AULA 07/05 - SÍNDROME DE CHOQUE

DEFINIÇÃO: estado clínico resultante de inadequado suprimento de oxigênio e nutrientes aos tecidos ou inabilidade
do tecido em utilizá-los adequadamente. É um distúrbio cardiocirculatório em que o animal apresenta apatia, sudorese
excessiva.
Insuficiência circulatória aguda com má distribuição generalizada do fluxo sanguíneo, implicando com falência de
oferta e/ou utilização do oxigênio nos tecidos.
Importante  identificar animal com choque, diferenciar o tipo e saber como tratar!

FISIOPATOGENIA
Desbalanço entre demanda e consumo de oxigênio  animal entra em hipóxia  haverá alteração celular
(sistemática)  principalmente haverá alteração do pH (disfunção endotelial) estimulação e ativação da cascata
inflamatória e antinflamatória  morte celular sequencial  dano em órgão alvo  falência múltiplas de órgãos 
morte
*pH normal é entre 7,35-7,45

CHOQUE
Pode acontecer como consequência de inúmeras doenças.
Como identificar: sinais  depressão, palidez das mucosas (outros com mucosa cianótica), taquicardia, taquipneia,
pulso periférico fraco, extremidades frias (orelhas e patas).
O diagnóstico e tratamento é um desafio ao médico veterinário, sendo que nos estagio iniciais pode ser revertido.
Se a perfusão e o transporte de oxigênio estiveram diminuídos, podem ocorrer lesões celulares irreversíveis

Tipos de CHOQUE
 Hipovolêmico  Obstrutivo
 Cardiogênico  Distributivo  séptico; anafilático; neurogênico.

Choque Hipovolêmico
Redução do volume sanguíneo, resultando em distúrbios celulares. Ou seja, perda direta de sangue  hemorragia
Tipo de choque mais comum e está subdividido em: hemorrágico e não hemorrágico (perda de fluidos em geral)
No hemorrágico a gente repõe sangue, enquanto no não hemorrágico repõe fluido e plasma.

HEMORRÁGICO: hemorragia interna ou externa

Causas:
 Hemorragia pós-castração
 Ruptura da artéria uterina ou ilíaca
 Erosão da carótida interna por micose da bolsa gutural
 Hemorragia pós qualquer outro procedimento
 Feridas extensas/fraturas
NÃO HEMORRÁGICO:
Causas:
 Perda de plasma em grandes queimaduras
 Sequestro de fluido (enterite, hidropsia, hidrotórax e ascite)
 Desidratação severa (*enoftalmia: olho fundo)
 Diarreia (colite)
 Sudorese excessiva
 Compactação; torção
 Refluxo (perda de líquido e retiramos tudo via sonda, animal pode ir a choque)

- Em casos de queimadura: Perda de plasma  aumento da viscosidade sanguínea  dificultando a perfusão tecidual
- Em casos de obstrução intestinal: Distensão intestinal bloqueia o fluxo venoso  aumento da pressão capilar
extravasamento para as paredes e luz intestinal

IMPORTANTE: Os sinais de choque vão ser perceptíveis quando houver redução do volume sanguíneo superior a 30%

Consequências: Diminuição do débito cardíaco; Diminuição da pré-carga (pré-carga quanto o ventrículo consegue
encher de sangue para bombear o sangue para o corpo); Diminuição da pressão arterial

Mecanismos compensatórios: Aumento da contratilidade; Resistência vascular sistêmica; Frequência cardíaca

Choque cardiogênico
Ocasionado pelo comprometimento da função cardíaca. O choque cardiogênico caracteriza-se por uma hipoperfusão
tecidual sistêmica devido a incapacidade do musculo cardíaca de gerar um débito adequado as necessidades
metabólicas do organismo.
Um dos choques mais graves e difíceis de diferenciar.
Primeiro sinal  hipotensão arterial (artéria facial transversa ou submandibular em grandes).
Há redução do débito cardíaco e há interferências sobre o inotropismo e cronotropismo (força de contratilidade e
ritmo cardíaco).

