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Tomo Medicina
Exámenes de RM
comentados
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RM 10-18 hacerlo
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Barnard
ramón
FLORES 1
CARDIOLOGÍA
examen RM por temas
1ºLos temas con mayor número de preguntas son IM, HTA, cardiopatía valvular e I
cardiaca .
Los ítems son: Etiología, factores de riesgo, diagnóstico , complicaciones y tratamiento .
El médico debe estar preparado para contestar en primer término los

temas: IM, HTA, cardiopatía valvular ,IC y arritmia (fibrilación auricular y
TPSV)
2
Presencial y Online
¿QUIENES SOMOS?
www.plus-medica.com plus.medica.dialoga@gmail.com 1
CARDIOLOGÍA exámenes RM 2010-18
2018
( 4 pgtas )
CON CLAVE Y POR TEMAS

RM 2018-B (31): ¿En qué parte del trazado del
Fibrilación auricular EKG esperaría encontrar la alteración más
característica en un paciente con
Tratamiento hipercalcemia?
A.Intervalo PR
RM 2018-A (12): Varón de 48 años hipertenso, B. Intervalo QT
ingresa a emergencia por palpitaciones, síncope C.Segmento ST
y disnea. Examen: despierto, taquipneico, PA: D.Onda P
110/70 mmHg, FC: 140X´, FR: 22X´, Sat O2: 97%. E.Onda Q
EKG: taquiarritmia de complejos angostos
irregulares compatibles con fibrilación HTA
auricular. ¿Cuál es el tratamiento de
elección para el control de frecuencia cardiaca? Tratamiento- CI
A.Lidocaína
B.Adenosina RM 2018-B (51): ¿Cuál es el medicamento
C. Labetalol que está contraindicado en pacientes con
D.Propafenona dislipidemia e hipertensión arterial?
E.Digoxina A.Enalapril
B.Alfametildopa
Infarto de miocardio C.Amlodipino
D.Valsartán
Tratamiento E. Hidroclorotiazida
RM 2018-A (24): Varón de 52 años, diabético y RM 2018-A

enfermedad renal crónica en hemodiálisis, 12. C ; 24. A
presenta hemorragia digestiva alta,
hipotenso y taquicárdico. Hb: 5 g/dl. Evoluciona RM 2018-B
con dolor precordial opresivo y disnea. EKG:
cambios compatibles con síndrome coronario 31. B ; 51. E
agudo. Según la clasificación universal de
infarto de miocardio. ¿A qué tipo
corresponde?
A.2
B.3
C.4
D.1
E.5
EKG
Hipercalcemia
2018
( 4 pgtas )
2
En el caso clínico según el EKG la arritmia es
PGTAS COMENTADAS es del grupo de las taquiarritmias de QRS
estrecho , especificamente : fibrilación
Fibrilación auricular auricular sin inestabilidad hemodinámica.
Tratamiento 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the

2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the
RM 2018-A (12): Varón de 48 años hipertenso,
Management of Patients With Atrial
ingresa a emergencia por palpitaciones, síncope
Fibrillation
y disnea. Examen: despierto, taquipneico, PA:
110/70 mmHg, FC: 140X´, FR: 22X´, Sat O2: 97%.
Recomendaciones
EKG: taquiarritmia de complejos angostos
irregulares compatibles con fibrilación Anticoagulación
auricular. ¿Cuál es el tratamiento de
elección para el control de frecuencia cardiaca? Anticoagulantes orales
A.Lidocaína
B.Adenosina 1.En pacientes con fibrilación auricular y un
C. Labetalol
D.Propafenona elevado score CHA2DS2-VASc
E.Digoxina
≥2 en hombres
Rpta C
≥3 en mujeres
Comentario
Opciones:
◆Identificación del problema
ACO (Anticoagulantes orales dependientes
Es un paciente de mediana edad que es llevado a de vitamina K)
Emergencia por palpitaciones, disnea y －Warfarin (IA)
sincope. También recomendado en válvulas cardiacas
mecánicas
Identificamos como problema al síncope , el cual
considerando la disnea y palpitaciones
corresponde a un sincope cardiaco.
Sincope cardiaco: puede ser arrítmico y

estructural
NACO (Anticoagulantes orales no
－ Arrítmico: con más frecuencia arritmias dependientes de vitamina K)
supraventriculares (sindrome sel seno enfermo), Excepto: Estenosis mitral moderada-severa o válvula
cardiaca mecánica
bloqueos AV.
－Dabigatran (IB)
－ Estructural: estenosis aórtica y MCHPO －Rivaroxaban (IB)
(miocardiopatia hipertrófica obstructiva . －Apixaban (IB)
－Edoxaban (I B-R)
Fig 1 Manejo de fibrilación auricular
Control del ritmo ◆ Fibrilación auricular de reciente inicio sin

