4+
EXPRESA FAS L EN C INFECTADAS
DISM HLA I --- DISM LISIS X CD8+
Gen VPR FACILITA LA INFECCIÓN A MACROFAGOS. Porque no están en división y
no podrían infectarse, entonces DIRIGUE EL VIH HASTA EL COMPLEJO DEL
PORO NUCLEAR.
Gen LTR INICIO TRANSCRIPCIÓN. GEN DE CONTROL DE TRANSCIPCIÓN.
 DISTINTAS CEPAS DEL VIH

TIPO GRUPO SUBGRUPO FRC CUASIESPECIE

VH1 M A-K 01-AE 07-BC

O estos se van 02-AG 08-BC
N 03-AB 09-CPX
04-CPX 10-CD
05-FD 11-CPX
06CPX 12-BF

HIV 2 A-F
 Los subgrupos se van recombinando, y la forma más frecuente de 12 B F y estas recombinaciones
van mutando dando las cuasi especies del virus.
 El tipo B es el más frecuente de ver en los pacientes homosexuales y heterosexuales. Mientras que el
F solo se encuentra en pacientes heterosexuales.
 El VIH2 se encuentra en África a difencia del uno que es mundial. El 2 tiene menor capacidad de
transmisión, hace una enfermedad mucho más sutil, mas leve, periodo de incubación mas largo. En
vez de tener GP120 tiene GP 140.
VIAS DE TRANSMISION VIH

Contacto sexual 80% es la vía de transmisión mas frecuente. VIAJA EN EL SEMEN, LIBRE O UNIDO A
LINFOCITOS. Por contacto sexual ingresa el virus por las células de langernanhs en la mucosa vaginal
donde las CPA llevan ese virus a los LT de los ganglios. Sino también pasa por abrasiones al torrente
sanguíneo. Las abrasiones las podemos encontrar en la pared de la vagina, en el ano.
También puede ingresar por la mucosa bucal por sexo oral. Las ulceraciones en la boca, en los genitales
facilitan la entrada del virus. Muchas infecciones como Chlamydia, el chancro sfilis o herpes también
facilitan el contagio.
Profilactivos permeables x calor en la billetera. No se registan caso en transmisión M/M

Inoculación parenteral es la segunda en frecuencia. Otras vías pueden ser los derivados de sangre, plasma,
pinchazos (0,3%)
Madre a hijo la vía transplacentaria, el canal del parto es la mas frecuente, lactancia materna.
Factores q influyen:
Factores maternos: fase de infección, carga viral, tratamiento antirretroviral.
RN: prematuro bajo peso y 1er gemelo.
OBTETRICOS: ruptura prematura de membrana. Parto vaginal.
ALTERACIONES CUALITATIVAS DEL HIV SOBRE LAS CELULAS
- CD4: disminuye el número por la infección y el efecto del virus en replicación. H/ cierto
punto se pueden reponer, pero con el tiempo no es suficiente.
- disminuye la respuesta a los antigenos, disminuye la producción de linfocitos, se deprime la
expansión clonal. Es decir que no solo se lisan sino que también pierden su función lo que
han sobrevivido.
- CD8: disminuye la citotoxicidad, disminuye la expansión clonal.
- NK: disminuye la capacidad de matar células infectadas o tumorales.
- LB: HIPERPLASIA C GERMINAL Y FORMACIÓN DE IC CIRCULANTES. disminuye la
producción de Ig, se activan y se diferencian espontáneamente pero s/ capacidad de dar rta a Ag.
- MACROFAGO: Infecta por prot BPR. Son resistentes a los efectos del VIH.
RESERVORIO.VEHICULO Y REPLICACIÓN ( ESTADIOS AVANZADOS) Disminuye
quimiotaxis y fagocitosis, secreción IL1 y fx CPA. Mucho en MACRO (Común
en PULMON Y PROSTATA). Muy poco en mono.
 DAÑO EN SNC
EL VIRUS NO INFECTA
NEURONAS POR NO TENER
CD4. PERO EL VIRUS LLEGA
POR LOS MONOCITOS Y
ESTAS PUEDEN DAÑARSE PQ :

-INFECTA A LA MICROGLIA Q
LIBERA ILQ IL6 INF ALFA Y
ESTAS PRODUCEN LA LESIÓN
DE LA NEURONA. PRODUCE
ENCEFALITIS A NIVEL
SUBCORTICAL, CARACT DE VIH.
-ACCIONAR DIRECTO GP120 Q
SE COMPORTA COMO
NEUROTOXINA. La gp41 estimula
la liberación de NO que aumenta la
cantidad de calcio.
-LA NEURONA LIBERA ON Y
ESTE MEDIADOR DE LA
INFLAMACIPON LO Q GENERA ES EL AUMENTO DE LA ETRADA DE CA2+ MASIVO Q PRODUCE
LESIÓN MEDIADA POR GLUTAMATO.
PRODUCE NODULOS MICROGLIALES c/ C GGANTES.--- CARAC DE ENCEFALITIS X HIV.
EVOLUCION NATURAL DE LA INFECCION POR HIV
TIPO DE GRUPO EJEMPLO
ENFERMEDAD

INFECCION AGUDA: SINDROME RETROVIRAL AGUDO.