Causas:
 Infarto agudo do miocárdio  Defeitos septais
 Miocardite  Pericardite constritiva
 Insuficiência cardíaca  Distúrbios metabólicos: hipocalcemia (não há
 Arritmias graves Ca para contratura muscular) e hipoglicemia
 Doença valvar aguda (animal entra em convulsão, não há resposta
 Ruptura de cordas tendíneas de SNC)
 Choque obstrutivo
Bloqueio mecânico do fluxo sanguíneo
Causas:
 Tamponamento cardíaco
 Pneumotórax
 Aneurisma
 Êmbolos pulmonares
 Pode ocorrer secundário à aneurismas por Strongylus vulgaris  Obstrução não estrangulante parcial ou
completa  Resulta em: cólica, isquemia intestinal e choque.

Choque distributivo
Desequilíbrio entre a demanda tecidual e a oferta de oxigênio, redução do tônus vascular

Causas:
 Trauma cerebral e uso de drogas vasodilatadoras
 Anafilaxia
 Sepse

Consequências: Diminuição da resistência vascular; Diminuição do retorno venoso; Diminuição do débito cardíaco

Mecanismos compensatórios: Aumento da contratilidade; Resistência vascular; Frequência cardíaca

CHOQUE SÉPTICO
Descompensação hemodinâmica causada por qualquer agente capaz de produzir toxinas – vírus, bactérias, fungos e
ricketsias. A presença desses microrganismos causa estímulo inflamatório  liberação de mediadores pró-
inflamatórios.
Lesão celular direta e disfunção miocárdica.
Mediadores inflamatórios causam fluxo capilar precário + vasodilatação periférica (tentar levar sangue para locais que
não está chegando)  haverá formação de micro-trombos (microrganismos presos)
Um dos quadros mais severos, pois não há oxigenação, está tudo obstruído  Causa ineficiente liberação e extração
de oxigênio tecidual.
Animal vem a óbito por falência múltipla de órgãos

Problemas:
Diminui a entrega de oxigênio e reduz a capacidade de remoção de CO2 e produtos de excreção.
Com a hipovolemia há redução do débito e disfunção miocárdica.
Há dilatação do VE e VD, redução da contratilidade e da complacência.
Isso ocorre pela união do óxido nítrico (sintetizado por células endoteliais e macrófagos) à radicais superóxido –
peroxinitrito. Citotóxico aos miócitos. Pode exercer efeitos inotrópicos negativos e diminuir a utilização do oxigênio.

A perfusão diminuída, falência de um ou mais órgãos, incluindo rins, pulmões, fígado, encéfalo e coração.
Animal pode desenvolver a coagulopatia (SIRS) em consequência de coagulação intravascular com consumo dos
principais fatores de coagulação, excessiva fibrinólise.

CHOQUE ANAFILÁTICO
Hipersensibilidade a substâncias exógenas (resposta exagerada).
Reação antígeno-anticorpo  interação de antígenos IgE na superfície de mastócitos sensibilizados  liberação de
mediadores ativos.
Mediadores liberados: cininas, prostaglandina, histamina, serotonina, leucotrienos, fator ativador de plaquetas.
O que os mediadores fazem? Vasodilatação; Aumento da permeabilidade vascular; Constrição do músculo liso;
Diminuição do débito cardíaco. Pode ocorrer óbito em poucos minutos

Sinais: edema generalizado na região que foi picada, dor, rubor, calor e perda da função.