◆ Fibrilación auricular de reciente inicio con inestabilidad hemodinámica (Fig 1)
inestabilidad hemodinámica (Fig 1)
-Se debe realizar cardioversión farma-
-Se debe realizar cardioversión eléctrica cológica
►FA con IC: Amiodarona

►FA sin cardiopatía (IA) estructural :
Flecainida (IA)
Propafenona (IA)
Cuando la FA cursa con
taquicardia , el patrón Control de la respuesta ventricular
irregular de las con-
►FA con IC: digitálicos, amiodarona
tracciones ventriculares
causa disminución del gasto ►FA sin IC : betabloqueadores, calcio-
cardiaco e hipotensión antagonistas no dihidropiridínicos
arterial
Infarto de miocardio
Tratamiento
2
RM 2018-A (24): Varón de 52 años, diabético y
enfermedad renal crónica en hemodiálisis, IM tipo 1
presenta hemorragia digestiva alta,
hipotenso y taquicárdico. Hb: 5 g/dl. Evoluciona Incluye la detección de un aumento y / o caída
con dolor precordial opresivo y disnea. EKG: de cTn con al menos un valor por encima del
cambios compatibles con síndrome coronario percentil 99
agudo. Según la clasificación universal de
infarto de miocardio. ¿A qué tipo Con al menos uno de los siguientes:
corresponde?
A.2 － Síntomas de la isquemia miocárdica
B.3 aguda
C.4
D.1 － Nuevos cambios electrocardiográficos
E.5
isquémicos (ECG)
Rpta A
－Desarrollo de ondas Q patológicas
Clasificación de IM
－ Imagen de evidencia de nueva pérdida

ΘTipo 1
de miocardio viable o nueva anormalidad
IM espontáneo por un evento coronario primario. de movimiento de pared regional en un
patrón consistente con una etiología
ΘTipo 2
isquémica
IM secundario, causado por in incremento de la
－Identificación de un trombo coronario
demanda o descenso del aporte de oxígeno (anemia,
por angiografía que incluye imágenes
espasmo coronario).
intracoronarias o por autopsia
ΘTipo 3
IM tipo 2
Muerte súbita cardiaca.
incluye la detección de un aumento y / o caída
ΘTipo 4 de cTn con al menos un valor por encima del
percentil 99 y evidencia de un desequilibrio
Eventos coronarios relacionados con el procedimiento.
entre el suministro de oxígeno miocárdico y la
Tipo 4a: IM relacionado con el procedimiento. demanda no relacionada con trombosis coronaria,
que requiere al menos uno de los siguientes:
Tipo 4b: IM debido a trombosis de un stent,
documentado mediante coronariografía o autopsia. － Síntomas de la isquemia miocárdica
aguda
ΘTipo 5
－Nuevos cambios de ECG isquémico
IM asociado a la cirugía de revascularización
coronario －Desarrollo de ondas Q patológicas
Fig 2 Alteraciones en el EKG en hipercalcemia
－ Imagen de evidencia de nueva pérdida － Desarrollo de nuevas ondas Q pato -

de miocardio viable o nueva anormalidad lógicas
de movimiento de la pared regional en Fourth Universal Definition of Myocardial
un patrón consistente con una etiología Infarction (2018) .European Heart Journal,
Volume 40, Issue 3, 14 January 2019, Pages 237–
isquémica.
EKG
Hipercalcemia
RM 2018-B (31): ¿En qué parte del trazado del

EKG esperaría encontrar la alteración más
característica en un paciente con
hipercalcemia?
A.Intervalo PR
B. Intervalo QT
C.Segmento ST
D.Onda P
E.Onda Q
IM tipo 4 Rpta B
Alteraciones electrocardiográficas de la
El IM relacionado con la intervención hipercalcemia (Fig 2 )
◆ Provoca acortamiento del espacio QT a
coronaria percutánea
expensas del segmento ST.
se define arbitrariamente por la elevación de los
◆ Prolonga el PR y da una T prolongada con
valores de cTn > 5 veces el URL del percentil una rama derecha corta.
99 en pacientes con valores basales normales.
Además, se requiere uno de los siguientes
elementos:
－Nuevos cambios de ECG isquémico;
Fig 3 Fármacos antihipertensivos de primera línea
HTA ser diuretico distal es también un