LAB: ALTA VIREMIA CON DISM DE CD4+. ALTA CARGA
VIRAL. AUM CD8+ (h/ final etapa aguda)
SINTOMAS:
AGUDA INICIAL GRUPO I DOLOR GARGANTA--- confundible con gripe.
ADENOMEGALIA: etapa donde más prolif el virus a niv
linfoide. (amígdalas, ganglios. El px luego de 3-7 semanas
de infectado hace la seroconversion. Clínicamente es igual
a una gripe. 2-4 semanas.--------
INFECCION ASINTOMATICA. La infección fue contenida por
los LTCD8+ . Puede durar años.
LAB: ALTOS CD8 (CARACTERISTICO). SUBEN CD4+
GRUPO II (MAS SINT Q DESTRUCCIÓN)
CRONICA
ADENOMEGALIA PERSISTENTE Y MULTIPLES: Por alta
INTERMEDIA
GRUPO III replicación a nivel linfoide. Puede durar años. MUGGET.
HERPES ZOOSTER /en especial si tuvieron varicela en la
niñez. /--------
LAB: dism fx LB—DISM AC. DISM LT.
Alta inmunodepresión, por lo que atacan infecciones
latentes.
A: ENFERMEDAD CONSULTIVO: adelgazamiento extremo,
con perdida de peso en poco tiempo, diarrea profusas,
acuosas, persistentes; fiebre elevada, adenopatía
CRISIS FINAL GRUPO IV
generalizada
B: ENFERMEDAD NEUROLOGICA
C: INFECCIONES OPORTUNISTAS
D: NEOPLASIAS: linfomas o kaposi.
E: OTROS CUADROS: enfermedad de Chagas.
 DIAGNOSTICO HIV

Sospecha de infección, el px se siente angustiado porque puede tener SIDA. El medio hace una presunción
basa en datos. Anamnesis, detección de Ac anti HIV, eventual detención de Ag HIV, estado del px. VER EN
EL EXMEN FISICO, ADENOMEGALIAS, ESTADO DE LA BOCA, FONDO DE OJO.
TODOS DEBERIAMOS HACERNOS EL TEST
ELISA + ELISA -
INFECTADO POR VIH NO TIENE AC CONTRA HIV
PUEDE INFECTAR TODA LA VIDA NO AFIRMA Q NO ESTE INFECTADO POR
FALSOS NEGATIVOS.
NO ESTA INMUNE CONTRA VIH FALSO NEG: POR OTRO TIPO DE INFECCIÓN,
NO SIGNIFICA QUE TENDRÁ SIDA. PERIODO VENTANA (4-12 SEMANAS) , PERIODO
MUY AVANZADO
PREVENCION
Uso de preservativo en relaciones sexuales./// Control banco de sangre.//// Medidas de prevención cuando se
manipula con sangre.///// No compartir jeringas.///// Bioseguridad para dentista y médicos.//// Tubo de ensayo
herméticamente cerrados SE INACTIVA A 56* X 30 MIN
GRUPOS CON RIESGO DE DESARROLLO SIDA
- Homosexuales, bisexuales
- Drogadictos endovenosos
- Heterosexuales
- Hemofilicos
- Receptores de sangre
- 6% no se encuentra el motivo y esta infectado.
- 90% de los niños se contagia por la mama en el canal del parto.
ENFERMEDADES OPORTUNISTAS/ NEOPLASIAS
- CANDIDIASIS: oral, esofagica. Esofagitis en pacientes netropenicos o el CD4 esta bajo y carga
viral es alta. Técnica PAS
- CMV: citomegalo virus. MUY IMOPRTANTE. infecciones diseminadas en el organismo, esofagitis
por CMV, colitis, coriorretinitis. Hace una megalia celular con inclusiones celulares. PROD
LESIONES CITOPATIVAS EN PULMON O GL COLON, RETINA
- CRIPTOSPORIDIUM Y MICROSPORIDIUM e ISOSPORA BELLI: diarrea acuosa. SON
PASARITOS
- HPV: condilomas acuminados el glande del pene, en la vulva, la vagina, en el cerviz.
- VHS: herpes en la boca y genital.
- VIRUS JC: celula blanco es el oligodendrocito. Lesiones histicas en todo el encefalo. Es
desmielinizante.
- MOLUSCO CONTAGIOSO:
- PNEUMOCYSTIS JIROVECI: giemsa o tincion de plata.
- MICOBACTERIOSIS POR TBC
- TOXOPLASMA: SE COMPORTA COMO NEOPLASIA.
- HERPES ZOOSTER:
- CRIPTOCOCCUS NEOFORMANS
- SIFILIS
- GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
- LEUCOPLASIA VELLOSA PRODUCIDA POR VEB
- SARCOMA DE KAPOSI manifestaciones digestivas, ganglionares. Proliferacion
mesenquimatica vascularizada se produce por la accion de la proteina TAT del virus, por accion
de citocinas liberadas por los linfocitos y generada por el virus de kaposi (VHS 8)

NMUNOPATOLOGÍA
Inmunidad innata: comprende las barreras epiteliales, las células fagocíticas(macrófagos y neutrófilos), las
células dendríticas, los linfocitos citolíticos naturales y proteínas plasmáticas como las del complemento.

Inmunidad adaptativa: comprende la inmunidad humoral que protege frente a los microorganismos
extracelulares y sus toxinas y la inmunidad celular que es responsable de la defensa frente a los
microorganismos intracelulares

Hipersensibilidad: desequilibrio entre los mecanismos efectores de las respuestas inmunitarias y los
mecanismos de control que normalmente limitan dichas respuestas. Se clasifican en tipo I,II, III y IV

Anafilaxia sistémica: se caracteriza por shock vascular, edema generalizado y dificultad respiratoria

Tolerancia inmunitaria: ausencia de respuesta a un antígeno como consecuencia de la exposición de los

linfocitos al mismo

Autotolerancia: ausencia de respuesta a los antígenos propios del individuo. Se clasifica en central y
periférica

Autoinmunidad: se origina por una combinación de herencia de genes de susceptibilidad, que pueden
contribuir a la desaparición de la autotolerancia y desencadenantes ambientales como infecciones y lesión
tisular, que favorecen la activación de linfocitos autorreactivos