Causas: transfusão sanguínea, picada de abelhas, picada de cobras (bothorops – jararaca/crotálico – cascavel), picada
de formiga e reação medicamentosa.
Desenvolve problema renal, muscular e o SNC só em casos de picadas por cascavel
Faz aumento da região de glote dificultando a respiração do animal  necessário traqueostomia

MECANISMOS COMPENSATÓRIOS DO CHOQUE

O organismo procura mecanismos compensatórios para conter o ciclo de deterioração hemodinâmica. Esses
mecanismos tendem a restaurar a volemia através da TAQUICARDIA E VASOCONSTRIÇÃO.
Vasoconstrição  Mais acentuada na pele, músculo esquelético, rins e baço
O sangue é dirigido para a circulação central (coração, sistema nervoso central e pulmões)

Ocorre também: taquipneia, taquicardia (cronotropia e ionotropia), vasoconstrição periférica e esplênica, secreção de
aldosterona e vasopressina e afluxo de líquido tecidual para o lúmen vascular

FASE I (ADRENÉRGICA)
Baixa pressão arterial – estimula os barroreceptores (adrenalina se liga nesses receptores) e então ocorre
vasoconstricção periférica e taquipneia e Taquicardia
Pressão sanguínea abaixo de 60mmHg – baixa perfusão renal  liberação de renina  angiotensinogênio 
angiotensina
Angiotensina: é uma potente vasoconstritora que estimula liberação de aldosterona que promove a retenção de sódio
e água.
Pressão fica abaixo de 40mmHg, há isquemia do SNC  medula acentua a liberação de catecolaminas que gera:
 Ainda mais vasoconstrição periférica
 Vasoconstrição esplênica (baço vasoconstrito)
 Aumento do cronotropismo e inotropismo (contratilidade e ritmo cardíaco)

Liberação de adrenalina pelo organismo pode aumentar em até 50x. Tendem a restaurar a volemia, principalmente
pela vasoconstrição que pode ou não restaurar a pressão sanguínea. Se o fator desencadeante for contido e a queda
na volemia não for aguda, há possibilidade de compensação. Caso o fator desencadeante não seja contido, esses
mecanismos sofrerão oposição de outros, descompensatórios, que iniciam um ciclo mortal para o paciente.

Quando não há reversão do caso:

 Falência cardíaca por hipofluxo coronariano
 Depressão do miocárdio
 Agravando a pressão baixa
 Completando um ciclo que tende a tornar-se irreversível

Consequências do CHOQUE (geral):

- Isquemia/hipóxia tecidual
- Injúria de reperfusão
- Produção e liberação de radicais livres
- Produção e liberação de mediadores inflamatórios
- Coagulação intravascular disseminada
- A diminuição do fornecimento de oxigênio pode lesar as
células
- Danos irreversíveis podem ocorrer após 15 minutos de
hipóxia celular
- Há diminuição da formação de ATP mitocondrial
- Com a diminuição da produção do ATP há redução do
transporte ativo
- Há acumulo intracelular de sódio, cálcio, cloro e água 
edema celular

DIAGNÓSTICO DE CHOQUE
- Anamnese: pode proporcionar informações sobre os fatores desencadeantes do choque.
Verificar com o proprietário:
*Se houve traumatismo (se viu a ocorrência)
*Se houve perda de sangue (volume estimado)
*Presença de diarreia (tempo de evolução)
*Se o paciente recebeu medicação ou atendimento prévio
*Tempo decorrido desde o início dos sinais
*Saber se o animal apresenta evolução rápida ou lenta pois o choque por hemorragia aguda ou insuficiência
respiratória é desencadeado em poucas horas.
*O choque séptico por infecção ocorre em várias horas ou dias de evolução
*O choque por anafilaxia instala-se em minutos
- Sinais clínicos: taquicardia, taquipneia, sudorese, extremidades frias, mucosas pálidas ou cianóticas

-Avaliação física:
 Exame inicial:  Pulso - fraco
 Coloração de mucosas  Pressão arterial – fraca
 TPC/FC  Função renal – zero
 Hidratação  Função pulmonar – taquipneia
 Temperatura – normal 37,5 - na sepse estará aumentada e nas primeiras horas do anafilático tbm, o resto o
animal estará hipotérmico
 Estado mental