vasodilatador.
Tratamiento- CI Dado que la dosis antihipertensiva de las tiazidas
es baja a intermedia los efectos secundarios
RM 2018-B (51): ¿Cuál es el medicamento metabólicos son poco frecuentes.
que está contraindicado en pacientes con
dislipidemia e hipertensión arterial? Efectos secundarios :
A.Enalapril -Hiponatremia
B.Alfametildopa
-Hipokalemia
C.Amlodipino
D.Valsartán -Aumento del LDL
E. Hidroclorotiazida -Hiperglicemia
Rpta E _Hipercalcemia
Comentario -Hiperuricemia
En la fig 3 podemos ver los antihipertensivos de
primera línea: -Alcalosis metabólica
－Tiazidas
－Calcioantagonistas
－Betabloqueadores
－IECA y ARAII
Las tiazidas a dosis bajas y moderadas son muy
efectivas en los adultos mayores a pesar que
este grupo cursa con un volumen plasmático
disminuido, lo que se explica porque además de
A. Enalapril
Efectos secundarios:
－Hiperkalemia
－Hipotensión ortostática 2
－Proteinuria
－Agranulocitosis
B.Alfametildopa
－Sedación
－Somnolencia
－Cefalea
－Vértigo
B. Amlodipino
－Edema de los pies
－Estreñimiento
－Cefalea
－Mareos
D.Valsartán
－Cefalea
－Diarrea
－Náuseas
－Dolor articular
2017
( 8 pgtas ) 2
Nódulo sinusal y auriculoventricular

Edema pulmonar cardiogénico
Irrigación
Antihipertensivo de elección
RM 2017-A (3): En la mayoría de los casos, los
RM 2017-A (50): ¿Cuál es la patogenia en el
nodos sinusal y auriculoventricular están
edema pulmonar cardiogénico?
irrigados por la arteria:
A. Aumento de presión oncótica
A. Ramas de la circunfleja
B. Alteración del endotelio vascular
B. Coronaria derecha
C. Aumento de presión hidrostática
C. Marginal
D. Alteración de sustancia tensoactiva
D. Coronaria izquierda
E. Colapso alveolar
E. Interventricular
HTA secundaria
Diagnóstico
HTA y sindrome nefrótico
RM 2017-A (61): Varón de 35 años, acude a
emergencia por presentar crisis hipertensiva
RM 2017-A (24): Varón de 50 años presenta con valores de presión arterial superior a
orinas espumosas. Antecedente: DM-2 hace 10 200/100 mmHg, situación que se ha repetido
años. HTA hace 2 años sin tratamiento. Examen: en varias oportunidades. Antecedente de
PA: 160/90 mmHg. Leve palidez, edemas +/+++ presentar dolor abdominal, por lo cual le
en miembros inferiores. Laboratorio: solicitaron una TAC abdominal encontrándose
proteinuria ++. ¿Cuál es el antihipertensivo una tumoración sobre el riñón izquierdo.
más recomendado? ¿Qué examen solicita para precisar el
diagnóstico?
A. Verapamilo
B. Metildopa A. Cortisol plasmático
C. Carvedilol
B. Metanefrinas urinarias
D. Nicardipino
E. Enalapril C. Renina sérica
¡TODO por los DEMÁS!
D. Eritropoyetina
plus.medica.dialoga@gmail..com
E. Aldosterona
Embolia de origen cardiaco
Etiología
2
RM 2017-A (81); RM 2016- I A (10) : ¿Cuál es la
causa más frecuente de embolias de origen diagnóstico probable de IMA. ¿Qué cara del
cardiaco? corazón está comprometida?
A. Insuficiencia aórtica A. Anterior

B. Lateral
B. Infarto agudo de miocardio
C. Posterior
C. Miocardiopatía dilatada D. Inferior
E. Septal
D. Endocarditis infecciosa subaguda
Shock cardiogénico
E. Enfermedad mitral con fibrilación
auricular Localización
HTA y asma RM 2017-B (68): Mujer de 65 años, es llevada

a emergencia por disnea y palpitaciones de
Fármaco contraindicado
hace 6 horas. Antecedente de Hipertensión
RM 2017-B (41): ¿Qué antihipertensivo está arterial e insuficiencia cardiaca hace 5 años con
contraindicado en un hipertenso con tratamiento irregular. Examen: palidez y
antecedente de asma? sudoración con frialdad de extremidades.
Llenado capilar lento, PA: 90/50mmHg, FC: 120
A. Atenolol X’. FR: 28 X’. Cuello: IY (+) Tórax: crepitantes
difusos en ACP. ¿Cuál es el tratamiento inicial?
B. Amlodipino
A. Noradrenalina
C. Metildopa
B. Nitroprusiato
D. Enalapril C. Nitroglicerina
D. Cloruro de Sodio
E. Valsartán E. Plasma
Infarto de miocardio RM 2017-A

Localización
3. B ; 24. E ; 50. C ; 61. B ; 81. E;
RM 2017-B (50): Varón de 60 años presenta
RM 2017-B
dolor precordial intenso hace 2 horas.
Antecedente de HTA y fumador desde hace 20 41. A ; 50. D ; 68. A
años. Examen: sudoroso, pálido. PA: 120/60
mmHg. FC: 60 X’ FR: 24 X’. RC arrítmicos. EKG:
Segmento ST con supradesnivel y Ondas T
negativas y simétricas en DII, DIII y aVF. Tiene
2017
( 8 pgtas )
PGTAS COMENTADAS
Irrigación del Nódulo Sinusal
Nódulo sinusal y auriculoventricular Este nódulo esta irrigado por la arteria
del Nódulo sinusal,
Irrigación
◆Su origen es variable, pudiendo nacer de :
RM 2017-A (3): En la mayoría de los casos, los
√ Arteria coronaria derecha o
nodos sinusal y auriculoventricular están
√Arteria coronaria izquierda
irrigados por la arteria:
√Extracardíaca.
A. Ramas de la circunfleja
B. Coronaria derecha Aproximadamente en un 55%, nace de la
C. Marginal Arteria coronaria derecha y en el porcentaje
D. Coronaria izquierda restante lo hace de la rama circunfleja de la ACI
E. Interventricular
◆ Función : informa sobre la presión sistémica en
Rpta B
la raíz de la aorta
Fig 1. Arteria coronaria derecha
HTA y sindrome nefrótico
RM 2017-A (24): Varón de 50 años presenta

orinas espumosas. Antecedente: DM-2 hace 10
Criterios
años. HTA hace 2 años sin tratamiento. Examen:
PA: 160/90 mmHg. Leve palidez, edemas +/+++ en ►Edad <35 años
miembros inferiores. Laboratorio: proteinuria ►HTA diastólica en >65 años
++. ¿Cuál es el antihipertensivo más ►Niveles muy altos de PA
recomendado? ►Inicio brusco
B. Verapamilo ►Refractaria al tratamiento
B. Metildopa
Etiología de la HTA secundaria
C. Carvedilol
D. Nicardipino －Renal (4%)
E. Enalapril ＊GMN primarias y secundarias
Rpta E Las GMN pueden producir un sindrome nefrótico:
HTA ×Proteinuria
×Edema
Diagnóstico ×Hipoalbuminemia
Para el diagnóstico de HTA se requiere por lo me
×Lipiduria
nos 2 mediciones ,en condiciones similares y por
el mismo examinador. －Extrarrenal (1%)
Clasificación Comentario
En la fig 2 tenemos diferentes clasificaciones de
HTA . En un paciente con HTA y GMN con proteinuria
se requiere un antihipertensivo que tenga
►En nuestro medio se recomienda la clasifica efectos antiproteinúrico
ción de la ESH/ESC 2018.
IECAS o ARAII
►La clasificación de la AHA /ACC2017 aún no
tiene consenso, ya que considera la PA normal Efecto renoprotector
alta como hipertensión arterial y la HTA estadío 1 ◆ Se ha demostrado el efecto renoprotector en
como estadio 2.
nefropatías diabéticas como no diabéticas, de los
En USA la prevalencia de HTA con esta clasificación ha fármacos que bloquean el sistema renina-
aumentado de 14 a 46%. angiotensina (SRA):
HTA secundaria La renoprotección se ha vinculado al efecto

antiproteinúrico inducido por estos fármacos.
Como vemos en la Fig 3 la frecuencia de la HTA
secundaria es 5% y se debe plantear la posibilidad Este efecto que puede estar en relación con la disminución
de este diagnóstico al enfrentar un escenario de la presión arterial y con la actividad que ejercen sobre
atípico. la membrana basal, es evidente en los primeros meses
del tratamiento.
Fig 2.Clasificación de la HTA
Fig 3. HTA secundaria
Son numerosos los estudios que han

demostrado que :
La renoprotección y el efecto antiproteinúrico de

IECA y ARA es en gran medida independiente de
su efecto antihipertensivo
HTA secundaria
Edema pulmonar cardiogénico
Diagnóstico
RM 2017-A (61): Varón de 35 años, acude a
RM 2017-A (50): ¿Cuál es la patogenia en el
emergencia por presentar crisis hipertensiva con
edema pulmonar cardiogénico?
valores de presión arterial superior a 200/100
A. Aumento de presión oncótica mmHg, situación que se ha repetido en varias
oportunidades. Antecedente de presentar dolor
B. Alteración del endotelio vascular
abdominal, por lo cual le solicitaron una TAC
C. Aumento de presión hidrostática abdominal encontrándose una tumoración
sobre el riñón izquierdo. ¿Qué examen
D. Alteración de sustancia tensoactiva
solicita para precisar el diagnóstico?
E. Colapso alveolar
A. Cortisol plasmático
Rpta C B. Metanefrinas urinarias
C. Renina sérica
Fisiopatología del edema pulmonar D. Eritropoyetina
E. Aldosterona
El aumento de la Presión hidrostática ocasiona: Rpta B
◆ Edema intersticial Comentario
El paciente del caso clínico uno de los criterios