Função respiratória:
Observar se as vias áreas estão intactas (O2 ao paciente hipoxêmico), presença de líquidos ou gases intratorácicos.
Obstrução das vias aéreas por hemorragia e/ou coágulos
Presença de feridas penetrantes ou lesões (pulmão/tórax)
Colapso de anel traqueal
Secreções brônquicas
Efusões, pneumotórax, enfisema
Fratura e/ou assimetria da parede costal
Ruminantes: timpanismo dificulta severamente a respiração

Função cardiovascular:
Maior preocupação!!!
Coração e grandes vasos: são necessários para manutenção da pressão arterial  sobrevivência
Observar: arritmias, pulso e pressão
- Taquicardia: choque ou excitação
- Arritimias: hipóxia, acidose, comprometimento do miocárdio ou liberação de catecolaminas endógenas.
- Bulhas abafadas à ausculta: tamponamento cardíaco, efusão, pneumotórax.
- Paciente de traumatismo com hipotensão sem evidência de hemorragia externa: realizar paracentese e/ou
toracocentese

Distensão abdominal:
Observar se há chances de causar hérnia diafragmática; avaliar se não há feridas penetrantes e motivo da avulsão
tecidual.
Avaliação através de: palpação retal, US abdominal, auscultação e RX

Observar musculatura: Verificar se há presença de: hematomas, áreas de necrose e contusões

Sistema nervoso: Avaliar o grau de depressão e possibilidades anestésicas; Comportamento; Resposta à estímulos
PRINCIPAIS ACHADOS NO EXAME CLÍNICO
Temperatura corporal:
- Hipotermia devido a vasocontrição periférica
- Diminuição do metabolismo e produção de energia
- Choque séptico e anafilático – pode haver hipertermia inicial
- Nos equinos: ocorre hipotermia que associada à estimulação parassimpática das glândulas sudoríparas determina o
aparecimento do ‘suor frio’

Diarreia: a redução do fluxo sanguíneo esplênico causa hipomotilidade intestinal

Oligúria ou Anúria: a taxa de filtração glomerular é diminuída pela hipovolemia e constrição da artéria renal.

Função respiratória: aumento da frequência respiratória em resposta à acidose metabólica

Sistema Cardiovascular: a hipotensão produz taquicardia devido à atividade simpática.

Hidratação: Animal estará desidratado; Elasticidade ou turgor de pele diminuído; Língua e mucosa oral seca; TPC
aumentado

SNC:
 Excitação seguida de depressão  Diminuição da resposta aos estímulos externos
(hiper/hipodinâmica)  Debilidade muscular
 Dilatação pupilar  Diminuição da sensibilidade

AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Exames recomendados  Hematócrito; Proteína Plasmática Total; Eletrólitos; Hemogasometria; Hemograma
Outros exames: US, Raio X e endoscopia.

TRATAMENTO DE CHOQUE
Remoção das causas desencadeantes.
Correção das variáveis fisiológicas alteradas
Lembrar que: o volume circulatório é deficiente e que o choque não para por si mesmo.
É necessário  determinar a causa, evitar ações inúteis, não tardar em instaurar o tratamento, evitar fármacos
sedativos e anestesia profunda sem estabilizar a volemia.
- Estabilizar a volemia: é a pedra angular da terapêutica em todos os tipos de choque! Dela depende o
transporte de oxigênio aos tecidos.
Extremamente importante, ideal usar como base a hemogasometria. A volemia depende o transporte
de oxigênio aos tecidos.
FLUIDOTERAPIA
Expande o volume intravascular; Corrige a hipotensão; Aumenta o fluxo renal; Melhora o nível de consciência
Com o que repor? Cristaloides e/ou coloides (plasma).
 Se tiver acidose  ringer com lactato (cristaloides)
 Não tem certeza se tem acidose  soro fisiológico (cristaloides)
 Caso animal esteja em jejum prolongado  glicose (cristaloides)

Repor conforme necessário para cada caso:

- Casos de diarreia  usa a fluidoterapia através dos coloides como o plasma ou sangue total
- Casos de hemorragia: repor sangue total
- Casos de queimaduras: repor plasma ou expansor plasmático
- Casos de desidratação: solução eletrolítica balanceada