Se caracteriza por la ingurgitación del tejido
para HTA secundaria
intersticial perivascular y peribronquial
(formación de un manguito). √Niveles muy altos de la PA
◆Edema alveolar Orientación diagnóstica
El líquido se desplaza hacia los alvéolos, que se Presentar crisis hipertensivas recurrentes hace
van llenando uno a uno. pensar en la posibilidad de un
feocromocitoma lo que es corroborado por la
Está impedida la ventilación y en la medida en que los TAC abdominal.
alvéolos se mantienen perfundidos, la hipoxemia es
inevitable. Triada
Cefalea (80%), palpitaciones (67%) y
El líquido del edema puede pasar a las vías aéreas grandes y diaforesis (57%)
pequeñas, para ser expectorado en forma de esputo
abundante y espumoso La prueba de despistaje es la metanefrina
urinaria (sensibilidad 97%)
Fig 4.Feocromocitoma 1
Fig 5.Feocromocitoma 2
Fig 6.Localización del IM
Infarto de miocardio ◆ Factores de riesgo : HTA y tabaquismo

◆ Criterio clínico: dolor precordial INTENSO , de
Localización >20 min de duración
◆ Criterio EKG:
RM 2017-B (50): Varón de 60 años presenta
dolor precordial intenso hace 2 horas. －Lesión subepicárdia (ST elevado)
Antecedente de HTA y fumador desde hace 20 －Isquemia subepicárdia (T negativas ) en la
años. Examen: sudoroso, pálido. PA: 120/60 cara inferior (DII-III-AVF)
mmHg. FC: 60 X’ FR: 24 X’. RC arrítmicos. EKG:
Criterio CLÍNICO
Segmento ST con supradesnivel y Ondas T
Dolor torácico (anginoso)
negativas y simétricas en DII, DIII y aVF. Tiene
diagnóstico probable de IMA. ¿Qué cara del Forma típica:
corazón está comprometida?
◎Inicio: insidioso o brusco
A. Anterior ◎Localización: retroesternal
B. Lateral ◎Irradiación: cuello , mandíbula, brazo
C. Posterior izquierdo
D. Inferior ◎Intensidad: moderada a severa
E. Septal
◎Duración : > 20 min
Rpta D No calma con nitroglicerina
◎Síntomas asociados: síntomas vegetativos como
El diagnóstico es Infarto de miocardio náuseas, vómitos, disnea, plenitud abdominal
Fig 7. Choque cardiogénico
Lesión subepicárdica Shock cardiogénico
ST supradesnivelado Localización
Morfología del ST: convexo RM 2017-B (68): Mujer de 65 años, es llevada

a emergencia por disnea y palpitaciones de
hace 6 horas. Antecedente de Hipertensión
arterial e insuficiencia cardiaca hace 5 años con
tratamiento irregular. Examen: palidez y
sudoración con frialdad de extremidades.
Llenado capilar lento, PA: 90/50mmHg, FC: 120
X’. FR: 28 X’. Cuello: IY (+) Tórax: crepitantes
difusos en ACP. ¿Cuál es el tratamiento inicial?
A.Noradrenalina
B. Nitroprusiato
C. Nitroglicerina
D. Cloruro de Sodio
E. Plasma
Rpta A
CLASIFICACIÓN de FORRESTER
Clase Funcional
Presión capilar pulmonar Comentario
(PCPW: 12-15 mmHg) Es un paciente hipertenso que cumple con los

criterios de choque cardiogénico:
Indice cardíaco
◆PS ≤90 mmHg por 30 minutos con
(IC: 2.6-4.2l/min/m2) signos de hipoperfusión
I.Normal : ◆Índice cardíaco < 2,2 l/min/m2
PCPW:12-15 －Tiene una PA: 90/60mmHg que corresponde

a un valor inferior ,incluso , debido a que es un
IC :2.6-4.2
paciente hipertenso.
Responde a medidas generales y no requiere
－ Si bien es cierto no dan el valor del indice
tratamiento específico
cardiaco (IC) pero el paciente tiene signos
II.Sólo congestión : destacados de hipoperfusión (sudor frío,
llenado capilar lento) debido a disfunción
PCPW >15 ventricular izquierda porque además presenta
edema agudo pulmonar (crepitantes >50% en
IC : normal
ambos hemitórax) Fig 7.
Responde a vasodilatadores Según la clasificación de Forrester corresponde
al grado IV (congestión e hipoperfusión)
III.Sólo hipoperfusión
Nemotecnia
Requiere administración de fluidos
Canción de Forrester
PCPW: normal
IC <2.2
＊SIN - SIN (congestión-hipoperfusión)
＊SOLO (congestión
IV. Congestión e hipoperfusión ＊SOLO (hipoperfusión)
PCPW >15
＊CON CON (congestión-hipoperfusión)
IC <2.2 Etiología
Requiere inotrópico (docutamina, dopamina, Aún cuando no haya dolor torácico considero que
norepinefrina la causa del choque cardiogénico es un infarto de
miocardio:
Mortalidad: 2,2% en el grupo I, del 10,1% en
el grupo II, del 22,4% en el grupo III y del － Es la causa más frecuente de choque
55,5% en el grupo I. cardiogénico
－ La disnea y palpitaciones se pueden

considerar como un equivalente de angina
(infarto de miocardio sin dolor torácico) que es más
frecuente en diabéticos , hipertensos
crónicos y adultos muy mayores.
El estímulo en los receptores alfa provoca
－ El paciente es hipertenso. Según el
vasoconstricción y eleva la presión arterial, mientras que la
estudio RENIMA II la HTA es el factor estimulación beta provoca vasodilatación, aumenta la
más prevalente del IM. frecuencia cardíaca y la contractilidad.
Terapia Farmacológica Específica(Fig/) Norepinefrina (Levophed):
A. Aumentar de la contractibilidad miocárdica: Es un agente con potente acción alfa adrenérgica

INOTRÓPICOS y propiedades vasoconstrictoras importantes .
B.Disminuir la poscarga y mejorar la función Posee actividad beta adrenérgica por lo que
del VI: VASODILATADORES aumenta la contractilidad miocárdica.
C.Aumnetar la vasoconstricción para aumen - Se inicia a dosis de 2 a 4 microgr/min hasta llevar la

tar PAM: VASOPRESORES presión sistólica al menos a 80 mm Hg en donde se procede a
tratar de sustituir por dopamina.
El objetivo primordial de la terapia
farmacológica es :
el soporte de la circulación para mantener

adecuada perfusión coronarla.
Vasopresores:
La administración de catecolaminas intra -

venosas es muy efectiva para elevar :
－La presión arterial y el gasto cardíaco con

lo cual mejora el flujo sanguíneo coronario.
El efecto de estos agentes está mediado por

su acción en receptores alfa y beta
adrenérgicos.
2016
7 preguntas
E. Daltaparina 50 Ul VO cada 24 horas
Embolia arterial
Infarto de miocardio
Etiología
Localización
RM 2016- I A (10): ¿Cuál es la causa más
frecuente de embolia de origen cardíaco? RM 2016- I A (36) ; RM 11-B : ¿En qué
derivaciones del EKG se observan las
A. Fibrilación auricular
alteraciones de un infarto lateral de miocardio?
A. DI,V1
C. Miocardiopatía dilatada
B. V1,V2
D. Endocarditis infecciosa subaguda
C. V3,V4
E. Insuficiencia aórtica
D. DI, aVL
E. DII, Avf
TVP y TEP
HTA por adrenalina
Tratamiento
Etiología
RM 2016- I A (12): Mujer de 42 años, luego de
RM 2016- I A (100): El aumento de presión
viaje prolongado, refiere dolor e inflamación de
arterial secundario a la administración rápida de
las pantorrillas y bruscamente dificultad
respiratoria; por lo que acude a emergencia. dosis altas de adrenalina endovenosa se
produce debido a …
Examen: PA: 100/60 mmHg, FC: 118 X’, FR: 26 X’,
peso: 88 kg. Pulmones normales. Extremidad A. predominancia del efecto alfa 1 adrenérgico.
inferior derecha con aumento de volumen y
signo de Homans positivo. Gases arteriales: pH: B. efecto inotrópico negativo directo.
7.20; pCO2: 19 mmHg; PaO2: 68 mmHg. SaO2: C. disminución de la frecuencia cardiaca.
80% con FiO2: 0.21. ¿Cuál es el tratamiento
farmacológico inicial? D. vasodilatación venosa.
A. Tinzaparina 15 U/Kg cada 24 horas E. vasodilatación de las arterias coronarias
B. Fondaparinux 7.5 mg SC cada 24 horas ¡TODO por los DEMÁS!