*Volume sanguíneo: corresponde a 8%-10% do peso corpóreo. Ex: cavalo de 500kg = 40 litros de sg
Pode ocorrer perda de até 30% da volemia sem SC severos. Ex: perca de 12 litros de sangue (cavalo de 500kg)
No mínimo 20 litros de solução eletrolítica quando o animal está em choque
Em casos de hemorragia  quanto repor?
Volume a ser transfundido (mL): peso (kg) x 90 x (hematócrito desejado – hematócrito receptor)
Hematócrito doador
Normalmente um hematócrito desejado é entre 37-49
Transfusão em casos de hemorragia inicia-se: transfusão de plasma ou de solução eletrolítica

Em animais de grande porte:

-1 gota a cada 2 segundos
- Manter por 15 a 30 minutos
- Caso não haja reação (sudorese, taquicardia, taquipneia), aumentar o volume até ficar contínuo
Caso o animal comece com os sinais acima, deve-se parar a transfusão e começa o uso de corticoide. O volume
administrado aumenta e diminui de acordo com a avaliação feita ao paciente. Sempre administrar em combinação
com eletrolítico

Transfusão em casos de queimaduras: soluções coloidais  indicadas nos casos de hipoproteinemia. Deve estar
associada à uma solução eletrolítica.

Transfusão em casos de desidratação:

Soluções salinas podem causar hemodiluição:
- Vantagem: diminuição da resistência periférica e proporção de maior oferta de oxigênio aos tecidos
- Desvantagem: diminuição das proteínas plasmáticas, podendo causar edema pulmonar
Deve-se avaliar o grau de desidratação para saber quanto repor.
Pode-se fazer o cálculo de quantos litros de fluido terapia pode-se fazer:
Volume de reposição (L) = PV (kg) X grau de desidratação
100
 Soluções hipertônicas: aumentam a contratilidade do miocárdio. Não pode fazer com animal desidratado!!! Sempre
repor um POUCO do volume que o animal está precisando. Mobilizam líquido extracelular fazendo com que líquido
vai para o vaso e restabelece a volemia do paciente.
Solução de Cloreto de sódio a 7,5% é utilizada como solução emergencial de ressuscitação
1/3 do fraco: 1L de soro, 330mL de cloreto de sódio

Reposição eletrolítica: cálcio, potássio e magnésio são os principais!

- Cálcio: 25-50 mL em 1 frasco de 1 litro (não exceder 200ml) – em excesso causa taquicardia
- Potássio: 1 ampola em 1 frasco de 1 litro
- Magnésio: 1g em 1 litro
*Importante garantir as vias de acesso – fixar o cateter

TERAPIA ANTIBACTERIANA
Medicação coadjuvante no tratamento do choque. Podem ser usados profilaticamente na terapia dos choques
Porque não utilizar em choques NÃO bacterianos?
Isquemia esplênica favorece a produção de endotoxinas pelas bactérias existentes no tubo digestório.
Choque hipovolêmico por hemorragia, o uso pode originar septicemia dificultando a recuperação.

FÁRMACOS VASOATIVOS
- São indicados após a homeostase ser restaurada
- Dobutamina  mais utilizado – diluída em glicose a 5% ou solução fisiológica (uso apenas em hospital)

CORTICOIDES
Estabilização de organelas e membranas celulares. Diminuição da produção endógena de mediadores inflamatórios.
Melhora a microcirculação
Contraindicados em casos de choque séptico  o uso de corticoide em excesso causa imunossupressão
 Risco de laminite
 Inibe a migração de leucócitos
 Inibe a atividade bactericida

OXIGENAÇÃO: Indicada em pacientes hipoxêmicos. Não substitui a fluidoterapia. Indica-se : 10 a 15 L/min

É importante saber:
- Paciente deve ser monitorado de 24 a 48 horas após a recuperação
- Determinados tipos de choque podem apresentar recidivas com hipotensão significativa