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C. Enoxaparina 1mg/Kg SC cada 12 horas
D. Warfarina 5 mg VO cada 24 horas
Insuficiencia venosa periférica
Diagnóstico por imágenes
RM 2016- I B (16): ¿Cuál es el método ideal

para el diagnóstico de insuficiencia venosa A. Factor reumatoideo positivo
periférica?
B. B. Fiebre igual o superior a 38°C
A. Flebografía
C. Evidencia serológica de infección activa
B. Pletismografía
D. Fenómenos vasculares embólicos periféricos
C. Doppler manual
E.Hemocultivos positivos para microorganismos
D. Prueba de Perthes típicos
E. Prueba de Brodie-Trendelenburg RM 2016-A

Insuficiencia mitral 10. A ; 12. C ; 36. D ; 100. A
clínicos
RM 2016-B
RM 2016- I B (52): ¿Cuál es el tipo de soplo que
16. C ; 52. A ; 59. E
caracteriza a la insuficiencia mitral?
A. Holosistólico de tono alto en ápex,

¡TODO por los DEMÁS!
irradiado a axila
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B. Sistólico eyectivo de timbre rudo,
irradiado al cuello
C. Mesodiastólico regurgitativo con chasqui -

do de apertura
D. Diastólico aspirativo irradiado a borde

paraesternal izquierdo
E. Holosistólico suave, paraesternal izquierdo

y subxifoideo
Endocarditis infecciosa
Criterios
RM 2016- I B (59); RM 2015-I A (65) : Para el

diagnóstico de endocarditis infecciosa.
¿Cuál de los siguientes enunciados de Duke es
un criterio mayor?
2016
( 7 pgtas )
PGTAS COMENTADAS
Embolia arterial
Fig 1 Fibrilación auricular (ausencia de ondas P,
Etiología
intervalos RR irregulares y ondas “f”)
RM 2016- I A (10): ¿Cuál es la causa más
¿Cómo la FA produce émbolos?
frecuente de embolia de origen cardíaco?
La fibrilación auricular provoca un estasis de flujo en la
A. Fibrilación auricular
aurícula izquierda, lo que favorece la formación de
trombos.
C. Miocardiopatía dilatada
D. Endocarditis infecciosa subaguda ¿A donde se dirigen con más frecuencia los
E. Insuficiencia aórtica émbolos?
Rpta A
Los embolos se dirigen con más frecuencia al
Embolia arterial aguda sistema carotídeo cerebral específicamente a la
arteria cerebral media (ACM)
Oclusión brusca de una arteria previamente sana,
por :
－Un émbolo o tromboémbolo.
Émbolo
La segunda causa de embolia en orden de
Son partículas de fibrina, trombos despren -
frecuencia es el infarto de miocardio
didos, fragmentos de grasa, aire
EMBOLIAS DE ORIGEN CARDIACO

Otras causas
Es la origen más frecuente de embolias
80-90 % －Prótesis valvulares a nivel cardiaco
Las prótesis mecánicas se asocian a embolias con
En este grupo la fibrilación auricular es
más frecuencia que las biológicas.
la causa más frecuente (70-75%)
－Tumores intracardiacos
－Endocarditis (en adictos a drogas parenterales)
EMBOLIAS DE ORIGEN no
CARDIACO
Constituyen entre el 5 y el 10% de los casos.
La causa más frecuente es un aneurisma situado

C.Enoxaparina 1mg/Kg SC cada 12 horas
proximalmente al lugar de la oclusión
D. Warfarina 5 mg VO cada 24 horas
E. Daltaparina 50 Ul VO cada 24 horas
Rpta C
Manejo de tromboembolismo
venoso agudo
Tratamiento estandar
◆ En ausencia de contraindicaciones la
WARFARINA es el tratamiento de elección
para TVP/TEP
El INR
terapéutico es
2.0 – 3.0
Fig 2 Isquemia arterial aguda
TVP y TEP
◆ La heparina sódica o heparina de bajo peso
Tratamiento
molecular (HPBM) debe ser iniciada junto a la
RM 2016- I A (12): Mujer de 42 años, luego de warfarina.
viaje prolongado, refiere dolor e inflamación
Un mínimo de 5 días es requerido y puede ser
de las pantorrillas y bruscamente
descontinuada una vez que el INR es >2.0 por
dificultad respiratoria; por lo que acude a
emergencia. Examen: PA: 100/60 mmHg, FC: más de 2 días consecutivos
118 X’, FR: 26 X’, peso: 88 kg. Pulmones
normales. Extremidad inferior derecha con
aumento de volumen y signo de Homans
positivo. Gases arteriales: pH: 7.20; pCO2: 19
mmHg; PaO2: 68 mmHg. SaO2: 80% con
FiO2: 0.21. ¿Cuál es el tratamiento
farmacológico inicial?
◆ Para el primer episodio de TVP/TEP idiopática
A. Tinzaparina 15 U/Kg cada 24 horas
B. Fondaparinux 7.5 mg SC cada 24 horas ( sin un factor de riesgo identificado) la warfarina
debe ser continuada por al menos 3 meses
manteniendo el INR entre 2.0-3.0
Para continuar indefinidamente dependerá del riesgo

de trombosis vs riesgo de sangrado
◆ Para el segundo episodio de TVP/TEP

idiopática sin un factor de riesgo identificado la
warfarina debe ser continuada indefinidamente.
El uso continuo de la warfarina debe ser evaluado

anualmente tomando en cuenta cualquier nuevo factor
que altere el balance riesgo-beneficio del uso
prolongado de la warfarina.
◆ Para la TVP/TEP secundaria (por un factor

de riesgo temporal, p.e intervención quirúrgica,
gestación, cirugía plástica) la warfarina debe ser
continuada por al menos 3 meses manteniendo
el INR entre 2.0-3.0 luego del retiro del factor de
riesgo temporal.
American Society of Hematology 2018 guidelines

for management of venous thromboembolism:
optimal management of anticoagulation therapy
bloodadvances. 27 november 2018 x vol 2,
number 22
Residentado Médico al instante PLUS MEDIC A
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27

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Los ítems son: Etiología, factores de riesgo, diagnóstico , complicaciones y tratamiento .

El médico debe estar preparado para contestar en primer término los

CARDIOLOGÍA exámenes RM 2010-18

CON CLAVE Y POR TEMAS

RM 2018-A (24): Varón de 52 años, diabético y RM 2018-A

Tratamiento 2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the

Sincope cardiaco: puede ser arrítmico y

Fig 1 Manejo de fibrilación auricular

Control del ritmo ◆ Fibrilación auricular de reciente inicio sin

►FA con IC: Amiodarona

－ Imagen de evidencia de nueva pérdida

Fig 2 Alteraciones en el EKG en hipercalcemia

－ Imagen de evidencia de nueva pérdida － Desarrollo de nuevas ondas Q pato -

RM 2018-B (31): ¿En qué parte del trazado del

Fig 3 Fármacos antihipertensivos de primera línea

HTA ser diuretico distal es también un

Nódulo sinusal y auriculoventricular

Embolia de origen cardiaco

A. Insuficiencia aórtica A. Anterior

HTA y asma RM 2017-B (68): Mujer de 65 años, es llevada

Infarto de miocardio RM 2017-A

Fig 1. Arteria coronaria derecha

HTA y sindrome nefrótico

RM 2017-A (24): Varón de 50 años presenta

HTA secundaria La renoprotección se ha vinculado al efecto

Fig 2.Clasificación de la HTA

Fig 3. HTA secundaria

Son numerosos los estudios que han

La renoprotección y el efecto antiproteinúrico de

◆ Edema intersticial Comentario

El paciente del caso clínico uno de los criterios

◆Edema alveolar Orientación diagnóstica

Fig 6.Localización del IM

Infarto de miocardio ◆ Factores de riesgo : HTA y tabaquismo

Fig 7. Choque cardiogénico

Lesión subepicárdica Shock cardiogénico

Morfología del ST: convexo RM 2017-B (68): Mujer de 65 años, es llevada

Presión capilar pulmonar Comentario

(PCPW: 12-15 mmHg) Es un paciente hipertenso que cumple con los

I.Normal : ◆Índice cardíaco < 2,2 l/min/m2

PCPW:12-15 －Tiene una PA: 90/60mmHg que corresponde

－ La disnea y palpitaciones se pueden

Terapia Farmacológica Específica(Fig/) Norepinefrina (Levophed):

A. Aumentar de la contractibilidad miocárdica: Es un agente con potente acción alfa adrenérgica

C.Aumnetar la vasoconstricción para aumen - Se inicia a dosis de 2 a 4 microgr/min hasta llevar la

el soporte de la circulación para mantener

La administración de catecolaminas intra -

－La presión arterial y el gasto cardíaco con

El efecto de estos agentes está mediado por

A. Tinzaparina 15 U/Kg cada 24 horas E. vasodilatación de las arterias coronarias

B. Fondaparinux 7.5 mg SC cada 24 horas ¡TODO por los DEMÁS!

D. Warfarina 5 mg VO cada 24 horas

Insuficiencia venosa periférica

Diagnóstico por imágenes

RM 2016- I B (16): ¿Cuál es el método ideal

E. Prueba de Brodie-Trendelenburg RM 2016-A

A. Holosistólico de tono alto en ápex,

C. Mesodiastólico regurgitativo con chasqui -

D. Diastólico aspirativo irradiado a borde

E. Holosistólico suave, paraesternal izquierdo

RM 2016- I B (59); RM 2015-I A (65) : Para el

－Un émbolo o tromboémbolo.